Тирозинпротеинкиназный Лин является белком , который в организме человека кодируется LYN гена . [5]
LYN | |||||||||||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||
Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
Псевдонимы | LYN , протоонкоген LYN, тирозинкиназа семейства Src, JTK8, p53Lyn, p56Lyn | ||||||||||||||||||||||||
Внешние идентификаторы | OMIM : 165120 MGI : 96892 HomoloGene : 55649 GeneCards : Lyn | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
Расположение (UCSC) | Chr 8: 55.88 - 56.01 Мб | Chr 4: 3.68 - 3.81 Мб | |||||||||||||||||||||||
PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
|
Лин является членом семейства Src белковых тирозинкиназ , который главным образом выражается в гемопоэтических клетках , [6] , в нервной ткани [7] печени и жировой ткани. [8] В различных кроветворных клетках Lyn стал ключевым ферментом, участвующим в регуляции активации клеток. В этих клетках небольшое количество LYN связано с белками рецепторов клеточной поверхности, включая рецептор B-клеточного антигена (BCR), [9] [10] CD40 , [11] или CD19 . [12] аббревиатура Lyn является производным от L ск / У эс п OvEL тирозинкиназы, Lck и Да также члены Src семейства киназ.
Функция
Было описано, что Lyn играет ингибирующую роль в пролиферации миелоидных клонов. [13] После взаимодействия с В-клеточными рецепторами Lyn подвергается быстрому фосфорилированию и активации. Активация LYN запускает каскад сигнальных событий, опосредованных фосфорилированием Lyn остатков тирозина в иммунорецепторных тирозиновых мотивах активации (ITAM) рецепторных белков и последующим привлечением и активацией других киназ, включая Syk , фосфолипазу Cγ2 (PLCγ2) и фосфатидилинозитол. -3 киназа . [12] [14] Эти киназы обеспечивают сигналы активации, которые играют критическую роль в пролиферации, мобилизации Ca 2+ и дифференцировке клеток. Lyn играет важную роль в передаче тормозных сигналов посредством фосфорилирования остатков тирозина в иммунорецепторных тирозиновых ингибиторных мотивах (ITIM) в регуляторных белках, таких как CD22 , PIR-B и FCγRIIb1 . Их фосфорилирование ITIM впоследствии приводит к рекрутированию и активации фосфатаз, таких как SHIP-1 и SHP-1 , [15] [16] [17] [18] [19], которые дополнительно ослабляют сигнальные пути, ослабляют активацию клеток и могут опосредовать толерантность. В B-клетках Lyn устанавливает порог клеточной сигнализации и поддерживает баланс между активацией и ингибированием. Таким образом, Lyn функционирует как реостат, который модулирует сигнализацию, а не как двоичный двухпозиционный переключатель. [20] [21] [22] Ингибитор HSP90 NVP-BEP800, как было описано, влияет на стабильность LYN-киназы и рост B-клеточного острого лимфобластного лейкоза посредством ингибирования передачи сигналов NF-kappaB. [23]
Сообщается, что LYN является ключевым сигнальным посредником для эстроген-зависимого подавления дифференцировки, выживания и функции остеокластов человека. [24] Предполагается, что Lyn играет роль в сигнальном пути инсулина. Активированный Lyn фосфорилирует субстрат 1 рецептора инсулина (IRS1). Это фосфорилирование IRS1 приводит к увеличению транслокации Glut-4 к клеточной мембране и увеличению утилизации глюкозы. [25] В свою очередь, было показано, что активация рецептора инсулина увеличивает аутофосфорилирование Lyn, что указывает на возможную петлю обратной связи. [26] Стимулятор секреции инсулина, глимепирид (Амарил®) активирует Lyn в адипоцитах посредством разрушения липидных рафтов. [27] Эта непрямая активация Lyn может модулировать экстрапанкреатическую гликемическую активность глимепирида. [27] [28] Толимидон (MLR-1023) представляет собой низкомолекулярный аллостерический активатор линкиназы с EC50 63 нМ [29] [30], который в настоящее время находится на стадии 2а исследования диабета типа II. [31] В июне 2016 года спонсор этих исследований, Melior Discovery , объявил о положительных результатах фазы 2а исследования толимидона у пациентов с диабетом [32] [33] и о продолжении дополнительных клинических исследований. [34]
Было показано, что Lyn защищает от гепатоклеточного апоптоза и способствует регенерации печени за счет сохранения целостности гепатоцеллюлярных митохондрий. [35]
Несколько исследователей показали роль линкиназы в различных аспектах легочной функции. Было показано, что активация Lyn в легочном эпителии важна для улучшения целостности легочного барьера и уменьшения отека . [36] [37] Дополнительные данные свидетельствуют о том, что активация lyn в альвеолярных фагоцитах улучшает фагоцитоз бактерий и снижает легочные инфекции . [38] [39] Наконец, другие исследования показали, что активация lyn снижает легочную гиперсекрецию слизи. [40]
Патология
Большая часть современных знаний о Lyn возникла в результате исследований мышей, подвергшихся генетическим манипуляциям. Lyn-дефицитные мыши демонстрируют фенотип, который включает спленомегалию, резкое увеличение количества миелоидных предшественников и моноцитарные / макрофагальные опухоли. Биохимический анализ клеток этих мутантов показал, что Lyn необходим для установления ITIM-зависимой ингибирующей передачи сигналов и для активации специфических протеинтирозинфосфатаз в миелоидных клетках. [13]
Мыши, которые экспрессировали гиперактивный аллель Lyn, не имели опухолей и не проявляли предрасположенности к гематологическим злокачественным новообразованиям. У этих мышей снижено количество обычных B-лимфоцитов, снижена регуляция поверхностного иммуноглобулина M и костимулирующих молекул, а также повышено количество B-клеток B1a. С возрастом у этих животных развился фенотип гломерулонефрита, связанный с 30% сокращением продолжительности жизни. [41]
Взаимодействия
Было показано, что LYN взаимодействует с:
- BCAR1 , [42] [43]
- CD117 , [44] [45]
- CD22 , [46] [47]
- Cdk1 , [48] [49]
- DOK1 , [44] [50]
- EPOR [51]
- GPVI , [52]
- INPP5D , [53]
- IRS1 , [54]
- LCP2 , [55]
- MUC1 , [56]
- NEDD9 , [42]
- PLCG2 , [57] [58]
- PPP1R15A , [59]
- PTPRC , [60]
- Сык , [61]
- TRPV4 , [62]
- UNC119 , [63]
Смотрите также
- Путь Lyn-CD22-SHP-1
Рекомендации
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000254087 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042228 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Яманаси Ю., Фукусигэ С., Семба К., Сукэгава Дж., Миядзима Н., Мацубара К., Ямамото Т., Тойосима К. (январь 1987 г.). «Связанный с yes клеточный ген lyn кодирует возможную тирозинкиназу, подобную p56lck» . Молекулярная и клеточная биология . 7 (1): 237–43. DOI : 10,1128 / MCB.7.1.237 . PMC 365062 . PMID 3561390 .
- ^ Яманаси Ю., Мори С., Ёсида М., Кисимото Т., Иноуэ К., Ямамото Т., Тоошима К. (сентябрь 1989 г.). «Селективная экспрессия протеин-тирозинкиназы, p56lyn, в гематопоэтических клетках и ассоциация с продуцированием Т-клеточного лимфотропного вируса типа I» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (17): 6538–42. Bibcode : 1989PNAS ... 86.6538Y . DOI : 10.1073 / pnas.86.17.6538 . PMC 297879 . PMID 2505253 .
- ^ Умемори Х., Ванака А., Като Х., Такеучи М., Тохьяма М., Ямамото Т. (декабрь 1992 г.). «Специфические выражения Fyn и Lyn, тирозинкиназ, связанных с рецептором лимфоцитов, антигеном, в центральной нервной системе». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга . 16 (3–4): 303–10. DOI : 10.1016 / 0169-328X (92) 90239-8 . PMID 1337939 .
- ^ Ямада Э., Пессин Дж. Э., Курланд И. Дж., Шварц Г. Дж., Bastie CC (февраль 2010 г.). «Fyn-зависимая регуляция расхода энергии и веса тела опосредуется фосфорилированием тирозина LKB1» . Клеточный метаболизм . 11 (2): 113–124. DOI : 10.1016 / j.cmet.2009.12.010 . PMC 2830006 . PMID 20142099 .
- ^ Ямамото Т., Яманаси Ю., Тойошима К. (апрель 1993 г.). «Ассоциация киназы Lyn семейства Src с рецептором B-клеточного антигена». Иммунологические обзоры . 132 : 187–206. DOI : 10.1111 / j.1600-065X.1993.tb00843.x . PMID 8349296 . S2CID 10782326 .
- ^ Кэмпбелл М.А., Сефтон Б.М. (май 1992 г.). «Ассоциация между иммуноглобулином мембраны B-лимфоцитов и множеством членов семейства Src протеинтирозинкиназ» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (5): 2315–21. DOI : 10,1128 / MCB.12.5.2315 . PMC 364403 . PMID 1569953 .
- ^ Рен С.Л., Морио Т., Фу С.М., Геха Р.С. (февраль 1994 г.). «Передача сигнала через CD40 включает активацию линкиназы и фосфатидилинозитол-3-киназы и фосфорилирование фосфолипазы C гамма 2» . Журнал экспериментальной медицины . 179 (2): 673–80. DOI : 10,1084 / jem.179.2.673 . PMC 2191357 . PMID 7507510 .
- ^ а б Кэмпбелл 1999
- ^ а б Хардер К.В., Парсонс Л.М., Армес Дж., Эванс Н., Контури Н., Кларк Р., Квиличи С., Грааль Д., Ходжсон Г.С., Данн А.Р., Хиббс М.Л. (октябрь 2001 г.). «Мыши-мутанты Lyn с усилением и потерей функции определяют критическую ингибирующую роль Lyn в миелоидном клоне». Иммунитет . 15 (4): 603–615. DOI : 10.1016 / S1074-7613 (01) 00208-4 . PMID 11672542 .
- ^ Яманаси Ю., Фукуи Ю., Вонгсант Б., Киношита Ю., Ишимори Ю., Тоошима К., Ямамото Т. (февраль 1992 г.). «Активация Src-подобной протеин-тирозинкиназы Lyn и ее ассоциация с фосфатидилинозитол-3-киназой при передаче сигналов, опосредованной рецептором B-клеточного антигена» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (3): 1118–22. Bibcode : 1992PNAS ... 89.1118Y . DOI : 10.1073 / pnas.89.3.1118 . PMC 48397 . PMID 1371009 .
- ^ Корнал Р.Дж., Цистер Дж. Г., Хиббс М.Л., Данн А.Р., Отипоби К.Л., Кларк Е.А., Гуднау CC (апрель 1998 г.). «Полигенные аутоиммунные признаки: Lyn, CD22 и SHP-1 являются ограничивающими элементами биохимического пути, регулирующего передачу сигналов и отбор BCR». Иммунитет . 8 (4): 497–508. DOI : 10.1016 / S1074-7613 (00) 80554-3 . PMID 9586639 .
- ^ Смит К.Г., Тарлинтон Д.М., Дуди Г.М., Хиббс М.Л., Фирон Д.Т. (март 1998 г.). «Ингибирование В-клеток с помощью CD22: потребность в Lyn» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (5): 807–11. DOI : 10,1084 / jem.187.5.807 . PMC 2212179 . PMID 9480991 .
- ^ Chan VW, Lowell CA, DeFranco AL (май 1998 г.). «Дефектная негативная регуляция передачи сигналов рецептора антигена в Lyn-дефицитных B-лимфоцитах». Текущая биология . 8 (10): 545–53. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (98) 70223-4 . PMID 9601638 . S2CID 12195731 .
- ^ Нисидзуми Х., Хорикава К., Млинарич-Раскан I, Ямамото Т. (апрель 1998 г.). «Двусторонняя киназа Lyn: положительный и отрицательный регулятор сигналов, опосредованных рецептором антигена» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (8): 1343–8. DOI : 10,1084 / jem.187.8.1343 . PMC 2212230 . PMID 9547345 .
- ^ Маэда А., Шаренберг А.М., Цукада С., Болен Дж. Б., Кинет Дж. П., Куросаки Т. (апрель 1999 г.). «Парный иммуноглобулиноподобный рецептор B (PIR-B) ингибирует BCR-индуцированную активацию Syk и Btk с помощью SHP-1» . Онкоген . 18 (14): 2291–7. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202552 . PMID 10327049 .
- ^ Lowell CA (июль 2004 г.). «Киназы семейства Src: реостаты передачи сигналов иммунных клеток». Молекулярная иммунология . 41 (6–7): 631–43. DOI : 10.1016 / j.molimm.2004.04.010 . PMID 15220000 .
- ^ Сайджо К., Шмедт К., Су И.Х., Карасуяма Х., Лоуэлл К.А., Рет М., Адачи Т., Патке А., Сантана А., Тараховский А. (март 2003 г.). «Важная роль протеинтирозинкиназ семейства Src в активации NF-kappaB во время развития В-клеток». Иммунология природы . 4 (3): 274–9. DOI : 10.1038 / ni893 . PMID 12563261 . S2CID 32559368 .
- ^ Сюй Ю., Хардер К.В., Хантингтон Н.Д., Хиббс М.Л., Тарлинтон Д.М. (январь 2005 г.). «Линтирозинкиназа: подчеркивание положительного и отрицательного». Иммунитет . 22 (1): 9–18. DOI : 10.1016 / j.immuni.2004.12.004 . PMID 15664155 .
- ^ Mshaik R, Simonet J, Georgievski A, Jamal L, Bechoua S, Ballerini P, Bellaye PS, Mlamla Z, Pais de Barros JP, Geissler A, Francin PJ, Girodon F, Garrido C, Quéré R (март 2021 г.). «Ингибитор HSP90 NVP-BEP800 влияет на стабильность киназ SRC и рост Т-клеточного и В-клеточного острого лимфобластного лейкоза» . Кровь рака Дж . 3 (11): 61. DOI : 10.1038 / s41408-021-00450-2 . PMID 33737511 .
- ^ Гавали, Шубханги; Гупта, Манодж Кумар; Дасвани, Бхавна; Wani, Mohan R .; Сирдешмук, Рави; Хатхатай, М. Икрам (март 2019). «LYN, ключевой медиатор в эстроген-зависимом подавлении дифференцировки, выживания и функции остеокластов» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1865 (3): 547–557. DOI : 10.1016 / j.bbadis.2018.12.016 . PMID 30579930 .
- ^ Мюллер Г., Вид С., Фрик В. (июль 2000 г.). «Перекрестная связь нерецепторных тирозинкиназ pp125 (FAK) и pp59 (Lyn) с инсулино-миметической передачей сигналов в адипоцитах» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4708–4723. DOI : 10.1128 / mcb.20.13.4708-4723.2000 . PMC 85892 . PMID 10848597 .
- ^ Андервальд К., Мюллер Г., Коджа Г., Фюрнсинн К., Вальдхаусл В., Роден М. (июль 2002 г.). «Кратковременное лептин-зависимое ингибирование печеночного глюконеогенеза опосредуется субстратом-2 рецептора инсулина» . Молекулярная эндокринология . 16 (7): 1612–1628. DOI : 10,1210 / me.16.7.1612 . PMID 12089355 .
- ^ а б Müller G (ноябрь 2000 г.). «Молекулярный механизм инсулино-миметической / сенсибилизирующей активности противодиабетического препарата сульфонилмочевины Амарил» . Молекулярная медицина . 6 (11): 907–933. DOI : 10.1007 / BF03401827 . PMC 1949923 . PMID 11147570 .
- ^ Мюллер Г., Шульц А., Вид С., Фрик В. (март 2005 г.). «Регулирование белков липидного рафта с помощью глимепирид- и инсулин-индуцированной гликозилфосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы C в адипоцитах крысы». Биохимическая фармакология . 69 (5): 761–780. DOI : 10.1016 / j.bcp.2004.11.014 . PMID 15710354 .
- ^ Охман А.Р., Липински К.А., Хэндлер Дж. А., Реом А.Г., Сапорито М.С. (2012). «Активатор Lyn киназы MLR-123 представляет собой новый усилитель рецептора инсулина, который вызывает быстрое и длительное улучшение гомеостаза глюкозы в моделях диабета 2 типа на животных» . J Pharmacol Exp Ther . 342 (1): 23–32. DOI : 10,1124 / jpet.112.192187 . PMID 22431203 . S2CID 7288053 .
- ^ Сапорито М.С., Охман А.Р., Липински К.А., Хэндлер Дж. А., Reaume AG (2011). «MLR-1023 является мощным и селективным аллостерическим активатором Lyn киназы in vitro, который улучшает толерантность к глюкозе in vivo» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 342 (1): 15–22. DOI : 10,1124 / jpet.112.192096 . PMID 22473614 . S2CID 26419896 .
- ^ «Melior Pharmaceuticals начинает фазу 2 исследования MLR-1023 для лечения диабета 2 типа» . Деловой провод . Проверено 3 марта 2015 года .
- ^ «Melior Pharmaceuticals объявляет о положительных результатах фазы 2A в исследовании диабета 2 типа» . www.businesswire.com . Проверено 4 августа 2017 .
- ^ Ли МК, Ким С.Г., Уоткинс Э., Мун МК, Ри С.И., Фриас ДжП, Чанг СН, Ли С.Х., Блок Б, Ча Б.С., Парк Гонконг, Ким БиДжей, Гринуэй Ф. (май 2020 г.) "Новый сенсибилизатор инсулина, не связанный с PPARgamma: Клиническое подтверждение концепции MLR-1023 при сахарном диабете 2 типа" . J. Осложнения диабета . 34 (5): 107555. DOI : 10.1016 / j.jdiacomp.2020.107555 . PMID 32019723 .
- ^ "Пресс-релизы сайта Melior Discovery" .
- ^ Грингери Е., Карраро А., Тибальди Е., Д'Амико Ф. Э., Манкон М., Тонинелло А., Пагано М. А., Вио С., Силло Ю., Брунати А. М. (декабрь 2009 г.). «Lyn-опосредованное фосфорилирование митохондриального тирозина необходимо для сохранения целостности митохондрий при ранней регенерации печени» (PDF) . Биохимический журнал . 425 (2): 401–12. DOI : 10.1042 / BJ20090902 . PMID 19832701 .
- ^ Ян Дж., Чжан Дж., Уэлч Э. Дж., Лян И, Фу Дж., Фогель С. М., Лоуэлл, Калифорния, Ду Х, Череш Д. А., Малик А. Б., Ли З. (декабрь 2013 г.). «Решающая роль Lyn киназы в укреплении целостности эндотелия и барьерной функции» . Кровь . 122 (25): 4140–4149. DOI : 10.1182 / кровь-2013-03-491423 . PMC 3862279 . PMID 24108461 .
- ^ Кори SJ, Day RM (декабрь 2013 г.). «Шокирующе: потеря Лин приводит к утечке» . Кровь . 122 (25): 4009–4010. DOI : 10,1182 / кровь 2013-10-533158 . PMC 3862277 . PMID 24335031 .
- ^ Li X, He S, Zhou X, Ye Y, Tan S, Zhang S, Li R, Yu M, Jundt MC, Hidebrand A, Wang Y, Li G, Huang C, Wu M (январь 2016 г.). «Lyn доставляет бактерии в лизосомы для уничтожения посредством инициируемого TLR2 фагоцитоза, связанного с аутофагией» . PLOS Патогены . 12 (1): e1005363. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1005363 . PMC 4703367 . PMID 26735693 .
- ^ Ли Х, Чжоу Х, Йе И, Ли И, Ли Дж, Привратский Б., Ву Э, Гао Х, Хуанг С., Ву М. (2012). «Lyn регулирует воспалительные реакции при инфекции Klebsiella pneumonia посредством пути p38 / NF-kB» . Europ. J. Immunol . 44 (3): 763–773. DOI : 10.1002 / eji.201343972 . PMC 4103995 . PMID 24338528 .
- ^ Ван X, Ли Y, Ван X, Чжан Y, Лю З., Чжун Н., Ву М, Ли Джи (февраль 2016 г.). «Lyn регулирует секрецию слизи и MUC5AC через сигнальный путь STAT6 во время аллергического воспаления дыхательных путей» . Sci Rep . 7 : 42675. дои : 10.1038 / srep42675 . PMC 5312001 . PMID 28205598 .
- ^ Hibbs ML, Harder KW, Armes J, Kountouri N, Quilici C, Casagranda F, Dunn AR, Tarlinton DM (декабрь 2002 г.). «Устойчивая активация тирозинкиназы Lyn in vivo приводит к аутоиммунитету» . Журнал экспериментальной медицины . 196 (12): 1593–604. DOI : 10.1084 / jem.20020515 . PMC 2196073 . PMID 12486102 .
- ^ а б Маниэ С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагайеги Н., Саттлер М., Салджиа Р., Гриффин Д.Д., Големис Е.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.) «Участие p130 (Cas) и p105 (HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в цитоскелетно-зависимом сигнальном пути, инициированном лигированием интегрина или рецептора антигена на В-клетках человека» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4230–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.7.4230 . PMID 9020138 .
- ^ Цю В., Кобб Р. Р., Шольц В. (май 1998 г.). «Ингибирование фосфорилирования тирозина p130cas каликулином А» . Журнал биологии лейкоцитов . 63 (5): 631–5. DOI : 10.1002 / jlb.63.5.631 . PMID 9581808 . S2CID 11177730 .
- ^ а б Лян X, Вишневски Д., Страйф А., Кларксон Б., Реш, доктор медицины (апрель 2002 г.). «Фосфатидилинозитол-3-киназа и киназы семейства Src необходимы для фосфорилирования и мембранного рекрутирования Dok-1 в передачу сигналов c-Kit» . Журнал биологической химии . 277 (16): 13732–8. DOI : 10.1074 / jbc.M200277200 . PMID 11825908 .
- ^ Линнекин Д., ДеБерри С.С., Мо С. (октябрь 1997 г.) «Lyn связывается с юкстамембранной областью c-Kit и активируется фактором стволовых клеток в линиях кроветворных клеток и нормальных клетках-предшественниках» . Журнал биологической химии . 272 (43): 27450–5. DOI : 10.1074 / jbc.272.43.27450 . PMID 9341198 .
- ^ По Дж.С., Фудзимото М., Янсен П.Дж., Миллер А.С., Теддер Т.Ф. (июнь 2000 г.). «CD22 образует четвертичный комплекс с SHIP, Grb2 и Shc. Путь регуляции потока кальция, индуцированного рецептором B-лимфоцитов» . Журнал биологической химии . 275 (23): 17420–7. DOI : 10.1074 / jbc.M001892200 . PMID 10748054 .
- ^ Грир С.Ф., Justement LB (май 1999 г.). «CD45 регулирует фосфорилирование тирозина CD22 и его ассоциацию с протеином тирозинфосфатазой SHP-1». Журнал иммунологии . 162 (9): 5278–86. PMID 10228003 .
- ^ Харбанда С., Юань З.М., Рубин Э., Вайксельбаум Р., Куфе Д. (август 1994 г.). «Активация Src-подобной тирозинкиназы p56 / p53lyn ионизирующим излучением». Журнал биологической химии . 269 (32): 20739–43. PMID 8051175 .
- ^ Патан Н.И., Гелен Р.Л., Харрисон М.Л. (ноябрь 1996 г.). «Протеин-тирозинкиназа Lck связывается с Cdc2 и фосфорилируется им» . Журнал биологической химии . 271 (44): 27517–23. DOI : 10.1074 / jbc.271.44.27517 . PMID 8910336 .
- ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт М.П., Мано Х., Лёвенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол 3'-киназа-зависимое образование комплекса Lyn / Tec / Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь . 96 (10): 3406–13. DOI : 10.1182 / blood.V96.10.3406 . PMID 11071635 .
- ^ Чин Х., Араи А., Вакао Х., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (май 1998 г.). «Lyn физически связывается с рецептором эритропоэтина и может играть роль в активации пути Stat5» . Кровь . 91 (10): 3734–45. DOI : 10.1182 / blood.V91.10.3734 . PMID 9573010 .
- ^ Судзуки-Иноуэ К., Туласне Д., Шен Й, Бори-Санз Т., Иноуэ О, Юнг С.М., Морой М., Эндрюс Р.К., Берндт М.К., Уотсон С.П. (июнь 2002 г.). «Ассоциация Fyn и Lyn с богатым пролином доменом гликопротеина VI регулирует внутриклеточную передачу сигналов» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21561–6. DOI : 10.1074 / jbc.M201012200 . PMID 11943772 .
- ^ Baran CP, Tridandapani S, Helgason CD, Humphries RK, Krystal G, Marsh CB (октябрь 2003 г.). «Инозитол-5'-фосфатаза SHIP-1 и Src-киназа Lyn отрицательно регулируют активность Akt, индуцированную колониестимулирующим фактором макрофагов» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38628–36. DOI : 10.1074 / jbc.M305021200 . PMID 12882960 .
- ^ Мюллер Г., Вид С., Фрик В. (июль 2000 г.). «Перекрестная связь нерецепторных тирозинкиназ pp125 (FAK) и pp59 (Lyn) с инсулино-миметической передачей сигналов в адипоцитах» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (13): 4708–23. DOI : 10.1128 / mcb.20.13.4708-4723.2000 . PMC 85892 . PMID 10848597 .
- ^ Гросс Б.С., Ли Дж. Р., Клементс Дж. Л., Тернер М., Тайбулевич В. Л., Финделл П.Р., Корецки Г.А., Уотсон СП (февраль 1999 г.). «Фосфорилирование тирозина SLP-76 происходит ниже Syk после стимуляции рецептора коллагена в тромбоцитах» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5963–71. DOI : 10.1074 / jbc.274.9.5963 . PMID 10026222 .
- ^ Дурум СК, Айелло ФБ (2003). «Интерлейкин-7 индуцирует MUC1» . Биология и терапия рака . 2 (2): 194–5. DOI : 10,4161 / cbt.2.2.351 . PMID 12750562 .
- ^ Плейман К.М., Кларк М.Р., Гауэн Л.К., Виниц С., Коггешалл К.М., Джонсон Г.Л., Шоу А.С., Камбье Дж.С. «Картирование сайтов на протеинтирозинкиназах семейства Src p55blk, p59fyn и p56lyn, которые взаимодействуют с эффекторными молекулами фосфолипазы C-gamma 2, протеинкиназой, связанной с микротрубочками, протеином, активирующим GTPase, и фосфатидилинозитол-3-киназой» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (9): 5877–87. DOI : 10,1128 / MCB.13.9.5877 . PMC 360336 . PMID 8395016 .
- ^ Гуо Б., Като Р. М., Гарсия-Льорет М., Валь М. И., Ролингс Д. Д. (август 2000 г.). «Вовлечение человеческого пре-В-клеточного рецептора генерирует зависимый от липидного рафта сигнальный комплекс кальция». Иммунитет . 13 (2): 243–53. DOI : 10.1016 / s1074-7613 (00) 00024-8 . PMID 10981967 .
- ^ Гришин А.В., Ажипа О., Семенов И., Кори SJ (август 2001 г.). «Взаимодействие между протеином 34, вызывающим остановку роста ДНК, и киназой Lyn Src отрицательно регулирует генотоксический апоптоз» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (18): 10172–7. Bibcode : 2001PNAS ... 9810172G . DOI : 10.1073 / pnas.191130798 . PMC 56934 . PMID 11517336 .
- ^ Браун В.К., Огл Е.В., Буркхардт А.Л., Роули Р.Б., Болен Дж.Б., Юстемент Л.Б. (июнь 1994 г.). «Множественные компоненты рецепторного комплекса антигена В-клеток связываются с протеинтирозинфосфатазой CD45». Журнал биологической химии . 269 (25): 17238–44. PMID 7516335 .
- ^ Сидоренко С.П., Закон CL, Чандран К.А., Кларк Е.А. (январь 1995 г.). «Человеческая тирозинкиназа селезенки p72Syk ассоциируется с киназой семейства Src p53 / 56Lyn и 120-кДа фосфопротеином» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (2): 359–63. Bibcode : 1995PNAS ... 92..359S . DOI : 10.1073 / pnas.92.2.359 . PMC 42739 . PMID 7831290 .
- ^ Сюй Х., Чжао Х., Тиан В., Йошида К., Рулле Дж. Б., Коэн Д.М. (март 2003 г.). «Регулирование канала транзиторного рецепторного потенциала (TRP) путем фосфорилирования тирозина. Зависимое от киназы семейства SRC фосфорилирование тирозина TRPV4 на TYR-253 опосредует его ответ на гипотонический стресс» . Журнал биологической химии . 278 (13): 11520–7. DOI : 10.1074 / jbc.M211061200 . PMID 12538589 .
- ^ Сен О, Горска М.М., Стаффорд С.Дж., Сур С., Алам Р. (март 2003 г.). «Идентификация UNC119 как нового активатора тирозинкиназ SRC-типа» . Журнал биологической химии . 278 (10): 8837–45. DOI : 10.1074 / jbc.M208261200 . PMID 12496276 .
дальнейшее чтение
- Жувен MH, Numerof RP, Kinet JP (февраль 1995 г.). «Передача сигнала через консервативные мотивы высокоаффинного рецептора IgE Fc epsilon RI». Семинары по иммунологии . 7 (1): 29–35. DOI : 10.1016 / 1044-5323 (95) 90005-5 . PMID 7612892 .
- Хиббс М.Л., Данн А.Р. (март 1997 г.). «Lyn, src-подобная тирозинкиназа». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 29 (3): 397–400. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (96) 00104-5 . PMID 9202419 .
- Blasioli, J .; Гуднау, CC (2002). Lyn / CD22 / SHP-1 и их значение для аутоиммунитета . Текущие направления аутоиммунитета . 5 . С. 151–60. DOI : 10.1159 / 000060551 . ISBN 978-3-8055-7308-5. PMID 11826756 .
- Гринуэй А.Л., Холлоуэй Г., Макфи Д.А., Эллис П., Корнолл А., Лидман М. (апрель 2003 г.). «Контроль Nef ВИЧ-1 клеточных сигнальных молекул: несколько стратегий для стимулирования репликации вируса». Журнал биологических наук . 28 (3): 323–35. DOI : 10.1007 / BF02970151 . PMID 12734410 . S2CID 33749514 .
- Толструп М., Остергард Л., Лаурсен А.Л., Педерсен С.Ф., Дач М. (апрель 2004 г.). «Ускользание от иммунного надзора за ВИЧ / ВИП: внимание на Неф». Текущие исследования ВИЧ . 2 (2): 141–51. DOI : 10.2174 / 1570162043484924 . PMID 15078178 .
- Джозеф А.М., Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Неф:« необходимый и усиливающий фактор »при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ . 3 (1): 87–94. DOI : 10.2174 / 1570162052773013 . PMID 15638726 .
- Плита V, Верхассельт B (январь 2006 г.). «Моделирование эффектов тимуса ВИЧ-1 Nef». Текущие исследования ВИЧ . 4 (1): 57–64. DOI : 10.2174 / 157016206775197583 . PMID 16454711 .
Внешние ссылки
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P07948 (тирозин-протеинкиназа Lyn) в PDBe-KB .