Метаболический синдром - это совокупность по крайней мере трех из следующих пяти заболеваний: абдоминальное ожирение , высокое кровяное давление , высокий уровень сахара в крови , высокий уровень триглицеридов в сыворотке и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови .
Метаболический синдром | |
---|---|
Другие названия | Дисметаболический синдром X |
Мужчина с выраженным центральным ожирением - признаком метаболического синдрома. Его вес 182 кг (400 фунтов), рост 185 см (6 футов 1 дюйм) и индекс массы тела (ИМТ) 53 (нормальный показатель от 18,5 до 25). | |
Специальность | Эндокринология |
Метаболический синдром связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа . [1] [2] В США около 25% взрослого населения страдает метаболическим синдромом, и эта пропорция увеличивается с возрастом, особенно среди расовых и этнических меньшинств. [3] [4]
Инсулинорезистентность , метаболический синдром и преддиабет тесно связаны друг с другом и имеют частично совпадающие аспекты. Синдром , как полагает, вызвано основным расстройством использования и хранения энергии. Причина синдрома - область продолжающихся медицинских исследований .
Признаки и симптомы
Ключевым признаком метаболического синдрома является центральное ожирение , также известное как висцеральное, мужское или яблочное ожирение. Для него характерно скопление жировой ткани преимущественно вокруг талии и туловища. [5] Другие признаки метаболического синдрома включают высокое кровяное давление, снижение уровня холестерина ЛПВП в сыворотке крови натощак, повышенный уровень триглицеридов в сыворотке крови натощак, снижение уровня глюкозы натощак , инсулинорезистентность или преддиабет. Сопутствующие состояния включают гиперурикемию ; ожирение печени (особенно при сопутствующем ожирении ), прогрессирующее до неалкогольной жировой болезни печени ; синдром поликистозных яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; и черный акантоз .
Причины и корреляции
Изучаются механизмы сложных путей метаболического синдрома. Патофизиологии являются очень сложными и была лишь частично выяснены. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, являются пожилыми людьми, страдают ожирением, малоподвижным образом жизни и имеют некоторую инсулинорезистентность. Стресс также может быть сопутствующим фактором. Наиболее важными факторами риска являются диета (особенно употребление сахаросодержащих напитков) [6], генетика, [7] [8] [9] [10] старение, малоподвижный образ жизни [11] или низкая физическая активность [12] [13 ]. ] нарушение хронобиологии / сна, [14] расстройства настроения / употребление психотропных препаратов [15] [16] и чрезмерное употребление алкоголя. [17] Патогенная роль, которую играет в синдроме чрезмерное расширение жировой ткани, возникающее при длительном переедании , и связанная с этим липотоксичность, была рассмотрена Видал-Пуиг . [18]
В когортном исследовании с участием 89 860 человек была выявлена сильная и положительная связь между частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и метаболическим синдромом при поперечном анализе; Что еще более важно и интересно, у субъектов без метаболического синдрома на исходном уровне, но с более высокой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя, был больший риск развития метаболического синдрома, чем у лиц с более низкой частотой сердечных сокращений в состоянии покоя в ближайшем будущем при продольном анализе. [19]
Ведутся споры о том, являются ли ожирение или инсулинорезистентность причиной метаболического синдрома или же они являются следствием более далеко идущего метаболического нарушения. Маркеры системного воспаления , включая С-реактивный белок , часто повышаются, как и фибриноген , интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и другие. Некоторые указали на множество причин, включая повышенный уровень мочевой кислоты, вызванный диетической фруктозой . [20] [21] [22]
Исследования показывают, что западные диетические привычки являются фактором развития метаболического синдрома с высоким потреблением пищи, которая биохимически не подходит для людей. [23] [ необходима страница ] Увеличение веса связано с метаболическим синдромом. Основным клиническим компонентом синдрома, а не полным ожирением, является висцеральный и / или эктопический жир (т.е. жир в органах, не предназначенных для хранения жира), тогда как основной метаболической аномалией является инсулинорезистентность. [24] Непрерывное обеспечение энергией через пищевые углеводы , липиды и белковые топлива, не имеющее себе равных по физической активности / потребности в энергии, создает накопление продуктов окисления митохондрий , процесса, связанного с прогрессирующей дисфункцией митохондрий и резистентностью к инсулину.
Стресс
Недавние исследования показывают, что длительный хронический стресс может способствовать метаболическому синдрому, нарушая гормональный баланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси ( оси HPA). [25] Дисфункциональная ось HPA вызывает циркуляцию высокого уровня кортизола , что приводит к повышению уровней глюкозы и инсулина , что, в свою очередь, вызывает инсулино-опосредованное воздействие на жировую ткань, в конечном итоге способствуя висцеральному ожирению , инсулинорезистентности, дислипидемии и гипертонии с прямым воздействие на кость, вызывая остеопороз с пониженным метаболизмом . [26] Дисфункция оси HPA может объяснять сообщаемые признаки риска абдоминального ожирения до сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), диабета 2 типа и инсульта . [27] Психосоциальный стресс также связан с сердечными заболеваниями. [28]
Ожирение
Центральное ожирение - ключевая особенность синдрома, являющаяся одновременно признаком и причиной, поскольку увеличивающееся ожирение, часто отражающееся в высокой окружности талии, может быть как результатом, так и способствовать резистентности к инсулину. Однако, несмотря на важность ожирения, люди с нормальным весом могут также быть инсулинорезистентными и иметь синдром. [29]
Сидячий образ жизни
Отсутствие физической активности является предиктором сердечно-сосудистых событий и связанной с ними смертности . Многие компоненты метаболического синдрома связаны с малоподвижным образом жизни , включая увеличение жировой ткани (преимущественно центральной); снижение холестерина ЛПВП; и тенденция к повышению уровня триглицеридов, артериального давления и глюкозы у генетически восприимчивых людей. По сравнению с людьми, которые смотрели телевизор или видео или использовали свой компьютер менее одного часа в день, у тех, кто проявлял такое поведение более четырех часов в день, риск метаболического синдрома увеличивался вдвое. [29]
Старение
Метаболический синдром поражает 60% населения США старше 50 лет. Что касается этой демографической группы, процент женщин, страдающих синдромом, выше, чем у мужчин. Возрастная зависимость распространенности синдрома наблюдается в большинстве групп населения во всем мире. [29]
Сахарный диабет 2 типа
Метаболический синдром в пять раз увеличивает риск сахарного диабета 2 типа. Диабет 2 типа считается осложнением метаболического синдрома. [30] У людей с нарушенной толерантностью к глюкозе или глюкозой натощак наличие метаболического синдрома удваивает риск развития диабета 2 типа. [31] Вероятно, что преддиабет и метаболический синдром обозначают одно и то же расстройство, определяя его по разным наборам биологических маркеров.
Наличие метаболического синдрома связано с более высокой распространенностью ССЗ, чем у людей с диабетом 2 типа или нарушенной толерантностью к глюкозе без синдрома. [29] Было показано, что гипоадипонектинемия увеличивает инсулинорезистентность [32] и считается фактором риска развития метаболического синдрома. [33]
Ишемическая болезнь сердца
Приблизительная распространенность метаболического синдрома у людей с ишемической болезнью сердца (ИБС) составляет 50%, с распространенностью 37% у людей с преждевременной ишемической болезнью сердца (возраст 45 лет), особенно у женщин. С помощью соответствующей кардиологической реабилитации и изменения образа жизни (например, питания, физической активности, снижения веса и, в некоторых случаях, приема лекарств) распространенность синдрома можно уменьшить. [29]
Липодистрофия
Липодистрофические расстройства обычно связаны с метаболическим синдромом. Как генетические (например, врожденная липодистрофия Берардинелли-Зейпа , семейная частичная липодистрофия Даннигана ), так и приобретенные (например, липодистрофия, связанная с ВИЧ у людей, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию ) формы липодистрофии могут вызывать тяжелую инсулинорезистентность и многие компоненты метаболического синдрома. . [29]
Ревматические заболевания
Есть исследования, связывающие сопутствующие заболевания с ревматическими заболеваниями. Как псориаз и псориатический артрит было установлено, что связано с метаболическим синдромом. [34]
Патофизиология
Обычно наблюдается развитие висцерального жира , после которого адипоциты (жировые клетки) висцерального жира повышают уровни TNF-α в плазме и изменяют уровни других веществ (например, адипонектина , резистина и PAI-1 ). . Было показано, что TNF-α вызывает выработку воспалительных цитокинов, а также, возможно, запускает передачу клеточных сигналов путем взаимодействия с рецептором TNF-α, что может привести к инсулинорезистентности. [35] Эксперимент с крысами, получавшими диету с 33% сахарозы , был предложен в качестве модели развития метаболического синдрома. Сахароза сначала повысила уровень триглицеридов в крови, что привело к появлению висцерального жира и, в конечном итоге, к инсулинорезистентности. Переход от висцерального жира к увеличению TNF-α и к инсулинорезистентности имеет некоторые параллели с развитием метаболического синдрома у человека. Увеличение жировой ткани также увеличивает количество иммунных клеток, которые играют роль в воспалении. Хроническое воспаление увеличивает риск гипертонии, атеросклероза и диабета. [36]
Неоспоримо участие эндоканнабиноидной системы в развитии метаболического синдрома. [37] [38] [39] Избыточное производство эндоканнабиноидов может вызвать дисфункцию системы вознаграждения [38] и вызвать исполнительные дисфункции (например, нарушение дисконтирования отсрочки), в свою очередь, увековечивая нездоровое поведение. [ необходима медицинская цитата ] Мозг играет решающую роль в развитии метаболического синдрома, модулируя периферический углеводный и липидный обмен. [37] [38]
Метаболический синдром может быть вызван перекармливанием сахарозы или фруктозы, особенно одновременно с диетой с высоким содержанием жиров. [40] Возникающий избыток омега-6 жирных кислот , особенно арахидоновой кислоты (АК), является важным фактором патогенеза метаболического синдрома. [ необходима медицинская ссылка ] Арахидоновая кислота (с ее предшественником - линолевой кислотой ) служит субстратом для производства медиаторов воспаления, известных как эйкозаноиды , тогда как соединение, содержащее арахидоновую кислоту, диацилглицерин (DAG) является предшественником эндоканнабиноидного 2-арахидоноилглицерина ( 2-AG), в то время как амидгидролаза жирных кислот (FAAH) опосредует метаболизм анандамида в арахидоновую кислоту . [41] [39] Анандамид также может быть получен из N- ацилфосфатидилэтаноламина несколькими путями. [39] Анандамид и 2-AG также могут быть гидролизованы до арахидоновой кислоты, что потенциально может привести к усилению синтеза эйкозаноидов . [39]
Диагностика
Совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения опубликовали руководство по согласованию определения метаболического синдрома. [42] Это определение признает, что риск, связанный с определенным измерением талии, будет отличаться в разных группах населения. Вопрос о том, лучше ли сейчас установить уровень, при котором риск начинает увеличиваться или на котором он уже существенно повышен, будет зависеть от местных групп, принимающих решения. Однако для международных сравнений и для облегчения этиологии критически важно, чтобы во всем мире использовался общий согласованный набор критериев с согласованными точками отсечения для разных этнических групп и полов. В мире много людей смешанной этнической принадлежности, и в таких случаях придется принимать прагматичные решения. Следовательно, международный критерий избыточного веса может быть более подходящим, чем этнические критерии абдоминального ожирения для антропометрического компонента этого синдрома, который возникает в результате избыточного накопления липидов в жировой ткани, скелетных мышцах и печени.
Предыдущие определения метаболического синдрома Международной федерацией диабета [43] (IDF) и пересмотренной Национальной образовательной программой по холестерину (NCEP) очень похожи, и они идентифицируют людей с данным набором симптомов как имеющих метаболический синдром. Однако есть два отличия: определение IDF гласит, что если индекс массы тела (ИМТ) превышает 30 кг / м 2 , можно предположить центральное ожирение и нет необходимости измерять окружность талии. Однако это потенциально исключает любого субъекта без увеличения окружности талии, если ИМТ меньше 30. И наоборот, определение NCEP указывает, что метаболический синдром может быть диагностирован на основе других критериев. Кроме того, IDF использует географические точки разреза для определения окружности талии, в то время как NCEP использует только один набор точек разреза для определения окружности талии независимо от географического положения.
IDF
Международная федерация диабета [43] консенсус определение во всем мире метаболического синдрома (2006) является: Центральное ожирение (определяется как окружность талии # с этнической принадлежностью конкретных значений) и любые двумя из следующих признаков :
- Повышенные триглицериды:> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л), или специальное лечение этой липидной аномалии
- Снижение холестерина ЛПВП: <40 мг / дл (1,03 ммоль / л) у мужчин, <50 мг / дл (1,29 ммоль / л) у женщин, или специальное лечение этой липидной аномалии
- Повышенное артериальное давление (АД): систолическое АД> 130 или диастолическое АД> 85 мм рт.ст., или лечение ранее диагностированной гипертензии
- Повышенный уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН):> 100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или ранее диагностированный диабет 2 типа
Если уровень ГПН> 5,6 ммоль / л или 100 мг / дл, настоятельно рекомендуется пероральный тест на толерантность к глюкозе , но он не является необходимым для определения наличия синдрома.
# Если ИМТ> 30 кг / м 2 , можно предположить центральное ожирение и нет необходимости измерять окружность талии.
КТО
Всемирная Организация Здравоохранения (1999) [44] требует наличия любой из сахарного диабета, нарушенной толерантности к глюкозе, нарушенной гликемии натощак или резистентности к инсулину, и два из следующих действий :
- Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. Ст.
- Дислипидемия : триглицериды (ТГ) ≥ 1,695 ммоль / л и холестерин ЛПВП ≤ 0,9 ммоль / л (мужчины), ≤ 1,0 ммоль / л (женщины)
- Центральное ожирение: соотношение талии: бедер> 0,90 (мужчины); > 0,85 (женщины) или ИМТ> 30 кг / м 2
- Микроальбуминурия : соотношение экскреции альбумина с мочой ≥ 20 мкг / мин или соотношение альбумин: креатинин ≥ 30 мг / г
ЕГИР
Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (1999) требует резистентности к инсулину определяется как верхней 25% от поста значений инсулина среди лиц без диабета и два или более из следующих условий :
- Центральное ожирение: окружность талии ≥ 94 см или 37 дюймов (мужчины), ≥ 80 см или 31,5 дюйма (женщины)
- Дислипидемия: ТГ ≥ 2,0 ммоль / л и / или ХС ЛПВП <1,0 ммоль / л или лечение дислипидемии
- Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. Ст. Или прием гипотензивных препаратов.
- Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль / л
NCEP
Национальная образовательная программа США по холестерину, Панель III (2001) требует, по крайней мере, трех из следующего: [45]
- Центральное ожирение: окружность талии ≥ 102 см или 40 дюймов (мужчины), ≥ 88 см или 35 дюймов (женщины)
- Дислипидемия: ТГ ≥ 1,7 ммоль / л (150 мг / дл)
- Дислипидемия: ХС ЛПВП <40 мг / дл (мужчины), <50 мг / дл (женщины)
- Артериальное давление ≥ 130/85 мм рт. Ст. (Или лечение гипертонии)
- Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль / л (110 мг / дл)
Американская Ассоциация Сердца
Существует неясность относительно того, намеревались ли в 2004 году Американская ассоциация кардиологов и Национальный институт сердца, легких и крови создать еще один набор руководящих принципов или просто обновить определение Национальной образовательной программы по холестерину. [46] [47]
- Центральное ожирение: окружность талии ≥ 102 см или 40 дюймов (мужчины), ≥ 88 см или 35 дюймов (женщины)
- Дислипидемия: ТГ ≥ 1,7 ммоль / л (150 мг / дл)
- Дислипидемия: ХС ЛПВП <40 мг / дл (мужчины), <50 мг / дл (женщины)
- Артериальное давление ≥ 130/85 мм рт. Ст. (Или лечение гипертонии)
- Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 5,6 ммоль / л (100 мг / дл) или прием лекарств от гипергликемии
Другой
Высокочувствительный С-реактивный белок был разработан и использован в качестве маркера для прогнозирования ишемических сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме, а недавно он был использован в качестве предиктора неалкогольной жировой болезни печени (стеатогепатит) в корреляции с маркерами сыворотки, указывающими на липид и глюкозу. метаболизм. [48] Жировая болезнь печени и стеатогепатит могут рассматриваться как проявления метаболического синдрома, свидетельствующие об аномальном накоплении энергии в виде жира при эктопическом распределении. Репродуктивные расстройства (такие как синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста) и эректильная дисфункция или снижение общего тестостерона (низкий уровень тестостерон-связывающего глобулина) у мужчин могут быть отнесены к метаболическому синдрому. [49]
Профилактика
Были предложены различные стратегии предотвращения развития метаболического синдрома. К ним относятся повышенная физическая активность (например, 30-минутная ходьба каждый день) [50] и здоровая диета с пониженным содержанием калорий. [51] Многие исследования подтверждают ценность здорового образа жизни, как указано выше. Однако одно исследование показало, что эти потенциально полезные меры эффективны только для меньшинства людей, в первую очередь из-за несоблюдения образа жизни и изменений диеты. [12] Международное Ожирение Целевой группа заявляет , что вмешательство на социально - политическом уровне необходимы для снижения развития метаболического синдрома в популяции. [52]
В исследовании Caerphilly Heart Disease Study с участием 2375 мужчин в течение 20 лет было показано, что ежедневное потребление пинты (~ 568 мл) молока или аналогичных молочных продуктов более чем вдвое снижает риск метаболического синдрома. [53] Некоторые последующие исследования подтверждают выводы авторов, в то время как другие оспаривают их. [54] Систематический обзор четырех рандомизированных контролируемых испытаний показал, что в краткосрочной перспективе палеолитическая схема питания улучшила три из пяти измеримых компонентов метаболического синдрома у участников, по крайней мере, с одним из компонентов. [55]
Управление
Лекарства
Обычно отдельные расстройства, составляющие метаболический синдром, лечат отдельно. [56] Диуретики и ингибиторы АПФ могут использоваться для лечения гипертонии. Различные лекарства от холестерина могут быть полезны, если уровень холестерина ЛПНП, триглицеридов и / или холестерина ЛПВП является ненормальным.
Диета
Диетическое ограничение углеводов снижает уровень глюкозы в крови, способствует потере веса, и уменьшает использование нескольких лекарств , которые могут быть предписаны для метаболического синдрома. [57]
Эпидемиология
Примерно 20–25 процентов взрослого населения мира имеет кластер факторов риска, которым является метаболический синдром. [43] В 2000 году примерно 32% взрослых в США страдали метаболическим синдромом. [58] [59] В последние годы эта цифра выросла до 34%. [59] [60]
У детей младшего возраста нет единого мнения о том, как измерять метаболический синдром, поскольку возрастные точки отсечения и контрольные значения, которые указывали бы на «высокий риск», не были точно установлены. [61] Непрерывная сводная оценка кардиометаболического риска часто используется для детей вместо дихотомической меры метаболического синдрома. [62]
История
- В 1921 году Джослин впервые сообщил о связи диабета с гипертонией и гиперурикемией. [63]
- В 1923 году Килин сообщил о дополнительных исследованиях вышеупомянутой триады. [64]
- В 1947 году Вейг заметил, что ожирение верхней части тела предрасполагает к диабету , атеросклерозу , подагре и камням . [65]
- В конце 1950-х годов впервые был использован термин метаболический синдром.
- В 1967 году Авогадро, Крепальди и его коллеги описали шесть людей с умеренным ожирением, диабетом, гиперхолестеринемией и выраженной гипертриглицеридемией , состояние которых улучшилось, когда пострадавшие были переведены на гипокалорийную низкоуглеводную диету. [66]
- В 1977 году Халлер использовал термин «метаболический синдром» для ассоциаций ожирения, сахарного диабета, гиперлипопротеинемии , гиперурикемии и стеатоза печени при описании аддитивного воздействия факторов риска на атеросклероз. [67]
- В том же году Зингер использовал этот термин для обозначения связи ожирения, подагры, сахарного диабета и гипертонии с гиперлипопротеинемией. [68]
- В 1977 и 1978 годах Джеральд Б. Филлипс разработал концепцию, согласно которой факторы риска инфаркта миокарда образуют «совокупность аномалий» (т. Е. Непереносимость глюкозы , гиперинсулинемия , гиперхолестеринемия , гипертриглицеридемия и гипертония), связанных не только с сердечными заболеваниями, но и также при старении, ожирении и других клинических состояниях. Он предположил, что должен существовать основной связующий фактор, выявление которого может привести к предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний; он предположил, что этим фактором были половые гормоны . [69] [70]
- В 1988 году , в его Banting лекции , Геральд М. Reaven предложил резистентность к инсулину в качестве базового фактора и назвали созвездие синдрома X. аномалий Reaven не включают абдоминальное ожирение, которая также была выдвинута гипотеза , как основной фактор, как часть условия . [71]
Смотрите также
- Нарушение обмена веществ
Рекомендации
- Перейти ↑ Kaur J (2014). «Комплексный обзор метаболического синдрома» . Кардиологические исследования и практика . 2014 : 1-21. DOI : 10.1155 / 2014/943162 . PMC 3966331 . PMID 24711954 .
- ^ Фелизола, Сауло Дж. А. (2015). «Урсоловая кислота в экспериментальных моделях и людях: потенциал в качестве лечения ожирения / избыточного веса?». DOI : 10,13140 / RG.2.1.4502.4804 . Цитировать журнал требует
|journal=
( помощь )[ ненадежный медицинский источник? ] - ^ Фолкнер Б., Козроу Н.Д. (июль 2014 г.). «Распространенность метаболического синдрома и гипертонии, связанной с ожирением в расовых этнических меньшинствах США» . Текущие отчеты о гипертонии . 16 (7): 449. DOI : 10.1007 / s11906-014-0449-5 . PMC 4083846 . PMID 24819559 .
- ^ Бельтран-Санчес Х., Хархай Миссури, Хархай ММ, Макэллиготт С. (август 2013 г.). «Распространенность и тенденции метаболического синдрома среди взрослого населения США, 1999–2010 гг.» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 62 (8): 697–703. DOI : 10.1016 / j.jacc.2013.05.064 . PMC 3756561 . PMID 23810877 .
- ^ «Метаболический синдром» . Diabetes.co.uk . 15 января 2019.
- ^ Малик В.С., Попкин Б.М., Брей Г.А., Деспрес Дж. П., Виллетт В. К., Ху Ф. Б. (ноябрь 2010 г.). «Сахарные напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ» . Уход за диабетом . 33 (11): 2477–83. DOI : 10.2337 / dc10-1079 . PMC 2963518 . PMID 20693348 .
- ^ Pollex RL, Hegele RA (сентябрь 2006 г.). «Генетические детерминанты метаболического синдрома». Природа Клиническая практика сердечно-сосудистой медицины . 3 (9): 482–89. DOI : 10.1038 / ncpcardio0638 . PMID 16932765 . S2CID 24558150 .
- ^ Поульсен П., Вааг А., Кивик К., Бек-Нильсен Х. (май 2001 г.). «Генетическая и экологическая этиология метаболического синдрома у близнецов мужского и женского пола». Диабетология . 44 (5): 537–43. DOI : 10.1007 / s001250051659 . PMID 11380071 . S2CID 26582450 .
- ^ Groop, Лейф (2007). «Генетика метаболического синдрома». Британский журнал питания . 83 : S39 – S48. DOI : 10.1017 / S0007114500000945 . PMID 10889791 . S2CID 8974554 .
- ^ Бушар С. (май 1995 г.). «Генетика и метаболический синдром». Международный журнал ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ . 19 Дополнение 1: S52–59. PMID 7550538 .
- ^ Эдвардсон К.Л., Горели Т., Дэвис М.Дж., Грей Л.Дж., Кхунти К., Уилмот Е.Г., Йейтс Т., Биддл С.Дж. (2012). «Связь малоподвижного поведения с метаболическим синдромом: метаанализ» . PLOS ONE . 7 (4): e34916. Bibcode : 2012PLoSO ... 734916E . DOI : 10.1371 / journal.pone.0034916 . PMC 3325927 . PMID 22514690 .
- ^ а б Кацмарзик П.Т., Леон А.С., Уилмор Дж. Х., Скиннер Дж. С., Рао, округ Колумбия, Рэнкинен Т., Бушар С. (октябрь 2003 г.). «Устранение метаболического синдрома с помощью упражнений: данные семейного исследования HERITAGE». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 35 (10): 1703–09. DOI : 10.1249 / 01.MSS.0000089337.73244.9B . PMID 14523308 .
- ^ Хэ Д., Си Би, Сюэ Дж., Хуай П., Чжан М., Ли Дж. (Июнь 2014 г.). «Связь между физической активностью в свободное время и метаболическим синдромом: метаанализ проспективных когортных исследований». Эндокринная . 46 (2): 231–40. DOI : 10.1007 / s12020-013-0110-0 . PMID 24287790 . S2CID 5271746 .
- ^ Си Би, Хэ Д., Чжан М., Сюэ Дж., Чжоу Д. (август 2014 г.). «Короткая продолжительность сна предсказывает риск метаболического синдрома: систематический обзор и метаанализ». Обзоры медицины сна . 18 (4): 293–97. DOI : 10.1016 / j.smrv.2013.06.001 . PMID 23890470 .
- ^ Vancampfort D, Correll CU, Wampers M, Sienaert P, Mitchell AJ, De Herdt A, Probst M, Scheewe TW, De Hert M (июль 2014 г.). «Метаболический синдром и метаболические аномалии у пациентов с большим депрессивным расстройством: метаанализ распространенности и модерирующих переменных» . Психологическая медицина . 44 (10): 2017–28. DOI : 10.1017 / S0033291713002778 . PMID 24262678 . S2CID 206253750 .
- ^ Vancampfort D, Vansteelandt K, Correll CU, Mitchell AJ, De Herdt A, Sienaert P, Probst M, De Hert M (март 2013 г.). «Метаболический синдром и метаболические нарушения при биполярном расстройстве: метаанализ показателей распространенности и модераторов». Американский журнал психиатрии . 170 (3): 265–74. DOI : 10,1176 / appi.ajp.2012.12050620 . PMID 23361837 .
- ^ Сунь К., Жэнь М., Лю Д., Ван С., Ян С., Ян Л. (август 2014 г.). «Потребление алкоголя и риск метаболического синдрома: метаанализ проспективных исследований». Клиническое питание . 33 (4): 596–602. DOI : 10.1016 / j.clnu.2013.10.003 . PMID 24315622 .
- ^ Видаль-Пуиг, Антонио (2013). «Расширяемость жировой ткани, липотоксичность и метаболический синдром» . Endocrinologia y Nutricion . 60 Дополнение 1: 39–43. DOI : 10.1016 / s1575-0922 (13) 70026-3 . ISSN 1579-2021 . PMID 24490226 .
- ^ Цзян X, Лю X, Wu S, Zhang GQ, Peng M, Wu Y, Zheng X, Ruan C, Zhang W. (январь 2015 г.). «Метаболический синдром связан с частотой сердечных сокращений в состоянии покоя и прогнозируется с ее помощью: поперечное и продольное исследование». Сердце . 101 (1): 44–9. DOI : 10.1136 / heartjnl-2014-305685 . PMID 25179964 . S2CID 11325211 .
- ^ Накагава Т., Ху Х., Жариков С., Таттл К.Р., Шорт Р.А., Глушакова О., Оуян Х, Фейг Д.И., Блок ER, Херрера-Акоста Дж., Патель Дж. М., Джонсон Р. Дж. (Март 2006 г.). «Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, вызванном фруктозой». Американский журнал физиологии. Почечная физиология . 290 (3): F625–31. DOI : 10,1152 / ajprenal.00140.2005 . PMID 16234313 .
- ^ Hallfrisch J (июнь 1990 г.). «Метаболические эффекты диетической фруктозы». Журнал FASEB . 4 (9): 2652–60. DOI : 10.1096 / fasebj.4.9.2189777 . PMID 2189777 . S2CID 23659634 .
- ^ Райзер С., Пауэлл А.С., Шольфилд Д.Д., Панда П., Элвуд К.С., Кэнэри Дж.Дж. (май 1989 г.). «Липиды крови, липопротеины, апопротеины и мочевая кислота у мужчин, питающихся диетами, содержащими фруктозу или кукурузный крахмал с высоким содержанием амилозы». Американский журнал клинического питания . 49 (5): 832–39. DOI : 10.1093 / ajcn / 49.5.832 . PMID 2497634 .
- ^ Бремер А.А., Митус-Снайдер М., Люстиг Р.Х. (март 2012 г.). «К объединяющей гипотезе метаболического синдрома» . Педиатрия . 129 (3): 557–70. DOI : 10.1542 / peds.2011-2912 . PMC 3289531 . PMID 22351884 .
- ^ Али Е.С., Хуа Дж., Уилсон СН, Таллис Г.А., Чжоу Ф.Х., Рычков Г.Ю., Барритт Г.Дж. (сентябрь 2016 г.). «Аналог глюкагоноподобного пептида-1 эксендин-4 обращает нарушенную внутриклеточную передачу сигналов Ca (2+) в стеатозных гепатоцитах». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1863 (9): 2135–46. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2016.05.006 . PMID 27178543 .
- ^ Гохил BC, Розенблюм Л.А., Коплан Дж. Д., Крал Дж. Г. (июль 2001 г.). «Функция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и метаболический синдром X ожирения». Спектры ЦНС . 6 (7): 581-86, 589. DOI : 10,1017 / s1092852900002121 . PMID 15573024 . S2CID 22734016 .
- ^ Цигос К., Хрусос Г.П. (октябрь 2002 г.). «Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, нейроэндокринные факторы и стресс» . Журнал психосоматических исследований . 53 (4): 865–71. DOI : 10.1016 / S0022-3999 (02) 00429-4 . PMID 12377295 .
- ^ Росмонд Р., Бьорнторп П. (февраль 2000 г.). «Активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа и инсульта». Журнал внутренней медицины . 247 (2): 188–97. DOI : 10.1046 / j.1365-2796.2000.00603.x . PMID 10692081 . S2CID 20336259 .
- ^ Бруннер Э.Дж., Хемингуэй Х., Уокер Б.Р., Пейдж М., Кларк П., Джунджа М., Шипли М.Дж., Кумари М., Эндрю Р., Секл Дж.Р., Пападопулос А., Чекли С., Рамли А., Лоу Г.Д., Стэнсфельд С.А., Мармот М.Г. (ноябрь 2002 г. ). «Адренокортикальные, вегетативные и воспалительные причины метаболического синдрома: вложенное исследование случай-контроль». Тираж . 106 (21): 2659–65. DOI : 10.1161 / 01.cir.0000038364.26310.bd . PMID 12438290 . S2CID 5992769 .
- ^ а б в г д е Фаучи, Энтони С. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона . McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147692-8.[ требуется страница ]
- ^ «Метаболический синдром» . Клиника Мэйо . Дата обращения 10 сен 2020 .
- ^ Гольдберг РБ, Мазер К. (сентябрь 2012 г.). «Устранение последствий метаболического синдрома в программе профилактики диабета» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 32 (9): 2077–90. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.111.241893 . PMC 3901161 . PMID 22895669 .
- ^ Лара-Кастро К., Фу И., Чанг Б. Х., Гарви В. Т. (июнь 2007 г.). «Адипонектин и метаболический синдром: механизмы, опосредующие риск метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний». Текущее мнение в липидологии . 18 (3): 263–70. DOI : 10.1097 / MOL.0b013e32814a645f . PMID 17495599 . S2CID 20799218 .
- ^ Ренальди О., Прамоно Б., Синорита Х., Пурномо Л. Б., Асди Р. Х., Асди А. Х. (январь 2009 г.). «Гипоадипонектинемия: фактор риска метаболического синдрома». Acta Medica Indonesia . 41 (1): 20–24. PMID 19258676 .
- ^ Килон, Аугусто; Брент, Лоуренс (2010). «Справочник терапевта по воспалительному артриту: диагностика» . Журнал опорно-двигательной медицины . 27 : 223–31.
- ^ Hotamisligil GS (июнь 1999 г.). «Роль рецепторов TNFalpha и TNF в ожирении и инсулинорезистентности». Журнал внутренней медицины . 245 (6): 621–25. DOI : 10.1046 / j.1365-2796.1999.00490.x . PMID 10395191 . S2CID 58332116 .
- ^ Уитни, Элли и Ральфес, Р. Шарон. 2011. Понимание питания . Wadsworth Cengage Learning : Белмонт, Калифорния
- ^ а б Гатта-Шерифи, Бландин; Кота, Даниэла (2015). «Эндоканнабиноиды и нарушения обмена веществ». Эндоканнабиноиды . Справочник по экспериментальной фармакологии. 231 . С. 367–91. DOI : 10.1007 / 978-3-319-20825-1_13 . ISBN 978-3-319-20824-4. PMID 26408168 .
Эндоканнабиноидная система (ЭКС), как известно, осуществляет регулирующий контроль практически над всеми аспектами, связанными с поиском, приемом, метаболизмом и хранением калорий, и, следовательно, представляет собой потенциальную фармакотерапевтическую мишень для лечения ожирения, диабета и расстройств пищевого поведения. ... недавние исследования на животных и людях предоставили новые знания о механизмах действия ECS в регуляции пищевого поведения, энергетического баланса и метаболизма. В этом обзоре мы обсуждаем эти недавние достижения и то, как они могут позволить более конкретно и избирательно воздействовать на ECS для будущих разработок методов лечения ожирения, метаболического синдрома и нарушений пищевого поведения.
- ^ а б в Вемури В.К., Джанеро Д.Р., Макрияннис А. (март 2008 г.). «Фармакотерапевтическое воздействие на эндоканнабиноидную сигнальную систему: препараты от ожирения и метаболического синдрома» . Физиология и поведение . 93 (4–5): 671–86. DOI : 10.1016 / j.physbeh.2007.11.012 . PMC 3681125 . PMID 18155257 .
Этиология многих расстройств аппетита характеризуется патогенным компонентом тяги, поддерживаемой вознаграждением, будь то злоупотребление веществами (включая алкоголь и никотин) или едой. Такие болезни затрагивают большое количество людей, являясь основным социально-экономическим бременем и бременем для здоровья. Тем не менее, в большинстве случаев лекарств для их безопасного и эффективного фармакотерапевтического управления не хватает, несмотря на сопутствующие медицинские потребности, побочные неблагоприятные физические и психологические эффекты и огромный потенциал глобального рынка. Эндоканнабиноидная сигнальная система играет решающую роль в мотивационном гомеостазе как проводник для стимулов вознаграждения и положительный модулятор цепей вознаграждения мозга. Гиперактивность эндоканнабиноидной системы через передачу рецептора CB1 считается причиной ряда расстройств аппетита и, следовательно, является основным направлением современных фармацевтических исследований.
- ^ а б в г Turcotte C, Chouinard F, Lefebvre JS, Flamand N (июнь 2015 г.). «Регулирование воспаления каннабиноидами, эндоканнабиноидами, 2-арахидоноил-глицерином и арахидоноил-этаноламидом, а также их метаболитами». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (6): 1049–70. DOI : 10.1189 / jlb.3RU0115-021R . PMID 25877930 . S2CID 206999921 .
- ^ Фукути С., Хамагути К., Сейке М., Химено К., Саката Т., Йошимацу Х. (июнь 2004 г.). «Роль жирнокислотного состава в развитии метаболических нарушений у крыс с ожирением, вызванным сахарозой». Экспериментальная биология и медицина . 229 (6): 486–93. DOI : 10.1177 / 153537020422900606 . PMID 15169967 . S2CID 20966659 .
- ^ Ди Марцо V, Фонтана А, Кадас Х и др. (Декабрь 1994 г.). «Формирование и инактивация эндогенного каннабиноидного анандамида в центральных нейронах» . Природа (Представленная рукопись). 372 (6507): 686–91. Bibcode : 1994Natur.372..686D . DOI : 10.1038 / 372686a0 . PMID 7990962 . S2CID 4341716 .
- ^ Альберти К.Г., Экель Р.Х., Гранди С.М., Зиммет П.З., Климан Дж.И., Донато К.А., Фрукарт Дж.С., Джеймс В.П., Лориа С.М., Смит С.К. (октябрь 2009 г.). "Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национального института сердца, легких и крови; Американской кардиологической ассоциации; Всемирной федерации сердца; Международного общества атеросклероза; и Международной ассоциации по изучению Ожирение » (PDF) . Тираж . 120 (16): 1640–45. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.192644 . PMID 19805654 .
- ^ а б в Альберти, Джордж; Зиммет, Пол; Шоу, Джонатан (2006). Гранди, Скотт М. (ред.). IDF Consensus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome (PDF) (Отчет). Брюссель, Бельгия: Международная федерация диабета. Архивировано из оригинала на 2012-09-16.
- ^ Альберти, КГММ; Зиммет (1999). «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» (PDF) . Всемирная организация здоровья. С. 32–33. Архивировано из оригинального (PDF) 21 августа 2014 года . Проверено 25 марта 2013 года .
- ^ Группа экспертов по обнаружению и оценке (май 2001 г.). «Краткое изложение Третьего отчета Группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III)». ДЖАМА . 285 (19): 2486–97. DOI : 10,1001 / jama.285.19.2486 . PMID 11368702 .
- ^ Гранди С. М., Брюер Х. Б., Климан Дж. И., Смит С. К., Ленфант С. (январь 2004 г.). «Определение метаболического синдрома: отчет конференции Национального института сердца, легких и крови / Американской кардиологической ассоциации по научным вопросам, связанным с определением» . Тираж . 109 (3): 433–38. DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000111245.75752.C6 . PMC 1880831 . PMID 14744958 .
- ^ Гранди С.М., Климан Дж. И., Дэниелс С. Р., Донато К. А., Экель Р. Х., Франклин Б. А., Гордон Д. Д., Краусс Р. М., Сэвидж П. Дж., Смит С. К., Спертус Дж. А., Коста Ф. (октябрь 2005 г.). «Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови». Тираж . 112 (17): 2735–52. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.169404 . PMID 16157765 . S2CID 7571079 .
- ^ Когисо Т., Мориёси Й, Симидзу С., Нагахара Х, Ширатори К. (2009). «Высокочувствительный С-реактивный белок как сывороточный предиктор неалкогольной жировой болезни печени на основе системы оценки информационных критериев Акаике среди населения Японии в целом». Журнал гастроэнтерологии . 44 (4): 313–21. DOI : 10.1007 / s00535-009-0002-5 . PMID 19271113 . S2CID 1193178 .
- ^ Brand JS, van der Tweel I, Grobbee DE, Emmelot-Vonk MH, van der Schouw YT (февраль 2011 г.). «Тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны, и метаболический синдром: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований». Международный журнал эпидемиологии . 40 (1): 189–207. DOI : 10.1093 / ije / dyq158 . PMID 20870782 .
- ^ Лакка Т.А., Лааксонен Д.Е. (февраль 2007 г.). «Физическая активность в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 32 (1): 76–88. DOI : 10.1139 / h06-113 . PMID 17332786 .
- ^ Feldeisen SE, Tucker KL (февраль 2007 г.). «Стратегии питания в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и обмен веществ . 32 (1): 46–60. DOI : 10.1139 / h06-101 . PMID 17332784 .
- ^ Джеймс П. Т., Ригби Н., Лич Р. (февраль 2004 г.). «Эпидемия ожирения, метаболический синдром и будущие стратегии профилактики». Европейский журнал сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации . 11 (1): 3–8. DOI : 10.1097 / 01.hjr.0000114707.27531.48 . PMID 15167200 . S2CID 36797932 .
- ^ Элвуд П.С., Пикеринг Дж. Э., Фехили А. М. (август 2007 г.). «Молоко и молочные продукты, диабет и метаболический синдром: проспективное исследование Caerphilly» . Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения . 61 (8): 695–98. DOI : 10.1136 / jech.2006.053157 . PMC 2652996 . PMID 17630368 .
- ^ Снайдер М.Б., ван дер Хейден А.А., ван Дам Р.М., Стехувер С.Д., Хиддинк Г.Дж., Нейпельс Г., Хайне Р.Дж., Боутер Л.М., Деккер Дж.М. (апрель 2007 г.). «Связано ли более высокое потребление молочных продуктов с более низкой массой тела и меньшими нарушениями обмена веществ? Исследование Хорна». Американский журнал клинического питания . 85 (4): 989–95. DOI : 10.1093 / ajcn / 85.4.989 . PMID 17413097 .
- ^ Manheimer EW, ван Зуурен EJ, Fedorowicz Z, Pijl H (октябрь 2015 г.). «Палеолитическое питание при метаболическом синдроме: систематический обзор и метаанализ» . Американский журнал клинического питания . 102 (4): 922–32. DOI : 10,3945 / ajcn.115.113613 . PMC 4588744 . PMID 26269362 .
- ^ Srikanthan, K; Фейх, А; Visweshwar, H; Шапиро, Дж. Я; Содхи, К. (2016). «Систематический обзор биомаркеров метаболического синдрома: панель для раннего выявления, управления и стратификации риска в популяции Западной Вирджинии» . Международный журнал медицинских наук . 13 (1): 25–38. DOI : 10.7150 / ijms.13800 . PMC 4716817 . PMID 26816492 .
- ^ Фейнман, Р. Д; Погозельский, В. К; Аструп, А; Бернштейн, Р. К; Хорошо, Э. Дж; Вестман, Э. С; Accurso, A; Фрассетто, L; Гауэр, Б. А; McFarlane, S. I; Nielsen, J. V; Краруп, Т; Саслоу, L; Roth, K. S; Vernon, M.C; Волек, Дж. С; Wilshire, G. B; Дальквист, А; Sundberg, R; Чайлдерс, А; Моррисон, К.; Manninen, A.H; Дашти, Х. М.; Вуд, Р. Дж; Wortman, J; Червь, N (2015). «Ограничение углеводов в диете как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база» . Питание . 31 (1): 1–13. DOI : 10.1016 / j.nut.2014.06.011 . PMID 25287761 .
- ^ Ford ES, Li C, Zhao G (сентябрь 2010 г.). «Распространенность и корреляты метаболического синдрома на основе гармоничного определения среди взрослых в США» . Журнал диабета . 2 (3): 180–93. DOI : 10.1111 / j.1753-0407.2010.00078.x . PMID 20923483 . S2CID 5145131 .
- ^ а б Ford ES, Giles WH, Mokdad AH (октябрь 2004 г.). «Растущая распространенность метаболического синдрома среди нас, взрослых». Уход за диабетом . 27 (10): 2444–49. DOI : 10.2337 / diacare.27.10.2444 . PMID 15451914 .
- ^ Мозумдар А., Лигуори Г. (январь 2011 г.). «Постоянное увеличение распространенности метаболического синдрома среди взрослых в США: от NHANES III до NHANES 1999-2006» . Уход за диабетом . 34 (1): 216–19. DOI : 10.2337 / dc10-0879 . PMC 3005489 . PMID 20889854 .
- ^ Kamel, M .; Смит, БТ; Wahi, G .; Карсли, С .; Биркен, CS; Андерсон, Л.Н. (17 сентября 2018 г.). «Непрерывные определения шкалы кардиометаболического риска в раннем детстве: обзорный обзор: определения кардиометаболического риска» . Обзоры ожирения . 19 (12): 1688–1699. DOI : 10.1111 / obr.12748 . PMID 30223304 . S2CID 52291692 . Дата обращения 17 ноября 2020 .
- ^ Кьярелли, Франческо; Мон, Анжелика (октябрь 2017 г.). «Ранняя диагностика метаболического синдрома у детей» . The Lancet Здоровье детей и подростков . 1 (2): 86–88. DOI : 10.1016 / S2352-4642 (17) 30043-3 . PMID 30169210 . Дата обращения 17 ноября 2020 .
- ^ Джослин, Эллиот П. (1921). «Профилактика сахарного диабета». ДЖАМА . 76 (2): 79–84. DOI : 10,1001 / jama.1921.02630020001001 .
- ^ Килин Э. [Исследования синдрома гипертонии-гипергликемии-гиперурикемии] (немецкий). Zentralbl Inn Med 1923; 44: 105–27.
- ^ Vague J. La diffférenciacion sexuelle, factor determinant des formes de l'obésité. Пресс Мед 1947; 30: 339-40.
- ^ Авогаро, Пьеро; Крепальди, Гаэтано; Энци, Джулиано; Тиенго, Антонио (1967). "Associazione di iperlipemia, diabete mellito e obesita 'di medio grado" [Ассоциация гиперлипемии, сахарного диабета и ожирения средней степени]. Acta Diabetologica Latina (на итальянском языке). 4 (4): 572–90. DOI : 10.1007 / BF01544100 . S2CID 25839940 .
- ^ Халлер Х (апрель 1977 г.). «[Эпидермиология и сопутствующие факторы риска гиперлипопротеинемии]». Zeitschrift für Sie Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (8): 124–28. PMID 883354 .
- ^ Певица П (май 1977 г.). «[Диагностика первичных гиперлипопротеинемий]». Zeitschrift für die Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (9): 129–33. PMID 906591 .
- ^ Филлипс, Великобритания (июль 1978 г.). «Половые гормоны, факторы риска и сердечно-сосудистые заболевания». Американский журнал медицины . 65 (1): 7–11. DOI : 10.1016 / 0002-9343 (78) 90685-X . PMID 356599 .
- ^ Филлипс, Великобритания (апрель 1977 г.). «Взаимосвязь между половыми гормонами сыворотки и глюкозой, инсулином и липидными нарушениями у мужчин с инфарктом миокарда» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 74 (4): 1729–33. Bibcode : 1977PNAS ... 74.1729P . DOI : 10.1073 / pnas.74.4.1729 . PMC 430867 . PMID 193114 .
- ^ Ривен GM (декабрь 1988 г.). «Лекция Бантинга 1988. Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека». Диабет . 37 (12): 1595–607. DOI : 10.2337 / diabetes.37.12.1595 . PMID 3056758 .
Внешние ссылки
Классификация | D
|
---|---|
Внешние ресурсы |
|