Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Лечение болезни Паркинсона
Специальностьневрология

Для лечения болезни Паркинсона из-за хронической природы болезни Паркинсона (БП) необходима обширная программа, которая включает обучение пациентов и членов их семей, услуги групп поддержки, общее поддержание здоровья, физические упражнения и питание. В настоящее время не известно лекарства от этой болезни, но лекарства или хирургическое вмешательство могут облегчить симптомы.

Хотя болезнь Паркинсона лечатся многими лекарствами, на самом деле ни одно из них не устраняет последствия болезни. Кроме того, золотой стандарт лечения зависит от состояния болезни. Поэтому людям с болезнью Паркинсона часто приходится принимать различные лекарства для лечения симптомов болезни. [1] Некоторые лекарства, которые в настоящее время разрабатываются, направлены на улучшение двигательных флюктуаций и немоторных симптомов БП. Однако на рынке еще нет специального одобренного препарата для лечения болезни Паркинсона. [2]

Лекарства [ править ]

Фармакологическое лечение болезни Паркинсона

Основным семейством лекарств, полезных для лечения двигательных симптомов, являются леводопа, агонисты дофамина и ингибиторы МАО-В. [3] Наиболее часто используемый подход к лечению варьируется в зависимости от стадии заболевания. Обычно различают две фазы: начальную фазу, на которой у человека с БП уже развился какой-либо недостаток, в связи с которым он или она нуждается в медикаментозном лечении, и вторую стадию, на которой у пациента развиваются двигательные осложнения, связанные с применением леводопы. [3]Лечение в исходном состоянии направлено на достижение оптимального компромисса между хорошим лечением симптомов и побочными эффектами, возникающими в результате усиления дофаминергической функции. Начало лечения L-ДОФА может быть отложено за счет использования других лекарств, таких как ингибиторы МАО-В и агонисты дофамина, в надежде замедлить наступление дискинезий. [3] На втором этапе цель состоит в том, чтобы уменьшить симптомы, одновременно контролируя колебания реакции на лекарства. Внезапный отказ от лекарств и чрезмерное их употребление некоторыми пациентами также необходимо контролировать. [3] Когда лекарств недостаточно для контроля симптомов, хирургические методы, такие как глубокая стимуляция мозга, могут облегчить связанные с ними двигательные расстройства. [4]

Леводопа [ править ]

Сталево , коммерческий препарат, сочетающий энтакапон, леводопу и карбидопу для лечения болезни Паркинсона.
Цепи базальных ганглиев при лечении болезни Паркинсона - модель влияния лекарств на двигательные симптомы: леводопа , агонисты дофамина и ингибиторы МАО-B стимулируют возбуждающие сигналы от таламуса к коре , воздействуя на полосатое тело , компенсируя снижение дофаминергических сигналов. из черной субстанции (видно внизу справа).

Леводопа (или L-ДОПА ) является наиболее широко используемым лечением более 30 лет. [3] L-ДОФА превращается в дофамин в дофаминергических нейронах под действием допа-декарбоксилазы . [3] Поскольку двигательные симптомы возникают из-за недостатка дофамина в черной субстанции, введение L-ДОФА временно уменьшает двигательную симптоматику. [3]

Только 5–10% L-ДОФА проникает через гематоэнцефалический барьер . Остальная часть часто метаболизируется до дофамина в другом месте, вызывая широкий спектр побочных эффектов, включая тошноту , дискинезию и скованность. [3] Карбидопа и бенсеразид являются периферическими ингибиторами допа декарбоксилазы . [3] Они ингибируют метаболизм L-DOPA на периферии, тем самым увеличивая доставку леводопы в центральную нервную систему. Обычно они назначаются в виде комбинированных препаратов с леводопой. [3] Существующие препараты: карбидопа / леводопа (co-careldopa, торговые названия Sinemet, Pharmacopa, Atamet) ибенсеразид / леводопа (со-бенелдопа, торговое название Мадопар). Леводопа также была связана с синдромом дисрегуляции дофамина , который представляет собой компульсивное чрезмерное употребление лекарства и пандинг. [5]

Контролируемые версии Sinemet и Madopar с медленным высвобождением усиливают эффект леводопы. Дуодопа - это комбинация леводопы и карбидопы. Препараты леводопы с медленным высвобождением не показали усиленного контроля моторных симптомов или двигательных осложнений по сравнению с препаратами с немедленным высвобождением. [3]

Толкапон подавляет фермент катехол-О-метилтрансферазу ( СОМТ ), который расщепляет дофамин и левадопа, тем самым продлевая терапевтические эффекты леводопы. [3] Он, наряду с ингибиторами периферической допа-декарбоксилазы, использовался в качестве дополнения к леводопе. Однако из-за возможных побочных эффектов, таких как печеночная недостаточность, его доступность ограничена. [3] Подобный препарат, энтакапон , не вызывает значительных изменений функции печени и поддерживает адекватное ингибирование СОМТ с течением времени. [3] Entacapone доступен для лечения отдельно (COMTan) или в сочетании с карбидопой и леводопой ( Stalevo ). [3]

Леводопа приводит к снижению эндогенного образования L-ДОФА и в конечном итоге становится контрпродуктивным. Препараты леводопы в долгосрочной перспективе приводят к развитию двигательных осложнений, характеризующихся непроизвольными движениями, называемыми дискинезиями, и колебаниями реакции на лекарства. [3] Когда это происходит, пациенты с БП быстро переходят от стадий с хорошей реакцией на лекарства и небольшим количеством симптомов (состояние «включено») к фазам без ответа на лекарства и важных двигательных симптомов (состояние «выключено»). [3] По этой причине дозы леводопы сохраняются на минимально возможном уровне при сохранении функциональности. [3] Отсрочка начала допатерапии с использованием альтернатив на некоторое время также является обычной практикой. [3]Прежняя стратегия уменьшения двигательных осложнений заключалась в отказе пациентов от L-DOPA на некоторое время. Сейчас это не рекомендуется, поскольку оно может вызвать опасные побочные эффекты, такие как злокачественный нейролептический синдром . [3] Большинству людей в конечном итоге требуется леводопа, и позже у них развиваются двигательные осложнения. [3]

Феномен включения-выключения является почти неизменным следствием длительного лечения леводопой у пациентов с болезнью Паркинсона. Фазы неподвижности и нетрудоспособности, связанные с депрессией, сменяются ликующими оттепелями. В его патогенез вовлечены как фармакокинетические, так и фармакодинамические факторы, но представлены доказательства, указывающие на то, что важность обращения с леводопой недооценивается, и прогрессивное снижение емкости выживших нигростриатальных дофаминовых окончаний не является критическим фактором. Перераспределение доз леводопы, которое может означать меньшие, более частые дозы или большие и менее частые приращения, может быть полезным для контроля колебаний у некоторых пациентов. Ограничение диетического белка и использование селегилина гидрохлорида и бромокриптина также могут временно улучшить двигательные колебания.Новые подходы к лечению включают использование подкожногоапоморфин , препараты леводопы с контролируемым высвобождением с периферическим ингибитором допа-декарбоксилазы и непрерывное интрадуоденальное введение леводопы.

На животных моделях было показано, что прием антагонистов аденозиновых рецепторов вместе с леводопой может усилить его терапевтические эффекты. [6] [7]

Агонисты дофамина [ править ]

Агонисты дофамина в головном мозге действуют аналогично леводопе, поскольку они связываются с дофаминергическими постсинаптическими рецепторами. [3] Агонисты дофамина первоначально использовались для пациентов с колебаниями включения-выключения и дискинезиями в качестве дополнительной терапии к леводопе, но теперь они в основном используются сами по себе в качестве начальной терапии двигательных симптомов с целью отсрочить двигательные осложнения. [3] [8] При использовании на поздних стадиях БП они полезны для сокращения периодов выключения. [3] агонисты дофамина включают бромокриптин , перголид , прамипексол , ропинирол , пирибедила , каберголину ,апоморфин и лизурид .

Агонисты вызывают значительные, хотя и легкие, побочные эффекты, включая сонливость , галлюцинации , бессонницу , тошноту и запор . [3] Иногда побочные эффекты проявляются даже при минимальной клинически эффективной дозе, что заставляет врача искать другой агонист или другой вид лекарства. [3] По сравнению с леводопой, они задерживают двигательные осложнения, но контролируют более тяжелые симптомы. [3] Тем не менее, они обычно достаточно эффективны для лечения симптомов в первые годы. [9] Они также более дорогие. [9]Дискинезии, вызванные агонистами дофамина, редко возникают у молодых пациентов, но наряду с другими побочными эффектами чаще встречаются у пожилых пациентов. [9] Все это привело к тому, что агонисты стали предпочтительным начальным лечением для первых по сравнению с леводопой для вторых. [9] Агонисты в более высоких дозах также связаны с широким спектром нарушений контроля над импульсами. [5]

Апоморфин , который является агонистом дофамина, который не вводится перорально, может использоваться для уменьшения периодов перерыва и дискинезии на поздних стадиях болезни Паркинсона. [3] Поскольку вторичные эффекты, такие как спутанность сознания и галлюцинации, не редкость, пациенты, получающие апоморфин, должны находиться под тщательным наблюдением. [3] Апоморфин можно вводить подкожно с помощью небольшого насоса, который носит на себе пациент. Низкая доза вводится автоматически в течение дня, уменьшая колебания двигательных симптомов, обеспечивая стабильную дозу дофаминергической стимуляции. После первоначальной «провокации апоморфином» в больнице для проверки его эффективности и краткого инструктажа пациента и основного медперсонала.(часто супруг или партнер), последний из которых берет на себя обслуживание помпы. Место инъекции необходимо менять ежедневно и вращать вокруг тела, чтобы избежать образования узелков . Апоморфин также доступен в более острой дозе в виде автоинъекционной ручки для экстренной дозы, например, после падения или первым делом утром. Часто наблюдаются тошнота и рвота; может потребоваться домперидон (противорвотное средство).

В исследовании, оценивающем эффективность агонистов дофамина по сравнению с леводопой, результаты показали, что пациенты, принимавшие агонисты дофамина, с меньшей вероятностью имели дискинезию, дистонию и двигательные колебания, хотя с большей вероятностью прекратили терапию из-за негативных побочных эффектов, таких как тошнота и т. отеки, запоры и др.

Ингибиторы МАО-В [ править ]

Ингибиторы моноаминоксидазы ( селегилин и разагилин ) повышают уровень дофамина в базальных ганглиях, блокируя его метаболизм. Они ингибируют моноаминоксидазу-B (MAO-B), которая расщепляет дофамин, секретируемый дофаминергическими нейронами. Следовательно, уменьшение МАО-В приводит к увеличению количества L-ДОФА в полосатом теле. [3] Подобно агонистам дофамина, ингибиторы МАО-B улучшают двигательные симптомы и отсрочивают необходимость приема леводопы при использовании в качестве монотерапии на первых стадиях заболевания, но вызывают больше побочных эффектов и менее эффективны, чем леводопа. Доказательства их эффективности на поздней стадии уменьшаются, хотя они указывают на их полезность для уменьшения колебаний между периодами включения и выключения. [3]Хотя первоначальное исследование показало, что селегилин в сочетании с леводопой увеличивает риск смерти, это позже было опровергнуто. [3]

Метаболиты селегилина включают L-амфетамин и L-метамфетамин (не путать с более сильными правовращающими изомерами). Это может привести к побочным эффектам, таким как бессонница. Еще одним побочным эффектом сочетания может стать стоматит . В отличие от других неселективных ингибиторов моноаминоксидазы, тираминсодержащие продукты не вызывают гипертонического криза.

Другие препараты [ править ]

Некоторые данные указывают на то, что другие препараты, такие как амантадин и холинолитики, могут быть полезны для лечения двигательных симптомов на ранних и поздних стадиях болезни Паркинсона, но, поскольку качество доказательств эффективности снижается, они не являются препаратами первого выбора. [3] Помимо двигательных симптомов, БП сопровождается рядом различных симптомов. Для решения некоторых из этих проблем используются различные соединения. [10] [11] Примерами являются использование клозапина при психозе, ингибиторов холинэстеразы при деменции, модафинила при дневной сонливости и атомоксетина при исполнительной дисфункции. [10] [11][12]

Предварительные исследования показывают, что прием донепезила (арисепта) может помочь предотвратить падения у людей с болезнью Паркинсона. Донепезил повышает уровень нейромедиатора ацетилхолина и в настоящее время является одобренным препаратом для лечения когнитивных симптомов болезни Альцгеймера . [13] В исследовании участники, принимавшие донепезил, падали вдвое реже, чем участники, принимавшие плацебо, а у тех, кто ранее падал чаще, наблюдалось наибольшее улучшение. [14]

Введение клозапина (Clozaril) представляет собой прорыв в лечении психотических симптомов БП. До его введения лечение психотических симптомов основывалось на сокращении дофаминовой терапии или лечении нейролептиками первого поколения, все из которых ухудшали двигательную функцию. Другие атипичные нейролептики, полезные для лечения, включают кветиапин (Сероквель), зипразидон (Геодон), арипипразол (Абилифай) и палиперидон (Инвега). Считается, что клозапин обладает наивысшей эффективностью и наименьшим риском экстрапирамидных побочных эффектов. [12]

Своевременное получение лекарств [ править ]

Пациенты с болезнью Паркинсона, которые не получают правильные лекарства в нужное время, когда они находятся в больнице (часто они попадают в больницу из-за не связанных заболеваний), иногда не могут говорить или ходить. Состояние здоровья большинства ухудшилось из-за неудовлетворительного приема лекарств в больнице. Управление паркинсона в Великобритании считает, что NHS может сэкономить до 10 миллионов фунтов стерлингов в год и улучшить уход за пациентами с болезнью Паркинсона, если будет введено обязательное обучение для всего персонала больницы. [15]

Паркинсон Великобритания обнаружила:

  • «Почти две трети людей, страдающих болезнью Паркинсона, не всегда вовремя получают лекарства в больнице».
  • «Более трех четвертей опрошенных нами людей с болезнью Паркинсона сообщили, что их здоровье ухудшилось в результате плохого приема лекарств в больнице».
  • «Только 21% респондентов сказали нам, что получали лекарства вовремя, не напоминая об этом персоналу больницы». [16]

Хирургия [ править ]

На рисунке показан электрод, расположенный глубоко в мозгу

Когда-то хирургическое лечение БП было обычной практикой, но после открытия леводопы хирургическое вмешательство было ограничено лишь несколькими случаями. [17] Исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, привели к значительным улучшениям в хирургических техниках, и хирургия снова используется у людей с продвинутой стадией болезни Паркинсона, которым лекарственная терапия больше не является достаточной. [17]

Менее 10% пациентов, страдающих БП, могут считаться подходящими кандидатами для хирургического вмешательства. Три различных механизма хирургического ответа на БП: абляционная хирургия (необратимое сжигание или замораживание ткани головного мозга ), хирургическая стимуляция или глубокая стимуляция мозга (DBS), а также трансплантация или восстановительная хирургия. [18]

Целевые области для DBS или поражений включают таламус , бледный шар (метод поражения называется паллидотомией ) или субталамическое ядро . [17]

Хирургия нейроаблативных поражений [ править ]

Хирургия нейроаблативных поражений определяет местонахождение и разрушает под действием тепла те части мозга, которые вызывают неврологические симптомы паркинсонизма . Обычно процедуры включают таламотомию и / или паллидотомию. Таламотомия - это разрушение части таламуса, в частности промежуточной брюшной мышцы, для подавления тремора у 80-90% пациентов. Если ригидность и акинезия очевидны, то место абляции является ядром субталамиса.

Паллидотомия включает разрушение бледного шара, в частности внутреннего бледного шара, у пациентов с болезнью Паркинсона, страдающих ригидностью и акинезией.

Поскольку трудно точно измерить количество разрушаемой ткани, тремор нередко сохраняется после нескольких курсов хирургического вмешательства, поскольку ткань необратимо повреждается и удаляется, и тестирование меньших участков ткани является более безопасным для предотвращения серьезных осложнений, таких как инсульт или инсульт. паралич . [ необходима цитата ] . На смену этому методу обычно приходит глубокая операция на головном мозге.

Глубокая стимуляция мозга [ править ]

Глубокая стимуляция головного мозга (DBS) в настоящее время является наиболее часто используемым методом хирургического лечения, поскольку она не разрушает ткань мозга, является обратимой и может быть адаптирована для людей на их конкретной стадии заболевания. DBS использует три аппаратных компонента: нейростимулятор , также называемый имплантированным генератором импульсов (IPG), который генерирует электрические импульсы, используемые для модуляции нервной активности, отводящий провод, который направляет импульсы на несколько металлических электродов.к кончику электрода рядом с целью стимуляции и удлинительный провод, соединяющий электрод с IPG. IPG, который питается от батареи и заключен в титановый корпус, традиционно имплантируется под ключицу и подкожно соединяется с проводом, который проходит снаружи черепа под скальпом вниз в мозг к цели стимуляции. IPG или всю трехкомпонентную систему иногда называют кардиостимулятором мозга из-за приоритета и известности кардиостимуляторов и сходства компонентов обоих типов систем.

Предоперационное нацеливание на правильные места имплантации может быть выполнено косвенными и прямыми методами. Непрямой метод использует компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию или вентрикулографию для определения местоположения передней и задней комиссур, а затем использует заранее определенные координаты и расстояния от межкомиссуральной линии для определения целевой области. Последующие гистологически определенные карты атласа также могут использоваться для проверки целевой области. Прямой метод обеспечивает визуализацию и нацеливание на глубокие ядра с помощью стереотаксической предоперационной МРТ, которая, в отличие от непрямого метода, учитывает анатомические вариации размера ядер, положения и функциональной сегрегации среди людей. [19]

Функциональное электрофизическое картирование, инструмент, используемый в обоих методах для проверки ядер-мишеней, подверглось тщательной проверке из-за связанных с ним рисков кровотечений, дизартрии или тетанических сокращений. Недавно визуализация, взвешенная по восприимчивости, тип МРТ, продемонстрировала невероятную способность различать эти глубокие ядра мозга и используется в DBS для уменьшения чрезмерного использования EFM. [20]

DBS рекомендуется пациентам с БП без важных психоневрологических противопоказаний , страдающим двигательными колебаниями и тремором, плохо контролируемым лекарствами, или тем, кто не переносит лекарства. [4]

DBS эффективен при подавлении симптомов болезни Паркинсона, особенно тремора. Недавнее клиническое исследование привело к рекомендациям по определению, каким пациентам с болезнью Паркинсона с наибольшей вероятностью поможет DBS. [4]

Диета [ править ]

См. Также: Диетическое лечение болезни Паркинсона

БП могут поражать мышцы и нервы, контролирующие процесс пищеварения, поэтому часто возникают запоры и гастропарез (пища, остающаяся в желудке дольше, чем обычно). [21] Для улучшения пищеварения рекомендуется сбалансированная диета. Диета должна включать продукты с высоким содержанием клетчатки и много воды. [21] Леводопа и белки используют одну и ту же транспортную систему в кишечнике и через гематоэнцефалический барьер, конкурируя между собой за доступ. [21] В совокупности последствия такой конкуренции - снижение эффективности препарата. [21] Таким образом, при введении леводопы избыток белковне приветствуются, в то время как на поздних стадиях по тем же причинам рекомендуется дополнительный прием продуктов с низким содержанием белка, таких как хлеб или макаронные изделия. [21] Чтобы свести к минимуму взаимодействие с белками, рекомендуется принимать леводопу за 30 минут до еды. [21] В то же время схемы лечения БП ограничивают потребление белков во время завтрака и обеда и обычно принимаются за ужином. [21] По мере развития болезни может появиться дисфагия . В таких случаях особые меры включают использование загустителей для приема жидкости, специальные позы во время еды и в худшем случае гастростомию . [21]

Реабилитация [ править ]

Исследования по реабилитации при болезни Паркинсона немногочисленны и низкого качества. [22] [23] Частичные свидетельства указывают на то, что проблемы с речью или подвижностью можно улучшить после реабилитации. [22] [23] Регулярные физические упражнения и / или терапия могут быть полезны для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, скорости походки и качества жизни. [23] Физические упражнения также могут уменьшить запор.. Было показано, что физические упражнения приносят пользу пациентам с болезнью Паркинсона в отношении физического функционирования, качества жизни, связанного со здоровьем, а также равновесия и риска падений. В обзоре 14 исследований, посвященных изучению воздействия физических упражнений на людей с болезнью Паркинсона, никаких побочных эффектов или побочных эффектов после каких-либо вмешательств не наблюдалось. [24]Известно пять предложенных механизмов, с помощью которых упражнения повышают нейропластичность. Интенсивная активность максимизирует синаптическую пластичность; сложные виды деятельности способствуют большей структурной адаптации; полезные занятия повышают уровень дофамина и, следовательно, способствуют обучению / повторному обучению; дофаминергические нейроны очень чувствительны к упражнениям и бездействию («используй или потеряй»); и там, где упражнения вводятся на ранней стадии заболевания, прогрессирование может быть замедлено. [21] [25] Одним из наиболее широко применяемых методов лечения речевых расстройств, связанных с болезнью Паркинсона, является голосовая терапия Ли Сильвермана (LSVT), которая направлена ​​на увеличение громкости голоса и требует интенсивного подхода в течение одного месяца. [22] [26]Логопедия и, в частности, LSVT могут улучшить голосовую и речевую функцию. [22] Трудотерапия (ОТ) направлена ​​на укрепление здоровья и повышение качества жизни, помогая людям с этим заболеванием участвовать в как можно большем количестве повседневных дел . [22] Было проведено несколько исследований эффективности ОТ, и их качество низкое, хотя некоторые показания показывают, что он может улучшить моторику и качество жизни на время терапии. [22] [27]

Для наблюдения за пациентами с болезнью Паркинсона исследовательские группы изучают, могут ли виртуальные вызовы на дом заменить посещения клинических учреждений. При испытании таких видеосещений пациенты предпочитали удаленного специалиста через 1 год. [28] Уход на дому считался удобным, но требует доступа к Интернет-технологиям и знания их.

Упражнение [ править ]

Регулярные физические упражнения с физиотерапией или без нее могут быть полезны для поддержания и улучшения подвижности, гибкости, силы, скорости походки и качества жизни. [23] [29] Что касается улучшения гибкости и диапазона движений для пациентов, испытывающих жесткость , общие методы расслабления, такие как легкое покачивание, уменьшают чрезмерное мышечное напряжение. Другие эффективные методы, способствующие расслаблению, включают медленные вращательные движения конечностей и туловища, ритмическое начало, диафрагмальное дыхание и техники медитации . [30] Общие изменения походки, связанные с таким заболеванием, как гипокинезия.(замедленность движений), шарканье и уменьшение размаха рук решаются с помощью различных стратегий, направленных на улучшение функциональной мобильности и безопасности. Цели в отношении походки во время программ реабилитации включают улучшение скорости походки, опоры, длины шага, движения туловища и рук. Стратегии включают использование вспомогательного оборудования (ходьба с шестом и ходьба по беговой дорожке), вербальные подсказки (ручные, визуальные и слуховые), упражнения (походы и паттерны PNF ) и различные условия (поверхности, входы, открытые и закрытые). [31]

Укрепляющие упражнения привели к улучшению силовых и двигательных функций у пациентов с первичной мышечной слабостью и слабостью, связанной с бездействием в случаях болезни Паркинсона от легкой до умеренной. [29] Пациенты выполняют упражнения в лучшем виде - от 45 минут до одного часа после приема лекарств. [32] 8-недельное исследование тренировок с отягощениями, направленное на голени, показало, что пациенты с болезнью Паркинсона увеличили силу живота и улучшили длину шага, скорость ходьбы и углы позы. [33] Кроме того, из-за согнутой вперед позы и респираторной дисфункции на поздних стадиях болезни Паркинсона упражнения на глубокое диафрагмальное дыхание полезны для улучшения подвижности грудной клетки и улучшения жизненной емкости. [34]Упражнения могут исправить запор. [35]

Тренировки на вибрационной платформе, также называемые тренировками с использованием вибрации всего тела (WBV), были недавно представлены в качестве тренировочного инструмента, дополняющего стандартные программы физической реабилитации для людей с болезнью Паркинсона. По сравнению с отсутствием вмешательства, отдельные сеансы WBV привели к улучшению двигательных способностей, что отражено в показателях тремора и ригидности по унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона (UPDRS) . [36] [37] Однако более долгосрочные (3-5 недель) программы WBV не привели к улучшению моторных показателей UPDRS по сравнению с обычными упражнениями. [38] [39] Кроме того, несколько сеансов WBV не смогли улучшить показатели мобильности (например, тест Timed Up and Goи 10-метровая ходьба ) у людей с болезнью Паркинсона. [38] [39] Недавний обзор показал, что доказательства влияния тренировки WBV на сенсомоторную и функциональную работоспособность остаются неубедительными. [40]

Психологические методы лечения [ править ]

Психологическое лечение основано на когнитивно-поведенческих вмешательствах. Подтверждена эффективность когнитивно-поведенческой терапии при лечении паркинсонической боли, бессонницы, тревоги, депрессии и нарушений контроля над импульсами. [41] Лечение болезни Паркинсона требует междисциплинарного подхода и включает участие психолога, поскольку двигательные симптомы могут усугубляться психосоциальными факторами, такими как тревога, фобия и панические атаки. [41] Психологическое лечение подбирается индивидуально для каждого человека на основе клинических рекомендаций, особенно если у него серьезные двигательные нарушения или когнитивные проблемы.

Тренировка походки [ править ]

Ухудшение походки у людей с болезнью Паркинсона возникает, когда они демонстрируют несоответствующую длину шага. [42] Поскольку доказано, что тремор-доминантный и акинетический ригидный типы болезни Паркинсона имеют различные зрительно-моторные недостатки, такие как проблемы со зрительным восприятием и моторной координацией, которые могут влиять на их тренировку походки, им рекомендуется пройти нейропсихологическую оценку до физиотерапия. [43]

Тренировка походки с учетом конкретной задачи также может привести к долгосрочному улучшению походки у пациентов с болезнью Паркинсона. В предыдущих исследованиях использовались системы поддержки веса тела во время тренировки походки, когда люди подвешивались к подвесным ремням с ремнями вокруг тазового пояса во время ходьбы на беговой дорожке. Было показано, что эта форма тренировки походки улучшает долгосрочную скорость ходьбы и шаркающую походку после месячного периода вмешательства. [44]

Исследования также изучают влияние тай-чи на показатели походки и равновесие у людей с болезнью Паркинсона. [45] [46] Первое исследование пришло к выводу, что тай-чи был неэффективен, так как не было улучшения показателей походки и улучшения показателей части III Объединенной рейтинговой шкалы болезни Паркинсона (UPDRS). [45] Второе исследование показало, что пациенты, принимающие тай-чи, улучшили свои показатели UPDRS, теста Timed Up and Go, шестиминутной ходьбы и ходьбы назад. [46] Однако никаких улучшений в их ходьбе вперед или в тесте на стойку на одной ноге не выявлено. [46]

Логопедия и трудотерапия [ править ]

Одним из наиболее широко применяемых методов лечения речевых расстройств, связанных с болезнью Паркинсона, является голосовая терапия Ли Сильвермана (LSVT). [22] [26] Логопедия и, в частности, LSVT могут улучшить речь. [22]

У людей с болезнью Паркинсона может развиться дизартрия, которая характеризуется пониженной разборчивостью речи. Может помочь просодическое лечение. [47]

Трудотерапия направлена ​​на укрепление здоровья и повышение качества жизни, помогая людям с этим заболеванием участвовать в повседневной жизни, насколько это возможно. [22] Есть указания на то, что трудотерапия может улучшить моторику и качество жизни на время терапии. [22] [27]

Ритмическая слуховая стимуляция [ править ]

Ритмическая слуховая стимуляция (РАС) - это метод неврологической реабилитации, заключающийся в компенсации потери моторной регуляции посредством внешней сенсорной стимуляции, опосредованной звуком. Этот метод основан на тесном взаимодействии слуховой и двигательной нервной системы. Синхронизируя свои шаги с издаваемым звуком (это могут быть «метрономные» сигналы или сложная музыка), пациент может улучшить свою скорость походки и длину шага. [48]

Телемедицина [ править ]

Годовое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в 2017 году, показало, что оказание удаленной неврологической помощи людям с болезнью Паркинсона в их собственных домах возможно и так же эффективно, как и личное лечение. Хотя удаленным лицам, осуществляющим уход, может быть сложнее установить доверительные отношения при оказании удаленной помощи, эта оценка видеосещений на дому у пациента показала, что после четырех виртуальных посещений в течение одного года люди с болезнью Паркинсона предпочли связь с удаленным специалистом своей местный врач. [49]

Преимущества телемедицины включают удобство и рентабельность, поскольку было обнаружено, что виртуальные посещения на дому сокращают транспортные расходы и время для пациентов по сравнению с визитами в офис. Некоторые исследования показали, что технология поддерживает персонализированные соединения, аналогичные вызовам на дом в прошлом. Пять рандомизированных контролируемых испытаний показали, что качество жизни у лиц, получавших телемедицинскую помощь, было аналогичным или улучшилось. [49] [50]

Проблемы, связанные с телемедициной при лечении людей с болезнью Паркинсона, связаны с технологическими требованиями, поскольку пациенты и их друзья или семьи должны иметь доступ к Интернет-технологиям и быть знакомыми с ними. [51] Отчасти из-за этих технологических требований исследования в Соединенных Штатах, как правило, включали небольшое количество участников из этнических меньшинств и непропорционально большое количество людей с более высоким уровнем образования. Одно из решений, предлагаемых для уменьшения социальных и экономических барьеров для доступа к дистанционной помощи, - это создание клиник спутниковой теленеврологии в недостаточно обслуживаемых регионах. [50] [49] Врачи ссылаются на препятствия, связанные с невозможностью пройти полное неврологическое обследование, в дополнение к проблемам с технологиями и компенсацией. [52]

Новые телемедицинские технологии, используемые или оцениваемые в контексте телемедицины, включают запатентованные носимые устройства, системы самочувствия и настройки с обратной связью, роботизированные технологии, интеллектуальные устройства для обнаружения движений, программы для улучшения приверженности к лечению, интеграцию умного дома и искусственный интеллект или машинное обучение. -системы. [53]

Паллиативная помощь [ править ]

Паллиативная помощь часто требуется на последних стадиях заболевания, часто когда дофаминергическое лечение становится неэффективным. Целью паллиативной помощи является достижение максимального качества жизни человека с заболеванием и его окружающих. Некоторые центральные вопросы паллиативного лечения - это уход за пациентами дома, в то время как там может быть оказана адекватная помощь, уменьшение или отмена приема дофаминергических препаратов для уменьшения побочных эффектов и осложнений, предотвращение пролежней за счет лечения зон давления у неактивных пациентов и облегчение выздоровления пациента. -жизненные решения для пациента, а также вовлеченных друзей и родственников. [54]

Другие методы лечения [ править ]

Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция временно улучшает дискинезию, вызванную леводопой. [55] Его полная полезность в PD - открытая область исследования. [56] В качестве возможных методов лечения были предложены различные питательные вещества ; однако нет доказательств того, что витамины или пищевые добавки улучшают симптомы. [57] Недостаточно доказательств того, что иглоукалывание и практика цигун или тай-чи оказывают какое-либо влияние на симптомы. [58] [59] [60] Фава и бархатбобы являются естественным источником L-DOPA, и их принимают многие люди с болезнью Паркинсона. Хотя они продемонстрировали некоторую эффективность [61], их прием небезопасен. Описаны опасные для жизни побочные реакции, такие как злокачественный нейролептический синдром . [62] [63] Пересадка фекалий может оказать благотворное влияние на симптомы. [64]

История [ править ]

Фотография Жана-Мартена Шарко , сделанная в 1893 году , который внес важный вклад в понимание болезни, включая предложение антихолинергических средств в качестве лечения тремора.

Положительные, хотя и умеренные эффекты холинолитических алкалоидов, полученных из растения красавки, были описаны в 19 веке Шарко , Эрбом и другими. Современная хирургия тремора, заключающаяся в повреждении некоторых структур базальных ганглиев, была впервые опробована в 1939 году и в последующие 20 лет была усовершенствована. [65] До этой даты операция заключалась в поражении кортикоспинального пути с параличом вместо тремора. До появления леводопы единственными средствами лечения были антихолинергические препараты и хирургическое вмешательство, что резко сократило их использование. [65] [66]

Леводопа была впервые синтезирована в 1911 году Казимиром Функом , но до середины 20 века ей уделялось мало внимания. [67] Он вошел в клиническую практику в 1967 году, и первое большое исследование, в котором сообщалось об улучшениях у людей с болезнью Паркинсона в результате лечения леводопой, было опубликовано в 1968 году. Леводопа произвела революцию в лечении БП. [67] [68] К концу 1980-х годов стимуляция глубокого мозга стала возможным лечением, и в 1997 году она была одобрена для клинического использования Управлением по контролю за продуктами и лекарствами . [69]

Направления исследований [ править ]

См. Также: клинические исследования болезни Паркинсона.

В ближайшее время не ожидается появления новых методов лечения болезни Паркинсона, но в отношении новых методов лечения активно ведутся исследования по нескольким направлениям. [70] Такие направления исследований включают поиск новых моделей заболевания на животных и потенциальную полезность генной терапии, трансплантации стволовых клеток и нейропротективных агентов. [71]

Модели животных [ править ]

Трагедия группы наркоманов в Калифорнии в начале 1980 - х годов , которые потребляли загрязненную и незаконно произведенной партии синтетических опиатов MPPP высветили МФТП как причина паркинсонизма симптомов. [72] В других преобладающих моделях на основе токсинов используются инсектицид ротенон , гербицид паракват и фунгицид манеб . [73] Модели, основанные на токсинах, чаще всего используются у приматов . Существуют также модели трансгенных грызунов . [74]

Генная терапия [ править ]

Основная статья: Генная терапия при болезни Паркинсона

Современные методы лечения болезни Паркинсона обеспечивают удовлетворительный контроль болезни для большинства пациентов на ранней стадии. [75] Однако нынешнее золотое стандартное лечение БП с помощью леводопы связано с двигательными осложнениями и не предотвращает прогрессирование заболевания. [75] Срочно необходимо более эффективное и долгосрочное лечение БП, чтобы контролировать его прогрессирование. [75] Генная терапия in vivo - это новый подход к лечению БП. [76] Использование переноса генов соматических клеток для изменения экспрессии генов в нейрохимических системах мозга является новым альтернативным традиционным лечением. [76]

Генная терапия в настоящее время исследуется. [71] [77] Он включает использование неинфекционного вируса для переноса гена в часть мозга. Используемый ген приводит к выработке фермента, который помогает управлять симптомами болезни Паркинсона или защищает мозг от дальнейшего повреждения. [71]

Один из подходов, основанных на генной терапии, включает доставку гена нейртурина и нейротрофического фактора гилиальных клеток (GDNF) скорлупе у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона. [75] GDNF защищает дофаминовые нейроны in vitro и на животных моделях паркинсонизма; нейрурин является структурным и функциональным аналогом GDNF, который защищает дофаминовый нейрон в животной модели заболевания. [75] Несмотря на то, что открытые испытания показали преимущества непрерывной инфузии GDNF, результаты не были подтверждены в двойных слепых исследованиях. [75] Это может быть связано с коэффициентом распределения; трофический фактор не распределялся по целевому месту в достаточной степени. [75]

Другая генная терапия БП включала введение декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD) в субталамическое ядро. [76] Фермент GAD контролирует продукцию GABA. [76] При болезни Паркинсона нарушается активность обоих эфферентов ГАМК к субталамическому ядру и его мишени в контуре базальных ганглиев. [76] Эта стратегия использовала анденоассоциированное вирусное векто (AAV2) для доставки GAD в субталамическое ядро. [76] Исследование было проведено для сравнения эффекта двусторонней доставки AAV2-GAD в субталамическое ядро ​​с двусторонней фиктивной хирургией у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона. [76]Исследование показало первый успех рандомизированного двойного слепого исследования генной терапии нейродегенеративного заболевания и оправдало продолжение разработки AAV2-GAD для лечения БП. [76]

Нейропротекторное лечение [ править ]

Хотя некоторые химические соединения, такие как GNDF (химическая структура на фото) были предложены в качестве нейропротекторов при БП, ни одно из них не доказало свою эффективность.

Исследования нейрозащиты находятся в авангарде исследований болезни Паркинсона. В настоящее время не существует проверенных нейропротективных средств или методов лечения БП. Хотя все еще теоретически, нейрозащитная терапия основана на идее о том, что определенные нейроны , вырабатывающие дофамин и подверженные преждевременной дегенерации и гибели клеток, можно защитить с помощью введения нейрозащитных фармацевтических препаратов . Эта защита может проявляться до того, как проявятся какие-либо симптомы, в зависимости от генетического риска, а также во время ранней или поздней стадии БП, когда другие методы лечения перестают действовать из-за прогрессирования заболевания. Соответственно нейропротекторная терапия направлена ​​на отсрочку введения леводопы.

Несколько молекул были предложены в качестве возможных методов лечения. [71] Однако ни один из них не доказал убедительно, что снижает дегенерацию. [71] Агенты, которые в настоящее время исследуются, включают антиапоптотические средства ( омигапил , CEP-1347 ), антиглутаматергические средства , ингибиторы моноаминоксидазы ( селегилин , разагилин ), промитохондрии ( кофермент Q10 , креатин ), блокаторы кальциевых каналов ( исрадипин ) и факторы роста ( GDNF ).[71] Доклинические исследования также нацелены на альфа-синуклеин . [70]

Селегилин [ править ]

Селегилин находится в группе препаратов , называемых моноаминов типа оксидазы В ( МАО-В ) ингибиторы . [78] Селегилин используется, чтобы помочь контролировать симптомы болезни Паркинсона у людей, принимающих комбинацию леводопы и карбидопы (Синемет). Селегилин может помочь людям с БП, останавливая действие леводопы / карбидопы и увеличивая время, в течение которого леводопа / карбидопа продолжает контролировать симптомы.

Расагилин [ править ]

В ответ на потенциально токсичный амфетамин метаболиты , вызванных селегилиной, еще одно перспективного лечение в МАО B пропаргил амин ингибитор разагилины (N-пропаргил-1-R-аминоиндан, Azilect ((R))). Биодоступность разагилина при пероральном приеме составляет 35%, Т (макс.) Достигается через 0,5–1,0 часа, а его период полувыведения составляет 1,5–3,5 часа. Разагилин подвергается интенсивному метаболизму в печени, главным образом, за счет цитохрома P450 типа 1A2 (CYP1A2). Разагилин назначают в дозе 1 мг один раз в сутки в качестве монотерапии у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона и в дозе 0,5–1,0 мг один раз в день в качестве дополнения к леводопе у пациентов с прогрессирующей болезнью болезни.[79]

Нервная трансплантация [ править ]

С начала 1980-х годов ткани плода , свиньи , сонной артерии или сетчатки использовались при трансплантации клеток пациентам с БП . [71] Хотя изначально были доказательства эффективности трансплантации мезэнцефальных дофамин-продуцирующих клеток, самые современные на сегодняшний день исследования показывают, что трансплантация клеток не имеет никакого эффекта. [71] Дополнительной серьезной проблемой было избыточное высвобождение дофамина трансплантированной тканью, что приводило к дистонии . [80] Стволовая клеткатрансплантаты являются основной целью недавних исследований: ими легко манипулировать, а при трансплантации в мозг грызунов и обезьян клетки выживают и улучшают поведенческие аномалии животных. [71] [81] Тем не менее, использование фетальных стволовых клеток вызывает споры . [71] Некоторые предположили, что такое противоречие можно преодолеть с помощью индуцированных плюрипотентных стволовых клеток взрослых. [71]

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Архивная копия" . Архивировано из оригинала на 2016-11-24 . Проверено 12 ноября 2009 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  2. ^ "Архивная копия" . Архивировано из оригинала на 2009-12-18 . Проверено 12 ноября 2009 .CS1 maint: заархивированная копия как заголовок ( ссылка )
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям, изд. (2006). «Симптоматическая фармакологическая терапия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. С. 59–100. ISBN 978-1-86016-283-1.Руководство было пересмотрено в 2011 году, и никаких изменений внесено не было. По данным NICE, по состоянию на июль 2014 года пересмотренное руководство находилось в стадии разработки с ожидаемой публикацией в 2017 году.
  4. ^ а б в Бронштейн Дж. М., Тальяти М., Альтерман Р. Л. и др. (Октябрь 2010 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: консенсус экспертов и обзор ключевых вопросов» . Arch Neurol . 68 (2): 165–65. DOI : 10,1001 / archneurol.2010.260 . PMC 4523130 . PMID 20937936 .  
  5. ^ a b Ceravolo R, Frosini D, Rossi C, Bonuccelli U (декабрь 2009 г.). «Расстройства импульсного контроля при болезни Паркинсона: определение, эпидемиология, факторы риска, нейробиология и лечение». Паркинсонизм Relat. Disord . 15 Дополнение 4: S111–15. DOI : 10.1016 / S1353-8020 (09) 70847-8 . PMID 20123548 . 
  6. ^ Морелли, Микаэла; Бландини, Фабио; Симола, Никола; Хаузер, Роберт А. (2012). «Антагонизм рецепторов A2AR и дискинезия при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . 2012 : 489853. дои : 10,1155 / 2012/489853 . ISSN 2090-8083 . PMC 3382949 . PMID 22754707 .   
  7. ^ Арментеро, Мария Тереза; Пинна, Анналиса; Ферре, Серджи; Лансьего, Хосе Луис; Мюллер, Криста Э .; Франко, Рафаэль (декабрь 2011 г.). «Прошлое, настоящее и будущее антагонистов аденозиновых рецепторов A2A в терапии болезни Паркинсона» . Фармакология и терапия . 132 (3): 280–299. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2011.07.004 . ISSN 0163-7258 . PMC 3205226 . PMID 21810444 .   
  8. Перейти ↑ Goldenberg MM (октябрь 2008 г.). «Медицинское лечение болезни Паркинсона» . P&T . 33 (10): 590–606. PMC 2730785 . PMID 19750042 .  
  9. ^ a b c d Сами А., Натт Дж. Г., Рэнсом Б. Р. (май 2004 г.). «Болезнь Паркинсона» . Ланцет . 363 (9423): 1783–93. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (04) 16305-8 . PMID 15172778 . S2CID 35364322 .  
  10. ^ a b Уорнер, Карли Б .; Оттман, Андрейна А .; Браун, Джейми Н. (декабрь 2018 г.). «Роль атомоксетина в исполнительной дисфункции, связанной с болезнью Паркинсона: систематический обзор». Журнал клинической психофармакологии . 38 (6): 627–631. DOI : 10.1097 / JCP.0000000000000963 . ISSN 1533-712X . PMID 30346335 . S2CID 53046069 .   
  11. ^ a b Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям, изд. (2006). «Немоторные особенности болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. С. 113–33. ISBN 978-1-86016-283-1.
  12. ^ a b Hasnain M, Vieweg WV, Baron MS, Beatty-Brooks M, Fernandez A, Pandurangi AK (июль 2009 г.). «Фармакологическое лечение психозов у ​​пожилых пациентов с паркинсонизмом». Являюсь. J. Med . 122 (7): 614–22. DOI : 10.1016 / j.amjmed.2009.01.025 . PMID 19559160 . 
  13. ^ Донепезил (Арисепт) уменьшает количество падений у людей с болезнью Паркинсона. Архивировано 19 июля 2011 г. в Wayback Machine . Новости науки Фонда болезни Паркинсона . 11 ноября 2010 г.
  14. ^ Chung, KA .; Лобб, БМ; Nutt, JG; Horak, FB (октябрь 2010 г.). «Эффекты центрального ингибитора холинэстеразы на снижение падений при болезни Паркинсона» . Неврология . 75 (10): 1263–69. DOI : 10.1212 / WNL.0b013e3181f6128c . PMC 3013493 . PMID 20810998 .  
  15. ^ Мать Бориса Джонсона выходит кампании Паркинсона после 10 Нет вмешательства The Guardian
  16. ^ Получить вовремя
  17. ^ a b c Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям, изд. (2006). «Хирургия болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. С. 101–11. ISBN 978-1-86016-283-1.
  18. ^ Хирургия болезни Паркинсона. Архивировано 30 марта 2010 г. на канале неврологии Wayback Machine . Проверено 2 февраля 2010 г.
  19. Перейти ↑ Nolte, 2012
  20. ^ Abosch, 2010
  21. ^ a b c d e f g h i Barichella M, Cereda E, Pezzoli G (октябрь 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Mov. Disord . 24 (13): 1881–92. DOI : 10.1002 / mds.22705 . hdl : 2434/67795 . PMID 19691125 . 
  22. ^ a b c d e f g h i j Национальный центр сотрудничества по хроническим заболеваниям, изд. (2006). «Другие ключевые вмешательства» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. С. 135–46. ISBN 978-1-86016-283-1.
  23. ^ a b c d Гудвин В.А., Ричардс С.Х., Тейлор Р.С., Тейлор А.Х., Кэмпбелл Д.Л. (апрель 2008 г.). «Эффективность упражнений для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Mov. Disord . 23 (5): 631–40. DOI : 10.1002 / mds.21922 . hdl : 10871/17451 . PMID 18181210 . 
  24. Перейти ↑ Goodwin VA, Richards SH, Taylor RS, Taylor AH, Campbell JL (2008). «Эффективность упражнений для людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ». Расстройства движения . 23 (5): 631–40. DOI : 10.1002 / mds.21922 . hdl : 10871/17451 . PMID 18181210 . CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  25. ^ Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR, Сапир S, Макфарлэнд DH, Фарли BG (2006). «Наука и практика LSVT / LOUD: подход, основанный на нейропластичности, к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Semin Speech Lang . 27 (4): 283–299. DOI : 10,1055 / с-2006-955118 . PMID 17117354 . 
  26. ^ a b Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR, Sapir S, McFarland DH, Farley BG (ноябрь 2006 г.). «Наука и практика LSVT / LOUD: подход, основанный на нейропластичности, к лечению людей с болезнью Паркинсона и другими неврологическими расстройствами». Семинары по речи и языку . 27 (4): 283–99. DOI : 10,1055 / с-2006-955118 . PMID 17117354 . 
  27. ^ а б Диксон Л., Дункан Д., Джонсон П. и др. (2007). Дин К. (ред.). «Трудотерапия для пациентов с болезнью Паркинсона» . Кокрановская база данных Syst Rev (3): CD002813. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002813.pub2 . PMC 6991932 . PMID 17636709 .  
  28. ^ Дорси, Э. Рэй; Глидден, Алистер М .; Холлоуэй, Мелисса Р.; Birbeck, Gretchen L .; Швамм, Ли Х. (май 2018 г.). «Теленеврология и мобильные технологии: будущее неврологической помощи». Обзоры природы Неврология . 14 (5): 285–297. DOI : 10.1038 / nrneurol.2018.31 . ISSN 1759-4758 . PMID 29623949 . S2CID 4620042 .   
  29. ^ a b Рёдер, Луиза; Костелло, Джозеф Т .; Смит, Саймон С .; Стюарт, Ян Б.; Керр, Грэм К. (06.07.2015). «Влияние тренировок с отягощениями на показатели мышечной силы у людей с болезнью Паркинсона: систематический обзор и метаанализ» . PLOS ONE . 10 (7): e0132135. Bibcode : 2015PLoSO..1032135R . DOI : 10.1371 / journal.pone.0132135 . PMC 4492705 . PMID 26146840 .  
  30. Перейти ↑ O'Sullivan & Schmitz 2007 , pp. 873, 876
  31. Перейти ↑ O'Sullivan & Schmitz 2007 , p. 879
  32. Перейти ↑ O'Sullivan & Schmitz 2007 , p. 877
  33. ^ Scandalis TA, Bosak A, Berliner JC, Helman LL, Wells MR (2001). «Тренировка с отягощениями и функция походки у пациентов с болезнью Паркинсона». Am J Phys Med Rehabil . 80 (1): 38–43. DOI : 10.1097 / 00002060-200101000-00011 . PMID 11138953 . S2CID 33015142 .  
  34. Перейти ↑ O'Sullivan & Schmitz 2007 , p. 880
  35. ^ Баричелла, М; Cereda, E; Pezzoli, G (15 октября 2009 г.). «Основные проблемы питания при лечении болезни Паркинсона». Расстройства движения . 24 (13): 1881–92. DOI : 10.1002 / mds.22705 . hdl : 2434/67795 . PMID 19691125 . 
  36. ^ Haas CT, Turbanski S, Kessler K, Schmidtbleicher D (2006). «Влияние случайной вибрации всего тела на двигательные симптомы при болезни Паркинсона» . Нейрореабилитация . 21 (1): 29–36. DOI : 10.3233 / NRE-2006-21105 . PMID 16720935 . 
  37. ^ Король LK, Алмейда QJ, Ahonen H (2009). «Краткосрочные эффекты вибрационной терапии на двигательные нарушения при болезни Паркинсона». Нейрореабилитация . 25 (4): 297–306. DOI : 10.3233 / NRE-2009-0528 . PMID 20037223 . 
  38. ^ а б Ариас П., Чуза М., Вивас Дж., Кудейро Дж. (2009). «Влияние вибрации всего тела на болезнь Паркинсона: контролируемое исследование». Расстройства движения . 24 (6): 891–898. DOI : 10.1002 / mds.22468 . ЛВП : 2183/14508 . PMID 19199362 . 
  39. ^ а б Эберсбах Г., Эдлер Д., Кауфхольд О, Виссель Дж. (2008). «Вибрация всего тела по сравнению с обычной физиотерапией для улучшения равновесия и походки при болезни Паркинсона». Архивы физической медицины и реабилитации . 89 (3): 399–403. DOI : 10.1016 / j.apmr.2007.09.031 . PMID 18295614 . 
  40. ^ Sitja Rabert M, Rigau Comas D, Форт Vanmeerhaeghe A, Santoyo Medina C, Роке I, Figuls M, Romero-Родригеса D, Bonfill COSP X (2012). «Вибрационная тренировка всего тела для пациентов с нейродегенеративными заболеваниями». Кокрановская база данных систематических обзоров . 15 (2): CD009097. DOI : 10.1002 / 14651858.cd009097.pub2 . PMID 22336858 . 
  41. ^ a b Zečević I (март 2020 г.). «Рекомендации по клинической практике, основанные на доказательствах для когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях Паркинсона: обзор литературы». Clin Psychol Psychother (Обзор). 27 (4): 504–514. DOI : 10.1002 / cpp.2448 . PMID 32196842 . }
  42. ^ Моррис МЕ, Iansek R, Матиас Т.А., Саммерс JJ (1996). «Регулирование длины шага при болезни Паркинсона. Стратегии нормализации и лежащие в основе механизмы» . Мозг . 119 (2): 551–68. DOI : 10,1093 / мозг / 119.2.551 . PMID 8800948 . 
  43. ^ Zečević, Иван (20 марта 2020). «Рекомендации по клинической практике, основанные на данных для когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях Паркинсона: обзор литературы». Клиническая психология и психотерапия . 27 (4): 504–514. DOI : 10.1002 / cpp.2448 . PMID 32196842 . 
  44. ^ Miyai I .; Fujimoto Y .; Yamamoto H .; и другие. (2002). «Долгосрочный эффект тренировок на беговой дорожке с поддержкой веса тела при болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование». Arch Phys Med Rehabil . 83 (10): 1370–73. DOI : 10,1053 / apmr.2002.34603 . PMID 12370870 . 
  45. ^ а б Амано С., Ночера Дж. Р., Валлабхаджосула С., Джунко Дж. Л., Грегор Р. Дж., Уодделл Д. Е., Вольф С. Л., Хасс К. Дж. (2013). «Влияние упражнений тайцзи на начало походки и характеристики походки у людей с болезнью Паркинсона» . Паркинсонизм, связанный с разладом . 19 (11): 955–60. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2013.06.007 . PMC 3825828 . PMID 23835431 .  
  46. ^ a b c Hackney ME, Earhart GM (2008). «Тайцзи улучшает равновесие и подвижность у людей с болезнью Паркинсона» . Походка и осанка . 28 (3): 456–60. DOI : 10.1016 / j.gaitpost.2008.02.005 . PMC 2552999 . PMID 18378456 .  
  47. ^ Тжаден, K (2008). «Речь и глотание при болезни Паркинсона» . Вверх Гериатрическая реабилитация . 28 (2): 115–26. DOI : 10,1097 / 01.TGR.0000318899.87690.44 . PMC 2784698 . PMID 19946386 .  
  48. ^ Сполдинг, Сэнди Дж., Бриттани Барбер, Морган Колби, Бронвин Кормак, Таня Мик и Мэри Э. Дженкинс (2013). «Реплика и улучшение походки среди людей с болезнью Паркинсона: метаанализ». Архивы физической медицины и реабилитации . 94 (3): 562–70. DOI : 10.1016 / j.apmr.2012.10.026 . PMID 23127307 . CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  49. ^ a b c Бек, Кристофер А .; Беран, Дениз Б .; Биглан, Кевин М .; Бойд, Синтия М .; Дорси, Э. Рэй; Шмидт, Питер Н .; Симона, Ричард; Уиллис, Эллисон В .; Галифианакис, Николас Б. (12 сентября 2017 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое исследование виртуальных посещений дома при болезни Паркинсона» . Неврология . 89 (11): 1152–1161. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000004357 . ISSN 0028-3878 . PMC 5595275 . PMID 28814455 .   
  50. ^ а б Дорси, Э. Рэй; Achey, Meredith A .; Бек, Кристофер А .; Беран, Дениз Б .; Биглан, Кевин М .; Бойд, Синтия М .; Шмидт, Питер Н .; Симона, Ричард; Уиллис, Эллисон В. (июль 2016 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое испытание виртуальных вызовов домов для людей с болезнью Паркинсона: интересы и препятствия» . Телемедицина и электронное здравоохранение . 22 (7): 590–598. DOI : 10.1089 / tmj.2015.0191 . ISSN 1530-5627 . PMC 4939367 . PMID 26886406 .   
  51. ^ Бек, Кристофер А .; Беран, Дениз Б .; Биглан, Кевин М .; Бойд, Синтия М .; Дорси, Э. Рэй; Шмидт, Питер Н .; Симона, Ричард; Уиллис, Эллисон В .; Галифианакис, Николас Б. (12 сентября 2017 г.). «Национальное рандомизированное контролируемое испытание виртуальных посещений дома при болезни Паркинсона» . Неврология . 89 (11): 1152–1161. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000004357 . ISSN 1526-632X . PMC 5595275 . PMID 28814455 .   
  52. ^ Маммен, Дженнифер Р .; Элсон, Молли Дж .; Java, Джеймс Дж .; Бек, Кристофер А .; Беран, Дениз Б .; Биглан, Кевин М .; Бойд, Синтия М .; Шмидт, Питер Н .; Симона, Ричард (апрель 2018 г.). «Восприятие пациентом и врачом виртуальных посещений при болезни Паркинсона: качественное исследование». Телемедицина и электронное здравоохранение . 24 (4): 255–267. DOI : 10.1089 / tmj.2017.0119 . ISSN 1530-5627 . PMID 28787250 .  
  53. ^ Дорси, Э. Рэй; Vlaanderen, Floris P .; Энгелен, Люсьен JLPG; Кибурц, Карл; Чжу, Уильям; Биглан, Кевин М .; Faber, Marjan J .; Блум, Бастиан Р. (сентябрь 2016 г.). «Перенос лечения болезни Паркинсона в дом: Перенос лечения болезни Паркинсона в дом» . Расстройства движения . 31 (9): 1258–1262. DOI : 10.1002 / mds.26744 . PMC 5014631 . PMID 27501323 .  
  54. ^ Национальный центр сотрудничества по хроническим состояниям, изд. (2006). «Паллиативная помощь при болезни Паркинсона» . Болезнь Паркинсона . Лондон: Королевский колледж врачей. С. 147–51. ISBN 978-1-86016-283-1.
  55. Перейти ↑ Koch G (2010). «Влияние рТМС на дискинезии, вызванные леводопой, у пациентов с болезнью Паркинсона: поиск эффективных корковых мишеней». Рестор. Neurol. Neurosci . 28 (4): 561–68. DOI : 10.3233 / РНН-2010-0556 . PMID 20714078 . 
  56. Перейти ↑ Platz T, Rothwell JC (2010). «Стимуляция и восстановление мозга - пТМС: от экспериментов на животных до клинических испытаний - что мы знаем?». Рестор. Neurol. Neurosci . 28 (4): 387–98. DOI : 10.3233 / РНН-2010-0570 . PMID 20714064 . 
  57. ^ Suchowersky O, Gronseth G, Перлматтер J, S Reich, Zesiewicz T, Вейнер WJ (апрель 2006). «Параметр практики: нейропротективные стратегии и альтернативные методы лечения болезни Паркинсона (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 66 (7): 976–82. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000206363.57955.1b . PMID 16606908 . 
  58. Перейти ↑ Lee MS, Lam P, Ernst E (декабрь 2008 г.). «Эффективность тай-чи при болезни Паркинсона: критический обзор». Паркинсонизм Relat. Disord . 14 (8): 589–94. DOI : 10.1016 / j.parkreldis.2008.02.003 . PMID 18374620 . 
  59. ↑ Lee MS, Ernst E (январь 2009 г.). «Цигун при двигательных расстройствах: систематический обзор». Mov. Disord . 24 (2): 301–03. DOI : 10.1002 / mds.22275 . PMID 18973253 . 
  60. Перейти ↑ Lee MS, Shin BC, Kong JC, Ernst E (август 2008 г.). «Эффективность иглоукалывания при болезни Паркинсона: систематический обзор». Mov. Disord . 23 (11): 1505–15. DOI : 10.1002 / mds.21993 . PMID 18618661 . 
  61. ^ Катценшлагер Р., Эванс А., Мэнсон А. и др. (2004). «Mucuna pruriens при болезни Паркинсона: двойное слепое клиническое и фармакологическое исследование» . J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия . 75 (12): 1672–77. DOI : 10.1136 / jnnp.2003.028761 . PMC 1738871 . PMID 15548480 .  
  62. ^ Ladha СС, Уокер R, Шилл HA (май 2005 г.). «Случай нейролептического злокачественного синдрома, спровоцированного резким прекращением приема бобов». Mov. Disord . 20 (5): 630–31. DOI : 10.1002 / mds.20380 . PMID 15719433 . 
  63. ^ Raguthu L, Varanese S, Flancbaum L, Tayler E, Di Rocco A (октябрь 2009). «Фава и болезнь Паркинсона: полезная« натуральная добавка »или бесполезный риск?». Евро. J. Neurol . 16 (10): e171. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2009.02766.x . PMID 19678834 . 
  64. ^ «Пересадка фекалий облегчает симптомы болезни Паркинсона» .
  65. ^ а б Ланска DJ (2010). Глава 33: история двигательных расстройств . Handb Clin Neurol . Справочник по клинической неврологии. 95 . С. 501–46. DOI : 10.1016 / S0072-9752 (08) 02133-7 . ISBN 9780444520098. PMID  19892136 .
  66. ^ Гуриди J, Лозано AM (ноябрь 1997). «Краткая история паллидотомии». Нейрохирургия . 41 (5): 1169–80, обсуждение 1180–83. DOI : 10.1097 / 00006123-199711000-00029 . PMID 9361073 . 
  67. ^ a b Fahn S (2008). «История допамина и леводопы в лечении болезни Паркинсона». Mov. Disord . 23 Дополнение 3: S497–508. DOI : 10.1002 / mds.22028 . PMID 18781671 . 
  68. ^ Hornykiewicz O (2002). «L-ДОФА: от биологически неактивной аминокислоты до успешного терапевтического агента». Аминокислоты . 23 (1–3): 65–70. DOI : 10.1007 / s00726-001-0111-9 . PMID 12373520 . S2CID 25117208 .  
  69. ↑ Coffey RJ (март 2009 г.). «Устройства глубокой стимуляции мозга: краткая техническая история и обзор». Искусственные органы . 33 (3): 208–20. DOI : 10.1111 / j.1525-1594.2008.00620.x . PMID 18684199 . 
  70. ^ a b Даймонд П.Ф. (16.08.2010), «Новых лекарств от болезни Паркинсона в ближайшее время не ожидается» , основные новости GEN, Новости генетической инженерии и биотехнологии GEN , данные получены 25 октября 2010 г.
  71. ^ a b c d e f g h i j k Обесо Дж. А., Родригес-Ороз М. С., Гетц К. Г. и др. (Май 2010 г.). «Недостающие части в загадке болезни Паркинсона». Nat Med . 16 (6): 653–61. DOI : 10.1038 / nm.2165 . PMID 20495568 . S2CID 3146438 .  
  72. ^ Langston JW, Ballard P, Tetrud JW, Irwin I (февраль 1983). «Хронический паркинсонизм у людей из-за продукта синтеза аналога меперидина» (PDF) . Наука . 219 (4587): 979–980. Bibcode : 1983Sci ... 219..979L . DOI : 10.1126 / science.6823561 . PMID 6823561 . S2CID 31966839 .   
  73. ^ Cicchetti F, Drouin-Уэлла J, Gross RE (сентябрь 2009). «Экологические токсины и болезнь Паркинсона: что мы узнали на моделях животных, вызванных пестицидами?». Trends Pharmacol. Sci . 30 (9): 475–83. DOI : 10.1016 / j.tips.2009.06.005 . PMID 19729209 . 
  74. ^ Harvey BK, Ван Y, Хоффер BJ (2008). Модели болезни Паркинсона на трансгенных грызунах . Acta Neurochir. Дополн . Acta Neurochirurgica Supplementum. 101 . С. 89–92. DOI : 10.1007 / 978-3-211-78205-7_15 . ISBN 978-3-211-78204-0. PMC  2613245 . PMID  18642640 .
  75. ^ Б с д е е г Marks WJ, Bartus RT, Зифферт J, Davis CS, Лозано A, Boulis N, Vitek J, Стейси M, Turner D, Verhagen L, Бакай R, Watts R, Guthrie B, Янкович J, Симпсон Р., Тальати М., Альтерман Р., Стерн М., Балтуч Дж., Старр П.А., Ларсон П.С., Острем Дж. Л., Натт Дж., Кибурц К., Кордовер Дж. Х., Оланов К. В. (декабрь 2010 г.). «Доставка гена AAV2-нейрурина при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование». Ланцетная неврология . 9 (12): 1164–72. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (10) 70254-4 . PMID 20970382 . S2CID 22814631 . CN-00772567.  
  76. ^ a b c d e f g h Левитт П.А., Резай А.Р., Лихи М.А., Оджеманн С.Г., Флаэрти А.В., Эскандар Э.Н., Костык С.К., Томас К., Саркар А., Сиддики М.С., Таттер С.Б., Швалб Дж. М., Постон К. Л., Хендерсон Дж. , Курлан Р.М., Ричард И.Х., Ван Метер Л., Сапан CV, Во время MJ, Каплитт М.Г., Фейгин А. (апрель 2011 г.). «Генная терапия AAV2-GAD для запущенной болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное исследование, контролируемое фиктивным хирургическим вмешательством». Ланцетная неврология . 10 (4): 309–19. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (11) 70039-4 . PMID 21419704 . S2CID 37154043 . CN-00786419.  
  77. Перейти ↑ Feng, LR, Maguire-Zeiss KA (2010). «Генная терапия при болезни Паркинсона: обоснование и текущее состояние» . Препараты ЦНС . 24 (3): 177–92. DOI : 10.2165 / 11533740-000000000-00000 . PMC 2886503 . PMID 20155994 .  CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  78. ^ Selegiline Information MedLine Plus. Проверено 2 февраля 2010 г.
  79. ^ Лечить болезнь Паркинсона эффективно. Архивировано 8 февраля 2010 г. в Wayback Machine. Получено 2 февраля 2010 г.
  80. Перейти ↑ Redmond DE (октябрь 2002 г.). «Клеточная заместительная терапия болезни Паркинсона - где мы сегодня?». Невролог . 8 (5): 457–88. DOI : 10.1177 / 107385802237703 . PMID 12374430 . 
  81. ^ «Исследования стволовых клеток направлены на борьбу с болезнью Паркинсона» . Проверено 16 апреля 2010 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Таблица лекарств от болезни Паркинсона в Фонде болезни Паркинсона
  • PDtrials
  • Найдите возможные методы лечения