Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Болезнь Лайма , также известная как боррелиоз Лайма , - это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Borrelia, которая распространяется клещами . [2] Наиболее частым признаком инфекции является расширяющаяся красная сыпь , известная как мигрирующая эритема , которая появляется на месте укуса клеща примерно через неделю после его возникновения. [1] Сыпь обычно не зудящая и не болезненная. [1] Примерно у 70–80% инфицированных людей появляется сыпь. [1] Другие ранние симптомы могут включать жар, головную боль и усталость . [1] При отсутствии лечения симптомы могут включать:потеря способности двигать одной или обеими сторонами лица , боли в суставах , сильные головные боли с ригидностью шеи или учащенное сердцебиение , среди прочего. [1] Спустя месяцы или годы могут наблюдаться повторяющиеся эпизоды боли в суставах и отека. [1] Иногда у людей появляется стреляющая боль или покалывание в руках и ногах. [1] Несмотря на соответствующее лечение, от 10 до 20% людей испытывают боли в суставах, проблемы с памятью и усталость в течение как минимум шести месяцев. [1] [5]

Болезнь Лайма передается человеку при укусах инфицированных клещей рода Ixodes . [6] В Соединенных Штатах, вызывающие беспокойство клещи обычно относятся к типу Ixodes scapularis , и их необходимо прикрепить как минимум на 36 часов, прежде чем бактерии смогут распространиться. [7] [8] В Европе клещи типа Ixodes ricinus могут быстрее распространять бактерии. [8] [9] В Северной Америке бактерии Borrelia burgdorferi и Borrelia mayonii вызывают болезнь Лайма. [2] [10] В Европе и Азии - Borrelia afzelii и Borrelia garinii.также являются причинами болезни. [2] По всей видимости, болезнь не передается между людьми, другими животными или через пищу. [7] Диагноз основывается на сочетании симптомов, истории контакта с клещами и, возможно, тестировании на специфические антитела в крови. [3] [11] Анализы крови часто бывают отрицательными на ранних стадиях заболевания. [2] Тестирование отдельных клещей обычно бесполезно. [12]

Профилактика включает меры по предотвращению укусов клещей, например, ношение одежды, закрывающей руки и ноги, и использование репеллентов от насекомых на основе ДЭТА или пикаридина . [2] Использование пестицидов для уменьшения количества клещей также может быть эффективным. [2] Клещи можно удалить с помощью пинцета . [13] Если удаленный клещ был полон крови, можно использовать однократную дозу доксициклина для предотвращения развития инфекции, но обычно не рекомендуется, поскольку развитие инфекции встречается редко. [2] При развитии инфекции эффективны некоторые антибиотики, включая доксициклин, амоксициллин ицефуроксим . [2] Стандартное лечение обычно длится две или три недели. [2] У некоторых людей после лечения, которое может длиться один или два дня, повышается температура, появляются боли в мышцах и суставах. [2] У тех, у кого развиваются стойкие симптомы, длительная антибактериальная терапия оказалась бесполезной. [2] [14]

Болезнь Лайма - наиболее распространенное заболевание, распространяемое клещами в Северном полушарии . [15] По оценкам, от него страдают 300 000 человек в год в Соединенных Штатах и ​​65 000 человек в год в Европе. [2] [4] Инфекции чаще всего возникают весной и в начале лета. [2] Болезнь Лайма была впервые диагностирована как отдельное заболевание в 1975 году в Олд-Лайме, штат Коннектикут . [16] Первоначально он был ошибочно принят за ювенильный ревматоидный артрит . [16] Бактерия была впервые описана в 1981 году Вилли Бургдорфер . [17]Хронические симптомы после лечения хорошо описаны и известны как «синдром болезни Лайма после лечения» (PTLDS). [14] PTLDS отличается от хронической болезни Лайма , термин, больше не поддерживаемый научным сообществом и используемый разными группами по-разному. [14] [18] Некоторые поставщики медицинских услуг заявляют, что причиной PTLDS является стойкая инфекция, но это не соответствует действительности, поскольку после стандартного лечения невозможно обнаружить никаких доказательств стойкой инфекции. [19] Вакцина от болезни Лайма продавалась в США в период с 1998 по 2002 год, но была снята с продажи из-за плохих продаж. [2] [20] [21] Исследования по разработке новых вакцин продолжаются.[2]

Признаки и симптомы [ править ]

Расширяющаяся сыпь является начальным признаком около 80% от Лайм инфекций. Сыпь может выглядеть как «бычий глаз», как показано на фото, примерно в 80% случаев в Европе и 20% случаев в США. [22] [23] [24] [25]

Болезнь Лайма может поражать несколько систем организма и вызывать широкий спектр симптомов. Не у всех с болезнью Лайма есть все симптомы, и многие из симптомов не являются специфическими для болезни Лайма, но могут возникать и с другими заболеваниями.

Инкубационный период от инфицирования до появления симптомов, как правило , от одного до двух недель, но может быть значительно короче (дней), или гораздо больше (месяцев до нескольких лет). [26] Симптомы Лайма чаще всего возникают с мая по сентябрь в северном полушарии, потому что за большинство случаев возникает нимфальная стадия клеща. [26] Бессимптомная инфекция существует, но встречается менее чем у 7% инфицированных в США. [27] Бессимптомная инфекция может быть гораздо более распространена среди инфицированных в Европе. [28]

Раннее локализованное заражение [ править ]

Раннее локализованное инфицирование может произойти, когда инфекция еще не распространилась по организму. Поражается только то место, где инфекция впервые попала на кожу. Первым признаком примерно 80% инфекций Лайма является мигрирующая эритема (ЭМ) сыпь на месте укуса клеща, часто возле кожных складок, таких как подмышка , пах или задняя часть колена , на туловище , под ремнями одежды. или в волосах, ушах или шее детей. [22] [2] Большинство инфицированных не помнят, чтобы видели клеща или укуса. Сыпь обычно появляется через одну или две недели (от 3 до 32 дней) после укуса и расширяется на 2–3 см в день до диаметра 5–70 см (в среднем 16 см). [22][2] [23] Сыпь обычно бывает круглой или овальной, красной или синеватой, с приподнятым или более темным центром. [2] [24] [25] Примерно в 79% случаев в Европе и только в 19% случаев в эндемичных районах США сыпь постепенно исчезает от центра к краям, возможно, образуя узор «бычий глаз». [23] [24] [25] Сыпь может казаться теплой, но обычно не вызывает зуда, редко бывает нежной или болезненной и проходит до четырех недель, если ее не лечить. [2]

Сыпь EM ( мигрирующая эритема ) часто сопровождается симптомами вирусного заболевания, включая усталость, головную боль, ломоту в теле, лихорадку и озноб, но обычно не тошноту или проблемы с верхними дыхательными путями. Эти симптомы также могут проявляться без сыпи или сохраняться после ее исчезновения. Лайм может прогрессировать до более поздних стадий без этих симптомов или сыпи. [2]

Люди с высокой температурой в течение более двух дней или чьи другие симптомы вирусного типа болезни не улучшить , несмотря на лечение антибиотиками для лечения болезни Лайма, или которые имеют аномально низкие уровни белых или красных клеток или тромбоцитов в крови, должны быть обследованы на предмет возможного коинфекция с другими клещевыми заболеваниями , такими как эрлихиоз и бабезиоз . [29]

Ранняя диссеминированная инфекция [ править ]

В течение нескольких дней или недель после начала местной инфекции бактерии Borrelia могут распространяться через лимфатическую систему или кровоток. В 10–20% нелеченых случаев ЭМ высыпания развиваются на участках тела, которые не имеют никакого отношения к первоначальному укусу клеща. [22] Также распространены преходящие мышечные боли и боли в суставах . [22]

Примерно у 10-15% нелеченных людей Лайм вызывает неврологические проблемы, известные как нейроборрелиоз . [30] Ранний нейроборрелиоз обычно проявляется через 4–6 недель (1–12 недель) после укуса клеща и включает некоторую комбинацию лимфоцитарного менингита, краниального неврита, радикулопатии и / или множественного мононеврита. [29] [31] Лимфоцитарный менингит вызывает характерные изменения в спинномозговой жидкости (CSF) и может сопровождаться в течение нескольких недель непостоянной головной болью и, реже, легкими признаками менингита, такими как неспособность полностью согнуть шею и непереносимость яркого света., но обычно нет или только очень слабая температура. [32] У детей также может наблюдаться частичная потеря зрения . [29] Черепной неврит - это воспаление черепных нервов . Когда это вызвано Лаймом, это чаще всего вызывает паралич лицевого нерва, нарушающий моргание, улыбку и жевание на одной или обеих сторонах лица. Это также может вызвать периодическое двоение в глазах . [29] [32] Радикулопатия Лайма - это воспаление корешков спинномозговых нервов, которое часто вызывает боль и, реже, слабость , онемение или изменение чувствительности.в областях тела, обслуживаемых нервами, соединенными с пораженными корнями , например, конечности или части туловища. Боль часто описывается как непохожая на любую другую, мучительную, мигрирующую, усиливающуюся ночью, редко симметричную и часто сопровождающуюся сильным нарушением сна. [31] [33] Множественный мононеврит - это воспаление, вызывающее сходные симптомы в одном или нескольких несвязанных периферических нервах. [30] [29] В редких случаях ранний нейроборрелиоз может включать воспаление головного или спинного мозга с такими симптомами, как спутанность сознания, ненормальная походка, движения глаз или речи , нарушение движений ,нарушение двигательного планирования или тряска . [29] [31]

В Северной Америке паралич лицевого нерва является типичным ранним проявлением нейроборрелиоза, который встречается у 5–10% нелеченных людей и примерно в 75% случаев сопровождается лимфоцитарным менингитом. [29] [34] Радикулопатия Лайма регистрируется вдвое реже, но многие случаи могут быть нераспознанными. [35] У взрослых европейцев наиболее частым проявлением является комбинация лимфоцитарного менингита и радикулопатии, известная как синдром Баннварта , сопровождающаяся в 36-89% случаев параличом лицевого нерва. [31] [33] При этом синдроме корешковая боль, как правило, начинается в той же области тела, что и исходная мигрирующая эритема, сыпь, если она была, и предшествует возможному параличу лицевого нерва и другим заболеваниям.нарушение движения . [33] В крайних случаях может произойти необратимое нарушение моторной или сенсорной функции нижних конечностей. [28] У европейских детей наиболее частыми проявлениями являются паралич лицевого нерва (у 55%), другие черепные невриты и лимфоцитарный менингит (у 27%). [31]

Примерно в 4–10% нелеченых случаев в США и в 0,3–4% нелеченых случаев в Европе, как правило, в период с июня по декабрь, примерно через один месяц (диапазон от 4 дней до 7 месяцев) после укуса клеща, инфекция может вызвать поражение сердца. осложнения, известные как кардит Лайма . [36] [37] Симптомы могут включать учащенное сердцебиение (у 69% людей), головокружение , обмороки , одышку и боль в груди . [36] Могут присутствовать и другие симптомы болезни Лайма, такие как ЭМ сыпь, боли в суставах , паралич лицевого нерва , головные или корешковые боли.. [36] Однако у некоторых людей кардит может быть первым проявлением болезни Лайма. [36] Лайм-кардит у 19–87% людей отрицательно влияет на электрическую проводящую систему сердца, вызывая атриовентрикулярную блокаду, которая часто проявляется в виде сердечных ритмов, которые в течение нескольких минут чередуются между аномально медленными и аномально быстрыми. [36] [37] У 10–15% людей болезнь Лайма вызывает осложнения со стороны миокарда, такие как кардиомегалия , дисфункция левого желудочка или застойная сердечная недостаточность. [36]

Еще одно заболевание кожи, обнаруженное в Европе, но не в Северной Америке, - боррелиальная лимфоцитома , пурпурная шишка, которая развивается на мочке уха, соске или мошонке . [38]

Поздняя диссеминированная инфекция [ править ]

Через несколько месяцев у нелеченных или недостаточно пролеченных людей могут развиться хронические симптомы, которые влияют на многие части тела, включая суставы, нервы, мозг, глаза и сердце.

Лайм-артрит встречается почти у 60% нелеченных людей, обычно он начинается примерно через шесть месяцев после заражения. [22] Обычно поражается только один или несколько суставов, часто колено или, возможно, бедро , другие крупные суставы или височно-нижнечелюстной сустав . [29] [39] Обычно наблюдается большой выпот и опухоль в суставах , но только легкая или умеренная боль. [29] Без лечения отек и боль обычно проходят со временем, но периодически возвращаются. [29] Кисты Бейкера могут образоваться и разорваться. В некоторых случаях возникает эрозия суставов.

Хронические неврологические симптомы возникают примерно у 5% людей, не получающих лечения. [40] периферическая невропатия или полиневропатия может развиваться, вызывая неприятные ощущения , такие как онемение, покалывание или жжение , начиная с ногами или руками и с течением времени , возможно , двигается вверх конечность. Тест может показать снижение ощущения вибрации в ступнях. Пострадавший может чувствовать, будто носит чулок или перчатку, но на самом деле этого не делает. [29]

Неврологический синдром, называемый энцефалопатией Лайма, связан с тонкой памятью и когнитивными проблемами, бессонницей , общим плохим самочувствием и изменениями личности. [41] Однако такие проблемы, как депрессия и фибромиалгия, столь же распространены у людей с болезнью Лайма, как и среди населения в целом. [42] [43]

Лайм может вызвать хронический энцефаломиелит , напоминающий рассеянный склероз . Он может быть прогрессирующим и включать когнитивные нарушения, туман в мозгу, мигрень , проблемы с равновесием, слабость в ногах, неловкую походку, лицевой паралич, проблемы с мочевым пузырем, головокружение и боль в спине. В редких случаях нелеченная болезнь Лайма может вызвать явный психоз , который ошибочно принимают за шизофрению или биполярное расстройство . Могут возникнуть панические атаки и беспокойство; также может наблюдаться бредовое поведение, в том числе соматоформный бред, иногда сопровождающийся деперсонализациейили синдром дереализации, когда люди начинают чувствовать себя оторванными от самих себя или от реальности. [44] [45]

Хронический атрофический акродерматит (ХАП) - хроническое заболевание кожи, наблюдаемое в основном в Европе среди пожилых людей. [38] ACA начинается с красновато-синего пятна обесцвеченной кожи, часто на тыльной стороне рук или ног. Поражение медленно атрофируется в течение нескольких недель или месяцев, при этом кожа сначала становится тонкой и морщинистой, а затем, если ее не лечить, полностью сухой и безволосой. [46]

Причина [ править ]

Жизненный цикл оленьего клеща
Бактерии боррелий , возбудитель болезни Лайма, увеличено
Ixodes scapularis , основной переносчик болезни Лайма в восточной части Северной Америки
Клещ Ixodes ricinus , стадии развития

Болезнь Лайма вызывается спирохетами , спиральными бактериями из рода Borrelia . Спирохеты окружены пептидогликаном и жгутиками , а также внешней мембраной, похожей на грамотрицательные бактерии. Бактерии Borrelia из-за их двойной мембраны оболочки часто ошибочно называют грамотрицательными, несмотря на значительные отличия компонентов их оболочки от грамотрицательных бактерий. [47] Связанные с Лаймом виды Borrelia известны под общим названием Borrelia burgdorferi sensu lato и демонстрируют большое генетическое разнообразие..

B. burgdorferi sensu lato состоит из 21 близкородственного вида, но только четыре явно вызывают болезнь Лайма: B. mayonii (обнаружен в Северной Америке), B. burgdorferi sensu stricto (преобладает в Северной Америке, но также присутствует в Европе), B. afzelii и B. garinii (оба преобладают в Евразии ). [48] [49] [10] Некоторые исследования также предполагают, что B. bissettii и B. valaisiana могут иногда инфицировать людей, но эти виды не кажутся важными причинами болезней. [50] [51]

Передача [ править ]

Болезнь Лайма классифицируется как зооноз , поскольку она передается человеку из естественного резервуара среди мелких млекопитающих и птиц от клещей, которые питаются обоими группами хозяев . [52] Твердотельные клещи рода Ixodes являются основными переносчиками болезни Лайма (также переносчиками Babesia ). [53] Большинство инфекций вызывается клещами на стадии нимфальной кости , потому что они очень маленькие и, следовательно, могут питаться в течение долгих периодов времени незамеченными. [52]Нимфальные клещи обычно размером с маковое зерно, иногда с темной головой и полупрозрачным телом. [54] Или нимфальные клещи могут быть темнее. [55] (Молодые личиночные клещи заражаются очень редко. [56] ) Хотя олени являются предпочтительными хозяевами взрослых оленьих клещей, а популяция клещей намного меньше в отсутствие оленей, клещи обычно не заражаются боррелиями от оленей, а наоборот. они получают их от зараженных мелких млекопитающих, таких как белоногая мышь , а иногда и от птиц. [57] Области, где распространен Лайм, расширяются. [58]

В клеща кишке, то Borrelia ' с наружной поверхностью белка А (OspA) связывается с рецептором клеща для OspA, известный как TROSPA. Когда клещ питается, Borrelia подавляет активность OspA и активирует еще один поверхностный белок - OspC. После того, как бактерии мигрируют из средней кишки в слюнные железы, OspC связывается с Salp15, белком слюны клеща, который, по-видимому, оказывает иммунодепрессивное действие, усиливая инфекцию. [59] Успешное инфицирование млекопитающего-хозяина зависит от бактериальной экспрессии OspC. [60]

Укусы клещей часто остаются незамеченными из-за небольшого размера клеща в его нимфальной стадии, а также выделений клещей, которые не позволяют хозяину почувствовать зуд или боль от укуса. Однако передача вируса происходит довольно редко, лишь от 1,2 до 1,4 процента выявленных укусов клещей приводят к болезни Лайма. [61]

В Европе вектор собачий клещ , который также называют овец тик или клещевины тик. [62] В Китае Ixodes persulcatus (таежный клещ), вероятно, является наиболее важным переносчиком. [63] В Северной Америке черноногий клещ или олень ( Ixodes scapularis ) является основным переносчиком на Восточном побережье. [56]

Одинокий звездчатый клещ ( Amblyomma americanum ), который встречается на всей территории Юго-востока США вплоть до Техаса , вряд ли является переносчиком спирохет , вызванных болезнью Лайма [64], хотя он может быть связан с родственным синдромом, называемым сыпью, связанной с южным клещом. болезнь , напоминающая легкую форму болезни Лайма. [65]

На западном побережье США основным переносчиком является западный черноногий клещ ( Ixodes pacificus ). [66] Тенденция этого вида клещей питаться преимущественно видами-хозяевами, такими как ящерица западного забора , которые устойчивы к инфекции Borrelia, по- видимому, снижает передачу болезни Лайма на Западе. [67] [68]

Передача инфекции может происходить через плаценту во время беременности, и, как и в случае с рядом других спирохетальных заболеваний, при отсутствии лечения инфекции возможны неблагоприятные исходы беременности; своевременное лечение антибиотиками снижает или устраняет этот риск. [69] [70] [71] [72] [73]

Хотя спирохеты Лайма были обнаружены у насекомых, а также у клещей [74], сообщения о фактической передаче инфекции редки. [75] ДНК спирохет Лайма была обнаружена в сперме [76] и грудном молоке. [77] Однако, по данным CDC , живые спирохеты не были обнаружены в грудном молоке, моче или семенной жидкости и, следовательно, не передаются половым путем. [78]

Клещевые коинфекции [ править ]

Клещи, передающие B. burgdorferi человеку, также могут переносить и передавать несколько других паразитов, таких как Theileria microti и Anaplasma phagocytophilum , которые вызывают заболевания бабезиоз и гранулоцитарный анаплазмоз человека (HGA) соответственно. [79] Среди людей с ранней стадией болезни Лайма, в зависимости от их местоположения, 2–12% также будут иметь HGA, а 2–40% - бабезиоз. [80] Клещи в некоторых регионах, включая земли вдоль восточной части Балтийского моря, также являются переносчиками клещевого энцефалита . [81]

Коинфекции осложняют симптомы Лайма, особенно диагностику и лечение. Клещ может быть переносчиком и передавать одну из коинфекций, но не боррелий , что делает диагностику трудной и часто неуловимой. В Центры по контролю и профилактике заболеваний изучили 100 клещей в сельских районах Нью - Джерси , и обнаружили 55% от клещей были инфицированы , по меньшей мере одного из возбудителей. [82]

Патофизиология [ править ]

B. burgdorferi может распространяться по телу во время болезни и обнаруживается в коже, сердце, суставах, периферической нервной системе и центральной нервной системе. [60] [83] Многие признаки и симптомы болезни Лайма являются следствием иммунного ответа на спирохеты в этих тканях. [40]

B. burgdorferi вводится под кожу при укусе инфицированного клеща Ixodes . Слюна клеща, которая сопровождает спирохеты на коже во время процесса кормления, содержит вещества, нарушающие иммунный ответ в месте укуса. [84] Это обеспечивает защитную среду, в которой спирохеты могут заразиться. Спирохеты размножаются и мигрируют наружу внутри дермы . Воспалительная реакция хозяина на бактерии в коже вызывает характерное круговое электромагнитное поражение. [60] Нейтрофилыоднако, которые необходимы для удаления спирохет с кожи, не могут появиться в необходимом количестве в развивающемся поражении ЭМ, потому что слюна клеща подавляет функцию нейтрофилов. Это позволяет бактериям выжить и в конечном итоге распространиться по организму. [85]

Через несколько дней или недель после укуса клеща спирохеты распространяются с током крови к суставам, сердцу, нервной системе и удаленным участкам кожи, где их присутствие вызывает множество симптомов диссеминированного заболевания. Распространению B. burgdorferi способствует прикрепление плазмина протеазы хозяина к поверхности спирохеты. [86]

При отсутствии лечения бактерии могут сохраняться в организме в течение месяцев или даже лет, несмотря на выработку иммунной системой антител к B. burgdorferi . [87] Спирохеты могут избегать иммунного ответа за счет снижения экспрессии поверхностных белков, на которые нацелены антитела, антигенной вариации поверхностного белка VlsE, инактивации ключевых иммунных компонентов, таких как комплемент , и сокрытия во внеклеточном матриксе , что может мешать функция иммунных факторов. [88] [89]

В головном мозге, В. burgdorferi может вызвать астроциты пройти астроглиоз (пролиферации с последующим апоптозом ), что может способствовать neurodysfunction. [90] Спирохеты могут также побуждать клетки-хозяева секретировать хинолиновую кислоту , которая стимулирует рецептор NMDA на нервных клетках, что может быть причиной усталости и недомогания, наблюдаемых при энцефалопатии Лайма . [91] Кроме того, диффузная патология белого вещества во время энцефалопатии Лайма может нарушить работу серого вещества.связи и могут объяснить дефицит внимания, памяти, зрительно-пространственных способностей, сложного познания и эмоционального статуса. Болезнь белого вещества может иметь больший потенциал для выздоровления, чем болезнь серого вещества, возможно, потому, что потеря нейронов встречается реже. Наблюдается разрешение гиперинтенсивного МРТ белого вещества после лечения антибиотиками. [92]

Триптофан , предшественник серотонина , по-видимому, снижается в центральной нервной системе при ряде инфекционных заболеваний, поражающих мозг, включая болезнь Лайма. [93] Исследователи изучают, является ли секреция нейрогормонов причиной психоневрологических расстройств, развивающихся у некоторых людей с боррелиозом. [94]

Иммунологические исследования [ править ]

Воздействие Borrelia бактерии во время болезни Лайма , возможно , приводит к долгоживущих и повреждения воспалительной реакции , [95] форму патогена-индуцированного аутоиммунного заболевания. [96] Производство этой реакции может быть связано с формой молекулярной мимикрии , когда боррелии избегают уничтожения иммунной системой, напоминая нормальные части тканей тела. [97] [98]

Хронические симптомы аутоиммунной реакции могут объяснить, почему некоторые симптомы сохраняются даже после того, как спирохеты были выведены из организма. Эта гипотеза может объяснить, почему хронический артрит сохраняется после антибактериальной терапии, как и при ревматической лихорадке , но ее более широкое применение является спорным. [99] [100]

Диагноз [ править ]

Болезнь Лайма диагностируется на основании симптомов, объективных физических данных (таких как мигрирующая эритема, сыпь, паралич лицевого нерва или артрит ), истории возможного контакта с инфицированными клещами и, возможно, лабораторных тестов . [2] [22] Людям с симптомами ранней стадии болезни Лайма следует пройти полное обследование кожи тела на предмет ЭМ высыпаний и спросить, проявлялись ли высыпания ЭМ-типа в течение последних 1-2 месяцев. [29] Наличие ЭМ сыпи и недавнего контакта с клещами (например, пребывание на открытом воздухе в наиболее вероятной среде обитания клещей, где Лайм является обычным явлением., в течение 30 дней с момента появления сыпи) достаточно для диагностики Лайма; лабораторное подтверждение не требуется и не рекомендуется. [2] [22] [101] [102] Большинство инфицированных не помнят клеща или укуса, и ЭМ-сыпь не обязательно должна быть похожей на яблочко (большинство ЭМ-высыпаний в США нет) или сопровождаться по любым другим симптомам. [2] [103] В США Лайм наиболее распространен в штатах Новая Англия и Среднеатлантические штаты, а также в некоторых частях Висконсина и Миннесоты , но он распространяется и в других регионах. [58] Некоторые приграничные районы Канады также подвержены высокому риску болезни Лайма. [104]

При отсутствии ЭМ сыпи или заражения клещами в анамнезе диагноз Лайма зависит от лабораторного подтверждения. [53] [105] Бактерии, вызывающие болезнь Лайма, трудно наблюдать непосредственно в тканях организма, а также сложно и требует слишком много времени для выращивания в лаборатории. [2] [53] Вместо этого наиболее широко используемые тесты проверяют наличие в крови антител против этих бактерий. [106] Положительный результат теста на антитела сам по себе не свидетельствует об активной инфекции, но может подтвердить инфекцию, которая подозревается на основании симптомов, объективных результатов и истории контакта с клещами у человека. [53]Поскольку до 5–20% нормального населения имеют антитела против Лайма, людям, не имеющим анамнеза и симптомов, указывающих на болезнь Лайма, не следует тестировать на антитела Лайма: положительный результат, скорее всего, будет ложным, что может привести к ненужному лечению. [29] [31]

В некоторых случаях, когда анамнез, признаки и симптомы явно указывают на раннюю диссеминированную болезнь Лайма, эмпирическое лечение может быть начато и пересмотрено по мере появления результатов лабораторных исследований. [34] [107]

Лабораторные исследования [ править ]

Тесты на антитела в крови с помощью ELISA и вестерн-блоттинга являются наиболее широко используемым методом диагностики Лайма. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют двухуровневый протокол : сначала выполняется чувствительный тест ELISA, а если он положительный или сомнительный, то выполняется более специфический вестерн-блот. [108] иммунная система занимает некоторое время , чтобы произвести антитела в количестве. После начала инфекции Лайма антитела типов IgM и IgG обычно сначала могут быть обнаружены соответственно через 2–4 недели и 4–6 недель, а пик - через 6–8 недель. [109]Когда впервые появляется ЭМ сыпь, выявляемые антитела могут отсутствовать. Поэтому рекомендуется не проводить тестирование и ставить диагноз на основании наличия ЭМ сыпи. [29] В течение 30 дней после подозрения на инфекцию Лайма инфекция может быть подтверждена путем обнаружения антител IgM или IgG; после этого рекомендуется рассматривать только антитела IgG. [109] Положительный результат теста на IgM и отрицательный результат теста на IgG после первого месяца заражения обычно указывает на ложноположительный результат. [110] Количество антител IgM обычно падает через 4–6 месяцев после заражения, в то время как антитела IgG могут оставаться обнаруживаемыми в течение многих лет. [109]

В случаях нейроборрелиоза можно использовать другие тесты. В Европе нейроборрелиоз обычно вызывается Borrelia garinii и почти всегда включает лимфоцитарный плеоцитоз , то есть плотность лимфоцитов (клеток, борющихся с инфекцией) и белка в спинномозговой жидкости (CSF) обычно повышается до характерно аномальных уровней, в то время как уровень глюкозы остается нормальным. [32] [29] [33] Кроме того, иммунная система вырабатывает антитела против Лайма внутри интратекального пространства, которое содержит спинномозговую жидкость. [29] [33] Демонстрация люмбальной пункции.и CSF-анализ плеоцитоза и интратекального образования антител необходимы для точного диагноза нейроборрелиоза в Европе (за исключением случаев периферической нейропатии, связанной с хроническим атрофическим акродерматитом , которая обычно вызывается Borrelia afzelii и подтверждается тестами на антитела в крови). [31] В Северной Америке нейроборрелиоз вызывается Borrelia burgdorferi и может не сопровождаться такими же признаками спинномозговой жидкости ; они подтверждают диагноз нейроборрелиоза центральной нервной системы (ЦНС) в случае положительного результата, но не исключают его в случае отрицательного результата. [111]Американские руководящие принципы считают анализ спинномозговой жидкости необязательным, когда симптомы ограничиваются периферической нервной системой (ПНС), например, паралич лицевого нерва без явных симптомов менинигита. [29] [112] В отличие от тестов крови и интратекальных антител, тесты на плеоцитоз спинномозговой жидкости возвращаются к норме после окончания инфекции и, следовательно, могут использоваться в качестве объективных маркеров успеха лечения и информировать о принятии решений о том, следует ли отступить. [33] При инфекции, затрагивающей ПНС, электромиография и исследования нервной проводимости могут использоваться для объективного мониторинга реакции на лечение. [32]

При кардите Лайма электрокардиограммы используются для подтверждения нарушений сердечной проводимости, в то время как эхокардиография может показать дисфункцию миокарда . [36] Биопсия и подтверждение наличия клеток Borrelia в ткани миокарда могут использоваться в определенных случаях, но обычно не проводятся из-за риска процедуры. [36]

Тесты полимеразной цепной реакции (ПЦР) на болезнь Лайма также были разработаны для обнаружения генетического материала ( ДНК ) спирохет болезни Лайма. Культура или ПЦР - современные средства обнаружения присутствия микроорганизма, поскольку серологические исследования позволяют тестировать только антитела к Borrelia . ПЦР имеет то преимущество, что она намного быстрее, чем культивирование. Однако тесты ПЦР чувствительны к ложноположительным результатам, например, при обнаружении остатков мертвых клеток Borrelia или контаминации образцов. [113] [31] Даже при правильном проведении ПЦР часто дает ложноотрицательные результаты, потому что в крови и спинномозговой жидкости можно найти мало клеток Borrelia.(CSF) во время инфекции. [114] [31] Следовательно, тесты ПЦР рекомендуются только в особых случаях, например, при диагностике артрита Лайма, потому что это высокочувствительный способ обнаружения ДНК ospA в синовиальной жидкости. [115] Хотя чувствительность ПЦР в спинномозговой жидкости низкая, ее использование можно рассмотреть, когда есть подозрение, что результаты интратекального теста на продукцию антител являются ложно отрицательными, например, при очень раннем (<6 недель) нейроборрелиозе или у людей с ослабленным иммунитетом . [31]

Доступно несколько других форм лабораторных тестов на болезнь Лайма, некоторые из которых не прошли надлежащую валидацию. OspA-антигены , выделяемые живыми бактериями Borrelia в мочу, являются многообещающим методом, который изучается. [116] Рассматривается возможность использования частиц нанозахвата для их обнаружения, и OspA связывают с активными симптомами Лайма. [117] [118] Высокие титры антител иммуноглобулина G (IgG) или иммуноглобулина M (IgM) к антигенам Borrelia указывают на заболевание, но более низкие титры могут вводить в заблуждение, поскольку антитела IgM могут оставаться после первоначальной инфекции, а антитела IgG могут остаются на долгие годы. [119]

CDC не рекомендует тесты на антиген в моче, тесты ПЦР в моче, иммунофлуоресцентное окрашивание для форм B. burgdorferi с дефицитом клеточной стенки и тесты на трансформацию лимфоцитов. [114]

Визуализация [ править ]

Нейровизуализация спорна в отношении того, обеспечивает ли она специфические паттерны, уникальные для нейроборрелиоза , но может помочь в дифференциальной диагностике и понимании патофизиологии заболевания. [120] Несмотря на противоречивость, некоторые данные показывают, что определенные нейровизуализационные тесты могут предоставить данные, которые могут помочь в диагностике человека. Магнитно-резонансная томография (МРТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография(ОФЭКТ) - это два теста, которые могут выявить аномалии в головном мозге человека, страдающего этим заболеванием. Результаты нейровизуализации при МРТ включают поражения в перивентрикулярном белом веществе, а также увеличенные желудочки и корковую атрофию. Результаты считаются в некотором роде безупречными, поскольку было обнаружено, что поражения обратимы после лечения антибиотиками. Изображения, полученные с помощью ОФЭКТ, показывают многочисленные области, в которых недостаточное количество крови доставляется в кору и подкорковое белое вещество. Однако известно, что изображения SPECT неспецифичны, потому что они показывают неоднородный узор на изображении. Аномалии, наблюдаемые на изображениях ОФЭКТ, очень похожи на аномалии, наблюдаемые у людей с церебральной пустотой и болезнью Крейтцфельдта – Якоба , что делает их сомнительными.[121]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Сообщается, что местные клиники неправильно диагностируют 23–28% высыпаний при мигрирующей эритеме (ЭМ) и 83% других объективных проявлений ранней болезни Лайма. [105] ЭМ высыпания часто ошибочно принимают за укусы пауков , целлюлит или опоясывающий лишай . [105] Многие ошибочные диагнозы связаны с широко распространенным заблуждением о том, что ЭМ высыпания должны выглядеть как бычий глаз. [2]Фактически, ключевыми отличительными чертами ЭМ сыпи являются скорость и степень ее разрастания, соответственно, до 2–3 см / день и диаметром не менее 5 см, а в 50% случаев - более 16 см. Сыпь распространяется от своего центра, который может выглядеть иначе, а может и не быть, или отделен кольцевидным просветом от остальной части сыпи. [22] [23] По сравнению с ЭМ высыпаниями, укусы пауков чаще встречаются в конечностях, имеют тенденцию быть более болезненными, зудящими или опухшими, а некоторые могут вызывать некроз (темно-синее пятно омертвевшей кожи). [22] [2] Целлюлит чаще всего развивается вокруг раны или язвы, редко бывает круглой формы и с большей вероятностью станет опухшим и болезненным. [22][2] ЭМ высыпания часто появляются на участках, необычных для целлюлита, таких как подмышки, пах, живот или задняя часть колена. [22] Как и Лайм, опоясывающий лишай часто начинается с головной боли, лихорадки и усталости, за которыми следует боль или онемение. Однако, в отличие от Лайма, при опоясывающем лишае эти симптомы обычно сопровождаются появлением высыпаний, состоящих из множества маленьких волдырей на дерматоме нерва, а также опоясывающий лишай может быть подтвержден с помощью быстрых лабораторных тестов. [122]

Лицевой паралич, вызванный болезнью Лайма (LDFP), часто ошибочно принимают за паралич Белла . [34] Хотя паралич Белла является наиболее распространенным типом одностороннего паралича лицевого нерва (около 70% случаев), LDFP может составлять около 25% случаев паралича лицевого нерва в регионах, где часто встречается болезнь Лайма. [34] По сравнению с LDFP паралич Белла гораздо реже поражает обе стороны лица. [34] Несмотря на то, что LDFP и паралич Белла имеют схожие симптомы и развиваются одинаково при отсутствии лечения, лечение кортикостероидами полезно при параличе Белла, но пагубно для LDFP. [34]Недавний контакт с вероятной средой обитания клещей в теплые месяцы, ЭМ сыпь, вирусные симптомы, такие как головная боль и лихорадка и / или паралич обеих сторон лица, должны быть оценены на предмет вероятности LDFP; если он превышает минимальный, следует начать эмпирическую терапию антибиотиками без кортикостероидов и провести повторную оценку после завершения лабораторных тестов на болезнь Лайма. [34]

В отличие от вирусного менингита , лимфоцитарный менингит Лайма не вызывает лихорадки, длится дольше и повторяется. [32] [29] Лимфоцитарный менингит также может сочетаться с ЭМ сыпью , лицевым параличом или частичной обструкцией зрения и иметь гораздо более низкий процент полиморфно-ядерных лейкоцитов в спинномозговой жидкости . [29]

Радикулопатию Лайма, поражающую конечности, часто ошибочно принимают за радикулопатию, вызванную сдавлением нервных корешков, например радикулит . [105] [123] Хотя в большинстве случаев радикулопатия носит компрессионный характер и разрешается при консервативном лечении (например, отдыхе) в течение 4–6 недель, руководящие принципы лечения радикулопатии рекомендуют сначала оценить риски других возможных причин, которые, хотя и реже, требуют немедленной диагностики. и лечение, включая инфекции, такие как Лайм и опоясывающий лишай. [124]Активный отдых на свежем воздухе в вероятных местах обитания клещей в течение последних 3 месяцев, возможно, сопровождался сыпью или вирусными симптомами, а также текущей головной болью, другими симптомами лимфоцитарного менингита или лицевым параличом, что может привести к подозрению на болезнь Лайма и рекомендации серологических и поясничная пункция для подтверждения. [124]

Радикулопатию Лайма, поражающую туловище, можно ошибочно диагностировать как множество других состояний, таких как дивертикулит и острый коронарный синдром . [35] [105] Диагностика поздней стадии болезни Лайма часто осложняется многогранностью и неспецифическими симптомами, что побудило одного рецензента назвать Лайма новым «великим подражателем». [125] Болезнь Лайма может быть ошибочно диагностирована как рассеянный склероз , ревматоидный артрит , фибромиалгия , синдром хронической усталости , волчанка , болезнь Крона , ВИЧ или другие аутоиммунные и нейродегенеративные заболевания.болезни. Поскольку у всех людей с более поздней стадией инфекции будет положительный тест на антитела, простые анализы крови могут исключить болезнь Лайма как возможную причину симптомов человека. [126]

Профилактика [ править ]

Укусы клещей можно предотвратить, избегая или сокращая время пребывания в вероятных местах обитания клещей, а также принимая меры предосторожности при входе и выходе из них. [127]

Большинство инфекций Лайма у людей вызываются укусами нимфы Ixodes в период с апреля по сентябрь. [22] [127] Клещи предпочитают влажные, затененные места в лесах , кустарниках, высоких травах и опавших листьях или кучках деревьев. [22] [128] Плотность клещей, как правило, наиболее высока в лесных массивах, за которыми следуют неухоженные края между лесами и лужайками (примерно вдвое меньше), декоративные растения и многолетние почвопокровные растения (примерно в четверть) и газоны (примерно в 30 раз меньше). [129] Личинки и нимфы Ixodes, как правило, многочисленны также там, где гнездятся мыши, например, в каменных стенах и бревнах. [129]Личинки и нимфы иксод обычно ждут потенциальных хозяев («поиски») на листьях или траве близко к земле с вытянутыми передними лапами; когда хозяин задевает его конечности, клещ быстро цепляется за него и забирается на него в поисках места на коже, чтобы укусить. [130] По оценкам, на северо-востоке США 69% укусов клещей происходит в жилых домах, 11% - в школах или лагерях, 9% - в парках или зонах отдыха, 4% - на работе, 3% - на охоте и 4% - в других местах. области. [129] Действия, связанные с укусами клещей вокруг жилых домов, включают работу во дворе, расчистку кустов, садоводство, игры во дворе и пропуск в дом собак или кошек, которые бродят по лесу или траве. [129] [127]В парках укусы клещей часто случаются во время походов или кемпинга. [129] Ходить по скошенной лужайке или по центру тропы, не касаясь прилегающей растительности, менее рискованно, чем ползать или сидеть на бревенчатой ​​или каменной стене. [129] [131] Домашним животным нельзя позволять свободно бродить в местах обитания клещей. [128]

В качестве меры предосторожности CDC рекомендует замачивать или опрыскивать одежду, обувь и туристическое снаряжение, такое как палатки, рюкзаки и спальные мешки, 0,5% раствором перметрина и подвешивать их для просушки перед использованием. [127] [132] Перметрин не имеет запаха и безопасен для человека, но очень токсичен для клещей. [133] После ползания по обработанной перметрином ткани в течение всего 10–20 секунд нимфы клещей раздражаются и падают или умирают. [133] [134] Обработанные перметрином туфли и носки с закрытыми носками сокращают в 74 раза количество укусов нимф, которые впервые соприкасаются с обувью человека, также носящего обработанные шорты (поскольку нимфы обычно ищут поблизости земли, это типичный сценарий контакта). [133]Лучшей защиты можно добиться, заправив обработанные перметрином брюки (штаны) в обработанные носки и обработанную рубашку с длинным рукавом в брюки, чтобы минимизировать щели, через которые клещ может попасть на кожу пользователя. [131] Светлая одежда может помочь увидеть клещей и удалить их до того, как они укусятся. [131] Униформа военных и уличных рабочих, обработанная перметрином, снижает количество укусов на 80–95%. [134] Защита перметрином длится несколько недель при ношении и стирках изделий, обработанных покупателем, и до 70 стирок для изделий, обработанных на заводе. [132] Перметрин нельзя наносить на кожу человека, нижнее белье или кошек. [132] [135]

EPA рекомендует несколько клещей репелленты для использования на открытых участках кожи, в том числе DEET , picaridin , IR3535 (производное аминокислоты бета-аланина), масло лимона эвкалипта (OLE, природное соединение) и активного ингредиента пара-ментан-диола OLE ( в PMD). [127] [136] [137] В отличие от перметрина репелленты отталкивают, но не убивают клещей, защищают их только в течение нескольких часов после нанесения и могут смываться потом или водой. [132] Самый популярный репеллент - ДЭТА в США и пикаридин в Европе. [137]В отличие от ДЭТА, пикаридин не имеет запаха и с меньшей вероятностью раздражает кожу или повреждает ткань или пластик. [137] Репелленты с более высокой концентрацией могут действовать дольше, но не более эффективны; против клещей 20% пикаридин может работать в течение 8 часов по сравнению с 55–98,11% ДЭТА в течение 5–6 часов или 30–40% OLE в течение 6 часов. [132] [136] Репелленты нельзя использовать под одеждой, на глазах, во рту, в ранах или порезах, а также на младенцев младше 2 месяцев (3 года для OLE или PMD). [132] [127] Если используется солнцезащитный крем , поверх него следует нанести репеллент. [132] Репелленты не следует распылять непосредственно на лицо, их следует распылять на руку, а затем втирать в лицо. [132]

Войдя в дом, следует проверить одежду, снаряжение и домашних животных на наличие клещей. [127] Одежду можно положить в горячую сушилку на 10 минут, чтобы убить клещей (простой стирки или теплой сушилки недостаточно). [127] Принятие душа как можно скорее, поиск клещей по всему телу и их удаление снижает риск заражения. [127] Нимфы клещей без корма размером с маковое зерно, но через день или два после того, как укусили человека и прикрепились к нему, они выглядят как небольшой кровавый пузырек . [138] Особенно тщательно следует проверять следующие области: подмышки, между ног, задняя часть колена, пупок, туловище, а также уши, шея и волосы у детей. [127]

Удаление галочки [ править ]

Удаление клеща пинцетом

Прикрепленные клещи необходимо незамедлительно удалить. Риск заражения увеличивается со временем прикрепления, но в Северной Америке риск болезни Лайма невелик, если клеща удалить в течение 36 часов. [139] CDC рекомендует вставлять пинцет с острым концом между кожей и клещом, очень крепко сжимая его и вытаскивая закрытый пинцет прямо от кожи, не перекручивая, не дергая, не сжимая и не раздавливая клеща. [140] После удаления клеща все части клеща, оставшиеся на коже, по возможности следует удалить пинцетом. [140] Рана и руки следует промыть спиртом или водой с мылом. [140] От клеща можно избавиться, поместив его в емкость со спиртом, запечатанный пакет, скотч или смыв в унитаз.[140] Укушенный человек должен записать, где и когда произошел укус, чтобы сообщить об этом врачу, если в течение следующих нескольких недель у него появится сыпь или симптомы гриппа. [140] CDC рекомендует не использовать пальцы, лак для ногтей, вазелин или нагревание клеща, чтобы попытаться удалить его. [140]

В Австралии, где распространен австралийский паралич клещей , Австралазийское общество клинической иммунологии и аллергии не рекомендует использовать пинцет для удаления клещей, потому что, если человек страдает аллергией, может возникнуть анафилаксия . [141] Вместо этого следует распылить средство на клеща, чтобы он замерз, а затем выпал. [141] Врач будет использовать жидкий азот, но вместо него можно использовать химические препараты от замораживания бородавок. [142] Другой метод, созданный в Австралии, заключается в использовании около 20 см зубной нити или лески для медленного завязывания верхнего узла между кожей и клещом и последующего его отрыва от кожи. [143][144]

Профилактические антибиотики [ править ]

Риск передачи инфекции увеличивается с увеличением продолжительности прикрепления клеща. [22] Требуется от 36 до 48 часов прикрепления бактерий, которые заставляют Лайм перемещаться изнутри клеща в его слюну. [22] Если клещ оленя, который с достаточной вероятностью является переносчиком боррелий , обнаружен прикрепленным к человеку и удален, и если клещ прикрепился в течение 36 часов или набух, однократная доза доксициклина вводится в течение 72 часов после удаления. может снизить риск болезни Лайма. Обычно это не рекомендуется для всех укушенных людей, так как развитие инфекции происходит редко: таким образом нужно лечить около 50 укушенных людей, чтобы предотвратить один случай мигрирующей эритемы (т. Е. Типичная сыпь, обнаруживаемая примерно у 70–80% инфицированных людей). ).[2] [22]

Озеленение сада [ править ]

Некоторые методы озеленения могут снизить риск укусов клещей в жилых дворах. [138] [145] Газон следует подстригать, опадание листьев и сорняки удалять, а также избегать использования почвопокровных растений . [138] Лесные массивы , кустарники, каменные стены и сваи дерева должны быть отделены от лужайки каменной стеной или барьером из щепы шириной 3 фута. [145] Без растительности на барьере клещи не будут его пересекать; На него также можно распылять акарициды, чтобы убить клещей. [145] Находящаяся на солнце безопасная для клещей зона на расстоянии не менее 9 футов от барьера должна концентрировать человеческую деятельность во дворе, включая любые патио, игровые площадки и садоводство. [145]Такие материалы, как деревянный настил, бетон, кирпич, гравий или щепа, могут быть использованы на земле под патио и игровыми площадками, чтобы отпугнуть клещей там. [138] Может быть добавлено ограждение высотой 8 футов, чтобы не пускать оленей в безопасную для клещей зону. [145] [138]

Профессиональное воздействие [ править ]

Работники, работающие на открытом воздухе, подвержены риску болезни Лайма, если они работают на участках с зараженными клещами. Это включает строительство, озеленение, лесное хозяйство, расчистку кустов, межевание, сельское хозяйство, железнодорожные работы, работы на нефтяных месторождениях, работы инженерных сетей, управление парками или дикой природой. [146] [147] Американские рабочие в северо-восточных и северо-центральных штатах подвергаются наибольшему риску заражения инфицированными клещами. Клещи могут также передавать другие клещевые болезни рабочим в этих и других регионах страны. На рабочих местах, заросших лесом, кустарником, высокой травой или опавшей листвой, может быть больше клещей. Работники, работающие на открытом воздухе, должны быть особенно осторожны, чтобы защитить себя в конце весны и летом, когда молодые клещи наиболее активны. [148]

Животные-хозяева [ править ]

Лайм и другие болезни, передаваемые оленьими клещами, иногда можно уменьшить, значительно сократив популяцию оленей, от которых взрослые клещи питаются и размножаются. Лайм случаи заболевания упали следующие олень эрадикации на острове, Monhegan, Мэн , [149] и после оленей контроля в Mumford Коув, штат Коннектикут. [150] Стоит отметить, что уничтожение оленей может привести к временному увеличению плотности клещей. [151]

Например, в США сокращение популяции оленей до уровней от 8 до 10 на квадратную милю (с нынешних уровней 60 и более оленей на квадратную милю в районах страны с самыми высокими показателями болезни Лайма) может снизить количество клещей. и уменьшить распространение болезни Лайма и других клещевых болезней. [152] Однако такое резкое сокращение может быть очень трудно осуществить во многих областях, и низкая или умеренная плотность оленей или других крупных млекопитающих-хозяев может продолжать кормить достаточное количество взрослых клещей для поддержания плотности личинок на высоком уровне. Регулярный ветеринарный контроль клещей домашних животных , включая домашний скот, с помощью акарицидов может способствовать снижению воздействия клещей на человека.

В Европе известными резервуарами Borrelia burgdorferi являются 9 мелких млекопитающих, 7 млекопитающих среднего размера и 16 видов птиц (включая воробьиных, морских птиц и фазанов). [153] Эти животные, по-видимому, передают спирохеты клещам и, таким образом, участвуют в естественной циркуляции B. burgdorferi в Европе. Домовая мышь также подозревается, а также других видов мелких грызунов, особенно в Восточной Европе и России. [153] «Резервуарными видами, содержащими наибольшее количество патогенов, являются европейская косуля Capreolus capreolus ; [154] « похоже, что она не служит основным резервуаром B. burgdorferi », - думали Дженсон и др. (1992) [155](некомпетентный хозяин для вируса B. burgdorferi и клещевого энцефалита), но он важен для кормления клещей, [156] как благородных оленей и кабанов ( Sus scrofa ) [157], у которых были идентифицированы один вид Rickettsia и три вида Borrelia », [ 154] с высоким риском коинфекции у косуль. [158] Тем не менее, в 2000-х годах у косуль в Европе « были идентифицированы два вида риккетсий и два вида боррелий » [157].

Вакцинация [ править ]

Рекомбинантная вакцина против болезни Лайма, основанные на внешней поверхности белка А (OspA) из B. burgdorferi , был разработан SmithKline Beecham . В клинических испытаниях с участием более 10 000 человек было обнаружено, что вакцина под названием LYMErix обеспечивает защитный иммунитет против Borrelia у 76% взрослых и 100% детей с легкими или умеренными и преходящими побочными эффектами . [159] LYMErix был одобрен на основании этих испытаний Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) 21 декабря 1998 года.

После утверждения вакцины ее внедрение в клиническую практику было медленным по ряду причин, включая ее стоимость, которая часто не возмещалась страховыми компаниями. [160] Впоследствии сотни реципиентов вакцины сообщили, что у них развились аутоиммунные и другие побочные эффекты. При поддержке некоторых правозащитных групп против GlaxoSmithKline был подан ряд коллективных исков , в которых утверждалось, что вакцина вызвала эти проблемы со здоровьем. Эти утверждения были исследованы FDA и Центрами по контролю за заболеваниями, которые не обнаружили связи между вакциной и аутоиммунными жалобами. [161]

Несмотря на отсутствие доказательств того, что жалобы были вызваны вакциной, продажи резко упали, и GlaxoSmithKline сняла LYMErix с рынка США в феврале 2002 года [162] из-за негативного освещения в СМИ и опасений по поводу побочных эффектов вакцины. [161] [163] Судьба LYMErix была описана в медицинской литературе как «поучительная история»; [163] редакционная статья в Nature привела отзыв LYMErix как пример, когда «необоснованные общественные опасения оказывают давление на разработчиков вакцин, выходящее за рамки разумных соображений безопасности». [20] Первоначальный разработчик вакцины OspA в Институте Макса Планка сообщил Nature: «Это просто показывает, насколько иррациональным может быть мир ... Не было никакого научного обоснования для использования первой вакцины LYMErix от OspA». [161]

Разработаны и одобрены вакцины для профилактики болезни Лайма у собак. В настоящее время доступны три вакцины против болезни Лайма. LymeVax, разработанный Fort Dodge Laboratories, содержит неповрежденные мертвые спирохеты, которые подвергают хозяину воздействию организма. Гэлэкси Лайм, вакцина Интервет- Шеринг-Плау , нацелена на белки OspC и OspA . Антитела OspC убивают любые бактерии, которые не были убиты антителами OspA. Рекомбинантный лайм для собак, разработанный Merial , генерирует антитела против белка OspA, поэтому клещ, питающийся вакцинированной собакой, втягивает кровь, полную антител против OspA, которые убивают спирохеты в кишечнике клеща до того, как они передаются собаке. [164]

Вакцина-кандидат на основе шестивалентной (OspA) белковой субъединицы VLA15 получила ускоренное определение от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2017 году, что позволит провести дальнейшие исследования. [165]

Лечение [ править ]

Антибиотики - это основное лечение. [2] [22] Конкретный подход к их использованию зависит от пациента и стадии заболевания. [22] Для большинства людей с ранней локализованной инфекцией пероральный прием доксициклина широко рекомендуется в качестве первого выбора, поскольку он эффективен не только против бактерий Borrelia, но и против ряда других заболеваний, переносимых клещами. [22] Людям, принимающим доксициклин, следует избегать пребывания на солнце из-за повышенного риска солнечных ожогов . [29] Доксициклин противопоказан детям младше восьми лет и беременным и кормящим женщинам; [22]альтернативами доксициклину являются амоксициллин , цефуроксимаксетил и азитромицин . [22] Азитромицин рекомендуется только в случае непереносимости других антибиотиков. [29] Стандартное лечение целлюлита , цефалексин , не помогает при болезни Лайма. [29] Когда неясно, вызвана ли сыпь Лаймом или целлюлитом, IDSA рекомендует лечение цефуроксимом или амоксициллином / клавулановой кислотой , поскольку они эффективны против обеих инфекций. [29]Люди с ранней диссеминированной или поздней инфекцией Лайма могут иметь симптоматическое сердечное заболевание, артрит Лайма или неврологические симптомы, такие как паралич лицевого нерва , радикулопатия , менингит или периферическая невропатия . [22] В этих случаях рекомендуется внутривенное введение цефтриаксона ; [22] цефотаксим и доксициклин доступны в качестве альтернативы. [22]

Эти схемы лечения длятся от одной до четырех недель. [22] Неврологические осложнения болезни Лайма можно лечить доксициклином, поскольку его можно принимать внутрь и он имеет более низкую стоимость, хотя в Северной Америке доказательства эффективности являются лишь косвенными. [112] В случае неудачи рекомендации рекомендуют повторное лечение цефтриаксоном для инъекций . [112] Через несколько месяцев после лечения артрита Лайма, если отек суставов сохраняется или возвращается, можно рассмотреть второй курс лечения антибиотиками; внутривенные антибиотики предпочтительны для повторного лечения в случае плохой реакции на пероральные антибиотики. [22] [29]В остальном длительный режим приема антибиотиков более 28 дней не рекомендуется, так как нет доказательств его эффективности. [22] [166] Уровни антител IgM и IgG могут повышаться в течение многих лет даже после успешного лечения антибиотиками. [22] Поскольку уровни антител не свидетельствуют об успехе лечения, тестирование на них не рекомендуется. [22]

Паралич лица может исчезнуть без лечения; однако для купирования других осложнений Лайма рекомендуется лечение антибиотиками. [29] Кортикостероиды не рекомендуются, если паралич лицевого нерва вызван болезнью Лайма. [34] Людям с лицевым параличом рекомендуется частое использование искусственной слезы в бодрствующем состоянии, а также мазь и пластырь или заклеивание глаза во время сна. [34] [167]

Около трети людей с Лайм-кардитом нуждаются во временном кардиостимуляторе до тех пор, пока нарушение сердечной проводимости не исчезнет, ​​а 21% необходимо госпитализировать. [36] Лайм-кардит не следует лечить кортикостероидами. [36]

Людям с артритом Лайма следует ограничить уровень физической активности, чтобы не повредить пораженные суставы, а в случае хромоты следует использовать костыли. [168] Боль, связанную с болезнью Лайма, можно лечить нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). [29] Инъекции кортикостероидов в суставы не рекомендуются при артрите Лайма, который лечат антибиотиками. [29] [168] Люди с артритом Лайма, получавшие внутривенные антибиотики или два месяца перорального приема антибиотиков, у которых через два месяца после лечения сохраняется отек суставов и у них отрицательный результат ПЦР на ДНК боррелий всчитается, что синовиальная жидкость вызывает резистентный к антибиотикам Лайм-артрит; это чаще встречается после заражения определенными штаммами Borrelia у людей с определенными генетическими и иммунологическими характеристиками. [29] [168] Рефрактерный к антибиотикам артрит Лайма можно лечить симптоматически с помощью НПВП, модифицирующих заболевание противоревматических препаратов (DMARD) или артроскопической синовэктомии . [29] Физическая терапия рекомендуется взрослым после разрешения артрита Лайма. [168]

Людей, получающих лечение, следует предупредить о возможности повторного заражения и о том, как его предотвратить . [107]

Прогноз [ править ]

Типичный первый признак болезни Лайма, мигрирующая эритема (ЭМ), проходит в течение нескольких недель даже без лечения. [2] Однако у нелеченных людей инфекция часто распространяется на нервную систему, сердце или суставы, что может привести к необратимому повреждению тканей тела. [29]

Наилучшие перспективы имеют люди, которые получают рекомендованное лечение антибиотиками в течение нескольких дней после появления первичной ЭМ сыпи. [105] Восстановление не может быть полным или немедленным. Процент людей, достигших полного выздоровления в США, увеличивается с примерно 64–71% в конце лечения от ЭМ сыпи до примерно 84–90% через 30 месяцев; более высокий процент зарегистрирован в Европе. [169] [170] Неэффективность лечения, то есть сохранение первоначальных или появление новых признаков заболевания, встречается только у нескольких человек. [169] Остальные люди считаются вылечены , но продолжают испытывать субъективные симптомы, например , совместные или мышечные боли или усталость . [171]Эти симптомы обычно легкие и не приводят к инвалидности. [171]

Люди, получающие лечение только после проявлений болезни со стороны нервной системы, могут столкнуться с объективным неврологическим дефицитом в дополнение к субъективным симптомам. [29] В Европе в среднем через 32–33 месяца после появления первых симптомов Лайма у людей, получавших в основном доксициклин 200 мг в течение 14–21 дней, процент людей с затяжными симптомами был намного выше среди тех, у кого был диагностирован нейроборрелиоз (50%). чем среди тех, у кого была только ЭМ сыпь (16%). [172]В другом европейском исследовании, проведенном через 5 лет после лечения нейроборрелиоза, затяжные симптомы были менее распространены среди детей (15%), чем у взрослых (30%), а в последнем исследовании - среди тех, кто лечился в течение 30 дней после появления первого симптома (16%). ), чем среди тех, кто лечился позже (39%); среди лиц с хроническими симптомами у 54% были ограничения повседневной активности, а у 19% были больничные или нетрудоспособные. [173]

Некоторые данные предполагают, что около 90% параличей лицевого нерва, леченных антибиотиками, полностью выздоравливают в среднем через 24 дня после появления, а большинство остальных выздоравливают только с легкими отклонениями. [174] [175] Тем не менее, в Европе у 41% людей, лечившихся от паралича лицевого нерва, были другие длительные симптомы при последующем обследовании до 6 месяцев спустя, в том числе 28% с онемением или изменением чувствительности и 14% с проблемами усталости или концентрации . [175] Параличи обеих сторон лица связаны с ухудшением состояния и увеличением времени до выздоровления. [174] [175]Исторические данные показывают, что нелеченные люди с параличом лицевого нерва выздоравливают почти с такой же скоростью, но 88% впоследствии заболевают артритом Лайма. [174] [176] Другие исследования показывают, что синкинезия (непроизвольное движение лицевой мышцы при произвольном перемещении другой) может стать очевидным только через 6–12 месяцев после того, как паралич лицевого нерва, кажется, исчезнет, ​​поскольку поврежденные нервы снова отрастают и иногда соединяются с неправильными. мышцы. [177] Синкинезия связана с применением кортикостероидов . [177] При более длительном наблюдении 16–23% параличей лицевого нерва по Лайму не выздоравливают полностью. [177]

В Европе около четверти людей с синдромом Бэннварта ( радикулопатия Лайма и лимфоцитарный менингит ), получавших цефтриаксон внутривенно в течение 14 дней, в среднем через 30 дней после появления первых симптомов, пришлось повторно лечить через 3–6 месяцев из-за неудовлетворительного клинического ответа или сохранения объективности маркеры инфекции в спинномозговой жидкости ; через 12 месяцев 64% выздоровели полностью, 31% имели легкие или редкие симптомы, не приводящие к инвалидности, которые не требовали регулярного использования анальгетиков, и 5% имели симптомы, которые приводили к инвалидности или требовали значительного использования анальгетиков. [33] Наиболее частыми стойкими не инвалидизирующими симптомами были головная боль,усталость , изменение чувствительности , боли в суставах , нарушения памяти , недомогание , корешковые боли , нарушения сна , боли в мышцах и нарушения концентрации . Длительные симптомы инвалидности включали паралич лицевого нерва и другие нарушения движений . [33]

Выздоровление от позднего нейроборрелиоза обычно занимает больше времени и менее полное, чем от раннего нейроборрелиоза, вероятно, из-за необратимых неврологических повреждений. [29]

Примерно у половины людей с кардитом Лайма развивается полная блокада сердца , но обычно она проходит через неделю. [36] Другие аномалии сердечной проводимости по Лайму обычно разрешаются в течение 6 недель. [36] Около 94% людей полностью выздоравливают, но 5% нуждаются в постоянном кардиостимуляторе, а у 1% возникает стойкая блокада сердца (реальный процент может быть выше из-за нераспознанных случаев). [36] Осложнения миокарда Лайма обычно легкие и проходят самостоятельно. [36] Однако в некоторых случаях кардит Лайма может быть смертельным. [36]

Рекомендуемые методы лечения антибиотиками эффективны примерно в 90% случаев артрита Лайма, хотя для разрешения воспаления может потребоваться несколько месяцев, и часто требуется второй курс лечения антибиотиками. [29] Рефрактерный к антибиотикам артрит Лайма также в конечном итоге проходит, как правило, в течение 9–14 месяцев (диапазон от 4 месяцев до 4 лет); БПВП или синовэктомия может ускорить восстановление. [168]

Повторное заражение - не редкость. В исследовании, проведенном в США, у 6–11% людей, лечившихся от ЭМ высыпания, в течение 30 месяцев появлялась новая ЭМ сыпь. [169] Вторая сыпь обычно возникает из-за заражения другим штаммом Borrelia . [178]

Считается, что у людей, у которых есть неспецифические, субъективные симптомы, такие как усталость, боли в суставах и мышцах или когнитивные проблемы, в течение более шести месяцев после рекомендованного лечения болезни Лайма, синдром болезни Лайма после лечения. По состоянию на 2016 год причина сохраняющихся симптомов не была известна; состояние обычно лечится аналогично фибромиалгии или синдрому хронической усталости . [179]

Эпидемиология [ править ]

.

Болезнь Лайма регулярно возникает в регионах с умеренным климатом Северного полушария . [180]

Африка [ править ]

В Северной Африке B. burgdorferi sensu lato был обнаружен в Марокко , Алжире , Египте и Тунисе . [181] [182] [183]

Болезнь Лайма в Африке к югу от Сахары в настоящее время неизвестна, но данные указывают на то, что она может возникать у людей в этом регионе. Обилие хозяев и клещей-переносчиков будет способствовать распространению инфекции Лайма в Африке. [184] В Восточной Африке было зарегистрировано два случая болезни Лайма в Кении . [185]

Азия [ править ]

Клещи, инфицированные B. burgdorferi sensu lato , чаще встречаются в Японии, а также на северо-западе Китая, Непале , Таиланде и на Дальнем Востоке России. [186] [187] Borrelia также была изолирована в Монголии . [188]

Европа [ править ]

В Европе болезнь Лайма вызывается инфицированием одним или несколькими патогенными европейскими геновидами спирохеты B. burgdorferi sensu lato , которая в основном передается клещом Ixodes ricinus . [189] Случаи клещей, инфицированных B. burgdorferi sensu lato , обнаруживаются преимущественно в Центральной Европе, особенно в Словении и Австрии , но были изолированы почти во всех странах континента. [190] Число случаев заболевания в южной Европе, например, в Италии и Португалии, намного меньше. [191]

Соединенное Королевство [ править ]

В Соединенном Королевстве число лабораторно подтвержденных случаев болезни Лайма неуклонно растет с тех пор, как в 1986 году была введена добровольная отчетность [192], когда в Соединенном Королевстве и Ирландии вместе взятых было зарегистрировано 68 случаев . [193] В Великобритании было 23 подтвержденных случая в 1988 г. и 19 в 1990 г. [194], но 973 в 2009 г. [192] и 953 в 2010 г. [195] Предварительные данные за первые 3 квартала 2011 г. показывают рост на 26%. за аналогичный период 2010 года. [196]

Считается, однако, что фактическое количество случаев значительно выше, чем предполагают приведенные выше цифры, при этом Агентство по охране здоровья Великобритании оценивает от 2000 до 3000 случаев в год [195] (в среднем около 15 % инфекций, переданных за границу [192] ), в то время как д-р Даррел Хо-Йен, директор шотландской справочной лаборатории токсоплазмы и Национальной службы тестирования болезни Лайма, считает, что число подтвержденных случаев следует умножить на 10, чтобы учесть ошибочные диагностированные случаи, тесты, дающие ложные результаты, пациенты, которые не прошли тестирование, люди, которые инфицированы, но не проявляют симптомов, неспособность уведомить и инфицированные люди, которые не обращаются к врачу ». [197] [198]

Несмотря на то, что болезнь Лайма (инфекция Borrelia burgdorferi) является в Шотландии болезнью, подлежащей уведомлению [199] с января 1990 года [200], о которой, следовательно, следует сообщать на основании клинических подозрений, считается, что многие врачи общей практики не знают об этом требовании. [201] Обязательная отчетность, ограниченная только результатами лабораторных тестов, была введена на всей территории Великобритании в октябре 2010 года в соответствии с Положениями об охране здоровья (уведомления) 2010 года. [192]

Хотя существует большее количество случаев болезни Лайма в Нью-Форест , Солсбери-Плейн , Эксмур , Саут-Даунс , некоторых частях Уилтшира и Беркшира , Тетфорд-Форест [202] и на Западном побережье и на островах Шотландии [203] инфицированные клещи являются широко распространен, и его даже можно встретить в парках Лондона. [194] [204] Отчет 1989 года показал, что 25% рабочих лесного хозяйства в Нью-Форест были серопозитивными , как и от 2% до 4–5% всего местного населения области. [205] [206]

Тесты на домашних собаках, проведенные по всей стране в 2009 году, показали, что около 2,5% клещей в Великобритании могут быть инфицированы, что значительно выше, чем считалось ранее. [207] [208] Считается, что глобальное потепление может привести к увеличению активности клещей в будущем, а также к увеличению количества времени, которое люди проводят в общественных парках, тем самым увеличивая риск заражения. [209]

Северная Америка [ править ]

Во многих исследованиях в Северной Америке изучались экологические и экологические корреляты количества людей, пораженных болезнью Лайма. В исследовании 2005 года с использованием моделирования климатической пригодности I. scapularis прогнозировалось, что изменение климата приведет к общему увеличению на 213% подходящих местообитаний переносчиков к 2080 году с расширением на север в Канаде, повышением пригодности в центральной части США и сокращением подходящих местообитаний и переносчиков. втягивание в южной части США [210] Обзор опубликованных исследований в 2008 году пришел к выводу, что наличие лесов или лесных массивов было единственной переменной, которая постоянно повышала риск болезни Лайма, тогда как другие переменные окружающей среды показали незначительное соответствие между исследованиями или его отсутствие. [211]Авторы утверждали, что факторы, влияющие на плотность клещей и риск для человека между участками, все еще плохо изучены, и что будущие исследования должны проводиться в течение более длительных периодов времени, становиться более стандартизированными по регионам и включать существующие знания региональной экологии болезни Лайма. [211]

Канада [ править ]

Из-за изменения климата диапазон клещей, способных переносить болезнь Лайма, расширился с ограниченного района Онтарио до районов южного Квебека, Манитобы, северного Онтарио, южного Нью-Брансуика, юго-запада Новой Шотландии и ограниченных частей Саскачевана и Альберты, а также а также Британская Колумбия. Сообщалось о случаях заболевания даже на востоке, до острова Ньюфаундленд. [104] [212] [213] [214] Прогноз, основанный на модели, Лейтон и др. (2012) предполагают, что ареал клеща I. scapularis расширится в Канаду на 46 км / год в течение следующего десятилетия, при этом повышение температуры климата будет основным фактором увеличения скорости распространения. [215]

Мексика [ править ]

Исследование 2007 г. предполагает, что инфекции Borrelia burgdorferi являются эндемичными для Мексики, из четырех случаев, зарегистрированных в период с 1999 по 2000 гг. [216]

Соединенные Штаты [ править ]

Карта CDC, показывающая риск болезни Лайма в Соединенных Штатах, особенно ее концентрацию в северо-восточном мегаполисе и западном Висконсине .

Ежегодно в CDC поступает около 30 000 новых случаев заболевания, однако это число, вероятно, занижено. CDC в настоящее время проводит исследование по оценке и диагностике болезни, и предварительные результаты показывают, что количество новых случаев составляет около 300 000. [217] [218]

Болезнь Лайма - наиболее распространенное клещевое заболевание в Северной Америке и Европе и одно из самых быстрорастущих инфекционных заболеваний в Соединенных Штатах. Из случаев, зарегистрированных в CDC США, коэффициент инфицирования болезнью Лайма составляет 7,9 случая на каждые 100 000 человек. В десяти штатах, где болезнь Лайма является наиболее распространенной, в 2005 году в среднем было 31,6 случая на каждые 100 000 человек. [219] [220] [221]

Хотя болезнь Лайма зарегистрирована во всех штатах [217] [222], около 99% всех зарегистрированных случаев ограничены пятью географическими регионами (Новая Англия, Средняя Атлантика, Восточно-Северный Центральный, Южно-Атлантический и Западный Северо-Центральный). ). [223] Новые рекомендации CDC по определению случаев заболевания в Лайме 2011 г. используются для определения подтвержденных случаев эпиднадзора CDC. [224]

Начиная с января 2008 г., CDC придает равный вес лабораторным данным: 1) положительный посев на B. burgdorferi ; 2) двухуровневое тестирование ( скрининг ELISA и подтверждающий вестерн-блоттинг ); или 3 ) вестерн-блоттинг одноуровневого IgG (старая инфекция). [225] Ранее CDC включал в свое определение случая эпиднадзора только лабораторные доказательства, основанные на пунктах (1) и (2). Определение случая теперь включает использование вестерн-блоттинга без предварительного скрининга ELISA. [225]

Число зарегистрированных случаев заболевания увеличивается, равно как и число эндемичных регионов Северной Америки. Например, ранее считалось , что B. burgdorferi sensu lato имеет ограниченную способность поддерживаться в энзоотическом цикле в Калифорнии, поскольку предполагалось, что большая популяция ящериц уменьшит количество людей, пораженных B. burgdorferi, в местных популяциях клещей. ; С тех пор это было поставлено под сомнение, поскольку некоторые данные свидетельствуют о том, что ящерицы могут инфицироваться. [226]

За исключением одного исследования, проведенного в Европе [227], большая часть данных, касающихся ящериц, основана на обнаружении ДНК спирохет и не продемонстрировала, что ящерицы способны заражать клещей, питающихся ими. [226] [228] [229] [230] Поскольку некоторые эксперименты показывают, что ящерицы невосприимчивы к заражению боррелиями , похоже, что их участие в энзоотическом цикле более сложное и видоспецифичное. [68]

В то время как B. burgdorferi чаще всего ассоциируется с клещами , являющимися хозяевами белохвостого оленя и белоногих мышей , Borrelia afzelii наиболее часто обнаруживается у клещей-переносчиков, питающихся грызунами, а Borrelia garinii и Borrelia valaisiana, по-видимому, связаны с птицами. И грызуны, и птицы являются компетентными резервуарными хозяевами B. burgdorferi sensu stricto . Устойчивость геновидов спирохет болезни Лайма к бактериолитической активности альтернативного пути комплемента различных видов хозяев может определять их ассоциацию резервуарного хозяина. [ необходима цитата ]

Может существовать несколько похожих, но явно различных состояний, вызванных различными видами или подвидами Borrelia в Северной Америке. Регионально ограниченное состояние, которое может быть связано с инфекцией Borrelia, - это болезнь, вызванная южной клещевой сыпью (STARI), также известная как болезнь Мастерс. Амблиомма американская, известный как клещ одинокой звезды, признан основным вектором STARI. В некоторых частях географического распространения STARI болезнь Лайма встречается довольно редко (например, в Арканзасе), поэтому люди в этих регионах, испытывающие симптомы Лайма, особенно если они следуют за укусом клеща одинокой звезды, должны рассматривать STARI как возможность. Это обычно более легкое заболевание, чем болезнь Лайма, и обычно хорошо поддается лечению антибиотиками. [231]

В последние годы ежегодно регистрируется от 5 до 10 случаев заболевания, аналогичного болезни Лайма, в Монтане. Это происходит в основном в карманах вдоль реки Йеллоустон в центральной части Монтаны. У людей появляется красная бычья сыпь вокруг укуса клеща, за которой следуют недели усталости и лихорадка. [222]

Эффекты болезни Лайма сопоставимы у мужчин и женщин. Это заболевание затрагивает широкий диапазон возрастных групп, хотя наибольшее количество случаев заболевания наблюдается среди людей в возрасте от 10 до 19 лет. По неизвестным причинам болезнь Лайма среди азиатов встречается в семь раз чаще. [232]

Южная Америка [ править ]

В Южной Америке растет число случаев выявления и распространения клещевых болезней. В Бразилии была выявлена болезнь Лайма, известная как синдром Баджо – Йошинари , вызываемая микроорганизмами, не принадлежащими к комплексу B. burgdorferi sensu lato, и передающаяся клещами родов Amblyomma и Rhipicephalus . [233] Первый зарегистрированный случай BYS в Бразилии был зарегистрирован в 1992 году в Котии , Сан-Паулу. [234] Антигены B. burgdorferi sensu stricto у людей были идентифицированы в Колумбии , [235] и Боливии . [ необходима цитата ]

История [ править ]

Эволюционная история генетики Borrelia burgdorferi была предметом недавних исследований. Одно исследование показало, что до лесовозобновления , сопровождавшего заброшенные фермы в постколониальном периоде в Новой Англии и массовую миграцию на Средний Запад, которая произошла в начале 19 века, болезнь Лайма присутствовала в Америке в течение тысяч лет и распространилась по стране. с его хозяевами клеща от Северо-Востока до Среднего Запада. [236]

Джон Джосселин, посетивший Новую Англию в 1638 году и снова с 1663 по 1670 год, писал: «Летом на кустах висит бесконечное количество клещей, которые прилипают к мужской одежде и заползают в его штаны, съедая себя за короткое время. до самой плоти человека. Я видел покрытые ими чулки тех, кто прошел через лес ». [237]

Это также подтверждается трудами Питера Калма , шведского ботаника, которого Линней послал в Америку и который обнаружил, что леса Нью-Йорка «изобилуют» клещами, когда он посетил его в 1749 году. Когда путешествие Кальма было прослежено 100 лет спустя, леса исчезли, и бактерия Лайма, вероятно, оказалась изолированной в нескольких очагах на северо-восточном побережье, в Висконсине и Миннесоте. [238]

Возможно, первое подробное описание того, что сейчас известно как болезнь Лайма, появилось в трудах Джона Уокера после посещения острова Джура (остров Дир) у западного побережья Шотландии в 1764 году. [239] Он дает хорошее описание обоих. симптомов болезни Лайма (с «сильной болью [во] внутренних частях конечностей») и самого клещевого переносчика, которого он описывает как «червя» с телом «красноватого цвета и сжатая форма с рядом ножек с каждой стороны, «проникающих под кожу». Многие люди из этой области Великобритании эмигрировали в Северную Америку между 1717 и концом 18 века.

Изучение сохранившихся музейных образцов обнаружило ДНК Borrelia у инфицированного клеща Ixodes ricinus из Германии, который датируется 1884 годом, и у инфицированной мыши из Кейп-Код, которая умерла в 1894 году. [238] Вскрытие в 2010 году ледяного человека Эци , 5300 человек. -летняя мумия , обнаружила присутствие последовательности ДНК Borrelia burgdorferi, что делает его самым ранним известным человеком с болезнью Лайма. [240]

Ранние европейские исследования того, что сейчас известно как болезнь Лайма, описали ее кожные проявления. Первое исследование датируется 1883 годом в Бреслау , Германия (ныне Вроцлав , Польша ), где врач Альфред Бухвальд описал человека, который в течение 16 лет страдал дегенеративным заболеванием кожи, теперь известным как хронический атрофический акродерматит . [241]

На исследовательской конференции 1909 года шведский дерматолог Арвид Афзелиус представил исследование о расширяющемся кольцевидном поражении, которое он наблюдал у пожилой женщины после укуса овечьего клеща. Он назвал поражение мигрирующей эритемой . [241] Состояние кожи, известное как боррелиальная лимфоцитома, было впервые описано в 1911 году. [242]

Современная история медицинского понимания болезни, включая ее причину, диагностику и лечение, была сложной. [243]

Неврологические проблемы, возникающие после укусов клещей, были признаны начиная с 1920-х годов. Французские врачи Гарин и Буджаду описали фермера с болезненным сенсорным радикулитом, сопровождающимся легким менингитом после укуса клеща. Также была отмечена большая кольцеобразная сыпь, хотя врачи не связали ее с менингорадикулитом. В 1930 году шведский дерматолог Свен Хеллерстрём первым предложил ЭМ, и неврологические симптомы после укуса клеща были связаны между собой. [244] В 1940-х годах немецкий невролог Альфред Баннварт описал несколько случаев хронического лимфоцитарного менингита и полирадикулоневрита, некоторые из которых сопровождались эритематозными поражениями кожи.

Карл Леннхофф, который работал в Каролинском институте в Швеции, полагал, что многие кожные заболевания вызываются спирохетами. В 1948 году он использовал специальный краситель, чтобы под микроскопом наблюдать то, что, по его мнению, было спирохетами, при различных типах повреждений кожи, включая ЭМ. [245] Хотя позже было показано, что его выводы ошибочны, интерес к изучению спирохет возник. В 1949 году Нильс Тирессон, который также работал в Каролинском институте, первым лечил ВСА пенициллином. [246] В 1950-х годах связь между укусом клеща, лимфоцитомой, ЭМ и синдромом Баннварта была признана во всей Европе, что привело к широкому использованию пенициллина для лечения в Европе. [247] [248]

В 1970 году дерматолог из Висконсина по имени Рудольф Скрименти обнаружил ЭМ поражение у человека, вспомнив статью Хеллерстрёма, которая была перепечатана в американском научном журнале в 1950 году. Это был первый задокументированный случай ЭМ в Соединенных Штатах. Судя по европейской литературе, он лечил человека пенициллином. [249]

Полный синдром, ныне известный как болезнь Лайма, не был признан до тех пор, пока в 1975 году в трех городах на юго-востоке Коннектикута , включая города Лайм и Олд Лайм , не был выявлен кластер случаев, первоначально считавшихся ювенильным ревматоидным артритом , которые дали болезни популярное название. [250] Это было исследовано врачами Дэвидом Снидманом и Алленом Стиром из Службы эпидемической разведки , а также другими сотрудниками Йельского университета , включая Стивена Малависта , который считается соавтором болезни. [251]Признание того, что люди в Соединенных Штатах болеют ЭМ, привело к признанию того, что «артрит Лайма» был одним из проявлений того же клещевого заболевания, которое известно в Европе. [252]

До 1976 г. элементы инфекции B. burgdorferi sensu lato назывались клещевым менингополиневритом, синдромом Гарина-Бужаду, синдромом Баннварта, болезнью Афзелиуса [253] , коленной лихорадкой Монтока или бараньей клещевой лихорадкой. С 1976 г. болезнь чаще всего называют болезнью Лайма [254] [255], боррелиозом Лайма или просто боррелиозом. [256] [257]

В 1980 году Стир и др. , начал тестировать схемы приема антибиотиков у взрослых с болезнью Лайма. [258] В том же году эпидемиолог Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк Хорхе Бенах предоставил Вилли Бургдорферу , исследователю из биологической лаборатории Скалистых гор , коллекции I. dammini [ scapularis] с острова Шелтер, штат Нью-Йорк, известного эндемичного для Лайма района в рамках продолжающегося расследования пятнистой лихорадки Скалистых гор. Изучая клещей на наличие риккетсий, Бургдорфер заметил «плохо окрашенные, довольно длинные, неправильно скрученные спирохеты». Дальнейшее обследование выявило спирохеты у 60% клещей. Бургдорфер признал свое знакомство с европейской литературой за понимание того, что спирохеты могут быть «долгожданной причиной внеклеточного матрикса и болезни Лайма». Бенах снабдил его еще клещами с острова Шелтер и сыворотками.от людей, у которых диагностирована болезнь Лайма. Исследователь Центра медицинских наук Техасского университета Алан Барбур «поделился своим опытом культивирования и иммунохимической характеристики организма». Бургдорфер впоследствии подтвердил свое открытие, выделив от людей с болезнью Лайма спирохеты, идентичные тем, которые обнаруживаются у клещей. [259] В июне 1982 года он опубликовал свои открытия в журнале Science , и в его честь спирохета была названа Borrelia burgdorferi . [260]

После идентификации B. burgdorferi как возбудителя болезни Лайма для тестирования были выбраны антибиотики, руководствуясь чувствительностью к антибиотикам in vitro , включая тетрациклиновые антибиотики , амоксициллин , цефуроксим аксетил , внутривенный и внутримышечный пенициллин и внутривенный цефтриаксон . [261] [262] Механизм передачи клещей также был предметом многочисленных дискуссий. Спирохеты B. burgdorferi были обнаружены в слюне клещей в 1987 году, что подтверждает гипотезу о передаче инфекции через слюнные железы клещей. [263]

Общество и культура [ править ]

Урбанизация и другие антропогенные факторы могут быть причастны к распространению болезни Лайма среди людей. Во многих областях расширение пригородных районов привело к постепенному обезлесению прилегающих лесных массивов и усилению пограничного контакта между людьми и районами, где обитают клещи. Экспансия человека также привела к сокращению количества хищников, которые охотятся на оленей, а также мышей, бурундуков и других мелких грызунов - основных резервуаров болезни Лайма. Вследствие более частого контакта человека с хозяином и переносчиком вероятность передачи болезни значительно возросла. [264] [265] Исследователи изучают возможные связи между глобальным потеплением и распространением трансмиссивных болезней, включая болезнь Лайма.[266]

Противоречие [ править ]

Термин «хроническая болезнь Лайма» является спорным и не признан в медицинской литературе [267], и большинство медицинских авторитетов не рекомендуют длительное лечение антибиотиками при болезни Лайма. [29] [112] [268] Исследования показали, что большинство людей с диагнозом «хроническая болезнь Лайма» либо не имеют объективных доказательств предыдущей или текущей инфекции B. burgdorferi, либо являются людьми, которые должны быть классифицированы как люди, страдающие болезнью Лайма после лечения. синдром (PTLDS), который определяется как продолжающиеся или возобновляющиеся неспецифические симптомы (такие как усталость, скелетно-мышечная боль и когнитивные жалобы) у человека, ранее лечившегося от болезни Лайма. [269]

Поп-культура [ править ]

Документальный фильм 2008 года « Под нашей кожей» вызвал споры из-за пропаганды «хронической болезни Лайма». [270]

Американская инди-рок- группа Typhoon известна тем, что у нее есть несколько песен, в которых упоминается или прямо говорится о болезни Лайма. [271] Группой руководит певец и автор песен Кайл Мортон, который на протяжении большей части своей юной зрелости страдал от серьезных осложнений от болезни. [272]

Другие животные [ править ]

Профилактика болезни Лайма - важный шаг в обеспечении безопасности собак в эндемичных районах. Доступны профилактическое обучение и ряд профилактических мер. Во-первых, для владельцев собак, которые живут рядом или часто часто посещают районы, зараженные клещами, регулярная вакцинация их собак является важным шагом. [273]

Другой важной профилактической мерой является использование стойких акарицидов, таких как репелленты для местного применения или пестициды, содержащие триазапентадиены ( амитраз ), фенилпиразолы ( фипронил ) или перметрин ( пиретроиды ). [274] Эти акарициды нацелены в первую очередь на взрослые стадии клещей-носителей Лайма и снижают количество репродуктивно активных клещей в окружающей среде. [273] Составы этих ингредиентов доступны в различных формах для местного применения, включая точечные пятна, спреи, порошки, импрегнированные воротнички, растворы и шампуни. [274]

Обследование собаки на наличие клещей после нахождения в зоне, зараженной клещами, является важной мерой предосторожности для предотвращения болезни Лайма. Ключевые точки для исследования включают голову, шею и уши. [275]

У собак серьезный долгосрочный прогноз может привести к заболеванию клубочков [276], которое является категорией поражения почек, которая может вызвать хроническое заболевание почек. [164] У собак также может развиться хроническое заболевание суставов, если болезнь не лечить. Однако в большинстве случаев болезнь Лайма у собак приводит к полному выздоровлению с лечением антибиотиками, а иногда и без него. [277] [ требуется проверка ] В редких случаях болезнь Лайма может быть смертельной как для людей, так и для собак. [278]

Болезнь Лайма также может поражать оленей. Зимой клещ , который имеет пострадавшее население лосей в 21 - м веке не является носителем Лайм. [279]

Исследование [ править ]

В США Национальный институт здоровья поддержал исследования устойчивости бактерий. [280]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h i j k "Признаки и симптомы болезни Лайма" . cdc.gov . 11 января 2013 г. Архивировано из оригинала 16 января 2013 года . Дата обращения 2 марта 2015 .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah Shapiro ED (май 2014 г.). «Клиническая практика. Болезнь Лайма» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 370 (18): 1724–1731. DOI : 10.1056 / NEJMcp1314325 . PMC 4487875 .  PMID  24785207 . Архивировано из оригинального (PDF) 21 августа 2016 года . Проверено 5 июля +2016 .
  3. ^ а б «Диагностика и тестирование болезни Лайма» . cdc.gov . 10 января 2013 года архивации с оригинала на 2 марта 2015 года . Дата обращения 2 марта 2015 .
  4. ^ a b Бергер, Стивен (2014). Болезнь Лайма: Global Status 2014 Edition . GIDEON Informatics Inc. стр. 7. ISBN 9781498803434. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  5. ^ Aucott JN (июнь 2015). «Синдром болезни Лайма после лечения». Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 29 (2): 309–323. DOI : 10.1016 / j.idc.2015.02.012 . PMID 25999226 . 
  6. Перейти ↑ Johnson RC (1996). «Боррелия» . В Baron S et al. (ред.). Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID  21413339 . Архивировано 7 февраля 2009 года.
  7. ^ a b «Передача болезни Лайма» . cdc.gov . 11 января 2013 года. Архивировано 3 марта 2015 года . Дата обращения 2 марта 2015 .
  8. ^ a b Стир, AC; Strle, F; Wormser, GP; Ху, LT; Branda, JA; Ховиус, JW; Ли, Х; Мид, PS (15 декабря 2016 г.). «Лаймский боррелиоз» . Обзоры природы. Праймеры для болезней . 2 : 16090. дои : 10.1038 / nrdp.2016.90 . PMC 5539539 . PMID 27976670 .  
  9. ^ "Лаймский боррелиоз" (PDF) . ECDC . Архивировано 29 сентября 2018 года (PDF) . Проверено 29 сентября 2018 года .
  10. ^ a b Притт Б.С., Мид П.С., Джонсон Д.К., Нейтцель Д.Ф., Респицио-Кингри Л. Ли X, Kingry LC, Miller TK, Feist MA, Theel ES, Patel R, Irish CL, Petersen JM (май 2016 г.). «Идентификация нового патогенного вида Borrelia, вызывающего боррелиоз Лайма с необычно высокой спирохетемией: описательное исследование» . Ланцет. Инфекционные болезни . 16 (5): 556–564. DOI : 10.1016 / S1473-3099 (15) 00464-8 . PMC 4975683 . PMID 26856777 .  
  11. ^ «Двухэтапный процесс лабораторных испытаний» . cdc.gov . 15 ноября 2011. Архивировано 12 марта 2015 года . Дата обращения 2 марта 2015 .
  12. ^ «Тестирование клещей» . cdc.gov . 4 июня 2013 года. Архивировано 19 февраля 2015 года . Дата обращения 2 марта 2015 . Хотя некоторые коммерческие группы предлагают тестирование, в целом это не рекомендуется.
  13. ^ «Удаление клещей» . cdc.gov . 23 июня 2014. архивации с оригинала на 10 марта 2015 года . Дата обращения 2 марта 2015 .
  14. ^ a b c «Синдром болезни Лайма после лечения» . cdc.gov . 1 декабря 2017. Архивировано 27 февраля 2015 года . Проверено 20 июня 2018 .
  15. ^ Региональный профиль экологии переносчиков болезней: Центральная Европа . ДИАНА Паблишинг. Апрель 2001. с. 136. ISBN. 9781428911437. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  16. ^ a b Уильямс, Кэролайн (2007). Эпидемиология инфекционных болезней: теория и практика (2-е изд.). Садбери, Массачусетс: издательство "Джонс и Бартлетт". п. 447. ISBN. 9780763728793. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  17. ^ "Вилли Бургдорфер - некролог" . Daily Telegraph . 1 декабря 2014 года. Архивировано 1 декабря 2014 года . Проверено 1 декабря 2014 .
  18. Перейти ↑ Baker, PJ (ноябрь 2010 г.). «Хроническая болезнь Лайма: в защиту научного предприятия» . Журнал FASEB . 24 (11): 4175–7. DOI : 10.1096 / fj.10-167247 . PMID 20631327 . S2CID 36141950 .  
  19. Lantos PM (июнь 2015 г.). «Хроническая болезнь Лайма» . Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 29 (2): 325–40. DOI : 10.1016 / j.idc.2015.02.006 . PMC 4477530 . PMID 25999227 .  
  20. ^ a b «Когда вакцина безопасна» . Природа . 439 (7076): 509. Февраль 2006 г. Bibcode : 2006Natur.439Q.509. . DOI : 10.1038 / 439509a . PMID 16452935 . 
  21. ^ Aronowitz, Роберт (июнь 2016). «Взлет и падение вакцины против болезни Лайма: предостерегающая история для вмешательств риска в американской медицине и общественном здравоохранении» . Ежеквартальный отчет Milbank . 90 (2): 250–277. DOI : 10.1111 / j.1468-0009.2012.00663.x . ISSN 0887-378X . PMC 3460208 . PMID 22709388 .   
  22. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad Wright WF, Riedel DJ, Talwani R, Gilliam BL (июнь 2012 г.). «Диагностика и лечение болезни Лайма» . Американский семейный врач . 85 (11): 1086–93. PMID 22962880 . Архивировано 27 сентября 2013 года. 
  23. ^ a b c d Компакт-диск Tibbles, Эдлоу Дж. А. (20 июня 2007 г.). «Есть ли у этого пациента Erithema Migrans?». ДЖАМА . 297 (23): 2617–27. DOI : 10,1001 / jama.297.23.2617 . PMID 17579230 . 
  24. ^ a b c «Сыпь, вызванная болезнью Лайма, и похожие на нее» . Болезнь Лайма . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 21 декабря 2018. Архивировано 2 апреля 2019 года . Проверено 18 апреля 2019 .
  25. ^ a b c «Болезнь Лайма: мигрирующая эритема» . Руководство NICE по болезни Лайма [NG95] . Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Архивировано 9 мая 2019 года . Дата обращения 8 мая 2019 .
  26. ^ a b Болезнь Лайма в eMedicine
  27. ^ Стир AC, Sikand В.К., Шоен RT, Новаковский J (август 2003). «Бессимптомная инфекция, вызванная Borrelia burgdorferi» . Клинические инфекционные болезни . 37 (4): 528–32. DOI : 10.1086 / 376914 . PMID 12905137 .  (основной источник)
  28. ^ a b Biesiada G, Czepiel J, Leśniak MR, Garlicki A, Mach T (декабрь 2012 г.). «Болезнь Лайма: обзор» . Архив медицинской науки . 8 (6): 978–82. DOI : 10,5114 / aoms.2012.30948 . PMC 3542482 . PMID 23319969 .  
  29. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, Halperin JJ, Steere AC, Клемпнер М.С., Краузе П.Дж., Баккен Дж.С., Стрле Ф., Станек Дж., Бокенштедт Л., Фиш Д., Дамлер Дж. С., Надельман РБ (ноябрь 2006 г.).«Клиническая оценка, лечение и профилактика болезни Лайма, гранулоцитарного анаплазмоза человека и бабезиоза: руководящие принципы клинической практики Американского общества инфекционных болезней» (PDF) . Клинические инфекционные болезни . 43 (9): 1089–134. DOI : 10.1086 / 508667 . PMID  17029130 . Архивировано (PDF) из оригинала 27 ноября 2014 года.
  30. ^ a b Гальперин JJ (июнь 2008 г.). «Нервная система Болезнь Лайма». Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 22 (2): 261–74, vi. DOI : 10.1016 / j.idc.2007.12.009 . PMID 18452800 . 
  31. ^ a b c d e f g h i j Mygland A, Ljøstad U, Fingerle V, Rupprecht T, Schmutzhard E, Steiner I (январь 2010 г.). «Руководство EFNS по диагностике и лечению европейского нейроборрелиоза Лайма» (PDF) . Европейский журнал неврологии . 17 (1): 8–16. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2009.02862.x . PMID 19930447 . S2CID 14166137 . Архивировано 8 августа 2017 года (PDF) . Проверено 30 апреля 2019 .   
  32. ^ a b c d e Pachner AR, Steere AC (июль 1984 г.). «Неврологические находки болезни Лайма» . Йельский журнал биологии и медицины . 57 (4): 481–3. PMC 2590042 . PMID 6516450 .  
  33. ^ a b c d e f g h Огринц К., Луса Л., Лотрич-Фурлан С., Богович П., Ступица Д., Церар Т., Ружич-Саблич Е., Стрле Ф (август 2016 г.). «Течение и исход раннего европейского нейроборрелиоза Лайма (синдром Баннуарта): клинические и лабораторные данные» . Клинические инфекционные болезни . 63 (3): 346–53. DOI : 10,1093 / CID / ciw299 . PMID 27161773 . 
  34. ^ a b c d e f g h i Гарро А., Нигрович Л. Е. (май 2018 г.). «Управление периферическим параличом лица» . Летопись неотложной медицины . 71 (5): 618–623. DOI : 10.1016 / j.annemergmed.2017.08.039 . PMID 29110887 . 
  35. ^ a b Гальперин JJ (сентябрь 2010 г.). «Нервная система Болезнь Лайма» . JR Coll Врачи Edinb . 40 (3): 248–55. DOI : 10.4997 / JRCPE.2010.314 . PMID 21127770 . 
  36. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Fish AE, Pride YB, Pinto DS (июнь 2008 г.). «Лайм-кардит» (PDF) . Заражение Dis Clin North Am . 22 (2): 275–88. DOI : 10.1016 / j.idc.2007.12.008 . PMID 18452801 . Архивировано (PDF) из оригинала 29 августа 2017 года . Дата обращения 9 мая 2019 .  
  37. ^ a b Stanek G, Wormser GP, Gray J, Strle F (февраль 2012 г.). «Лаймский боррелиоз». Ланцет . 379 (9814): 461–73. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 60103-7 . PMID 21903253 . S2CID 31461047 .  
  38. ^ a b Stanek G, Strle F (июнь 2008 г.). «Болезнь Лайма: европейская перспектива». Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 22 (2): 327–39, vii. DOI : 10.1016 / j.idc.2008.01.001 . PMID 18452805 . 
  39. ^ Puius Ю.А., Калиш Р.А. (июнь 2008). «Лайм-артрит: патогенез, клинические проявления и лечение». Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 22 (2): 289–300, vi – vii. DOI : 10.1016 / j.idc.2007.12.014 . PMID 18452802 . 
  40. ^ a b Auwaerter PG, Aucott J, Dumler JS (январь 2004 г.). «Боррелиоз Лайма (болезнь Лайма): молекулярная и клеточная патобиология и перспективы профилактики, диагностики и лечения». Обзоры экспертов в области молекулярной медицины . 6 (2): 1-22. DOI : 10.1017 / S1462399404007276 . PMID 14987414 . 
  41. ^ Bratton RL, Витезид JW, Ован MJ, Энгл RL, Edwards FD (май 2008). «Диагностика и лечение болезни Лайма» . Труды клиники Мэйо . 83 (5): 566–571. DOI : 10.4065 / 83.5.566 . PMID 18452688 . 
  42. ^ Шадик Н.А., Филлипс СВ, Сангха О, Logigian Е.Л., Каплан РФ, Райт Е.А., Fossel АГ, Fossel К, Берарди В, Лью РА, Лян МН (декабрь 1999 г.). «Костно-мышечные и неврологические исходы у пациентов с ранее леченной болезнью Лайма». Анналы внутренней медицины . 131 (12): 919–26. DOI : 10.7326 / 0003-4819-131-12-199912210-00003 . PMID 10610642 . S2CID 20746489 .  
  43. ^ Зельцер Е.Г., Gerber М.А., Cartter М.Л., Freudigman K, Шапиро ED (февраль 2000). «Отдаленные результаты людей с болезнью Лайма» . ДЖАМА . 283 (5): 609–16. DOI : 10,1001 / jama.283.5.609 . PMID 10665700 . 
  44. ^ Fallon BA, Nields JA (ноябрь 1994). «Болезнь Лайма: нервно-психическое заболевание» . Американский журнал психиатрии . 151 (11): 1571–83. DOI : 10,1176 / ajp.151.11.1571 . PMID 7943444 . S2CID 22568915 .  
  45. ^ Hess A, Buchmann J, Zettl UK, Henschel S, Schlaefke D, Grau G, Benecke R (март 1999). «Инфекция центральной нервной системы Borrelia burgdorferi, проявляющаяся как органическое шизофреническое расстройство». Биологическая психиатрия . 45 (6): 795. DOI : 10.1016 / S0006-3223 (98) 00277-7 . PMID 10188012 . S2CID 44486654 .  
  46. ^ Mullegger RR (2004). «Дерматологические проявления боррелиоза Лайма» . Европейский журнал дерматологии . 14 (5): 296–309. PMID 15358567 . 
  47. ^ Сэмюэлс DS, Радольф JD, ред. (2010). «Глава 6, Структура, функция и биогенез клеточной оболочки Borrelia ». Боррелии: молекулярная биология, взаимодействие с хозяевами и патогенез . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-58-5.
  48. ^ Катлер SJ, Ruzic-Sabljic E, Potkonjak A (февраль 2017). "Новые боррелии - распространение за пределы боррелиоза Лайма" (PDF) . Молекулярные и клеточные зонды . 31 : 22–27. DOI : 10.1016 / j.mcp.2016.08.003 . PMID 27523487 . Архивировано (PDF) из оригинала 20 июля 2018 года . Дата обращения 5 июля 2019 .  
  49. ^ Stanek G, Reiter M (апрель 2011). «Расширяющийся комплекс Lyme Borrelia - клиническое значение геномных видов?». Клиническая микробиология и инфекции . 17 (4): 487–93. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2011.03492.x . PMID 21414082 . 
  50. ^ Schneider BS, Schriefer ME, Dietrich G, Долан MC, Моршед MG, Zeidner NS (октябрь 2008). «Изоляты Borrelia bissettii вызывают патологию на мышиной модели болезни» . Переносимые переносчики и зоонозы . 8 (5): 623–33. DOI : 10.1089 / vbz.2007.0251 . PMID 18454594 . Архивировано 29 января 2020 года . Проверено 29 января 2020 года . 
  51. ^ Руденко Н, Головченко М, Mokrácek А, Пискунова Н, Ruzek D, Mallatová N, Grubhoffer л (октябрь 2008 г.). «Обнаружение Borrelia bissettii в ткани сердечного клапана у пациента с эндокардитом и стенозом аортального клапана в Чешской Республике» . Журнал клинической микробиологии . 46 (10): 3540–3. DOI : 10.1128 / JCM.01032-08 . PMC 2566110 . PMID 18650352 .  
  52. ^ a b Тилли К., Роза П.А., Стюарт П.Е. (июнь 2008 г.). «Биология заражения Borrelia burgdorferi» . Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 22 (2): 217-34, v. DOI : 10.1016 / j.idc.2007.12.013 . PMC 2440571 . PMID 18452798 .  
  53. ^ a b c d Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. С.  434 –37. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  54. ^ Информационный бюллетень 2005 г., Предотвращение укусов клещей: предотвращение болезни Лайма Архивировано 26 июня 2013 г. в Wayback Machine , Университет Рутгерса, Rutgers Cooperative Research & Extension, Экспериментальная станция сельского хозяйства Нью-Джерси, Дебора Смит-Фиола, бывший сельскохозяйственный агент округа Оушен и Джордж К. Гамильтон, доктор философии, специалист по борьбе с вредителями, март 2005 г.
  55. ^ Люди в ужасе от фотографии CDC маффина с клещами Архивировано 25 января 2020 года в Wayback Machine , Deseret News (Юта), Herb Scribner, 31 мая 2019 года. CDC США опубликовал фотографию маффина с маком в некоторые из «маковых семян» на самом деле были клещами.
  56. ^ Б Lo Re V, OCCI JL, Макгрегор RR (апрель 2004). «Выявление переносчика болезни Лайма» . Американский семейный врач . 69 (8): 1935–7. PMID 15117014 . 
  57. ^ «Вестпорт Вестонский район здравоохранения» . 2004. Архивировано из оригинального 29 сентября 2013 года . Проверено 26 сентября 2013 года .
  58. ^ a b "Данные о болезни Лайма и наблюдение" . Болезнь Лайма . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 5 февраля 2019. Архивировано 13 апреля 2019 года . Проверено 12 апреля 2019 .
  59. ^ Hovius JW, Ван Дам AP, Fikrig E (сентябрь 2007). «Взаимодействие клеща-хозяина-патогена при боррелиозе Лайма» (PDF) . Тенденции паразитологии . 23 (9): 434–8. DOI : 10.1016 / j.pt.2007.07.001 . PMID 17656156 . Архивировано (PDF) из оригинала 16 февраля 2019 года . Проверено 9 сентября 2019 .  
  60. ^ a b c Стир А.С., Коберн Дж., Гликштейн Л. (апрель 2004 г.). «Возникновение болезни Лайма» . Журнал клинических исследований . 113 (8): 1093–101. DOI : 10.1172 / JCI21681 . PMC 385417 . PMID 15085185 .  
  61. Ху, Линден (13 мая 2019 г.). «Обучение пациентов: что делать после укуса клеща, чтобы предотвратить болезнь Лайма (помимо основ)» . www.uptodate.com . До настоящего времени. Архивировано 1 января 2020 года . Проверено 30 января 2020 года .
  62. ^ Де Mik Е.Л., ван Pelt W, Docters-ван Leeuwen BD, ван - дер - Веен А, Шеллекенс JF, Borgdorff МВт (апрель 1997). «Географическое распределение укусов клещей и мигрирующей эритемы в общей врачебной практике в Нидерландах» . Международный журнал эпидемиологии . 26 (2): 451–7. DOI : 10.1093 / ije / 26.2.451 . PMID 9169184 . 
  63. Sun Y, Xu R (2003). «Способность клещей Ixodes persulcatus, Haemaphysalis concinna и Dermacentor silvarum приобретать и трансстадиально передавать Borrelia garinii». Экспериментальная и прикладная акарология . 31 (1–2): 151–60. DOI : 10,1023 / Б: APPA.0000005119.30172.43 . PMID 14756409 . S2CID 19214181 .  
  64. ^ Ledin KE, Zeidner Н.С., Ribeiro JM, Biggerstaff BJ, Долан MC, Dietrich G, L Vredevoe, Piesman J (март 2005). «Боррелиацидная активность слюны клеща Amblyomma americanum» . Медицинская и ветеринарная энтомология . 19 (1): 90–5. DOI : 10.1111 / j.0269-283X.2005.00546.x . PMID 15752182 . S2CID 270178 .  
  65. ^ Мастера EJ, Grigery CN, Мастерс RW (июнь 2008). "STARI, или болезнь Мастерс: болезнь Лайма, переносимая клещами Lone Star". Клиники инфекционных болезней Северной Америки . 22 (2): 361–76, viii. DOI : 10.1016 / j.idc.2007.12.010 . PMID 18452807 . 
  66. Кларк К. (ноябрь 2004 г.). «Виды Borrelia у клещей, ищущих хозяина, и мелких млекопитающих в северной Флориде» . Журнал клинической микробиологии . 42 (11): 5076–86. DOI : 10.1128 / JCM.42.11.5076-5086.2004 . PMC 525154 . PMID 15528699 .  
  67. Перейти ↑ Eisen L, Eisen RJ, Lane RS (декабрь 2004 г.). «Роли птиц, ящериц и грызунов как хозяев для западного черноногого клеща Ixodes pacificus». Журнал векторной экологии . 29 (2): 295–308. PMID 15709249 . 
  68. ^ a b Lane RS, Mun J, Eisen L, Eisen RJ (август 2006 г.). «Рефрактерность западной ящерицы (Sceloporus occidentalis) к спирохетам Borrelia bissettii группы болезни Лайма». Журнал паразитологии . 92 (4): 691–6. DOI : 10.1645 / GE-738R1.1 . PMID 16995383 . S2CID 24200639 .  
  69. Перейти ↑ Walsh CA, Mayer EW, Baxi LV (январь 2007 г.). «Болезнь Лайма во время беременности: клинический случай и обзор литературы». Акушерско-гинекологический осмотр . 62 (1): 41–50. DOI : 10,1097 / 01.ogx.0000251024.43400.9a . PMID 17176487 . S2CID 31929160 .  
  70. ^ Доттерс-Кац, S; Куллер, Дж; Гейне, П. (сентябрь 2013 г.). "Бактериальные заболевания, передаваемые членистоногими во время беременности". Акушерско-гинекологический осмотр . 68 (9): 41–50. DOI : 10.1097 / OGX.0b013e3182a5ed46 . PMID 25102120 . S2CID 26801402 .  
  71. ^ Lakos A, Solymosi N (июнь 2010). «Материнский боррелиоз Лайма и исход беременности» . Международный журнал инфекционных болезней . 14 (6): e494–8. DOI : 10.1016 / j.ijid.2009.07.019 . PMID 19926325 . 
  72. ^ Стир A (31 августа 1989). «Медицинский прогресс, болезнь Лайма». Медицинский журнал Новой Англии . 321 (9): 586–596. DOI : 10.1056 / NEJM198908313210906 . PMID 2668764 . 
  73. ^ «Прикрепление клещей и клещевые заболевания» . www.maine.gov . Архивировано 1 октября 2018 года . Проверено 1 октября 2018 года .
  74. ^ Магнарелли Л., Андерсон Ф. (август 1988). «Клещи и кусающие насекомые, инфицированные этиологическим агентом болезни Лайма, Borrelia burgdorferi» . Журнал клинической микробиологии . 26 (8): 1482–6. DOI : 10.1128 / jcm.26.8.1482-1486.1988 . PMC 266646 . PMID 3170711 .  
  75. ^ Luger SW (июнь 1990). «Болезнь Лайма передается кусающей мухой». Медицинский журнал Новой Англии . 322 (24): 1752 DOI : 10,1056 / NEJM199006143222415 . PMID 2342543 . 
  76. Перейти ↑ Bach G (2001). «Восстановление спирохет Лайма с помощью ПЦР в образцах спермы пациентов с ранее диагностированной болезнью Лайма» . 14-я Международная научная конференция по болезни Лайма . Архивировано 20 июня 2006 года.
  77. ^ Schmidt BL, Aberer E, Stockenhuber C, Klade H, Брейер F, Люгер A (март 1995). «Обнаружение ДНК Borrelia burgdorferi с помощью полимеразной цепной реакции в моче и грудном молоке пациентов с боррелиозом Лайма». Диагностическая микробиология и инфекционные болезни . 21 (3): 121–8. DOI : 10.1016 / 0732-8893 (95) 00027-8 . PMID 7648832 . 
  78. ^ "CDC Lyme FAQ" . Центры по контролю за заболеваниями. 19 июля 2018. Архивировано 26 марта 2013 года.
  79. ^ Swanson SJ, Neitzel D, Рид К.Д., Belongia EA (октябрь 2006). «Коинфекции, полученные от клещей ixodes» . Обзоры клинической микробиологии . 19 (4): 708–27. DOI : 10.1128 / CMR.00011-06 . PMC 1592693 . PMID 17041141 .  
  80. ^ Wormser GP (июнь 2006). «Клиническая практика. Ранняя болезнь Лайма». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (26): 2794–801. DOI : 10.1056 / NEJMcp061181 . PMID 16807416 . 
  81. Перейти ↑ Lindgren E, Gustafson R (июль 2001 г.). «Клещевой энцефалит в Швеции и изменение климата». Ланцет . 358 (9275): 16–8. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (00) 05250-8 . PMID 11454371 . S2CID 336323 .  
  82. ^ Вард S, Beckley J Шварц I (1998). «Распространенность клещевых патогенов в Ixodes scapularis в сельском округе Нью-Джерси» . Возникающие инфекционные заболевания . 4 (1): 97–9. DOI : 10.3201 / eid0401.980113 . PMC 2627663 . PMID 9452402 .  
  83. ^ Pachner AR, Штайнер I (июнь 2007). «Лайм-нейроборрелиоз: инфекция, иммунитет и воспаление». Ланцет. Неврология . 6 (6): 544–52. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (07) 70128-X . PMID 17509489 . S2CID 11600373 .  
  84. ^ Fikrig E, Нарасимхан S (апрель 2006). «Borrelia burgdorferi - путешествие инкогнито?». Микробы и инфекции . 8 (5): 1390–9. DOI : 10.1016 / j.micinf.2005.12.022 . PMID 16698304 . 
  85. ^ Xu Q, Seemanapalli С.В., Рейф KE, коричневый CR, Лян FT (апрель 2007). «Увеличение количества нейтрофилов в очаге инфекции резко снижает инфекционность Borrelia burgdorferi» . Журнал иммунологии . 178 (8): 5109–15. DOI : 10.4049 / jimmunol.178.8.5109 . PMID 17404293 . 
  86. ^ Колман ДЛ, Gebbia JA, Piesman Дж, Деген ДЛ, Бугге TH, Benach ДЛ (июнь 1997 г.). «Плазминоген необходим для эффективного распространения B. burgdorferi у клещей и для усиления спирохетемии у мышей». Cell . 89 (7): 1111–9. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80298-6 . PMID 9215633 . S2CID 18750257 .  
  87. ^ Стир AC (июль 2001). «Болезнь Лайма». Медицинский журнал Новой Англии . 345 (2): 115–25. DOI : 10.1056 / NEJM200107123450207 . PMID 11450660 . 
  88. ^ Рупрехт Т.А., Koedel U, V Fingerle, Пфистер HW (2008). «Патогенез нейроборрелиоза Лайма: от инфекции к воспалению» . Молекулярная медицина . 14 (3–4): 205–12. DOI : 10,2119 / 2007-00091.Rupprecht . PMC 2148032 . PMID 18097481 . Архивировано 3 апреля 2015 года.  
  89. Перейти ↑ Cabello FC, Godfrey HP, Newman SA (август 2007 г.). «Скрытые на виду: Borrelia burgdorferi и внеклеточный матрикс» . Тенденции в микробиологии . 15 (8): 350–4. DOI : 10.1016 / j.tim.2007.06.003 . PMID 17600717 . Архивировано 7 июля 2019 года . Дата обращения 5 июля 2019 . 
  90. ^ Рамеш G, Альварес А.Л., Робертс Э.Д., Деннис В.А., Ласатер Б.Л., Альварес X, Филипп М.Т. (сентябрь 2003 г.). «Патогенез нейроборрелиоза Лайма: липопротеины Borrelia burgdorferi вызывают как пролиферацию, так и апоптоз в астроцитах макак-резусов» . Европейский журнал иммунологии . 33 (9): 2539–50. DOI : 10.1002 / eji.200323872 . PMID 12938230 . S2CID 25448372 .  
  91. ^ Гальперин JJ, Heyes MP (январь 1992). «Нейроактивные кинуренины при боррелиозе Лайма». Неврология . 42 (1): 43–50. DOI : 10,1212 / WNL.42.1.43 . PMID 1531156 . S2CID 37495839 .  
  92. ^ Fallon BA, Keilp J, Prohovnik I, Heertum RV, Mann JJ (2003). «Региональный мозговой кровоток и когнитивные нарушения при хронической болезни Лайма». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 15 (3): 326–32. DOI : 10,1176 / appi.neuropsych.15.3.326 . PMID 12928508 . 
  93. ^ Гасса Т, Мурр С, Meyersbach Р, Schmutzhard Е, Уочтер Н, Фукс Д (сентябрь 1994). «Производство неоптерина и деградация триптофана при остром нейроборрелиозе Лайма по сравнению с поздней энцефалопатией Лайма» . Европейский журнал клинической химии и клинической биохимии (Представленная рукопись). 32 (9): 685–9. DOI : 10.1515 / cclm.1994.32.9.685 . PMID 7865624 . S2CID 22214184 .  
  94. ^ Zajkowska Дж, Grygorczuk S, Kondrusik М, Pancewicz S, Hermanowska-Szpakowicz Т (2006). «[Новые аспекты патогенеза Лайм-боррелиоза]». Przeglad Epidemiologiczny (на польском языке). 60 Дополнение 1 (Дополнение 1): 167–70. PMID 16909797 . 
  95. ^ Ercolini AM, Миллер SD (январь 2009). «Роль инфекций в аутоиммунных заболеваниях» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 155 (1): 1–15. DOI : 10.1111 / j.1365-2249.2008.03834.x . PMC 2665673 . PMID 19076824 .  
  96. ^ Singh SK, Girschick HJ (июль 2004). «Лайм-боррелиоз: от инфекции к аутоиммунитету». Клиническая микробиология и инфекции . 10 (7): 598–614. DOI : 10.1111 / j.1469-0691.2004.00895.x . PMID 15214872 . 
  97. ^ Олдстоун MB (октябрь 1998). «Молекулярная мимикрия и иммуноопосредованные заболевания» . Журнал FASEB . 12 (13): 1255–65. DOI : 10.1096 / fasebj.12.13.1255 . PMC 7164021 . PMID 9761770 . S2CID 16089636 .   
  98. ^ Raveche ES, SE Schutzer, Fernandes H, Bateman H, McCarthy Б.А., Nickell С.П., Cunningham МВт (февраль 2005). «Доказательства компонента Лайм-кардита и артрита, вызванного аутоиммунитетом Borrelia» . Журнал клинической микробиологии . 43 (2): 850–6. DOI : 10.1128 / JCM.43.2.850-856.2005 . PMC 548028 . PMID 15695691 .  
  99. ^ Weinstein A, Britchkov M (июль 2002). «Артрит Лайма и синдром постлаймской болезни». Текущее мнение в ревматологии . 14 (4): 383–7. DOI : 10.1097 / 00002281-200207000-00008 . PMID 12118171 . 
  100. Перейти ↑ Bolz DD, Weis JJ (август 2004 г.). «Молекулярная мимикрия Borrelia burgdorferi: путь к аутоиммунитету?». Аутоиммунитет . 37 (5): 387–92. DOI : 10.1080 / 08916930410001713098 . PMID 15621562 . S2CID 43045224 .  
  101. Перейти ↑ Brown SL, Hansen SL, Langone JJ (июль 1999 г.). «Роль серологии в диагностике болезни Лайма». ДЖАМА . 282 (1): 62–6. DOI : 10,1001 / jama.282.1.62 . PMID 10404913 . 
  102. Перейти ↑ Hofmann H (1996). «Лайм-боррелиоз - проблемы серологической диагностики». Инфекция . 24 (6): 470–2. DOI : 10.1007 / BF01713052 . PMID 9007597 . S2CID 19701481 .  
  103. ^ Уормсер Г.П., Мастера Е, Новаковский J, D МакКенна, Хольмгрен Д, Ма К, Ihde л, Cavaliere НЧ, Nadelman РБ (октябрь 2005 г.). «Проспективная клиническая оценка пациентов из Миссури и Нью-Йорка с кожными поражениями, похожими на мигрирующую эритему» . Клинические инфекционные болезни . 41 (7): 958–65. DOI : 10.1086 / 432935 . PMID 16142659 . 
  104. ^ a b «Карта зон риска болезни Лайма» . Риск болезни Лайма для канадцев . Правительство Канады. 27 января 2015 года. Архивировано 10 мая 2019 года . Дата обращения 8 мая 2019 .
  105. ^ a b c d e f Aucott J, Morrison C, Munoz B, Rowe PC, Schwarzwalder A, West SK (1 июня 2009 г.). «Диагностические проблемы ранней болезни Лайма: уроки из серии клинических случаев» . BMC Инфекционные болезни . 9 (79): 79. DOI : 10,1186 / 1471-2334-9-79 . PMC 2698836 . PMID 19486523 .  
  106. ^ "Диагностика болезни Лайма" . Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 7 октября 2008 года архивация с оригинала на 28 августа 2009 года . Проверено 6 июля 2009 года .
  107. ^ a b «Болезнь Лайма» . Руководство NICE [NG95] . Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Архивировано 11 мая 2019 года . Проверено 24 мая 2019 .
  108. ^ Вилске B (2005). «Эпидемиология и диагностика боррелиоза Лайма». Анналы медицины . 37 (8): 568–79. DOI : 10.1080 / 07853890500431934 . PMID 16338759 . S2CID 30818459 .  
  109. ^ a b c Депьетропаоло Д.Л., Пауэрс, Дж. Х., Джилл Дж. М., Фой А. Дж. (15 июля 2005 г.). «Диагностика болезни Лайма» . Американский семейный врач . 72 (2): 297–305. DOI : 10,1093 / CID / cir464 . PMID 16050454 . 
  110. ^ "Имеют ли серологические тесты какую-либо ценность в диагностике болезни Лайма?" . Американский фонд болезни Лайма . Архивировано 19 декабря 2019 года . Проверено 2 декабря 2019 .
  111. ^ Койл ПК, Schutzer SE, Дэн Z, Круппа Л.Б., Belman А.Л., Benach ДЛ, Luft BJ (ноябрь 1995 года). «Обнаружение антигена, специфичного для Borrelia burgdorferi, в спинномозговой жидкости, не имеющей антител, при неврологической болезни Лайма». Неврология . 45 (11): 2010–5. DOI : 10,1212 / WNL.45.11.2010 . PMID 7501150 . S2CID 23797801 .  
  112. ^ a b c d Гальперин Дж. Дж., Шапиро Э.Д., Логиджиан Э, Белман А. Л., Дотевалл Л., Вормсер Г. П., Крупп Л., Гронсет Г., Бевер, Коннектикут (июль 2007 г.). «Параметр практики: лечение болезни Лайма нервной системы (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 69 (1): 91–102. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000265517.66976.28 . PMID 17522387 . 
  113. ^ Моллой PJ, Персинг DH, Берарди В.П. (август 2001). «Ложноположительные результаты ПЦР-теста на болезнь Лайма» . Клинические инфекционные болезни . 33 (3): 412–3. DOI : 10.1086 / 321911 . PMID 11438915 . 
  114. ^ a b Агуэро-Розенфельд ME, Ван Г., Шварц I, Вормсер Г.П. (июль 2005 г.). «Диагностика лайм-боррелиоза» . Обзоры клинической микробиологии . 18 (3): 484–509. DOI : 10.1128 / CMR.18.3.484-509.2005 . PMC 1195970 . PMID 16020686 .  
  115. ^ Nocton JJ, Dressler F, Рутледж BJ, Рысь PN, Персинг DH, Стир AC (январь 1994). «Обнаружение ДНК Borrelia burgdorferi с помощью полимеразной цепной реакции в синовиальной жидкости у пациентов с артритом Лайма». Медицинский журнал Новой Англии . 330 (4): 229–34. DOI : 10.1056 / NEJM199401273300401 . PMID 8272083 . 
  116. ^ Hyde FW, Johnson RC, White TJ, Шелберн CE (январь 1989). «Обнаружение антигенов в моче мышей и людей, инфицированных Borrelia burgdorferi, этиологическим агентом болезни Лайма» . Журнал клинической микробиологии . 27 (1): 58–61. DOI : 10.1128 / JCM.27.1.58-61.1989 . PMC 267232 . PMID 2913036 .  
  117. ^ Shafagati Н, Patanarut А, Luchini А, Лундберга л, Бейли С, Petricoin Е, Лайотта л, Нарайянан А, Lepene В, Kehn-Холл К (июль 2014). «Использование частиц Nanotrap для биозащиты и диагностики возникающих инфекционных заболеваний» . Возбудители и болезни . 71 (2): 164–76. DOI : 10.1111 / 2049-632X.12136 . PMC 7108521 . PMID 24449537 .  
  118. ^ Shafagati Н, Patanarut А, Luchini А, Лундберга л, Бейли С, Petricoin Е, Лайотта л, Нарайянан А, Lepene В, Kehn-Холл К (июль 2014). «Использование частиц Nanotrap для биозащиты и диагностики возникающих инфекционных заболеваний» . Возбудители и болезни . 71 (2): 164–76. DOI : 10.1111 / 2049-632x.12136 . PMID 24449537 . 
  119. ^ Burdash Н, J Fernandes (июнь 1991). «Лаймский боррелиоз: обнаружение великого подражателя». Журнал Американской остеопатической ассоциации . 91 (6): 573–4, 577–8. PMID 1874654 . 
  120. ^ Hildenbrand P Крейвен DE, Джонс R, Nemeskal P (июнь 2009). «Лайм-нейроборрелиоз: проявления быстро развивающегося зооноза» . AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 30 (6): 1079–87. DOI : 10.3174 / ajnr.A1579 . PMC 7051319 . PMID 19346313 .  
  121. ^ Westervelt HJ, McCaffrey RJ (сентябрь 2002). «Нейропсихологическое функционирование при хронической болезни Лайма». Обзор нейропсихологии . 12 (3): 153–77. DOI : 10,1023 / A: 1020381913563 . PMID 12428915 . S2CID 2807397 .  
  122. ^ Дворкин Р.Х., Джонсон Р.В., Брейер Дж. И др. (2007). «Рекомендации по ведению опоясывающего герпеса» . Clin. Заразить. Дис. 44 Дополнение 1: S1–26. DOI : 10.1086 / 510206 . PMID 17143845 . S2CID 10894629 .  
  123. ^ Гальперин JJ (май 2015). «Хроническая болезнь Лайма: заблуждения и проблемы для ведения пациентов» . Инфекция и лекарственная устойчивость . 8 : 119–128. DOI : 10.2147 / IDR.S66739 . PMC 4440423 . PMID 26028977 .  
  124. ^ a b Tarulli AW, Raynor EM (май 2007). «Пояснично-крестцовая радикулопатия» (PDF) . Неврологические клиники . 25 (2): 387–405. DOI : 10.1016 / j.ncl.2007.01.008 . PMID 17445735 . S2CID 15518713 .   
  125. ^ Pachner AR (1989). «Неврологические проявления болезни Лайма, новый« великий подражатель » » . Обзоры инфекционных болезней . 11 Дополнение 6: S1482–6. DOI : 10,1093 / clinids / 11.Supplement_6.S1482 . PMID 2682960 . S2CID 3862308 .  
  126. ^ Бранда JA, Linskey K, Ким Ю.А., Стир AC, Ферраро MJ (сентябрь 2011). «Двухуровневый тест на антитела к болезни Лайма с использованием 2 иммуноферментных анализов, иммуноферментного анализа с помощью ультразвуковой обработки целых клеток с последующим иммуноферментным анализом пептида VlsE C6» . Клинические инфекционные болезни . 53 (6): 541–7. DOI : 10,1093 / CID / cir464 . PMID 21865190 . 
  127. ^ a b c d e f g h i j "Предотвращение укусов клещей людей" . Болезнь Лайма . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 8 марта 2019 года архивации с оригинала на 15 июня 2019 . Проверено 21 мая 2019 .
  128. ^ a b «Насчет клещей - меры профилактики» . Клещевые болезни . Сопутствующие трансмиссивные болезни. Архивировано 7 июня 2019 года . Проверено 21 мая 2019 .
  129. ^ Б с д е е Eisen L, Eisen RJ (сентябрь 2016). «Критическая оценка связи между мерами риска клещей и возникновением случаев болезни Лайма» . J Med Entomol . 53 (5): 1050–1062. DOI : 10,1093 / ЮМЭ / tjw092 . PMC 5777907 . PMID 27330093 .  
  130. ^ "Хост ищет" . CVBD: Сопутствующие трансмиссивные болезни . Архивировано 16 октября 2016 года . Проверено 8 декабря +2016 .
  131. ^ a b c «Советы по предотвращению тикового байта» . Репелленты от насекомых . Агенство по Защите Окружающей Среды. 15 июля 2013 года. Архивировано 15 апреля 2019 года . Проверено 21 мая 2019 .
  132. ^ a b c d e f g h «Защита от комаров, клещей и других членистоногих» . Здоровье путешественников . Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано 9 мая 2019 года . Проверено 21 мая 2019 .
  133. ^ a b c Миллер NJ, Rainone EE, Dyer MC, González ML, Mather TN (март 2011 г.). «Защита от укусов клещей с помощью летней утяжеленной одежды, пропитанной перметрином» . J Med Entomol . 48 (2): 327–33. DOI : 10,1603 / me10158 . PMID 21485369 . 
  134. ↑ a b Eisen L, Rose D, Prose R, Breuner NE, Dolan MC, Thompson K, Connally N (октябрь 2017 г.). «Биологические анализы для оценки бесконтактного пространственного отталкивания, контактного раздражения и острой токсичности одежды, обработанной перметрином, против нимфальных клещей Ixodes scapularis» . Клещи Tick Borne Dis . 8 (6): 837–49. DOI : 10.1016 / j.ttbdis.2017.06.010 . PMC 5665650 . PMID 28754599 .  
  135. ^ Dymond NL, Swift IM (июнь 2008). «Токсичность перметрина у кошек: ретроспективное исследование 20 случаев». Aust Vet J . 86 (6): 219–23. DOI : 10.1111 / j.1751-0813.2008.00298.x . PMID 18498556 . 
  136. ^ a b «Репелленты: защита от комаров, клещей и других членистоногих» . Репелленты от насекомых . Агенство по Защите Окружающей Среды. 9 июля 2013 года. Архивировано 20 мая 2019 года . Проверено 21 мая 2019 .
  137. ^ a b c Nguyen QD, Vu MN, Hebert AA (ноябрь 2018 г.). «Репелленты от насекомых: обновленный обзор для клинициста». J Am Acad Dermatol . DOI : 10.1016 / j.jaad.2018.10.053 . PMID 30395919 . 
  138. ^ а б в г е Stafford KC (2007). «Справочник по тик-менеджменту (ред.)» (PDF) . Бюллетени . Экспериментальная сельскохозяйственная станция Коннектикута. Архивировано 3 апреля 2019 года (PDF) . Проверено 21 мая 2019 .
  139. ^ Piesman J, Долан MC (май 2002). «Защита от передачи спирохет болезни Лайма, обеспечиваемая быстрым удалением нимфы Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae)». Журнал медицинской энтомологии . 39 (3): 509–12. DOI : 10.1603 / 0022-2585-39.3.509 . PMID 12061448 . S2CID 39805040 .  
  140. ^ a b c d e f «Удаление и тестирование клещей» . Болезнь Лайма . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 22 апреля 2019. Архивировано 23 ноября 2017 года . Проверено 21 мая 2019 .
  141. ^ a b «Аллергия на клещей» . 2014. Архивировано 14 мая 2015 года . Проверено 30 апреля 2015 года .
  142. ^ Duggal N, Ли E (май 2017). «Криотерапия: эффективное лечение от замерзания бородавок?» . Линия здоровья. Архивировано 4 сентября 2017 года . Проверено 21 мая 2019 .
  143. ^ Celenza A, Rogers IR (2002). «Узловой метод удаления клещей» . Дикая природа и экологическая медицина . 13 (2): 179–180. DOI : 10.1580 / 1080-6032 (2002) 013 [0181: ТОТИ] 2.0.co; 2 . PMID 12092975 . 
  144. ^ Гирга, Джованни; Гирга, Паоло (1 сентября 2010 г.). «Эффективное удаление клещей с помощью узла лески» . Дикая природа и экологическая медицина . 21 (3): 270–271. DOI : 10.1016 / j.wem.2010.04.005 . ISSN 1080-6032 . PMID 20832708 .  
  145. ^ a b c d e «Предотвращение укусов клещей во дворе» . Болезнь Лайма . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 8 марта 2019 года архивации с оригинала на 15 июня 2019 . Проверено 21 мая 2019 .
  146. ^ "CDC - Болезнь Лайма - Тема безопасности и здоровья на рабочем месте NIOSH" . www.cdc.gov . 3 августа 2017. Архивировано 13 ноября 2015 года . Дата обращения 3 ноября 2015 .
  147. ^ «Риски: болезнь Лайма | NIOSH | CDC» . www.cdc.gov . 14 ноября 2018. Архивировано 26 апреля 2019 года . Проверено 26 апреля 2019 .
  148. ^ "Болезнь Лайма" . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 12 октября 2016 года. Архивировано 17 июня 2017 года . Проверено 22 июня 2017 года . В эту статью включены  материалы из общественного достояния с веб-сайтов или документы Центров по контролю и профилактике заболеваний .
  149. ^ Rand PW, Lubelczyk C, Holman MS, Lacombe EH, Smith RP (July 2004). "Abundance of Ixodes scapularis (Acari: Ixodidae) after the complete removal of deer from an isolated offshore island, endemic for Lyme Disease". Journal of Medical Entomology. 41 (4): 779–84. doi:10.1603/0022-2585-41.4.779. PMID 15311475. S2CID 5853201.
  150. ^ "Figure 2: Changes in deer density and cases of Lyme disease in Mumford Cove, Connecticut, 1996–2004 (CT DEP data)" (PDF). Managing Urban Deer in Connecticut (2nd ed.). Connecticut Department of Environmental Protection – Wildlife Division. June 2007. p. 4. Archived (PDF) from the original on 2 June 2013.
  151. ^ Perkins SE, Cattadori IM, Tagliapietra V, Rizzoli AP, Hudson PJ (August 2006). "Localized deer absence leads to tick amplification". Ecology. 87 (8): 1981–6. CiteSeerX 10.1.1.218.7660. doi:10.1890/0012-9658(2006)87[1981:LDALTT]2.0.CO;2. PMID 16937637.
  152. ^ Stafford, Kirby C. (2004). Tick Management Handbook (PDF). Connecticut Agricultural Experiment Station and Connecticut Department of Public Health. p. 46. Archived (PDF) from the original on 25 October 2007. Retrieved 21 August 2007.
  153. ^ a b Gern L, Estrada-Peña A, Frandsen F, Gray JS, Jaenson TG, Jongejan F, Kahl O, Korenberg E, Mehl R, Nuttall PA (March 1998). "European reservoir hosts of Borrelia burgdorferi sensu lato". Zentralblatt für Bakteriologie. 287 (3): 196–204. doi:10.1016/S0934-8840(98)80121-7. PMID 9580423.
  154. ^ a b Wodecka, Beata; Rymaszewska, Anna; Skotarczak, Bogumila (2013). "Host and pathogen DNA identification in blood meals of nymphal Ixodes ricinus ticks from forest parks and rural forests of Poland". Experimental and Applied Acarology. 62 (4): 543–555. doi:10.1007/s10493-013-9763-x. PMC 3933768. PMID 24352572.
  155. ^ Jaenson TG, Tälleklint L (September 1992). "Incompetence of roe deer as reservoirs of the Lyme borreliosis spirochete". Journal of Medical Entomology. 29 (5): 813–7. doi:10.1093/jmedent/29.5.813. PMID 1404260.
  156. ^ Tälleklint L, Jaenson TG (1994). "Transmission of Borrelia burgdorferi s.l. from mammal reservoirs to the primary vector of Lyme borreliosis, Ixodes ricinus (Acari: Ixodidae), in Sweden". Journal of Medical Entomology. 31 (6): 880–886. doi:10.1093/jmedent/31.6.880. PMID 7815401.
  157. ^ a b Wodecka B, Rymaszewska A, Skotarczak B (April 2014). "Host and pathogen DNA identification in blood meals of nymphal Ixodes ricinus ticks from forest parks and rural forests of Poland". Experimental & Applied Acarology. 62 (4): 543–55. doi:10.1007/s10493-013-9763-x. PMC 3933768. PMID 24352572.
  158. ^ Overzier E, Pfister K, Herb I, Mahling M, Böck G, Silaghi C (June 2013). "Detection of tick-borne pathogens in roe deer (Capreolus capreolus), in questing ticks (Ixodes ricinus), and in ticks infesting roe deer in southern Germany". Ticks and Tick-Borne Diseases. 4 (4): 320–8. doi:10.1016/j.ttbdis.2013.01.004. PMID 23571115.
  159. ^ Poland GA, Jacobson RM (March 2001). "The prevention of Lyme disease with vaccine". Vaccine. 19 (17–19): 2303–8. doi:10.1016/S0264-410X(00)00520-X. PMID 11257352.
  160. ^ Rowe, Claudia (13 June 1999). "Lukewarm Response To New Lyme Vaccine". The New York Times. Archived from the original on 10 February 2012. Retrieved 11 July 2008.
  161. ^ a b c Abbott A (February 2006). "Lyme disease: uphill struggle". Nature. 439 (7076): 524–5. doi:10.1038/439524a. PMID 16452949. S2CID 4315588.
  162. ^ "Sole Lyme Vaccine Is Pulled Off Market". The New York Times. 28 February 2002. Archived from the original on 30 August 2010. Retrieved 11 July 2008.
  163. ^ a b Nigrovic LE, Thompson KM (January 2007). "The Lyme vaccine: a cautionary tale". Epidemiology and Infection. 135 (1): 1–8. doi:10.1017/S0950268806007096. PMC 2870557. PMID 16893489.
  164. ^ a b Brooks, DVM, Wendy C. "Lyme Disease". Veterinary Information Network. Archived from the original on 4 April 2015. Retrieved 10 February 2012.
  165. ^ "Anti-vaxxers stopped the last Lyme disease vaccine. The FDA has just fast-tracked a new one". Newsweek. 25 July 2017. Archived from the original on 25 December 2017. Retrieved 25 December 2017.
  166. ^ Berende A, ter Hofstede HJ, Vos FJ, van Middendorp H, Vogelaar ML, Tromp M, van den Hoogen FH, Donders AR, Evers AW, Kullberg BJ (March 2016). "Randomized Trial of Longer-Term Therapy for Symptoms Attributed to Lyme Disease". The New England Journal of Medicine. 374 (13): 1209–20. doi:10.1056/NEJMoa1505425. PMID 27028911.
  167. ^ Michelle Stephenson (4 October 2012). "OTC Drops: Telling the Tears Apart". Review of Ophtalmology. Jobson Medical Information LLC. Archived from the original on 17 April 2019. Retrieved 16 April 2019.
  168. ^ a b c d e Arvikar SL, Steere AC (June 2015). "Diagnosis and Treatment of Lyme Arthritis". Infect Dis Clin North Am. 29 (2): 269–80. doi:10.1016/j.idc.2015.02.004. PMC 4443866. PMID 25999223.
  169. ^ a b c Wormser GP, Ramanathan R, Nowakowski J, McKenna D, Holmgren D, Visintainer P, Dornbush R, Singh B, Nadelman RB (May 2003). "Duration of antibiotic therapy for early Lyme disease. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial". Annals of Internal Medicine. 138 (9): 697–704. doi:10.7326/0003-4819-138-9-200305060-00005. PMID 12729423. S2CID 3083800.
  170. ^ Stupica D, Lusa L, Ruzić-Sabljić E, Cerar T, Strle F (August 2012). "Treatment of erythema migrans with doxycycline for 10 days versus 15 days". Clin Infect Dis. 55 (3): 343–50. doi:10.1093/cid/cis402. PMID 22523260.
  171. ^ a b Dattwyler RJ, Luft BJ, Kunkel MJ, Finkel MF, Wormser GP, Rush TJ, Grunwaldt E, Agger WA, Franklin M, Oswald D, Cockey L, Maladorno D (July 1997). "Ceftriaxone compared with doxycycline for the treatment of acute disseminated Lyme disease". New England Journal of Medicine. 337 (5): 289–94. doi:10.1056/NEJM199707313370501. PMID 9233865.
  172. ^ Vrethem M, Hellblom L, Widlund M, Ahl M, Danielsson O, Ernerudh J, Forsberg P (October 2002). "Chronic symptoms are common in patients with neuroborreliosis – a questionnaire follow-up study". Acta Neurol Scand. 106 (4): 205–8. doi:10.1034/j.1600-0404.2002.01358.x. PMID 12225315. S2CID 42290158.
  173. ^ Berglund J, Stjernberg L, Ornstein K, Tykesson-Joelsson K, Walter H (2002). "5-y Follow-up study of patients with neuroborreliosis". Scand J Infect Dis. 34 (6): 421–5. doi:10.1080/00365540110080421. PMID 12160168. S2CID 28306612.
  174. ^ a b c Clark JR, Carlson RD, Sasaki CT, Pachner AR, Steere AC (November 1985). "Facial paralysis in Lyme disease". Laryngoscope. 95 (11): 1341–5. doi:10.1288/00005537-198511000-00009. PMID 4058212. S2CID 85021.
  175. ^ a b c Dotevall L, Hagberg L (March 1999). "Successful oral doxycycline treatment of Lyme disease-associated facial palsy and meningitis". Clin Infect Dis. 28 (3): 569–74. doi:10.1086/515145. PMID 10194080.
  176. ^ Kalish RA, Kaplan RF, Taylor E, Jones-Woodward L, Workman K, Steere AC (February 2001). "Evaluation of study patients with Lyme disease, 10-20-year follow-up". J Infect Dis. 183 (3): 453–60. doi:10.1086/318082. PMID 11133377.
  177. ^ a b c Jowett N, Gaudin RA, Banks CA, Hadlock TA (June 2017). "Steroid use in Lyme disease-associated facial palsy is associated with worse long-term outcomes". Laryngoscope. 127 (6): 1451–8. doi:10.1002/lary.26273. PMID 27598389. S2CID 25596860.
  178. ^ Nadelman RB, Hanincová K, Mukherjee P, Liveris D, Nowakowski J, McKenna D, Brisson D, Cooper D, Bittker S, Madison G, Holmgren D, Schwartz I, Wormser GP (November 2012). "Differentiation of reinfection from relapse in recurrent Lyme disease". N Engl J Med. 367 (20): 1883–90. doi:10.1056/NEJMoa1114362. PMC 3526003. PMID 23150958.
  179. ^ "Post-Treatment Lyme Disease Syndrome". CDC. 3 November 2016. Archived from the original on 17 June 2017.
  180. ^ Higgins R (August 2004). "Emerging or re-emerging bacterial zoonotic diseases: bartonellosis, leptospirosis, Lyme borreliosis, plague". Revue Scientifique et Technique. 23 (2): 569–81. doi:10.20506/rst.23.2.1503. PMID 15702720.
  181. ^ Bouattour A, Ghorbel A, Chabchoub A, Postic D (2004). "[Lyme borreliosis situation in North Africa]" [Lyme borreliosis situation in North Africa]. Archives de l'Institut Pasteur de Tunis (in French). 81 (1–4): 13–20. PMID 16929760.
  182. ^ Dsouli N, Younsi-Kabachii H, Postic D, Nouira S, Gern L, Bouattour A (July 2006). "Reservoir role of lizard Psammodromus algirus in transmission cycle of Borrelia burgdorferi sensu lato (Spirochaetaceae) in Tunisia" (PDF). Journal of Medical Entomology. 43 (4): 737–42. doi:10.1603/0022-2585(2006)43[737:RROLPA]2.0.CO;2. PMID 16892633. Archived (PDF) from the original on 19 July 2018. Retrieved 5 July 2019.
  183. ^ Helmy N (August 2000). "Seasonal abundance of Ornithodoros (O.) savignyi and prevalence of infection with Borrelia spirochetes in Egypt". Journal of the Egyptian Society of Parasitology. 30 (2): 607–19. PMID 10946521.
  184. ^ Fivaz BH, Petney TN (September 1989). "Lyme disease--a new disease in southern Africa?". Journal of the South African Veterinary Association. 60 (3): 155–8. PMID 2699499.
  185. ^ Jowi JO, Gathua SN (May 2005). "Lyme disease: report of two cases". East African Medical Journal. 82 (5): 267–9. doi:10.4314/eamj.v82i5.9318. PMID 16119758.
  186. ^ Li M, Masuzawa T, Takada N, Ishiguro F, Fujita H, Iwaki A, Wang H, Wang J, Kawabata M, Yanagihara Y (July 1998). "Lyme disease Borrelia species in northeastern China resemble those isolated from far eastern Russia and Japan". Applied and Environmental Microbiology. 64 (7): 2705–9. doi:10.1128/AEM.64.7.2705-2709.1998. PMC 106449. PMID 9647853.
  187. ^ Masuzawa T (December 2004). "Terrestrial distribution of the Lyme borreliosis agent Borrelia burgdorferi sensu lato in East Asia". Japanese Journal of Infectious Diseases. 57 (6): 229–35. PMID 15623946. Archived from the original on 22 January 2013.
  188. ^ Walder G, Lkhamsuren E, Shagdar A, et al. (May 2006). "Serological evidence for tick-borne encephalitis, borreliosis, and human granulocytic anaplasmosis in Mongolia". International Journal of Medical Microbiology. 296 Suppl 40: 69–75. doi:10.1016/j.ijmm.2006.01.031. PMID 16524782.
  189. ^ Rizzoli A, Hauffe H, Carpi G, Vourc HG, Neteler M, Rosa R (July 2011). "Lyme borreliosis in Europe". Euro Surveillance. 16 (27). PMID 21794218. Archived from the original on 9 July 2011.
  190. ^ Smith R, Takkinen J (June 2006). "Lyme borreliosis: Europe-wide coordinated surveillance and action needed?". Euro Surveillance. 11 (6): E060622.1. doi:10.2807/esw.11.25.02977-en. PMID 16819127.
  191. ^ Lopes de Carvalho I, Núncio MS (2006). "Laboratory diagnosis of Lyme borreliosis at the Portuguese National Institute of Health (1990-2004)". Euro Surveillance. 11 (10): 257–60. PMID 17130658. Archived from the original on 17 June 2012.
  192. ^ a b c d "Epidemiology of Lyme borreliosis in the UK". HPA. Archived from the original on 10 June 2013. Retrieved 15 December 2012.
  193. ^ Muhlemann MF, Wright DJ (January 1987). "Emerging pattern of Lyme disease in the United Kingdom and Irish Republic". Lancet. 1 (8527): 260–2. doi:10.1016/S0140-6736(87)90074-2. PMID 2880076. S2CID 25295954.
  194. ^ a b Lyme Disease Archived 15 June 2013 at the Wayback Machine Hansard 11 November 1991
  195. ^ a b "Tick Lyme disease off your holiday list" (Press release). Health Protection Agency. 14 April 2011. Archived from the original on 28 April 2011. Retrieved 29 March 2013.
  196. ^ "Concern about rise in Lyme disease cases". Lyme Disease Action. 15 December 2011. Archived from the original on 19 June 2013. Retrieved 15 December 2012.
  197. ^ Cassidy, Frank (14 March 2011). "Tayside revealed as a Lyme disease hotspot as cases soar". Press and Journal. Archived from the original on 11 March 2016.
  198. ^ "Lyme disease: A clear and present danger". RCN. 28 April 2009. Archived from the original on 29 March 2013. Retrieved 15 December 2012.
  199. ^ "Guidance on Part 2 – Notifiable Diseases, Notifiable Organisms and Health Risk States". Scotland.gov.uk. 10 September 2012. Retrieved 15 December 2012.
  200. ^ Lyme Disease Archived 15 June 2013 at the Wayback Machine Hansard, 3 February 1997
  201. ^ Tick-Borne Disease, Risk and Realit Archived 20 November 2012 at the Wayback Machine BADA-UK, Wendy Fox, 2010
  202. ^ "Lyme borreliosis epidemiology and surveillance: May 2013". HPA. Archived from the original on 25 November 2015. Retrieved 24 November 2015.
  203. ^ "Zoonoses report UK 2009" (PDF). DEFRA. 24 January 2011. Archived (PDF) from the original on 3 November 2012.
  204. ^ Overview Tick Bite Prevention Week Archived 10 April 2012 at the Wayback Machine
  205. ^ Haywood GA, O'Connell S, Gray HH (July 1993). "Lyme carditis: a United Kingdom perspective". British Heart Journal. 70 (1): 15–6. doi:10.1136/hrt.70.1.15. PMC 1025222. PMID 8037992.
  206. ^ Guy EC, Bateman DE, Martyn CN, Heckels JE, Lawton NF (March 1989). "Lyme disease: prevalence and clinical importance of Borrelia burgdorferi specific IgG in forestry workers". Lancet. 1 (8636): 484–6. doi:10.1016/S0140-6736(89)91377-9. PMID 2563850. S2CID 39557628.
  207. ^ Smith FD, Ballantyne R, Morgan ER, Wall R (March 2012). "Estimating Lyme disease risk using pet dogs as sentinels". Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases. 35 (2): 163–7. doi:10.1016/j.cimid.2011.12.009. PMID 22257866. Lay summary – Bristol University (25 January 2012).
  208. ^ Roberts, Michelle (24 January 2012). "Lyme disease risk from dogs 'higher than thought'". BBC News. Archived from the original on 31 January 2012.
  209. ^ "The London climate change adaptation strategy - Draft report" (PDF). Greater London Authority. August 2008. Archived from the original (PDF) on 17 August 2012.
  210. ^ Brownstein JS, Holford TR, Fish D (March 2005). "Effect of Climate Change on Lyme Disease Risk in North America". EcoHealth. 2 (1): 38–46. doi:10.1007/s10393-004-0139-x. PMC 2582486. PMID 19008966.
  211. ^ a b Killilea ME, Swei A, Lane RS, Briggs CJ, Ostfeld RS (June 2008). "Spatial dynamics of lyme disease: a review" (PDF). EcoHealth. 5 (2): 167–95. CiteSeerX 10.1.1.580.8928. doi:10.1007/s10393-008-0171-3. PMID 18787920. S2CID 13545850. Archived (PDF) from the original on 8 September 2015.
  212. ^ BC Ministry of Agriculture. "Ticks and Humans in British Columbia". Agf.gov.bc.ca. Archived from the original on 3 January 2013. Retrieved 15 December 2012.
  213. ^ "Lyme Disease Fact Sheet". Phac-aspc.gc.ca. 4 July 2012. Archived from the original on 27 December 2012. Retrieved 15 December 2012.
  214. ^ Ogden NH, Lindsay LR, Morshed M, Sockett PN, Artsob H (June 2009). "The emergence of Lyme disease in Canada". CMAJ. 180 (12): 1221–4. doi:10.1503/cmaj.080148. PMC 2691438. PMID 19506281.
  215. ^ Leighton PA, Koffi JK, Pelcat Y, Lindsay LR, Ogden NH (2012). "Predicting the speed of tick invasion: An empirical model of range expansion for the Lyme disease vector Ixodes scapularis in Canada". J. Appl. Ecol. 49 (2): 457–64. doi:10.1111/j.1365-2664.2012.02112.x. S2CID 16921155.
  216. ^ Gordillo-Pérez G, Torres J, Solórzano-Santos F, de Martino S, Lipsker D, Velázquez E, Ramon G, Onofre M, Jaulhac B (October 2007). "Borrelia burgdorferi infection and cutaneous Lyme disease, Mexico". Emerging Infectious Diseases. 13 (10): 1556–8. doi:10.3201/eid1310.060630. PMC 2851501. PMID 18258006.
  217. ^ a b "Reported cases of Lyme disease by state or locality, 2005–2014†". cdc.gov. 6 November 2017. Archived from the original on 4 May 2012.
  218. ^ "How many people get Lyme disease?". cdc.gov. 21 December 2018. Archived from the original on 13 October 2014.
  219. ^ CDC (4 January 2012). "Reported Lyme disease cases by state, 2000-2010". Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Archived from the original on 4 May 2012. Retrieved 29 April 2012.
  220. ^ Centers for Disease Control Prevention (CDC) (June 2007). "Lyme disease—United States, 2003–2005". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 56 (23): 573–6. PMID 17568368. Archived from the original on 19 November 2012.
  221. ^ Bacon RM, Kugeler KJ, Mead PS (October 2008). "Surveillance for Lyme disease--United States, 1992-2006". MMWR. Surveillance Summaries. 57 (10): 1–9. PMID 18830214. Archived from the original on 10 November 2012.
  222. ^ a b Robbins, Jim (20 May 2003). "Montana Lab Tries to Identify Tick-Borne Disease". The New York Times. Archived from the original on 3 September 2017.
  223. ^ "Lyme Disease Data" Archived 30 April 2012 at the Wayback Machine. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
  224. ^ "Lyme disease (Borrelia burgdorferi) 2011 case definition". U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Archived from the original on 22 April 2012.
  225. ^ a b "Lyme disease (Borrelia burgdorferi) 2008 case definition". U.S. Centers for Disease Control and Prevention. Archived from the original on 12 June 2012.
  226. ^ a b Swanson KI, Norris DE (2007). "Detection of Borrelia burgdorferi DNA in lizards from Southern Maryland". Vector Borne and Zoonotic Diseases. 7 (1): 42–9. doi:10.1089/vbz.2006.0548. PMC 4128253. PMID 17417956.
  227. ^ Richter D, Matuschka FR (July 2006). "Perpetuation of the Lyme disease spirochete Borrelia lusitaniae by lizards". Applied and Environmental Microbiology. 72 (7): 4627–32. doi:10.1128/AEM.00285-06. PMC 1489336. PMID 16820453.
  228. ^ Giery ST, Ostfeld RS (June 2007). "The role of lizards in the ecology of Lyme disease in two endemic zones of the northeastern United States". The Journal of Parasitology. 93 (3): 511–7. doi:10.1645/GE-1053R1.1. PMID 17626342. S2CID 42617030.
  229. ^ Amore G, Tomassone L, Grego E, Ragagli C, Bertolotti L, Nebbia P, Rosati S, Mannelli A (March 2007). "Borrelia lusitaniae in immature Ixodes ricinus (Acari: Ixodidae) feeding on common wall lizards in Tuscany, central Italy". Journal of Medical Entomology. 44 (2): 303–7. doi:10.1603/0022-2585(2007)44[303:BLIIIR]2.0.CO;2. PMID 17427701.
  230. ^ Majláthová V, Majláth I, Derdáková M, Víchová B, Pet'ko B (December 2006). "Borrelia lusitaniae and green lizards (Lacerta viridis), Karst Region, Slovakia". Emerging Infectious Diseases. 12 (12): 1895–901. doi:10.3201/eid1212.060784. PMC 3291370. PMID 17326941.
  231. ^ "STARI or Lyme?". Centers for Disease Control and Prevention. 19 November 2018. Archived from the original on 12 November 2019.
  232. ^ Lyme disease fact sheet Analysis of CDC data on VoxHealth. Retrieved on 2013-30-1
  233. ^ Mantovani E, Costa IP, Gauditano G, Bonoldi VL, Higuchi ML, Yoshinari NH (April 2007). "Description of Lyme disease-like syndrome in Brazil. Is it a new tick borne disease or Lyme disease variation?". Brazilian Journal of Medical and Biological Research = Revista Brasileira de Pesquisas Medicas e Biologicas. 40 (4): 443–56. doi:10.1590/S0100-879X2006005000082. PMID 17401487.
  234. ^ Yoshinari NH, Oyafuso LK, Monteiro FG, de Barros PJ, da Cruz FC, Ferreira LG, Bonasser F, Baggio D, Cossermelli W, et al. (1993). "[Lyme disease. Report of a case observed in Brazil]" [Lyme disease. Report of a case observed in Brazil]. Revista do Hospital das Clinicas (in Portuguese). 48 (4): 170–4. PMID 8284588.
  235. ^ Palacios, Ricardo; Torres, Antonio; Trujillo, Rodolfo (November 2003). "IgG antibody reactivity to Borrelia burgdorferi sensu stricto antigens in patients with morphea in Colombia". International Journal of Dermatology. 42 (11): 882–6. doi:10.1046/j.1365-4362.2003.01901.x. PMID 14636204. S2CID 24927804.
  236. ^ Hoen AG, Margos G, Bent SJ, Diuk-Wasser MA, Barbour A, Kurtenbach K, Fish D (September 2009). "Phylogeography of Borrelia burgdorferi in the eastern United States reflects multiple independent Lyme disease emergence events". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (35): 15013–8. Bibcode:2009PNAS..10615013H. doi:10.1073/pnas.0903810106. JSTOR 40484546. PMC 2727481. PMID 19706476. Lay summary – YaleNews (10 August 2009).
  237. ^ Josselyn, John (1670). An Account of Two Voyages to New-England Made during the Years 1638, 1663. Archived from the original on 25 June 2013.page 92
  238. ^ a b Drymon, MM (2008). Disguised as the devil: how Lyme disease created witches and changed history. pp. 51–52. ISBN 978-0-615-20061-3.
  239. ^ Summerton N (1995). "Lyme disease in the eighteenth century". BMJ. 311 (7018): 1478. doi:10.1136/bmj.311.7018.1478. S2CID 70661702.
  240. ^ Hall, Stephen S (November 2011). "Iceman Autopsy". National Geographic. Archived from the original on 19 October 2011. Retrieved 17 October 2011.
  241. ^ a b Marcus, Karl (1910). "Verhandlungen der dermatologischen Gesellschaft zu Stockholm". Arch. Dermatol. Syph. 101 (2–3): 403–06. doi:10.1007/BF01832773. S2CID 46704791.
  242. ^ Burckhardt JL (1911). "Zur Frage der Follikel- und Keimzentrenbildung in der Haut". Frankf. Z. Pathol. (in German). 6: 352–59.
  243. ^ Edlow, Jonathan A (2003). Bull's-eye: unraveling the medical mystery of Lyme disease. Yale University Press. ISBN 978-0-300-09867-9. page 191.
  244. ^ Hellerström S (1930). "Erythema chronicum migrans Afzelii". Acta Derm.-Venerol. (in German). 11: 315–21.
  245. ^ Lenhoff C (1948). "Spirochetes in aetiologically obscure diseases". Acta Derm.-Venerol. 28 (3): 295–324. PMID 18891989.
  246. ^ Thyresson N (1949). "The penicillin treatment of acrodermatitis atrophicans chronica (Herxheimer)". Acta Dermato-Venereologica. 29 (6): 572–621. PMID 18140373.
  247. ^ Bianchi GE (1950). "[Penicillin therapy of lymphocytoma]" [Penicillin therapy of lymphocytoma]. Dermatologica (in German). 100 (4–6): 270–3. doi:10.1159/000257185. PMID 15421023.
  248. ^ Paschoud JM (1954). "[Lymphocytoma after tick bite]" [Lymphocytoma after tick bite]. Dermatologica (in German). 108 (4–6): 435–7. PMID 13190934.
  249. ^ Scrimenti RJ (July 1970). "Erythema chronicum migrans". Archives of Dermatology. 102 (1): 104–5. doi:10.1001/archderm.102.1.104. PMID 5497158.
  250. ^ Borchers AT, Keen CL, Huntley AC, Gershwin ME (February 2015). "Lyme disease: a rigorous review of diagnostic criteria and treatment". Journal of Autoimmunity. 57: 82–115. doi:10.1016/j.jaut.2014.09.004. PMID 25451629.
  251. ^ Weir, William (19 September 2013). "Lyme Disease Pioneer Stephen Malawista Dies". Hartford Courant. Archived from the original on 14 October 2013. Retrieved 14 October 2013.
  252. ^ Sternbach G, Dibble CL (1996). "Willy Burgdorfer: Lyme disease". The Journal of Emergency Medicine. 14 (5): 631–4. doi:10.1016/S0736-4679(96)00143-6. PMID 8933327.
  253. ^ Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP (2007). Dermatology (2nd ed.). St. Louis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.[page needed]
  254. ^ Mast WE, Burrows WM (November 1976). "Erythema chronicum migrans and "lyme arthritis"". JAMA. 236 (21): 2392d–2392. doi:10.1001/jama.236.21.2392d. PMID 989847.
  255. ^ Steere AC, Malawista SE, Snydman DR, Shope RE, Andiman WA, Ross MR, Steele FM (1977). "Lyme arthritis: an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three connecticut communities". Arthritis and Rheumatism. 20 (1): 7–17. doi:10.1002/art.1780200102. PMID 836338.
  256. ^ "Factsheet about Borreliosis". European Centre for Disease Prevention and Control. Archived from the original on 27 September 2019. Retrieved 30 January 2020.
  257. ^ "WHO | Lyme Borreliosis (Lyme disease)". WHO. Archived from the original on 29 November 2019. Retrieved 30 January 2020.
  258. ^ Steere AC, Hutchinson GJ, Rahn DW, Sigal LH, Craft JE, DeSanna ET, Malawista SE (July 1983). "Treatment of the early manifestations of Lyme disease". Annals of Internal Medicine. 99 (1): 22–6. doi:10.7326/0003-4819-99-1-22. PMID 6407378.
  259. ^ Burgdorfer W (1984). "Discovery of the Lyme disease spirochete and its relation to tick vectors". The Yale Journal of Biology and Medicine. 57 (4): 515–20. PMC 2590008. PMID 6516454.
  260. ^ Burgdorfer W, Barbour AG, Hayes SF, Benach JL, Grunwaldt E, Davis JP (June 1982). "Lyme disease-a tick-borne spirochetosis?". Science (Submitted manuscript). 216 (4552): 1317–9. Bibcode:1982Sci...216.1317B. doi:10.1126/science.7043737. PMID 7043737. Archived from the original on 30 January 2020. Retrieved 4 September 2018.
  261. ^ Luft BJ, Volkman DJ, Halperin JJ, Dattwyler RJ (1988). "New chemotherapeutic approaches in the treatment of Lyme borreliosis". Annals of the New York Academy of Sciences. 539 (1): 352–61. Bibcode:1988NYASA.539..352L. doi:10.1111/j.1749-6632.1988.tb31869.x. PMID 3056203. S2CID 25939418.
  262. ^ Dattwyler RJ, Volkman DJ, Conaty SM, Platkin SP, Luft BJ (December 1990). "Amoxycillin plus probenecid versus doxycycline for treatment of erythema migrans borreliosis". Lancet. 336 (8728): 1404–6. doi:10.1016/0140-6736(90)93103-V. PMID 1978873. S2CID 7314488.
  263. ^ Ribeiro JM, Mather TN, Piesman J, Spielman A (March 1987). "Dissemination and salivary delivery of Lyme disease spirochetes in vector ticks (Acari: Ixodidae)". Journal of Medical Entomology. 24 (2): 201–5. doi:10.1093/jmedent/24.2.201. PMID 3585913.
  264. ^ LoGiudice K, Ostfeld RS, Schmidt KA, Keesing F (January 2003). "The ecology of infectious disease: effects of host diversity and community composition on Lyme disease risk". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 100 (2): 567–71. Bibcode:2003PNAS..100..567L. doi:10.1073/pnas.0233733100. PMC 141036. PMID 12525705.
  265. ^ Patz JA, Daszak P, Tabor GM, Aguirre AA, Pearl M, Epstein J, Wolfe ND, Kilpatrick AM, Foufopoulos J, Molyneux D, Bradley DJ (July 2004). "Unhealthy landscapes: Policy recommendations on land use change and infectious disease emergence". Environmental Health Perspectives. 112 (10): 1092–8. doi:10.1289/ehp.6877. PMC 1247383. PMID 15238283.
  266. ^ Khasnis AA, Nettleman MD (2005). "Global warming and infectious disease". Archives of Medical Research. 36 (6): 689–96. doi:10.1016/j.arcmed.2005.03.041. PMID 16216650.
  267. ^ Feder HM, Johnson BJ, O'Connell S, Shapiro ED, Steere AC, Wormser GP, Agger WA, Artsob H, Auwaerter P, Dumler JS, Bakken JS, Bockenstedt LK, Green J, Dattwyler RJ, Munoz J, Nadelman RB, Schwartz I, Draper T, McSweegan E, Halperin JJ, Klempner MS, Krause PJ, Mead P, Morshed M, Porwancher R, Radolf JD, Smith RP, Sood S, Weinstein A, Wong SJ, Zemel L (October 2007). "A critical appraisal of "chronic Lyme disease"". The New England Journal of Medicine. 357 (14): 1422–30. doi:10.1056/NEJMra072023. PMID 17914043. S2CID 35285261.
  268. ^ ""Chronic Lyme Disease" Fact Sheet". National Institute of Allergy and Infectious Diseases. 17 April 2009. Archived from the original on 15 December 2012.
  269. ^ Marques A (June 2008). "Chronic Lyme disease: a review". Infectious Disease Clinics of North America. 22 (2): 341–60, vii–viii. doi:10.1016/j.idc.2007.12.011. PMC 2430045. PMID 18452806.
  270. ^ Holden, Stephen (19 June 2009). "Ticked Off". New York Times. Retrieved 6 January 2009.
  271. ^ "How a Rock Musician Inspired One Family Dealing With Lyme Disease". HuffPost. 7 July 2014. Retrieved 30 January 2021.
  272. ^ "Kyle Morton: The Unlikely Saxon". PDX Magazine. Retrieved 30 January 2021.
  273. ^ a b Little SE, Heise SR, Blagburn BL, Callister SM, Mead PS (April 2010). "Lyme borreliosis in dogs and humans in the USA". Trends in Parasitology. 26 (4): 213–8. doi:10.1016/j.pt.2010.01.006. PMID 20207198.
  274. ^ a b Krupka I, Straubinger RK (November 2010). "Lyme borreliosis in dogs and cats: background, diagnosis, treatment and prevention of infections with Borrelia burgdorferi sensu stricto". The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. 40 (6): 1103–19. doi:10.1016/j.cvsm.2010.07.011. PMID 20933139.
  275. ^ Hahn, Jeffrey. "Ticks and Their Control". Regents of the University of Minnesota. Archived from the original on 25 February 2012. Retrieved 19 February 2012.
  276. ^ "Glomerular Disease". The Merck Veterinary Manual. Archived from the original on 26 June 2017. Retrieved 19 May 2017.
  277. ^ Staubinger, PhD, R. (31 May 2000). "Lyme Disease". Sirius Dog. Archived from the original on 23 June 2012. Retrieved 10 February 2012.[unreliable source?]
  278. ^ Fatal cases of Lyme disease reported in the medical literature include:
    • Kirsch M, Ruben FL, Steere AC, Duray PH, Norden CW, Winkelstein A (May 1988). "Fatal adult respiratory distress syndrome in a patient with Lyme disease". JAMA. 259 (18): 2737–9. doi:10.1001/jama.1988.03720180063034. PMID 3357244.
    • Oksi J, Kalimo H, Marttila RJ, Marjamäki M, Sonninen P, Nikoskelainen J, Viljanen MK (December 1996). "Inflammatory brain changes in Lyme borreliosis. A report on three patients and review of literature". Brain. 119 ( Pt 6) (Pt 6): 2143–54. doi:10.1093/brain/119.6.2143. PMID 9010017.
    • Waniek C, Prohovnik I, Kaufman MA, Dwork AJ (1995). "Rapidly progressive frontal-type dementia associated with Lyme disease". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 7 (3): 345–7. doi:10.1176/jnp.7.3.345. PMID 7580195.
    • Cary NR, Fox B, Wright DJ, Cutler SJ, Shapiro LM, Grace AA (February 1990). "Fatal Lyme carditis and endodermal heterotopia of the atrioventricular node". Postgraduate Medical Journal. 66 (772): 134–6. doi:10.1136/pgmj.66.772.134. PMC 2429516. PMID 2349186.
  279. ^ Spears, Tom (4 January 2019). "Blood-sucking ticks are killing young moose at an alarming rate | Ottawa Citizen". Archived from the original on 15 December 2019. Retrieved 15 December 2019.
  280. ^ "Chronic Lyme Disease". National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Archived from the original on 15 December 2012. Retrieved 15 October 2013.

 This article incorporates public domain material from the Centers for Disease Control and Prevention document: "Post-Treatment Lyme Disease Syndrome".

Further reading[edit]

  • Richard Ostfeld (2012). Lyme Disease: The Ecology of a Complex System. New York: Oxford University Press. ISBN 978-0199928477.
  • Pamela Weintraub (2008). Cure Unknown: Inside the Lyme Disease Epidemic. St. Martin's Press. ISBN 9780312378127.
  • Newby, Kris (2019). Bitten: the Secret History of Lyme Disease and Biological Weapons. HarperCollins. ISBN 9780062896278.

External links[edit]

  • Lyme disease organizations at Curlie
  • CDC - Lyme Disease
  • Lyme Disease Tests – Lab Tests Online
  • NIH – Lyme Disease
  • NICE Guidelines – Lyme Disease