Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из жировой ткани костного мозга )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Жировая ткань костного мозга (МАТ), также известная как жировая ткань костного мозга (BMAT), представляет собой тип жира депозита в костном мозге . Это увеличивает в состояниях низкой плотности костной ткани - остеопороз , [1] [2] анорексия / ограничение калорийности , [3] [4] скелетные разгрузки веса , такие как то , что происходит в космических полетах , [5] [6] анти - диабет терапии . [7]

Происхождение [ править ]

Адипоциты костного мозга происходят из предшественников мезенхимальных стволовых клеток (МСК), которые , помимо других типов клеток , также дают начало остеобластам . [8] Таким образом, считается, что MAT является результатом преимущественной дифференцировки МСК в адипоциты , а не в остеобласты, в условиях остеопороза. [9] Так как МАТ увеличивается при ожирении [10] [11] [12] и подавляется упражнениями на выносливость [13] [10] [14] [15] или вибрацией , [16]вполне вероятно, что физиология MAT в условиях механического воздействия / упражнений приближается к физиологии белой жировой ткани (WAT).

Регулирование жировой ткани костного мозга с помощью физических упражнений [ править ]

Первое исследование, демонстрирующее регуляцию МАТ у грызунов при физической нагрузке, было опубликовано в 2014 году; [10] Теперь регуляция МАТ с помощью физических упражнений была подтверждена на людях [17], что добавило клинической значимости. Несколько исследований продемонстрировали снижение МАТ при физической нагрузке, которое происходит вместе с увеличением количества костей. [15] [13] [14] [18] Поскольку упражнения увеличивают количество костей, уменьшают МАТ и повышают экспрессию маркеров окисления жирных кислот в костях, МАТ считается необходимым топливом для образования костной ткани или анаболизма, вызванного физическими упражнениями . [14]Одно примечательное исключение возникает в условиях ограничения калорийности: подавление МАТ физическими упражнениями не приводит к увеличению образования костей и даже, по-видимому, вызывает потерю костной массы. [4] [19] [18] Действительно, наличие энергии, по-видимому, является фактором способности упражнений регулировать МАТ.

Связь с другими типами жира [ править ]

MAT имеет свойства как белого, так и коричневого жира. [20] Подкожный белый жир содержит избыток энергии, что указывает на явное эволюционное преимущество в периоды дефицита. WAT также является источником адипокинов и воспалительных маркеров, которые имеют как положительные (например, адипонектин ) [21], так и отрицательные [22] эффекты на метаболические и сердечно-сосудистые конечные точки. Висцеральный абдоминальный жир (VAT) представляет собой отдельный тип WAT, который «пропорционально связан с отрицательными метаболическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями» [23], регенерирует кортизол, [24]и недавно был связан с уменьшением образования костей [25] [26] Оба типа WAT существенно отличаются от коричневой жировой ткани (BAT) группой белков, которые помогают выполнять термогенную роль BAT . [27] MAT, своим «специфическим местоположением в костном мозге и его адипоцитарным происхождением, по крайней мере, из LepR + MSC костного мозга, отделен от накопления некостного жира за счет более высокой экспрессии факторов транскрипции в кости», [28] и, вероятно, указывает на другой жировой фенотип . [29] Недавно было отмечено, что MAT «производит большую долю адипонектина - адипокина, связанного с улучшенным метаболизмом, - чемWAT », [30] предполагая эндокринную функцию этого депо, аналогичную, но отличную от функции WAT .

Влияние на здоровье костей [ править ]

МАТ увеличивается при состояниях хрупкости костей. Считается, что МАТ является результатом преимущественной дифференцировки МСК в адипоциты, а не клонов остеобластов при остеопорозе [31] [18], основываясь на обратной зависимости между костью и МАТ при хрупких костных остеопоротических состояниях. Увеличение MAT отмечено в клинических исследованиях остеопороза, измеренных с помощью МР-спектроскопии . [32] [33] [34] Терапия эстрогенами при постменопаузальном остеопорозе снижает МАТ. [35] Антирезорбтивная терапия, такая как ризедронат или золедронат.также уменьшают МАТ при увеличении плотности кости, поддерживая обратную зависимость между количеством костной ткани и МАТ. Во время старения количество костей уменьшается [36] [37], а жир перераспределяется из подкожных в эктопические области, такие как костный мозг , мышцы и печень. [38] Старение связано с более низким остеогенным и большим адипогенным смещением МСК. [39] Этот связанных со старением смещения МСК от остеобластов линии может представлять выше базальной PPAR & gamma экспрессию [40] или уменьшается Wnt10b. [41] [42] [43] Таким образом, считается, что хрупкость костей, остеопороз и остеопоротические переломы связаны с механизмами, которые способствуют накоплению МАТ.

  • Гистологические срезы, демонстрирующие адипоциты костного мозга
  • Типичный гистологический срез дистального отдела бедренной кости 16-недельной здоровой мыши C57BL / 6, демонстрирующий типичное количество адипоцитов костного мозга.

  • Типичный гистологический срез дистального отдела бедренной кости мышей C57BL / 6 в возрасте 16 недель после 6 недель ограничения калорий, демонстрирующий повышенное количество адипоцитов костного мозга.

Поддержание гемопоэтических стволовых клеток [ править ]

Адипоциты костного мозга секретируют факторы, которые способствуют обновлению HSC в большинстве костей. [44]

Гемопоэтические клетки (также известные как клетки крови) находятся в костном мозге вместе с адипоцитами костного мозга. Эти гемопоэтические клетки происходят из гемопоэтических стволовых клеток (HSC), которые дают начало различным клеткам: клеткам крови, иммунной системы, а также клеткам, разрушающим кости ( остеокласты ). Обновление HSC происходит в нише стволовых клеток костного мозга , микроокружении, которое содержит клетки и секретируемые факторы, которые способствуют соответствующему обновлению и дифференцировке HSC. Изучение ниши стволовых клеток актуально в области онкологии с целью улучшения терапии множественных гематологических видов рака . Поскольку такой рак часто лечитсятрансплантация костного мозга , есть интерес к улучшению обновления HSC.

Измерение [ править ]

Чтобы понять физиологию МАТ, были применены различные аналитические методы. Адипоциты костного мозга трудно выделить и количественно оценить, потому что они перемежаются костными и кроветворными элементами. До недавнего времени качественные измерения MAT не полагались на кости гистологии , [45] [46] , который является предметом сайта смещения отбора и не может адекватно количественно оценить объем жира в мозге. Тем не менее, гистологические методы и фиксация делают возможным визуализацию MAT, количественную оценку размера адипоцитов и ассоциации MAT с окружающим эндостом , средой клеток и секретируемыми факторами. [47] [48] [49]

Недавние достижения в идентификации клеточной поверхности и внутриклеточных маркеров, а также в анализе отдельных клеток привели к большему разрешению и высокопроизводительной количественной оценке ex vivo . Количественный анализ проточной цитометрии можно использовать для очистки адипоцитов от стромальной сосудистой фракции большинства жировых отложений. [50] Ранние исследования с использованием такого оборудования указали, что адипоциты слишком большие и хрупкие для очистки с помощью цитометра, что делает их восприимчивыми к лизису; однако в последнее время были достигнуты успехи, чтобы смягчить это; [51] тем не менее, эта методология продолжает создавать технические проблемы [52] и недоступна для большей части исследовательского сообщества.

Чтобы улучшить количественную оценку MAT, были разработаны новые методы визуализации как средство визуализации и количественной оценки MAT. Хотя протонная магнитно-резонансная спектроскопия (1H-MRS) успешно использовалась для количественной оценки МАТ позвонков у людей [53], ее трудно применять на лабораторных животных. [54] Магнитно-резонансная томография (МРТ) обеспечивает оценку MAT в позвоночном скелете [55] в сочетании с измерениями плотности костного мозга на основе μCT . [56] Объемный метод идентификация, количественная оценка, и локализовать МАТ в грызуне кости был недавно разработан, требующим осмий окрашивания костей и μCTвизуализация [57] с последующим расширенным анализом изображений объема липидов, связанных с осмием (в мм 3 ), относительно объема кости. [10] [14] [13] Этот метод обеспечивает воспроизводимую количественную оценку и визуализацию МАТ, позволяя последовательно количественно определять изменения МАТ с диетой, упражнениями и агентами, которые ограничивают выделение предшественников клонов. Хотя осмиевый метод является количественно точным, осмий токсичен, и его нельзя сравнивать в серийных экспериментах. Недавно исследователи разработали и утвердили [14] метод сканера МРТ 9,4 Т, который позволяет локализовать и объемное (3D) количественное определение, которое можно сравнивать в разных экспериментах, как показано в [4].

  • Методы количественной оценки жировой ткани костного мозга (ЖТК)
  • Фигура. На этом рисунке показано использование метода осмия-μCT с расширенной обработкой изображений для количественной оценки MAT. На этом рисунке показано, что беговые упражнения подавляют MAT, несмотря на агонист PPARγ. Осмий, связывающий жир, визуализируется с помощью μCT (A) в n = 5 наложенных изображениях на группу. Показан количественный анализ осмия как МАТ / объем кости во всей бедренной кости. a, значительный из-за Рози. б, значительный из-за упражнений Rosi = розиглизаон, CTL = контроль, E = упражнения.

  • Фигура. Это демонстрирует использование МРТ (сканер 9,4T) вместе с расширенной обработкой изображений для количественной оценки МАТ. Изображения и график демонстрируют, что MAT выше у тучных мышей по сравнению с худыми мышами. Мышей B6 кормили HFD в возрасте от 4 до 16 недель. МАТ был количественно оценен МРТ. A) показаны n = 10 наложенных средних изображений по группе. B) MAT, нормализованный к объему кости в каждой группе.

Ссылки [ править ]

 Эта статья включает текст Габриэля М. Пагнотти и Майи Стайнер, доступный по лицензии CC BY 4.0 .

  1. ^ Коэн А., Демпстер Д.В., Штейн Е.М., Николас Т.Л., Чжоу Х., МакМахон Д.Д. и др. (Август 2012 г.). «Повышенное ожирение костного мозга у женщин в пременопаузе с идиопатическим остеопорозом» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (8): 2782–91. DOI : 10.1210 / jc.2012-1477 . PMC  3410269 . PMID  22701013 .
  2. Перейти ↑ Meunier P, Aaron J, Edouard C, Vignon G (октябрь 1971 г.). «Остеопороз и замещение популяций клеток костного мозга жировой тканью. Количественное исследование 84 биопсий подвздошной кости». Клиническая ортопедия и смежные исследования . 80 : 147–54. DOI : 10.1097 / 00003086-197110000-00021 . PMID 5133320 . 
  3. ^ Фазели PK, Horowitz MC, MacDougald О.А., Шеллер Е.Л., Rodeheffer MS, Розен CJ, Klibanski A (март 2013). «Костный жир и кости - новые перспективы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (3): 935–45. DOI : 10.1210 / jc.2012-3634 . PMC 3590487 . PMID 23393168 .  
  4. ^ a b c МакГрат К., Шанкаран Дж. С., Мисагиан-Ксантос Н., Сен Б., Се З., Стайнер М. А. и др. (Январь 2020 г.). «Упражнения ухудшают кость при ограничении калорийности, несмотря на подавление жировой ткани костного мозга (ЖТК)» . Журнал исследований костей и минералов . 35 (1): 106–115. DOI : 10.1002 / jbmr.3872 . PMC 6980282 . PMID 31509274 .  
  5. ^ Ahdjoudj S, Lasmoles F, Святый X, Zerath E Мари PJ (апрель 2002). «Трансформирующий фактор роста бета2 ингибирует дифференцировку адипоцитов, вызванную разгрузкой скелета в строме костного мозга крысы». Журнал исследований костей и минералов . 17 (4): 668–77. DOI : 10,1359 / jbmr.2002.17.4.668 . PMID 11918224 . 
  6. ^ Вронски TJ, Мори ЭР (1982-01-01). «Скелетные аномалии у крыс, вызванные симулированной невесомостью». Метаболические заболевания костей и связанные с ними исследования . 4 (1): 69–75. DOI : 10.1016 / 0221-8747 (82) 90011-X . PMID 7121257 . 
  7. ^ Rubin MR, Manavalan JS, Agarwal S, McMahon DJ, Nino A, Fitzpatrick LA, Bilezikian JP (октябрь 2014 г.). «Эффекты розиглитазона по сравнению с метформином на циркулирующих остеокластах и ​​остеогенных клетках-предшественниках у женщин в постменопаузе с сахарным диабетом 2 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 99 (10): E1933-42. DOI : 10.1210 / jc.2013-3666 . PMID 24905061 . 
  8. ^ Muruganandan S, Роман AA, Sinal CJ (январь 2009). «Дифференцировка адипоцитов мезенхимальных стволовых клеток костного мозга: перекрестный разговор с остеобластогенной программой». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 66 (2): 236–53. DOI : 10.1007 / s00018-008-8429-z . PMID 18854943 . S2CID 5558912 .  
  9. ^ Paccou Дж, Ардуэн Р, Коттен А, Penel G, Cortet Б (октябрь 2015). «Роль жира костного мозга в здоровье скелета: полезность и перспективы для клиницистов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (10): 3613–21. DOI : 10.1210 / jc.2015-2338 . PMID 26244490 . 
  10. ^ a b c d Стайнер М., Томпсон В. Р., Галиор К., Узер Г., Ву Х, Кадари С. и др. (Июль 2014 г.). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жиров, подавляется упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. DOI : 10.1016 / j.bone.2014.03.044 . PMC 4041820 . PMID 24709686 .  
  11. ^ Scheller EL, Khoury B, Moller KL, Wee NK, Khandaker S, Kozloff KM, et al. (2016). «Изменения целостности скелета и ожирения костного мозга во время диеты с высоким содержанием жиров и после потери веса» . Границы эндокринологии . 7 : 102. DOI : 10,3389 / fendo.2016.00102 . PMC 4961699 . PMID 27512386 .  
  12. ^ Дусетт CR, Хороуиц МС, Берри R, MacDougald О.А., Anunciado-Koza R, Koza Р.А., Розен CJ (сентябрь 2015). «Диета с высоким содержанием жиров увеличивает жировую ткань костного мозга (MAT), но не меняет трабекулярную или кортикальную костную массу у мышей C57BL / 6J» . Журнал клеточной физиологии . 230 (9): 2032–7. DOI : 10.1002 / jcp.24954 . PMC 4580244 . PMID 25663195 .  
  13. ^ a b c Стайнер М., Пагнотти Г. М., Галиор К., Ву Х, Томпсон В. Р., Узер Г. и др. (Август 2015 г.). «Регулирование физической нагрузки костного мозга при лечении агонистом PPARγ у самок мышей C57BL / 6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–61. DOI : 10.1210 / en.2015-1213 . PMC 4511140 . PMID 26052898 .  
  14. ^ a b c d e Стайнер М., Пагнотти Г. М., МакГрат К., Ву Х, Сен Б., Узер Г. и др. (Август 2017 г.). «Упражнения уменьшают количество жировой ткани костного мозга за счет ß-окисления у бегущих мышей с ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–1702. DOI : 10.1002 / jbmr.3159 . PMC 5550355 . PMID 28436105 .  
  15. ^ a b Пагнотти Г.М., Стайнер М., Узер Г., Патель В.С., Райт Л.Е., Несс К.К. и др. (Июнь 2019). «Борьба с остеопорозом и ожирением с помощью физических упражнений: усиление механочувствительности клеток» . Обзоры природы. Эндокринология . 15 (6): 339–355. DOI : 10.1038 / s41574-019-0170-1 . PMC 6520125 . PMID 30814687 .  
  16. ^ Luu Ю.К., Pessin JE, Judex S, Рубин J, Рубин CT (апрель 2009). «Механические сигналы как неинвазивное средство воздействия на судьбу мезенхимальных стволовых клеток, продвижение костей и подавление жирового фенотипа» . BoneKEy Osteovision . 6 (4): 132–149. DOI : 10.1138 / 20090371 . PMC 3255555 . PMID 22241295 .  
  17. ^ Belavy Д.Л., Квиттнера МДж, Ridgers Н.Д., Shiekh А, Rantalainen Т, Trudel С (апрель 2018). «Специфическая модуляция жировой ткани позвоночного мозга с помощью физической активности» . Журнал исследований костей и минералов . 33 (4): 651–657. DOI : 10.1002 / jbmr.3357 . PMID 29336053 . 
  18. ^ a b c Литтл-Летсингер, Сара Э .; Pagnotti, Gabriel M .; МакГрат, Коди; Стайнер, Майя (2020-10-17). «Упражнения и диета: выявление потенциальных посредников хрупкости скелета в костной и жировой ткани костного мозга» . Текущие отчеты об остеопорозе . DOI : 10.1007 / s11914-020-00634-у . ISSN 1544-1873 . 
  19. ^ Саутмайд, Эмили А; Уильямс, Нэнси I; Мэллинсон, Ребекка Дж; Де Соуза, Мэри Джейн (21.03.2019). «Дефицит энергии подавляет метаболизм костей у женщин, занимающихся физическими упражнениями с нарушениями менструального цикла» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (8): 3131–3145. DOI : 10.1210 / jc.2019-00089 . ISSN 0021-972X . PMID 30896746 .  
  20. ^ Krings A, S Рахман, Huang S, Lu Y, Czernik PJ, Lecka-Czernik B (февраль 2012). «Жир костного мозга имеет характеристики коричневой жировой ткани, которые с возрастом и диабетом ослабевают» . Кость . 50 (2): 546–52. DOI : 10.1016 / j.bone.2011.06.016 . PMC 3214232 . PMID 21723971 .  
  21. Ye R, Scherer PE (апрель 2013 г.). «Адипонектин, водитель или пассажир на дороге с чувствительностью к инсулину?» . Молекулярный метаболизм . 2 (3): 133–41. DOI : 10.1016 / j.molmet.2013.04.001 . PMC 3773837 . PMID 24049728 .  
  22. ^ Tilg H, Moschen AR (октябрь 2006). «Адипоцитокины: медиаторы, связывающие жировую ткань, воспаление и иммунитет». Обзоры природы. Иммунология . 6 (10): 772–83. DOI : 10.1038 / nri1937 . PMID 16998510 . S2CID 29865593 .  
  23. ^ Wrońska A, Kmiec Z (июнь 2012). «Структурно-биохимические характеристики различных депо белой жировой ткани». Acta Physiologica . 205 (2): 194–208. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.2012.02409.x . PMID 22226221 . 
  24. ^ Masuzaki Н, Патерсон Дж, Shinyama и Н, Мортон Н.М., Муллинс JJ, Секл JR, Флиер JS (декабрь 2001 г.). «Трансгенная модель висцерального ожирения и метаболического синдрома». Наука . 294 (5549): 2166–70. Bibcode : 2001Sci ... 294.2166M . DOI : 10.1126 / science.1066285 . PMID 11739957 . S2CID 768303 .  
  25. ^ Bredella MA, Lin E, Gerweck AV, Landa MG, Thomas BJ, Torriani M и др. (Ноябрь 2012 г.). «Детерминанты микроархитектуры и механических свойств костей у мужчин с ожирением» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (11): 4115–22. DOI : 10.1210 / jc.2012-2246 . PMC 3485587 . PMID 22933540 .  
  26. ^ Коэн А., Демпстер Д. В., Реккер Р. Р., Лаппе Дж. М., Чжоу Х., Звален А. и др. (Июнь 2013). «Абдоминальный жир связан с меньшим костеобразованием и плохим качеством костей у здоровых женщин в пременопаузе: исследование транс подвздошной кости» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (6): 2562–72. DOI : 10.1210 / jc.2013-1047 . PMC 3667251 . PMID 23515452 .  
  27. Wu J, Cohen P, Spiegelman BM (февраль 2013 г.). «Адаптивный термогенез в адипоцитах: бежевый - новый коричневый?» . Гены и развитие . 27 (3): 234–50. DOI : 10,1101 / gad.211649.112 . PMC 3576510 . PMID 23388824 .  
  28. ^ Аль-Нбахин М., Вишнубаладжи Р., Али Д., Буслими А., Аль-Джассир Ф., Меггес М. и др. (Февраль 2013). «Стромальные (мезенхимальные) стволовые клетки человека из костного мозга, жировой ткани и кожи демонстрируют различия в молекулярном фенотипе и потенциале дифференцировки» . Обзоры и отчеты о стволовых клетках . 9 (1): 32–43. DOI : 10.1007 / s12015-012-9365-8 . PMC 3563956 . PMID 22529014 .  
  29. ^ Gimble JM, Zvonic S, Флойд ZE, Касем M, Nuttall ME (май 2006). «Игра с костью и жиром». Журнал клеточной биохимии . 98 (2): 251–66. DOI : 10.1002 / jcb.20777 . PMID 16479589 . 
  30. ^ Cawthorn WP, Scheller EL, Learman BS, Parlee SD, Simon BR, Mori H и др. (Август 2014 г.). «Жировая ткань костного мозга - это эндокринный орган, который способствует увеличению циркулирующего адипонектина во время ограничения калорийности» . Клеточный метаболизм . 20 (2): 368–375. DOI : 10.1016 / j.cmet.2014.06.003 . PMC 4126847 . PMID 24998914 .  
  31. ^ Paccou Дж, Ардуэн Р, Коттен А, Penel G, Cortet Б (октябрь 2015). «Роль жира костного мозга в здоровье скелета: полезность и перспективы для клиницистов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (10): 3613–21. DOI : 10.1210 / jc.2015-2338 . PMID 26244490 . 
  32. Перейти ↑ Duque G, Li W, Adams M, Xu S, Phipps R (май 2011 г.). «Влияние ризедроната на адипоциты костного мозга у женщин в постменопаузе». Osteoporosis International . 22 (5): 1547–53. DOI : 10.1007 / s00198-010-1353-8 . PMID 20661545 . S2CID 27850362 .  
  33. ^ Енг DK, Гриффит JF Антонио GE, Ли FK, Woo J, Leung PC (август 2005). «Остеопороз связан с повышенным содержанием жира в костном мозге и снижением ненасыщенности жиров в костном мозге: исследование протонной МРТ-спектроскопии». Журнал магнитно-резонансной томографии . 22 (2): 279–85. DOI : 10.1002 / jmri.20367 . PMID 16028245 . 
  34. Li X, Kuo D, Schafer AL, Porzig A, Link TM, Black D, Schwartz AV (апрель 2011 г.). «Количественная оценка содержания жира в костном мозге позвонков с помощью МР-спектроскопии 3 тесла: воспроизводимость, позвоночные вариации и применение при остеопорозе» . Журнал магнитно-резонансной томографии . 33 (4): 974–9. DOI : 10.1002 / jmri.22489 . PMC 3072841 . PMID 21448966 .  
  35. ^ Сайед FA, Оурслер MJ, Hefferanm TE, Петерсон JM, Риггс Б.Л., Косла S (сентябрь 2008). «Влияние эстрогеновой терапии на адипоциты костного мозга у женщин с остеопорозом в постменопаузе» . Osteoporosis International . 19 (9): 1323–30. DOI : 10.1007 / s00198-008-0574-6 . PMC 2652842 . PMID 18274695 .  
  36. ^ Хосла С., Риггс Б.Л., Аткинсон Э.Дж., Оберг А.Л., МакДэниел Л.Дж., Холец М. и др. (Январь 2006 г.). «Влияние пола и возраста на микроструктуру кости в ультрадистальном радиусе: популяционная неинвазивная оценка in vivo» . Журнал исследований костей и минералов . 21 (1): 124–31. DOI : 10,1359 / jbmr.050916 . PMC 1352156 . PMID 16355281 .  
  37. ^ Glatt V, Каналис E, Stadmeyer L, Bouxsein ML (август 2007). «Возрастные изменения трабекулярной архитектуры различаются у самок и самцов мышей C57BL / 6J» . Журнал исследований костей и минералов . 22 (8): 1197–207. DOI : 10,1359 / jbmr.070507 . PMID 17488199 . 
  38. ^ Тчкония Т, Morbeck ДЕ, фон Zglinicki Т, Ван Deursen Дж, Лустгартен Дж, Scrable Н, и др. (Октябрь 2010 г.). «Жировая ткань, старение и старение клеток» . Ячейка старения . 9 (5): 667–84. DOI : 10.1111 / j.1474-9726.2010.00608.x . PMC 2941545 . PMID 20701600 .  
  39. Перейти ↑ Kassem M, Marie PJ (апрель 2011 г.). «Связанные со старением внутренние механизмы дисфункции остеобластов» . Ячейка старения . 10 (2): 191–7. DOI : 10.1111 / j.1474-9726.2011.00669.x . PMID 21210937 . 
  40. ^ Moerman EJ, Тэн K, Липшица Д.А., Lecka-Czernik B (декабрь 2004). «Старение активирует адипогенные и подавляет остеогенные программы в мезенхимальной строме / стволовых клетках костного мозга: роль фактора транскрипции PPAR-gamma2 и путей передачи сигналов TGF-beta / BMP» . Ячейка старения . 3 (6): 379–89. DOI : 10.1111 / j.1474-9728.2004.00127.x . PMC 1850101 . PMID 15569355 .  
  41. Стивенс Дж. Р., Миранда-Карбони Г. А., Зингер М. А., Брюггер С. М., Лион К. М., Лейн Т.Ф. (октябрь 2010 г.). «Дефицит Wnt10b приводит к возрастной потере костной массы и прогрессирующему сокращению мезенхимальных клеток-предшественников» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (10): 2138–47. DOI : 10.1002 / jbmr.118 . PMC 3153316 . PMID 20499361 .  
  42. ^ Bennett CN, Ouyang H, Ma YL, Zeng Q, Gerin I, Sousa KM, et al. (Декабрь 2007 г.). «Wnt10b увеличивает постнатальное образование кости за счет усиления дифференцировки остеобластов». Журнал исследований костей и минералов . 22 (12): 1924–32. DOI : 10,1359 / jbmr.070810 . PMID 17708715 . 
  43. ^ Chen Q, Shou P, Zheng C, Jiang M, Cao G, Yang Q и др. (Июль 2016 г.). «Судьба мезенхимальных стволовых клеток: адипоцитов или остеобластов?» . Смерть и дифференциация клеток . 23 (7): 1128–39. DOI : 10.1038 / cdd.2015.168 . PMC 4946886 . PMID 26868907 .  
  44. Zhou BO, Yu H, Yue R, Zhao Z, Rios JJ, Naveiras O, Morrison SJ (август 2017 г.). «Адипоциты костного мозга способствуют регенерации стволовых клеток и кроветворению, секретируя SCF» . Природа клеточной биологии . 19 (8): 891–903. DOI : 10.1038 / ncb3570 . PMC 5536858 . PMID 28714970 .  
  45. ^ Bielohuby M, Матсуура M, N Herbach, Kienzle E, Slawik M, Hoeflich A, Bidlingmaier M (февраль 2010). «Кратковременное употребление низкоуглеводных диет с высоким содержанием жиров вызывает низкую минеральную плотность костей и снижает образование костей у крыс» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (2): 275–84. DOI : 10,1359 / jbmr.090813 . PMID 19653818 . 
  46. ^ Spatz JM, Ellman R, Cloutier AM, Louis L, van Vliet M, Suva LJ, et al. (Апрель 2013). «Антитела к склеростину подавляют разрушение скелета из-за снижения механической нагрузки» . Журнал исследований костей и минералов . 28 (4): 865–74. DOI : 10.1002 / jbmr.1807 . PMC 4076162 . PMID 23109229 .  
  47. ^ Розен CJ, Ackert-Bicknell CL, Adamo ML, Shultz KL, Rubin J, Donahue LR и др. (Ноябрь 2004 г.). «Врожденные мыши с низким уровнем сывороточного IGF-I имеют повышенное содержание жира в организме, пониженную минеральную плотность костей и измененную программу дифференцировки остеобластов». Кость . 35 (5): 1046–58. DOI : 10.1016 / j.bone.2004.07.008 . PMID 15542029 . 
  48. ^ Naveiras О, Нарди В, ВЕНЗЕЛЬ PL, Хаушка П.В., Фейи Ж, Дейли GQ (июль 2009 г.). «Адипоциты костного мозга как негативные регуляторы кроветворного микроокружения» . Природа . 460 (7252): 259–63. Bibcode : 2009Natur.460..259N . DOI : 10,1038 / природа08099 . PMC 2831539 . PMID 19516257 .  
  49. ^ Дэвид V, Мартин А., Лафаж-Пруст MH, Малаваль L, Пейроче S, Джонс ДБ и др. (Май 2007 г.). «Механическая нагрузка подавляет гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, в стромальных клетках костного мозга и способствует остеобластогенезу за счет адипогенеза» . Эндокринология . 148 (5): 2553–62. DOI : 10.1210 / en.2006-1704 . PMID 17317771 . 
  50. ^ Майка С.М., Миллер Х.Л., Салливан Т., Эриксон П.Ф., Конг Р., Вайзер-Эванс М. и др. (Октябрь 2012 г.). «Спецификация жировой линии миелоидных клеток костного мозга» . Адипоцит . 1 (4): 215–229. DOI : 10.4161 / adip.21496 . PMC 3609111 . PMID 23700536 .  
  51. ^ Majka С.М., Миллер HL, шлем КМ, Акоста А.С., Чилдс CR, R Конг, ди - джей Клемм (2014). «Анализ и выделение адипоцитов методом проточной цитометрии». Методы жировой ткани биологии, часть A . Методы в энзимологии. 537 . С. 281–96. DOI : 10.1016 / b978-0-12-411619-1.00015-х . ISBN 9780124116191. PMC  4143162 . PMID  24480352 .
  52. ^ Bernstein RL, Hyun WC, Davis JH, Fulwyler MJ, Pershadsingh HA (июль 1989). «Проточно-цитометрический анализ зрелых адипоцитов» . Цитометрия . 10 (4): 469–74. DOI : 10.1002 / cyto.990100416 . PMID 2766892 . 
  53. ^ Bredella М.А., Торриани M, Ghomi RH, Томас BJ, кирпич DJ, Gerweck А.В., и др. (Январь 2011 г.). «Жир костного мозга позвоночника положительно связан с висцеральным жиром и обратно связан с IGF-1 у женщин с ожирением» . Ожирение . 19 (1): 49–53. DOI : 10.1038 / oby.2010.106 . PMC 3593350 . PMID 20467419 .  
  54. de Paula FJ, Dick-de-Paula I, Bornstein S, Rostama B, Le P, Lotinun S и др. (Сентябрь 2011 г.). «Гаплонедостаточность VDR влияет на состав тела и приобретение скелета в зависимости от пола» . Calcified Tissue International . 89 (3): 179–91. DOI : 10.1007 / s00223-011-9505-1 . PMC 3157554 . PMID 21637996 .  
  55. ^ Фазели ПК, Bredella М.А., Фридман л, Томас BJ, Breggia А, Meenaghan Е, и др. (Сентябрь 2012 г.). «Уровни костного жира и фактора преадипоцитов-1 снижаются с выздоровлением у женщин с нервной анорексией» . Журнал исследований костей и минералов . 27 (9): 1864–71. DOI : 10.1002 / jbmr.1640 . PMC 3415584 . PMID 22508185 .  
  56. ^ Rantalainen Т, Никандр Р, Хайнонен А, Cervinka Т, Sievänen Н, Дейли РМ (май 2013 г. ). «Дифференциальные эффекты упражнений на плотность костного мозга большеберцовой кости у молодых спортсменок» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (5): 2037–44. DOI : 10.1210 / jc.2012-3748 . PMID 23616150 . 
  57. ^ Scheller EL, Troiano N, Vanhoutan JN, Bouxsein MA, Fretz JA, Xi Y, et al. (2014). «Использование окрашивания тетроксидом осмия с помощью микрокомпьютерной томографии для визуализации и количественной оценки жировой ткани костного мозга in vivo». Методы жировой ткани биологии, часть A . Методы в энзимологии. 537 . С. 123–39. DOI : 10.1016 / b978-0-12-411619-1.00007-0 . ISBN 9780124116191. PMC  4097010 . PMID  24480344 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • «Жировая ткань костного мозга выделяет гормон, который помогает организму оставаться здоровым» . Университет Мичигана. 3 июля 2014. Архивировано из оригинала 15 марта 2015 года.
  • «Еще одна причина для тренировок: сжигание костного жира - ключ к улучшению здоровья костей» . Science Daily . 18 мая 2017.