Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Желтуха , также известная как желтуха , является желтоватыми или зеленоватыми пигментациями кожи , и белков глаз из - за высокие уровни билирубина . [3] [6] Желтуха у взрослых обычно является признаком наличия основных заболеваний, включая нарушение метаболизма гема , дисфункцию печени или обструкцию желчных путей . [7] Желтуха у взрослых встречается редко, в то время как желтуха у младенцев встречается примерно у 80% детей в течение первой недели жизни. [8] Наиболее частыми симптомами желтухи являются:зуд , [2] бледный кал и темная моча . [4]

Нормальные уровни билирубина в крови ниже 1,0  мг / дл (17  мкмоль / л ), тогда как уровни более 2–3 мг / дл (34-51 мкмоль / л) обычно вызывают желтуху. [4] [9] Высокий билирубин в крови делится на два типа - неконъюгированный билирубин и конъюгированный билирубин. [10]

Причины желтухи варьируются от несерьезных до потенциально смертельных. [10] Высокий уровень неконъюгированного билирубина может быть вызван избыточным распадом эритроцитов , большими синяками , генетическими заболеваниями, такими как синдром Жильбера , длительным отсутствием еды, желтухой новорожденных или проблемами со щитовидной железой . [4] [10] Высокий уровень конъюгированного билирубина может быть связан с заболеваниями печени, такими как цирроз или гепатит , инфекциями, приемом лекарств или закупоркой желчного протока . [4] Закупорка желчных протоков может произойти из - за камней в желчном пузыре , рак, или панкреатит . [4] Желтоватость кожи могут вызывать и другие заболевания, но не желтуха, включая каротинемию, которая может развиться в результате употребления большого количества продуктов, содержащих каротин, или таких лекарств, как рифампицин . [4]

Лечение желтухи обычно определяется первопричиной. [5] Если имеется закупорка желчных протоков, обычно требуется хирургическое вмешательство ; в противном случае лечение носит медицинский характер. [5] Медицинское лечение может включать лечение инфекционных причин и прекращение приема лекарств, которые могут способствовать развитию желтухи. [5] Желтуху у новорожденных можно лечить с помощью фототерапии или замененного переливания крови в зависимости от возраста и недоношенности, когда билирубин превышает 4–21 мг / дл (68–360 мкмоль / л). [9] Зуд может уменьшиться путем дренирования желчного пузыря или урсодезоксихолевой кислоты . [2]Слово «желтуха» происходит от французского jaunisse , что означает «желтая болезнь». [11] [12]

Признаки и симптомы [ править ]

Мальчик 4 лет с иктеральными склерами из-за дефицита G6PD.

Наиболее частыми признаками желтухи у взрослых являются желтоватое изменение цвета белой области глаза ( склеры ) и кожи [13] с наличием желтухи на склере, указывающее на уровень билирубина в сыворотке не менее 3 мг / дл. [14] Другие распространенные признаки включают темную мочу ( билирубинурию ) и бледный ( ахолию ) жирный стул ( стеаторея ). [15] Поскольку билирубин раздражает кожу, желтуха обычно сопровождается сильным зудом. [16] [17]

Конъюнктива глаза имеет особенно высокое сродство к отложению билирубина из-за высокого содержания эластина. Таким образом, небольшое повышение уровня билирубина в сыворотке можно обнаружить на ранней стадии, наблюдая за пожелтением склер. Традиционно называемый склеральной желтухой, этот термин на самом деле неправильный, потому что отложение билирубина технически происходит в конъюнктивальных мембранах, покрывающих бессосудистую склеру. Таким образом, правильный термин для обозначения пожелтения «белка глаз» - желтуха конъюнктивы. [18]

Гораздо менее распространенным признаком желтухи, особенно в детстве, являются желтоватые или зеленоватые зубы. У развивающихся детей гипербилирубинемия может вызвать изменение цвета зубов на желтый или зеленый из-за отложения билирубина в процессе кальцификации зубов. [19] Хотя это может происходить у детей с гипербилирубинемией, изменение цвета зубов из-за гипербилирубинемии не наблюдается у лиц с заболеванием печени, начавшимся у взрослых. Нарушения, связанные с повышением уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови на раннем этапе развития, также могут вызывать гипоплазию зубов . [20]

Причины [ править ]

Виды желтухи

Желтуха - это признак, указывающий на наличие основных заболеваний, связанных с нарушением метаболизма билирубина, дисфункцией печени или обструкцией желчных путей. Как правило, желтуха возникает, когда уровень билирубина в крови превышает 3 мг / дл. [14] Желтуха подразделяется на три категории, в зависимости от того, на какую часть физиологического механизма влияет патология. Эти три категории:

Предпеченочные причины [ править ]

Предпеченочная желтуха чаще всего вызывается патологическим повышенным уровнем гемолиза красных кровяных телец (эритроцитов) . Повышенный распад эритроцитов → повышенный уровень неконъюгированного билирубина сыворотки → повышенное отложение неконъюгированного билирубина в ткани слизистой оболочки. Эти заболевания могут вызывать желтуху из-за повышенного гемолиза эритроцитов: [ необходима цитата ]

  • Серповидноклеточная анемия
  • Сфероцитоз
  • Талассемия
  • Дефицит пируваткиназы
  • Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
  • Микроангиопатическая гемолитическая анемия
  • Гемолитико-уремический синдром
  • Тяжелая форма малярии (в эндемичных странах)

Печеночные причины [ править ]

Микроскопия биопсии холестатической печени, показывающая пигмент билирубина (коричневый пигмент), окрашивание H&E

Печеночная желтуха вызвана нарушением метаболизма билирубина в печени. Основными причинами печеночной желтухи являются значительные повреждения гепатоцитов - из-за инфекционной, лекарственной / медикаментозной этиологии, аутоиммунной этиологии - или, реже, из-за наследственных генетических заболеваний. Ниже приводится неисчерпывающий список печеночных причин желтухи: [ необходима цитата ]

  • Острый гепатит
  • Хронический гепатит
  • Гепатотоксичность
  • Цирроз
  • Лекарственный гепатит
  • Алкогольная болезнь печени
  • Синдром Жильбера (обнаруживается примерно у 5% населения, вызывает легкую желтуху)
  • Синдром Криглера-Наджара, тип I
  • Синдром Криглера-Наджара, тип II
  • Лептоспироз

Постпеченочные причины [ править ]

Постпеченочная желтуха (механическая желтуха) вызывается закупоркой желчных протоков, которые выводят желчь, содержащую конъюгированный билирубин, из печени для экскреции. Ниже приводится список состояний, которые могут вызвать постпеченочную желтуху:

  • Холедохолитиаз (камни в желчных протоках общего желчного протока)
  • Рак поджелудочной железы головки поджелудочной железы
  • Стриктуры желчных путей
  • Атрезия желчных путей
  • Первичный билиарный холангит
  • Холестаз беременности
  • Острый панкреатит
  • Хронический панкреатит
  • Псевдокисты поджелудочной железы
  • Синдром Мириззи
  • Паразиты (« печеночные двуустки » Opisthorchiidae и Fasciolidae ) [22]

Патофизиология [ править ]

Желтуха обычно вызывается лежащим в основе патологическим процессом, который возникает на каком-то этапе нормального физиологического пути метаболизма гема. Более глубокое понимание анатомического протекания нормального метаболизма гема необходимо для понимания важности догеченочных, печеночных и постпеченочных категорий. Таким образом, анатомический подход к метаболизму гема предшествует обсуждению патофизиологии желтухи. [ необходима цитата ]

Нормальный метаболизм гема [ править ]

Предпеченочный метаболизм [ править ]

Когда красные кровяные тельца завершают свою жизнь около 120 дней или если они повреждены, они разрываются, проходя через ретикулоэндотелиальную систему , и содержимое клеток, включая гемоглобин , попадает в кровоток. Макрофаги фагоцитируют свободный гемоглобин и расщепляют его на гем и глобин . Затем с молекулой гема происходят две реакции. Первая реакция окисления катализируется микросомальным ферментом гемоксигеназой и приводит к образованию биливердина (пигмента зеленого цвета), железа и окиси углерода . Следующий шаг - восстановление биливердина до тетрапиррола желтого цвета.пигмент, называемый билирубином, цитозольным ферментом биливердинредуктазой . Этот билирубин представляет собой «неконъюгированный», «свободный» или «непрямой» билирубин. Ежедневно вырабатывается около 4 мг билирубина на кг крови. [23] Большая часть этого билирубина образуется в результате распада гема из эритроцитов с истекшим сроком годности в только что описанном процессе. Однако примерно 20% поступает из других источников гема, включая неэффективный эритропоэз и расщепление других гем-содержащих белков, таких как миоглобин мышц и цитохромы . [23] Неконъюгированный билирубин затем попадает в печень через кровоток. Поскольку этот билирубин не растворим, он переносится через кровь, связываясь ссывороточный альбумин . [ необходима цитата ]

Печеночный метаболизм [ править ]

Как только неконъюгированный билирубин попадает в печень, печеночный фермент UDP-глюкуронилтрансфераза конъюгирует билирубин + глюкуроновая кислота → диглюкуронид билирубина (конъюгированный билирубин). Билирубин, который конъюгирован печенью, водорастворим и выводится в желчный пузырь. [ необходима цитата ]

Постпеченочный метаболизм [ править ]

Билирубин попадает в кишечник с желчью. В кишечном тракте билирубин превращается в уробилиноген симбиотическими кишечными бактериями. Большая часть уробилиногена превращается в стеркобилиноген и далее окисляется в стеркобилин . Стеркобилин выводится с калом , придавая стулу характерную коричневую окраску. [24] Небольшая часть уробилиногена реабсорбируется обратно в клетки желудочно-кишечного тракта. Большая часть реабсорбированного уробилиногена подвергается гепатобилиарной рециркуляции. Меньшая часть реабсорбированного уробилиногена фильтруется в почках. В моче уробилиноген превращается в уробилин , который придает моче характерный желтый цвет. [24]

Нарушения метаболизма и выделения гема [ править ]

Один из способов понять патофизиологию желтухи - разделить ее на нарушения, вызывающие повышенную продукцию билирубина (нарушение метаболизма гема) или снижение экскреции билирубина (нарушение экскреции гема). [ необходима цитата ]

Предпеченочная патофизиология [ править ]

Предпеченочная желтуха связана с патологическим повышением выработки билирубина. Патофизиология довольно проста: повышенная скорость гемолиза эритроцитов → повышенная продукция билирубина → повышенное отложение билирубина в ткани слизистой оболочки → появление желтого оттенка. [ необходима цитата ]

Патофизиология печени [ править ]

Печеночная желтуха (гепатоцеллюлярная желтуха) возникает из-за значительного нарушения функции печени → происходит гибель и некроз печеночных клеток → нарушение транспорта билирубина через гепатоциты. Транспорт билирубина через гепатоциты может быть нарушен в любой момент между гепатоцеллюлярным захватом неконъюгированного билирубина и гепатоцеллюлярным транспортом конъюгированного билирубина в желчный пузырь. Кроме того, последующий клеточный отекиз-за воспаления вызывает механическую непроходимость внутрипеченочных желчных путей. Чаще всего вмешательство во все три основных этапа метаболизма билирубина - захват, конъюгацию и выведение - обычно происходит при гепатоцеллюлярной желтухе. Таким образом, будет наблюдаться аномальное повышение уровня как неконъюгированного, так и конъюгированного билирубина. Поскольку экскреция (стадия ограничения скорости) обычно нарушается в наибольшей степени, преобладает конъюгированная гипербилирубинемия. [25]

Неконъюгированный билирубин попадает в клетки печени и конъюгируется обычным образом. Этот конъюгированный билирубин затем возвращается в кровь, вероятно, за счет разрыва закупоренных желчных каналов и прямого опорожнения желчи в лимфу, выходящую из печени. Таким образом, большая часть билирубина в плазме становится конъюгированного типа, а не неконъюгированного, и этот конъюгированный билирубин, который не попал в кишечник, чтобы стать уробилиногеном, придает мочу темный цвет. [26]

Постпеченочная патофизиология [ править ]

Постпеченочная желтуха (механическая желтуха) возникает из-за блокировки выведения желчи из желчных путей → повышенное содержание конъюгированного билирубина и солей желчных кислот. При полной обструкции желчного протока конъюгированный билирубин не может получить доступ к кишечному тракту → дальнейшее преобразование билирубина в уробилиноген → отсутствие стеркобилина или уробилина. Вместо этого избыток конъюгированного билирубина фильтруется в мочу без уробилиногена при механической желтухе. Конъюгированный билирубин в моче (билирубинурия) придает мочу аномально темно-коричневый цвет. Таким образом, наличие бледного стула (стеркобилин отсутствует в кале) и темной мочи (конъюгированный билирубин присутствует в моче) указывает на обструктивную причину желтухи. Поскольку эти ассоциированные признаки также являются положительными при многих состояниях печеночной желтухи,они не могут быть надежным клиническим признаком для различения причин обструкции и гепатоцеллюлярной желтухи.[27]

Диагноз [ править ]

Расширение желчных путей из-за обструкции, как видно на КТ (сагиттальная плоскость)
Расширение желчных путей из-за обструкции, как видно на КТ (аксиальная плоскость)

У большинства людей с желтухой наблюдаются различные предсказуемые паттерны патологии панели печени, хотя существуют и значительные различия. Типичная панель для печени будет включать уровни в крови ферментов, обнаруженных в основном из печени, таких как аминотрансферазы (АЛТ, АСТ) и щелочная фосфатаза ( ЩФ ); билирубин (вызывающий желтуху); и уровни белка, в частности, общего белка и альбумина . Другие основные лабораторные тесты функции печени включают гамма-глутамилтранспептидазу (GGT) и протромбиновое время (PT). [28] Ни один тест не может различить различные классификации желтухи. Комбинация тестов функции печениа также другие результаты физикального обследования необходимы для постановки диагноза. [29]

Лабораторные исследования [ править ]

Некоторые заболевания костей и сердца могут привести к увеличению ЩФ и аминотрансфераз, поэтому первый шаг в дифференциации этих заболеваний от проблем с печенью - это сравнение уровней GGT, которые могут быть повышены только в условиях, специфичных для печени. Второй шаг - отличить желтуху от билиарной (холестатической) или печеночной причин и изменить результаты лабораторных исследований. Уровни ALP и GGT обычно повышаются по одной схеме, в то время как аспартатаминотрансфераза (AST) и аланинаминотрансфераза(ALT) поднимаются по отдельной схеме. Если уровни ALP (10–45 МЕ / л) и GGT (18–85 МЕ / л) повышаются пропорционально уровням AST (12–38 МЕ / л) и ALT (10–45 МЕ / л), это указывает на холестатическую проблему. С другой стороны, если повышение АСТ и АЛТ значительно выше, чем повышение ЩФ и ГГТ, это указывает на проблему с печенью. Наконец, может оказаться полезным различение причин желтухи в печени и сравнение уровней АСТ и АЛТ. Уровни AST обычно выше, чем ALT. Это сохраняется при большинстве заболеваний печени, за исключением гепатита (вирусного или гепатотоксического). При алкогольном поражении печени уровни АЛТ могут быть довольно нормальными, причем АСТ в 10 раз выше, чем АЛТ. С другой стороны, если АЛТ выше, чем АСТ, это свидетельствует о гепатите. Уровни АЛТ и АСТ плохо коррелируют со степенью поражения печени,хотя быстрое снижение этих уровней с очень высоких уровней может указывать на тяжелый некроз. Низкий уровень альбумина указывает на хроническое заболевание, тогда как при гепатите и холестазе это нормально.[ необходима цитата ]

Результаты лабораторных исследований печеночных панелей часто сравнивают по величине различий, а не по чистому количеству, а также по их соотношению. Отношение АСТ: АЛТ может быть хорошим индикатором того, является ли заболевание алкогольным поражением печени (более 10), какой-либо другой формой поражения печени (более 1) или гепатитом (менее 1). Уровень билирубина, превышающий норму в 10 раз, может указывать на неопластический или внутрипеченочный холестаз. Уровни ниже этого обычно указывают на гепатоцеллюлярные причины. Уровни АСТ, превышающие норму в 15 раз, указывают на острое гепатоцеллюлярное повреждение. Меньше, чем это, как правило, указывает на препятствующие причины. Уровни ЩФ более чем в 5 раз выше нормы обычно указывают на обструкцию, в то время как уровни более чем в 10 раз выше нормы могут указывать на холестатический гепатит или цитомегаловирус, вызванный лекарственными препаратами (токсинами)инфекционное заболевание. В обоих этих состояниях уровень АЛТ и АСТ может превышать норму более чем в 20 раз. Уровни GGT, превышающие норму в 10 раз, обычно указывают на холестаз. Уровни 5–10 раз указывают на вирусный гепатит. Уровни менее чем в 5 раз выше нормы обычно указывают на токсичность препарата. При остром гепатите уровни АЛТ и АСТ обычно повышаются в 20–30 раз (выше 1000) и могут оставаться значительно повышенными в течение нескольких недель. Токсичность ацетаминофена может привести к повышению уровня АЛТ и АСТ более чем в 50 раз от нормы. [ необходима цитата ]

Результаты лабораторных исследований зависят от причины желтухи.

  • Моча: присутствует конъюгированный билирубин, уробилиноген> 2 единиц, но варьируется (кроме детей).
  • Белки плазмы демонстрируют характерные изменения.
  • Уровень альбумина в плазме низкий, но уровень глобулинов в плазме повышен из-за повышенного образования антител .

Неконъюгированный билирубин гидрофобен и поэтому не выводится с мочой. Таким образом, обнаружение повышенного содержания уробилиногена в моче без присутствия билирубина в моче (из-за его неконъюгированного состояния) предполагает гемолитическую желтуху как основной процесс заболевания. [31] Уробилиноген будет больше 2 единиц (т. Е. Гемолитическая анемия вызывает повышенный метаболизм гема; исключение: младенцы, у которых кишечная флора не развита). И наоборот, конъюгированный билирубин является гидрофильным и, таким образом, может быть обнаружен как присутствующий в моче - билирубинурия - в отличие от неконъюгированного билирубина, который отсутствует в моче. [32]

Изображение [ править ]

Медицинская визуализация, такая как ультразвук , компьютерная томография и сканирование HIDA, полезны для обнаружения закупорки желчных протоков. [32]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Изменение цвета кожи на желтый, особенно на ладонях и подошвах, но не на склере или во рту, вызвано каротинемией - безвредным состоянием. [33]

Лечение [ править ]

Лечение желтухи зависит от основной причины. [5] Если имеется закупорка желчных протоков, обычно требуется хирургическое вмешательство ; в противном случае руководство будет медицинским. [5] [34] [35] [36] [37] Хирургическое вмешательство у пациентов с механической желтухой связано со значительно более высоким уровнем осложнений (69% против 38%, P = 0,002) и летальностью. [38] Медицинское лечение может включать лечение инфекционных причин и прекращение приема лекарств, которые могут способствовать развитию желтухи. [5] Зуд можно уменьшить путем дренирования желчного пузыря или урсодезоксихолевой кислоты . [2]

Осложнения [ править ]

Гипербилирубинемия, точнее гипербилирубинемия за счет неконъюгированного фракции, билирубин может привести к накоплению в сером веществе в центральной нервной системе , что может привести к повреждению необратимого неврологического , приводящий к состоянию , известному как желтухи . В зависимости от уровня воздействия эффекты варьируются от незаметных до серьезных повреждений мозга и даже смерти. Новорожденные особенно уязвимы к неврологическим повреждениям, вызванным гипербилирубинемией, и поэтому их необходимо тщательно контролировать на предмет изменений уровня билирубина в сыворотке крови. [ необходима цитата ]

У людей с паренхиматозным заболеванием печени и нарушением гемостаза могут развиться кровотечения. [39]

Эпидемиология [ править ]

Желтуха у взрослых встречается редко. [40] [38] [41] В рамках пятилетней программы DISCOVERY в Великобритании ежегодная заболеваемость желтухой составляла 0,74 на 1000 человек старше 45 лет, хотя этот показатель может быть немного завышен из-за основной цели программы сбора и анализа данные рака у населения. [42] Желтуха обычно связана с тяжестью заболевания: до 40% пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии в отделении интенсивной терапии, страдают желтухой. [41] Причины желтухи в отделении интенсивной терапии связаны как с желтухой как основной причиной пребывания в отделении интенсивной терапии, так и с болезнью основного заболевания (например, сепсисом). [41]

В развитых странах наиболее частыми причинами желтухи являются закупорка желчных протоков или вызванная приемом лекарств. В развивающихся странах наиболее частой причиной желтухи являются инфекционные заболевания, например вирусный гепатит , лептоспироз , шистосомоз или малярия . [4]

Факторы риска [ править ]

Факторы риска, связанные с высоким уровнем билирубина в сыворотке крови, включают мужской пол, белые национальности и активное курение. [43] Средний уровень общего билирубина в сыворотке крови у взрослых был выше у мужчин (0,72 ± 0,004 мг / дл), чем у женщин (0,52 ± 0,003 мг / дл). [43] Более высокие уровни билирубина у взрослых обнаружены также у неиспаноязычного белого населения (0,63 ± 0,004 мг / дл) и мексиканско-американского населения (0,61 ± 0,005 мг / дл), тогда как более низкие уровни у нелатиноамериканского черного населения (0,55 ± 0,005 мг). / дл). [43] Уровень билирубина выше у активных курильщиков. [43]

Особые группы населения [ править ]

Неонатальная желтуха [ править ]

Симптомы [ править ]

Желтуха у младенцев проявляется пожелтением кожи и желтушных склер. Желтуха новорожденных распространяется по цефало-каудальному типу, поражая лицо и шею, а в более тяжелых случаях распространяется вниз на туловище и нижние конечности. [44] Другие симптомы могут включать сонливость, плохое питание, а в тяжелых случаях неконъюгированный билирубин может проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать необратимые неврологические нарушения ( ядерная желтуха ).

Причины [ править ]

Наиболее частой причиной желтухи у младенцев является нормальная физиологическая желтуха . Патологические причины неонатальной желтухи включают следующее:

  • желтуха грудного молока
  • формульная желтуха [45]
  • наследственный сфероцитоз
  • дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
  • дефицит пируваткиназы
  • АВО / Rh типа крови аутоантител
  • дефицит альфа-1-антитрипсина
  • Синдром Алажиля (генетический дефект, приводящий к гипоплазии внутрипеченочных желчных протоков)
  • Прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз
  • пикноцитоз (из-за авитаминоза)
  • кретинизм (врожденный гипотиреоз)
  • сепсис или другие инфекционные причины

Патофизиология [ править ]

Транзиторная желтуха новорожденных - одно из наиболее распространенных состояний, возникающих у новорожденных (детей в возрасте до 28 дней), при этом более восьмидесяти процентов страдают в течение первой недели жизни. [46] Желтуха у младенцев, как и у взрослых, характеризуется повышенным уровнем билирубина (общий билирубин в сыворотке более 5 мг / дл).

Нормальная физиологическая желтуха новорожденных возникает из-за незрелости ферментов печени, участвующих в метаболизме билирубина, незрелой микробиоты кишечника и повышенного распада гемоглобина плода (HbF). [47] Желтуха грудного молока вызывается повышенной концентрацией β-глюкуронидазы в грудном молоке → ↑ деконъюгация и реабсорбция билирубина → сохранение физиологической желтухи с неконъюгированной гипербилирубинемией. Желтуха грудного молока начинается в течение 2 недель после рождения и длится 4–13 недель.

Хотя в большинстве случаев желтуха новорожденных не опасна, при очень высоком уровне билирубина может произойти повреждение мозга - ядерная желтуха [48] [8], что приведет к значительной инвалидности. [49] Kernicterus связан с повышенным уровнем неконъюгированного билирубина (который не переносится альбумином ). Новорожденные особенно уязвимы для этого из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера и повышенного уровня неконъюгированного билирубина из-за разрушения гемоглобина плода и незрелой кишечной флоры. Это состояние растет в последние годы из-за того, что меньше времени проводят на открытом воздухе. [ необходима цитата ]

Лечение [ править ]

Желтуха у новорожденных обычно преходящая и проходит без медицинского вмешательства. В случаях, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 4–21 мг / дл (68–360 мкмоль / л), младенца можно лечить с помощью фототерапии или замененного переливания крови в зависимости от возраста ребенка и его недоношенности . [9] Били света часто инструмент , используемый для раннего лечения, который часто состоит из подвергая ребенка к интенсивной фототерапии . Солнечные ванны являются эффективным лечением [50] [51] и обладают преимуществом ультрафиолета B , который способствует выработке витамина D. [52]Количество билирубина также снижается за счет экскреции - испражнения и мочеиспускания - поэтому частые и эффективные кормления являются жизненно важными мерами для уменьшения желтухи у младенцев. [53]

Этимология [ править ]

Желтуха происходит от французского jaune , что означает желтый, jaunisse, что означает «желтая болезнь». Медицинский термин для этого - желтуха от греческого слова иктерос . [54] Происхождение слова icterus довольно странное, оно происходит из-за древнего убеждения, что желтуху можно вылечить, глядя на желтую птичью иктерию . [55] Термин желтуха иногда неправильно используется для обозначения желтухи специфический склер. [54] [56]


Ссылки [ править ]

  1. ^ Torre DM, Lamb GC, Ruiswyk СП, Schapira RM (2009). Кочара «Клиническая медицина для студентов» . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 101. ISBN 9780781766999.
  2. ^ a b c d Bassari R, Koea JB (февраль 2015 г.). «Зуд, связанный с желтухой: обзор патофизиологии и лечения» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 21 (5): 1404–13. DOI : 10,3748 / wjg.v21.i5.1404 . PMC 4316083 . PMID 25663760 .  
  3. ^ a b c d Желтуха . MedlinePlus . Архивировано 27 августа 2016 года . Дата обращения 13 августа 2016 .
  4. ^ Б с д е е г ч Джонса R (2004). Оксфордский учебник первичной медицинской помощи . Издательство Оксфордского университета. п. 758. ISBN 9780198567820. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  5. ^ Б с д е е г Ферри FF (2014). Клинический консультант Ферри 2015: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 672. ISBN. 9780323084307. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  6. ^ Buttaro ТМ, Trybulski Дж, Полгар-Бейли Р, Сандберг-Кук J (2012). Первичная помощь: совместная практика (4-е изд.). Elsevier Health Sciences. п. 690. ISBN 978-0323075855. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  7. ^ Al-Tubaikh, Ярра Али (2017). Внутренняя медицина . DOI : 10.1007 / 978-3-319-39747-4 . ISBN 978-3-319-39746-7.
  8. ^ а б Каплан М, Хаммерман С (2017). «Наследственный вклад в неонатальную гипербилирубинемию». Фетальная и неонатальная физиология . Elsevier: 933–942.e3. DOI : 10.1016 / b978-0-323-35214-7.00097-4 . ISBN 978-0-323-35214-7.
  9. ^ a b c Майзелс MJ (март 2015). «Ведение новорожденного с желтухой: постоянная задача» . CMAJ . 187 (5): 335–43. DOI : 10,1503 / cmaj.122117 . PMC 4361106 . PMID 25384650 .  
  10. ^ a b c Winger J, Michelfelder A (сентябрь 2011 г.). «Диагностический подход к больному желтухой». Первичная помощь . 38 (3): 469–82, viii. DOI : 10.1016 / j.pop.2011.05.004 . PMID 21872092 . 
  11. ^ Семейный врач доктора Чейза, кузнец, пчеловод и вторая квитанционная книга: полностью новый и полный трактат ... Chase Publishing Company. 1873. с. 542. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  12. ^ Sullivan KM, Горли GR (2011). Желтуха . Педиатрические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени . Эльзевир. С. 176–186. e3. DOI : 10.1016 / b978-1-4377-0774-8.10017-х . ISBN 978-1-4377-0774-8.
  13. ^ Gondal B, Aronsohn A (декабрь 2016). «Системный подход к пациентам с желтухой» . Семинары по интервенционной радиологии . 33 (4): 253–258. DOI : 10,1055 / с-0036-1592331 . PMC 5088098 . PMID 27904243 .  
  14. ^ а б Рувим А (2012). "Желтуха". Учебник клинической гастроэнтерологии и гепатологии . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 84–92. DOI : 10.1002 / 9781118321386.ch15 . ISBN 978-1-118-32138-6.
  15. ^ Goroll АХ (2009). Первичная медицина: оценка кабинета и ведение взрослого пациента (6-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 496. ISBN. 9780781775137. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  16. ^ Джеймс, Уильям Д. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Бергер, Тимоти Г., Элстон, Дирк М., Одом, Ричард Б., 1937- (10-е изд.). Филадельфия: Сондерс Эльзевьер. ISBN 0-7216-2921-0. OCLC  62736861 .
  17. ^ Bassari, Ramez (2015). «Зуд, связанный с желтухой: обзор патофизиологии и лечения» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 21 (5): 1404. DOI : 10,3748 / wjg.v21.i5.1404 . ISSN 1007-9327 . PMID 25663760 .  
  18. ^ Макги, Стивен Р. (2018). "Желтуха". Доказательная физическая диагностика (4-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. С. 59–68. ISBN 978-0-323392761.
  19. ^ Невилл BW (2012). Патология полости рта и челюстно-лицевой области (3-е изд.). Сингапур: Эльзевир. п. 798. ISBN 9789814371070.
  20. ^ Амин С.Б., Карп JM, Benzley LP (май 2010). «Неконъюгированная гипербилирубинемия и кариес в раннем детстве в разнообразной группе новорожденных» . Американский журнал перинатологии . 27 (5): 393–7. DOI : 10,1055 / с-0029-1243314 . PMC 3264945 . PMID 20013583 .  
  21. Перейти ↑ Chatterjea MN, Shinde R (2012). Учебник медицинской биохимии (8-е изд.). Нью-Дели: Jaypee Brothers Medical Publications (P) Ltd. стр. 672. ISBN. 978-93-5025-484-4.
  22. ^ "CDC - Печеночные двуустки" . www.cdc.gov . 2019-04-18 . Проверено 5 июня 2020 .
  23. ^ a b Pashankar D, Schreiber RA (июль 2001 г.). «Желтуха у детей старшего возраста и подростков». Педиатрия в обзоре . 22 (7): 219–26. DOI : 10.1542 / pir.22-7-219 . PMID 11435623 . S2CID 11100275 .  
  24. ^ a b Berthelot, P .; Duvaldestin, Ph .; Fevery, J. (2018-01-18), "Физиология и Расстройства человеческого метаболизма билирубина", билирубин ., CRC Press, стр 173-214, DOI : 10,1201 / 9781351070119-6 , ISBN 978-1-351-07011-9
  25. ^ Мэтью KG (2008). Медицина: Руководство по подготовке для студентов (3-е изд.). Эльзевир Индия. С. 296–297. ISBN 978-8131211540.
  26. ^ Hall JE, Гуйтон AC (2011). Учебник медицинской физиологии . Saunders / Elsevier. п. 841. ISBN 978-1416045748.
  27. ^ Beckingham IJ, Ryder SD (январь 2001). «Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы. Исследование болезней печени и желчевыводящих путей» . BMJ . 322 (7277): 33–6. DOI : 10.1136 / bmj.322.7277.33 . PMC 1119305 . PMID 11141153 .  
  28. ^ «Тесты функции печени» . MedlinePlus . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 16 января 2021 года .
  29. ^ Рош С.П., Kobos R (2004). «Желтуха у взрослого пациента» . Американский семейный врач . 69 (2): 299–304. PMID 14765767 . Проверено 22 сентября 2020 . 
  30. Перейти ↑ Llewelyn H, Ang HA, Lewis K, Al-Abdullah A (2014). Оксфордский справочник по клинической диагностике . Издательство Оксфордского университета. п. 18. ISBN 9780199679867. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  31. ^ Cadogen M (2019-04-21). «Билирубин и желтуха» . Жизнь в быстром переулке . Проверено 19 ноября 2019 .
  32. ^ a b Roche SP, Kobos R (январь 2004 г.). «Желтуха у взрослого пациента». Американский семейный врач . 69 (2): 299–304. PMID 14765767 . 
  33. ^ Каротинемия в eMedicine
  34. ^ Ван, Лонг; Ю, Вэй-Фэн (март 2014 г.). «Механическая желтуха и периоперационное ведение» . Acta Anaesthesiologica Taiwanica . 52 (1): 22–29. DOI : 10.1016 / j.aat.2014.03.002 . ISSN 1875-4597 . PMID 24999215 .  
  35. Диксон, Элайджа; Vollmer, Charles M .; Мэй, Гэри Р., ред. (2015). Лечение доброкачественного стеноза желчных протоков и травм . DOI : 10.1007 / 978-3-319-22273-8 . ISBN 978-3-319-22272-1.
  36. ^ Лоренц, Джонатан (2016-10-31). «Лечение злокачественной обструкции желчных путей» . Семинары по интервенционной радиологии . 33 (4): 259–267. DOI : 10,1055 / с-0036-1592330 . ISSN 0739-9529 . PMC 5088103 . PMID 27904244 .   
  37. ^ Чжан, Лулу; Санагапалли, Сантош; Стоита, Алина (21.05.2018). «Проблемы диагностики рака поджелудочной железы» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 24 (19): 2047–2060. DOI : 10,3748 / wjg.v24.i19.2047 . ISSN 1007-9327 . PMC 5960811 . PMID 29785074 .   
  38. ^ а б Бьёрнссон, Эйнар; Густафссон, Йонас; Боркман, Якоб; Киландер, Андерс (2008). «Судьба больных механической желтухой». Журнал госпитальной медицины . 3 (2): 117–123. DOI : 10.1002 / jhm.272 . ISSN 1553-5592 . PMID 18438808 .  
  39. ^ Невилл BW (2012). Патология полости рта и челюстно-лицевой области (3-е изд.). Сингапур: Эльзевир. п. 798. ISBN 9789814371070.
  40. ^ Ахмад Дж, Фридман С. Л., Dancygier Н (2014). Гора Синай Экспертные гиды: гепатология . Джон Вили и сыновья. ISBN 9781118742525. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  41. ^ a b c Бансал, Вишал; Шухерт, Вайшали Диксит (декабрь 2006 г.). «Желтуха в реанимации». Хирургические клиники Северной Америки . 86 (6): 1495–1502. DOI : 10.1016 / j.suc.2006.09.007 . ISSN 0039-6109 . PMID 17116459 .  
  42. ^ Тейлор, Анна; Стэпли, Салли; Гамильтон, Уильям (2012-08-01). «Желтуха в первичной медико-санитарной помощи: когортное исследование взрослых в возрасте> 45 лет с использованием электронных медицинских карт» . Семейная практика . 29 (4): 416–420. DOI : 10,1093 / fampra / cmr118 . ISSN 0263-2136 . PMID 22247287 .  
  43. ^ a b c d Цукер, Стивен Д.; Хорн, Пол С .; Шерман, Кеннет Э. (октябрь 2004 г.). «Уровни билирубина в сыворотке населения США: гендерный эффект и обратная корреляция с колоректальным раком» . Гепатология . 40 (4): 827–835. DOI : 10.1002 / hep.1840400412 . PMID 15382174 . S2CID 25854541 .  
  44. ^ Телега, Grzegorz W. (2018). "Желтуха". Детская диагностика по симптомам Нельсона . Эльзевир. С. 255–274..e1. DOI : 10.1016 / b978-0-323-39956-2.00015-7 . ISBN 978-0-323-39956-2.
  45. ^ Bertini G, Дани C, M Троншена, Rubaltelli FF (март 2001). «Действительно ли грудное вскармливание способствует ранней неонатальной желтухе?» . Педиатрия . 107 (3): E41. DOI : 10.1542 / peds.107.3.e41 . PMID 11230622 . 
  46. ^ Maisels, М. Джеффри (2015-03-17). «Ведение новорожденного с желтухой: постоянная задача» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 187 (5): 335–343. DOI : 10,1503 / cmaj.122117 . ISSN 0820-3946 . PMC 4361106 . PMID 25384650 .   
  47. ^ Коллиер Дж, Longore МЫ, Turmezei Т, Мафи АР (2010). «Неонатальная желтуха». Оксфордский справочник по клиническим специальностям . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-922888-1.[ требуется страница ]
  48. ^ «Факты о желтухе и ядохимикате» . CDC . 23 февраля 2015 года. Архивировано 8 августа 2016 года . Дата обращения 13 августа 2016 .
  49. ^ Нажмите R, Dahl-Smith J, L, Fowler DuBose J, Deneau-Сакстона М, Herbert J (2013). «Остеопатический подход к сокращению повторных госпитализаций по поводу желтухи новорожденных». Семейный врач-остеопат . 5 (1): 17–23. DOI : 10.1016 / j.osfp.2012.09.005 .
  50. ^ Сумида К., Кавана М, Куно Э, Ито Т., Такано С., Нарава Т. и др. (Ноябрь 2013). «Важность экспрессии UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 в коже и ее индукция с помощью UVB при неонатальной гипербилирубинемии» . Молекулярная фармакология . 84 (5): 679–86. DOI : 10,1124 / mol.113.088112 . PMC 3807078 . PMID 23950218 .  
  51. Salih FM (декабрь 2001 г.). «Может ли солнечный свет заменить блоки фототерапии при лечении желтухи новорожденных? Исследование in vitro». Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина . 17 (6): 272–7. DOI : 10.1034 / j.1600-0781.2001.170605.x . PMID 11722753 . 
  52. ^ Накаяма Дж, Imafuku S, Мори Т, С Сато (октябрь 2013 г. ). «Узкополосное ультрафиолетовое облучение B увеличивает сывороточный уровень витамина D 3 у пациентов с нейрофиброматозом 1». Журнал дерматологии . 40 (10): 829–31. DOI : 10.1111 / 1346-8138.12256 . PMID 23961975 . S2CID 12643486 .  
  53. O'Keefe L (май 2001 г.). «Повышенная бдительность необходима для предотвращения ядерной желтухи у новорожденных» . Американская академия педиатрии . 18 (5): 231. Архивировано 27 сентября 2007 года.
  54. ^ a b «Определение Иктера» . MedicineNet.com. 2011. Архивировано 7 августа 2012 года . Проверено 3 февраля 2013 года .
  55. ^ «Вопросы и ответы». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 186 (6): 615.1963-11-09. DOI : 10.1001 / jama.1963.03710060101048 . ISSN 0098-7484 . 
  56. ^ Иктерус | Define Icterus на Dictionary.com. Архивировано 31 декабря 2010 г. в Wayback Machine . Dictionary.reference.com. Проверено 23 декабря 2013.

Внешние ссылки [ править ]

  • Словарь определения желтухи в Викисловаре
  • СМИ, связанные с желтухой, на Викискладе?