Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из митохондрий )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Две митохондрии из легочной ткани млекопитающих, демонстрирующие их матрикс и мембраны, как показано с помощью электронной микроскопии
Клеточная биология
Клетка животного
Animal Cell.svg

Митохондрии ( / ˌ м aɪ т ə к ɒ п д г ɪ ə п / , [1] множественное число митохондрий ) представляет собой двойные мембраносвязанные органеллы в большинстве эукариотических организмов. В некоторых клетках некоторых многоклеточных организмов отсутствуют митохондрии (например, зрелые эритроциты млекопитающих ). Ряд одноклеточных организмов, таких как микроспоридии , парабазалиды и дипломатонады., уменьшили или преобразовали свои митохондрии в другие структуры . [2] На сегодняшний день известно, что только один эукариот , Monocercomonoides , полностью потерял свои митохондрии, [3] и один многоклеточный организм, Henneguya salminicola , как известно, сохранил связанные с митохондриями органеллы в связи с полной потерей их митохондрий. геном. [3] [4] [5]

Митохондрии производят большую часть запаса клеткой аденозинтрифосфата (АТФ), используемого в качестве источника химической энергии . [6] Таким образом, митохондрии называют электростанцией клетки. [7]

Митохондрии обычно имеют площадь от 0,75 до 3  мкм² [8], но значительно различаются по размеру и структуре. Если специально не окрашены , они не видны. Помимо обеспечения клеточной энергии митохондрии участвуют в других задачах, таких как передача сигналов , клеточная дифференцировка и гибель клеток , а также поддержание контроля клеточного цикла и роста клеток . [9] Митохондриальный биогенез , в свою очередь, временно координируется с этими клеточными процессами. [10] [11] Митохондрии участвуют в нескольких заболеваниях и состояниях человека, таких какмитохондриальные расстройства , [12] сердечная дисфункция , [13] сердечная недостаточность [14] и аутизм . [15]

Количество митохондрий в клетке может широко варьироваться в зависимости от организма , ткани и типа клетки. В зрелом эритроците нет митохондрий [16], тогда как в клетке печени может быть их более 2000. [17] [18] Митохондрия состоит из компартментов, которые выполняют специализированные функции. Эти компартменты или области включают внешнюю мембрану, межмембранное пространство , внутреннюю мембрану , кристы и матрикс .

Хотя большая часть клеточной ДНК содержится в ядре клетки , митохондрия имеет свой собственный геном («митогеном»), который в значительной степени похож на бактериальные геномы . [19] Митохондриальные белки (белки, транскрибируемые из митохондриальной ДНК ) различаются в зависимости от ткани и вида. У людей из сердечных митохондрий было идентифицировано 615 различных типов белков [20], тогда как у крыс было зарегистрировано 940 белков. [21] Считается, что протеом митохондрий динамически регулируется. [22]

Структура [ править ]

Упрощенная структура митохондрии.

Митохондрии могут иметь разные формы. [23] Митохондрия содержит внешнюю и внутреннюю мембраны, состоящие из фосфолипидных бислоев и белков . [17] Две мембраны имеют разные свойства. Из-за этой двухмембранной организации митохондрия состоит из пяти отдельных частей:

  1. внешняя митохондриальная мембрана,
  2. межмембранное пространство (пространство между внешней и внутренней мембранами),
  3. внутренняя митохондриальная мембрана,
  4. крист пространство (образованный infoldings внутренней мембраны), и
  5. матрица (пространство внутри внутренней мембраны).

Митохондрии, лишенные внешней мембраны, называются митопластами .

Наружная мембрана [ править ]

Внешняя митохондриальная мембрана , которая охватывает все органеллы, составляет от 60 до 75 ангстрем (Å) толщины. Соотношение белков и фосфолипидов в нем такое же, как в клеточной мембране (около 1: 1 по весу). Он содержит большое количество интегральных мембранных белков, называемых поринами . Основным транспортным белком является потенциал-зависимый анионный канал, формирующий поры (VDAC). VDAC является первичным транспортером нуклеотидов , ионов и метаболитов между цитозолом и межмембранным пространством. [24] [25] Он сформирован какбета-ствол, который охватывает внешнюю мембрану, подобно таковому в мембране грамотрицательных бактерий . [26] Более крупные белки могут проникать в митохондрии, если сигнальная последовательность на их N-конце связывается с большим мультисубъединичным белком, называемым транслоказой, на внешней мембране , который затем активно перемещает их через мембрану. [27] Митохондриальные протеины импортируются через специализированные транслокационные комплексы.

Наружная мембрана также содержит ферменты , участвующие в таких разнообразных мероприятиях , как удлинение жирных кислот , окисление от адреналина , и деградация из триптофана . Эти ферменты включают моноаминоксидазы , Ротенон нечувствительной к регистру NADH-цитохром с-редуктазу, кинуренин гидроксилазу жирных кислот Со-А и лигазу . Нарушение внешней мембраны позволяет протеинам из межмембранного пространства просачиваться в цитозоль, что приводит к гибели клеток. [28]Наружная мембрана митохондрий может ассоциироваться с мембраной эндоплазматического ретикулума (ER) в структуре, называемой MAM (митохондриально-ассоциированная ER-мембрана). Это важно для передачи сигналов кальция в ER-митохондриях и участвует в переносе липидов между ER и митохондриями. [29] За пределами внешней мембраны есть маленькие (диаметр: 60 Å) частицы, называемые частичками Парсона.

Межмембранное пространство [ править ]

Митохондриальное межмембранное пространство является пространством между наружной мембраной и внутренней мембраной. Он также известен как перимитохондриальное пространство. Поскольку внешняя мембрана свободно проницаема для малых молекул, концентрация малых молекул, таких как ионы и сахара, в межмембранном пространстве такая же, как и в цитозоле . [17] Однако большие белки должны иметь определенную сигнальную последовательность, чтобы транспортироваться через внешнюю мембрану, поэтому белковый состав этого пространства отличается от белкового состава цитозоля . Одним из белков , локализованных таким образом в межмембранном пространстве, является цитохром с . [28]

Внутренняя мембрана [ править ]

Основная статья: Внутренняя митохондриальная мембрана

Внутренняя митохондриальная мембрана содержит белки с тремя типами функций: [17]

  1. Те, которые выполняют окислительно-восстановительные реакции цепи переноса электронов
  2. АТФ-синтаза , которая генерирует АТФ в матрице
  3. Специфические транспортные белки , регулирующие переход метаболитов в митохондриальный матрикс и из него.

Он содержит более 151 различных полипептидов и имеет очень высокое соотношение белка к фосфолипидам (более 3: 1 по весу, что составляет примерно 1 белок на 15 фосфолипидов). Внутренняя мембрана содержит около 1/5 всего белка митохондрии. [30] Кроме того, внутренняя мембрана богата необычным фосфолипидом, кардиолипином . Этот фосфолипид был первоначально обнаружен в сердцах коров в 1942 году и обычно характерен для митохондриальных и бактериальных плазматических мембран. [31] Кардиолипин содержит четыре жирные кислоты, а не две, и может помочь сделать внутреннюю мембрану непроницаемой. [17]В отличие от внешней мембраны, внутренняя мембрана не содержит поринов и очень непроницаема для всех молекул. Почти все ионы и молекулы требуют специальных мембранных транспортеров для входа в матрицу или выхода из нее. Белки переносятся в матрикс через транслоказу комплекса внутренней мембраны (TIM) или через OXA1L . [27] Кроме того, существует мембранный потенциал через внутреннюю мембрану, образованное действием ферментов в цепи переноса электронов . Слияние внутренней мембраны опосредуется белком внутренней мембраны OPA1 . [32]

Кристы [ править ]

Изображение поперечного сечения крист в митохондрии печени крысы, демонстрирующее вероятную трехмерную структуру и взаимосвязь с внутренней мембраной
Основная статья: Кристы

Внутренняя митохондриальная мембрана разделена на многочисленные складки, называемые кристами , которые увеличивают площадь поверхности внутренней митохондриальной мембраны, повышая ее способность производить АТФ. Для типичных митохондрий печени площадь внутренней мембраны примерно в пять раз больше внешней мембраны. Это соотношение вариабельно, и митохондрии из клеток, которые имеют большую потребность в АТФ, таких как мышечные клетки, содержат еще больше крист. Митохондрии в одной и той же клетке могут иметь существенно разную плотность крист, причем те, которые необходимы для производства большего количества энергии, имеют гораздо большую поверхность криста-мембраны. [33] Эти складки усеяны небольшими круглыми телами, известными как частицы F 1 или оксисомы. [34]

Матрица [ править ]

Основная статья: митохондриальный матрикс

Матрица - это пространство, ограниченное внутренней мембраной. Он содержит около 2/3 всех белков митохондрии. [17] Матрикс играет важную роль в производстве АТФ с помощью АТФ-синтазы, содержащейся во внутренней мембране. Матрикс содержит высококонцентрированную смесь сотен ферментов, особых митохондриальных рибосом , тРНК и нескольких копий генома митохондриальной ДНК . Из ферментов основные функции включают окисление пирувата и жирных кислот , а также цикл лимонной кислоты . [17] Молекулы ДНК упаковываются в нуклеоиды с помощью белков, одним из которых является TFAM .[35]

Функция [ править ]

Наиболее важными функциями митохондрий являются производство энергетической валюты клетки, АТФ (т.е. фосфорилирование АДФ ) посредством дыхания и регулирование клеточного метаболизма . [18] Центральный набор реакций, участвующих в производстве АТФ, в совокупности известен как цикл лимонной кислоты или цикл Кребса . Однако митохондрия выполняет множество других функций помимо производства АТФ.

Преобразование энергии [ править ]

Доминирующая роль митохондрий - производство АТФ , о чем свидетельствует большое количество белков во внутренней мембране для этой задачи. Это происходит за счет окисления основных продуктов глюкозы : пирувата и НАДН , которые производятся в цитозоле. [18] Этот тип клеточного дыхания , известный как аэробное дыхание , зависит от присутствия кислорода , который обеспечивает большую часть выделяемой энергии. [36] Когда кислород ограничен, гликолитические продукты будут метаболизироваться путем анаэробной ферментации , процесса, который не зависит от митохондрий. [18]Производство АТФ из глюкозы и кислорода дает примерно в 13 раз больший выход во время аэробного дыхания по сравнению с ферментацией. [37] Митохондрии растений также могут производить ограниченное количество АТФ без кислорода, используя альтернативный нитрит субстрата . [38] АТФ проходит через внутреннюю мембрану с помощью определенного белка и через внешнюю мембрану через порины . ADP возвращается по тому же маршруту.

Пируват и цикл лимонной кислоты [ править ]

Основная статья: Цикл лимонной кислоты

Пирувата молекула , производимая гликолизом которые активно транспортируется через внутреннюю мембрану митохондрий, и в матрицу , где они либо могут быть окисленной , и в сочетании с коферментом А с образованием СО 2 , ацетил-КоА и NADH , [18] , или они могут быть карбоксилированной ( с помощью пируваткарбоксилазы ) с образованием оксалоацетата. Эта последняя реакция «заполняет» количество оксалоацетата в цикле лимонной кислоты и, следовательно, является анаплеротической реакцией , увеличивая способность цикла метаболизировать ацетил-КоА, когда ткани требуется энергия (например, вмышцы ) внезапно увеличиваются из-за активности. [39]

В цикле лимонной кислоты все промежуточные соединения (например, цитрат , изоцитрат , альфа-кетоглутарат , сукцинат, фумарат , малат и оксалоацетат) регенерируются на каждом этапе цикла. Таким образом, добавление большего количества любого из этих промежуточных продуктов к митохондрии означает, что дополнительное количество сохраняется в течение цикла, увеличивая количество всех других промежуточных продуктов по мере того, как одно превращается в другое. Следовательно, добавление любого из них к циклу имеет анаплеротический эффект, а его удаление - катаплеротический эффект. Эти анаплеротические и катаплеротическиереакции будут в течение цикла увеличивать или уменьшать количество оксалоацетата, доступного для объединения с ацетил-КоА с образованием лимонной кислоты. Это, в свою очередь, увеличивает или уменьшает скорость производства АТФ митохондрией и, следовательно, доступность АТФ для клетки. [39]

Ацетил-СоА, с другой стороны, полученный из пирувата окисления, или из бета-окисления из жирных кислот , является единственным топливом , чтобы войти в цикл лимонной кислоты. С каждым оборотом цикла одна молекула ацетил-КоА расходуется на каждую молекулу оксалоацетата, присутствующего в митохондриальном матриксе, и никогда не регенерируется. Это окисление ацетатной части ацетил-КоА, которое приводит к образованию CO 2 и воды, при этом высвобождаемая энергия улавливается в форме АТФ. [39]

В печени, карбоксилирования из цитозольных пирувата в интр-митохондриальный оксалоацетат является ранним шагом в глюконеогенном пути, который преобразует лактат и де-аминируются аланин в глюкозу, [18] [39] под действием высоких уровней глюкагона и / или адреналин в крови. [39]В данном случае добавление оксалоацетата к митохондрии не оказывает чистого анаплеротического эффекта, поскольку другой промежуточный продукт цикла лимонной кислоты (малат) немедленно удаляется из митохондрии и превращается в цитозольный оксалоацетат, который в конечном итоге превращается в глюкозу в процессе, который почти противоположен гликолизу . [39]

Ферменты цикла лимонной кислоты расположены в матриксе митохондрий, за исключением сукцинатдегидрогеназы , которая связана с внутренней митохондриальной мембраной как часть Комплекса II. [40] Цикл лимонной кислоты окисляет ацетил-КоА до диоксида углерода и в процессе производит восстановленные кофакторы (три молекулы НАДН и одна молекула ФАДН 2 ), которые являются источником электронов для цепи переноса электронов , и молекула GTP (которая легко превращается в ATP). [18]

НАДН и ФАДН 2 : электронная транспортная цепь [ править ]

Основные статьи: Электронно-транспортная цепь и окислительное фосфорилирование
Цепь переноса электронов в митохондриальном межмембранном пространстве

Эти электроны от NADH и FADH 2 переносятся на кислород (O 2 ), молекула богатых энергией, [36] и водорода (протонов) в несколько стадий с помощью цепи переноса электронов. Молекулы НАДН и ФАДН 2 продуцируются в матриксе посредством цикла лимонной кислоты, но также производятся в цитоплазме путем гликолиза . Восстанавливающие эквиваленты из цитоплазмы могут быть импортированы через малат-аспартатную челночную систему антипортерных белков или поданы в цепь переноса электронов с использованием глицеринфосфатного челнока . [18] Белковые комплексы внутренней мембраны (НАДН-дегидрогеназа (убихинон) , цитохром-с-редуктаза и цитохром-с-оксидаза ) осуществляют перенос, и дополнительное высвобождение энергии используется для перекачки протонов (H + ) в межмембранное пространство. Этот процесс эффективен, но небольшой процент электронов может преждевременно восстанавливать кислород, образуя активные формы кислорода, такие как супероксид . [18] Это может вызвать окислительный стресс в митохондриях и может способствовать снижению митохондриальной функции, связанной с процессом старения. [41]

По мере увеличения концентрации протонов в межмембранном пространстве на внутренней мембране устанавливается сильный электрохимический градиент . Протоны могут возвращаться в матрицу через комплекс АТФ-синтазы , и их потенциальная энергия используется для синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата (P i ). [18] Этот процесс называется хемиосмос , и был впервые описан Питер Митчелл , [42] [43] , который получил в 1978 г. Нобелевскую премию по химии за свою работу. Позже часть Нобелевской премии по химии 1997 года была присуждена Полу Д. Бойеру и Джону Э. Уокеру.за разъяснение механизма работы АТФ-синтазы. [44]

Производство тепла [ править ]

При определенных условиях протоны могут повторно входить в митохондриальный матрикс, не участвуя в синтезе АТФ. Этот процесс известен как утечка протонов или разобщение митохондрий и происходит из-за облегченной диффузии протонов в матрицу. Процесс приводит к высвобождению свободной потенциальной энергии протонного электрохимического градиента в виде тепла. [18] Процесс опосредуется протонным каналом, называемым термогенином , или UCP1 . [45] Термогенин в основном содержится в коричневой жировой ткани., или бурый жир, и отвечает за термогенез без дрожи. Коричневая жировая ткань обнаруживается у млекопитающих, и ее самый высокий уровень наблюдается в раннем возрасте и у животных, находящихся в спячке. У людей коричневая жировая ткань присутствует при рождении и уменьшается с возрастом. [45]

Хранение ионов кальция [ править ]

Передача электронно - микроскопический снимок из хондроцитов , окрашенный на кальций, показывающий его ядра (N) и митохондрии (М).

Концентрации свободного кальция в клетке могут регулировать множество реакций и важны для передачи сигнала в клетке. Митохондрии могут временно накапливать кальций , что способствует гомеостазу кальция в клетке. [46] [47] Их способность быстро усваивать кальций для последующего высвобождения делает их хорошими «цитозольными буферами» для кальция. [48] [49] [50] Эндоплазматический ретикулум (ER) является наиболее важным местом хранения кальция, [51] и существует значительное взаимодействие между митохондрией и ER в отношении кальция. [52] Кальций поглощаются в матрицу самыммитохондриальный унипортер кальция на внутренней митохондриальной мембране . [53] Это в первую очередь обусловлено мембранным потенциалом митохондрий . [47] Высвобождение этого кальция обратно внутрь клетки может происходить через белок обмена натрия и кальция или через пути «кальций-индуцированного высвобождения кальция». [53] Это может вызвать скачки кальция или кальциевые волны с большими изменениями мембранного потенциала . Они могут активировать ряд белков системы вторичных мессенджеров, которые могут координировать такие процессы, как высвобождение нейромедиаторов в нервных клетках и высвобождение гормонов в эндокринных клетках. [54]

Приток Ca 2+ в митохондриальный матрикс недавно был задействован в качестве механизма регулирования респираторной биоэнергетики , позволяя электрохимическому потенциалу через мембрану временно «пульсировать» от ΔΨ-доминируемого до pH-доминируемого, облегчая снижение окислительного стресса . [55] В нейронах одновременное увеличение цитозольного и митохондриального кальция синхронизирует активность нейронов с митохондриальным энергетическим метаболизмом. Уровни кальция в митохондриальном матриксе могут достигать десятков микромолярных уровней, что необходимо для активации изоцитратдегидрогеназы , одного из ключевых регуляторных ферментов цикла Кребса . [56]

Регуляция клеточной пролиферации [ править ]

Была исследована взаимосвязь между клеточной пролиферацией и митохондриями. Опухолевым клеткам требуется достаточное количество АТФ для синтеза биоактивных соединений, таких как липиды , белки и нуклеотиды, для быстрого размножения. [57] Большая часть АТФ в опухолевых клетках вырабатывается путем окислительного фосфорилирования (OxPhos). [58] Взаимодействие с OxPhos вызывает остановку клеточного цикла, что позволяет предположить, что митохондрии играют роль в пролиферации клеток. [58] Производство митохондриального АТФ также жизненно важно для деления и дифференцировки клеток при инфекции [59]в дополнение к основным функциям клетки, включая регулирование объема клетки, концентрации растворенных веществ и клеточной архитектуры. [60] [61] [62] Уровни АТФ различаются на разных стадиях клеточного цикла, предполагая, что существует взаимосвязь между количеством АТФ и способностью клетки вступать в новый клеточный цикл. [63] Роль АТФ в основных функциях клетки делает клеточный цикл чувствительным к изменениям в доступности митохондриального АТФ. [63] Различия в уровнях АТФ на разных стадиях клеточного цикла подтверждают гипотезу о том, что митохондрии играют важную роль в регуляции клеточного цикла. [63]Хотя конкретные механизмы между митохондриями и регуляцией клеточного цикла не совсем понятны, исследования показали, что контрольные точки клеточного цикла с низкой энергией контролируют энергетическую способность перед тем, как совершить следующий раунд клеточного деления. [9]

Дополнительные функции [ править ]

Митохондрии играют центральную роль во многих других метаболических задачах, таких как:

  • Передача сигналов через митохондриальные активные формы кислорода [64]
  • Регулирование мембранного потенциала [18]
  • Гибель клеток, запрограммированная апоптозом [65]
  • Передача сигналов кальция (включая апоптоз, вызванный кальцием) [66]
  • Регуляция клеточного метаболизма [9]
  • Некоторые реакции синтеза гема [67] (см. Также: порфирин )
  • Синтез стероидов . [48]
  • Гормональная передача сигналов [68]. Митохондрии чувствительны и реагируют на гормоны, частично за счет действия митохондриальных рецепторов эстрогена (mtER). Эти рецепторы были обнаружены в различных тканях и типах клеток, включая мозг [69] и сердце [70].
  • Иммунная сигнализация [71]
  • Митохондрии нейронов также способствуют контролю качества клеток, сообщая о статусе нейронов микроглии через специализированные соматические соединения. [72]

Некоторые функции митохондрий выполняются только в определенных типах клеток. Например, митохондрии в клетках печени содержат ферменты, которые позволяют им выводить токсины из аммиака , побочного продукта метаболизма белков. Мутация в генах, регулирующих любую из этих функций, может привести к митохондриальным заболеваниям .

Организация и распространение [ править ]

Типичная митохондриальная сеть (зеленый) в двух клетках человека ( клетки HeLa )

Митохондрии (и родственные им структуры) встречаются у всех эукариот (кроме двух - Oxymonad Monocercomonoides и Henneguya salminicola ). [3] [4] [5] [73] Хотя обычно изображаются как бобовые структуры, они образуют высокодинамичную сеть в большинстве клеток, где они постоянно подвергаются делению и слиянию . Популяция всех митохондрий данной клетки составляет хондриом. [74]Митохондрии различаются по количеству и расположению в зависимости от типа клеток. Одна митохондрия часто встречается у одноклеточных организмов, тогда как клетки печени человека содержат около 1000–2000 митохондрий на клетку, что составляет 1/5 объема клетки. [17] Митохондриальное содержание в других похожих клетках может существенно различаться по размеру и мембранному потенциалу [75], причем различия возникают из-за источников, включая неравномерное распределение при делении клеток, что приводит к внешним различиям в уровнях АТФ и последующих клеточных процессах. [76] Митохондрии могут быть найдены расположенными между миофибриллами в мышце или обернут вокруг спермы жгутика .[17] Часто они образуют сложную трехмерную разветвленную сеть внутри клетки с цитоскелетом . Связь с цитоскелетом определяет форму митохондрий, которая также может влиять на функцию: [77] различные структуры митохондриальной сети могут давать населению различные физические, химические и сигнальные преимущества или недостатки. [78] Митохондрии в клетках всегда распределяются по микротрубочкам, и распределение этих органелл также коррелирует с эндоплазматическим ретикулумом . [79] Недавние данные свидетельствуют о том, что виментин, один из компонентов цитоскелета, также важен для ассоциации с цитоскелетом. [80]

Митохондриально-ассоциированная мембрана ER (MAM) [ править ]

Основная статья: Митохондриально-ассоциированные мембраны (МАМ)

Митохондриально-ассоциированная мембрана ER (MAM) - еще один структурный элемент, который все больше признается за его критическую роль в клеточной физиологии и гомеостазе . Когда-то считавшиеся технической загвоздкой в ​​методах клеточного фракционирования, предполагаемые контаминанты ER везикул, которые неизменно появлялись в митохондриальной фракции, были повторно идентифицированы как мембранные структуры, происходящие из MAM - интерфейса между митохондриями и ER. [81] Физическая связь между этими двумя органеллами ранее наблюдалась на электронных микрофотографиях, а недавно была исследована с помощью флуоресцентной микроскопии . [81]Такие исследования показывают, что в MAM, который может составлять до 20% внешней мембраны митохондрий, ER и митохондрии разделены всего на 10-25 нм и удерживаются вместе с помощью связывающих белков комплексов. [81] [29] [82]

Очищенный МАМ от субклеточного фракционирования обогащен ферментами, участвующими в обмене фосфолипидов, в дополнение к каналам, связанным с передачей сигналов Ca 2+ . [81] [82]Эти намеки на выдающуюся роль MAM в регуляции клеточных запасов липидов и передачи сигналов были подтверждены со значительными последствиями для митохондриально-ассоциированных клеточных явлений, как обсуждается ниже. MAM не только предоставил понимание механистической основы, лежащей в основе таких физиологических процессов, как внутренний апоптоз и распространение кальциевых сигналов, но также способствует более точному представлению о митохондриях. Хотя MAM часто рассматривается как статические изолированные `` электростанции '', используемые для клеточного метаболизма в результате древнего эндосимбиотического события, эволюция MAM подчеркивает степень интеграции митохондрий в общую физиологию клетки с тесным физическим и функциональным взаимодействием с эндомембранной системой.

Перенос фосфолипидов [ править ]

МАМ обогащен ферментами, участвующими в биосинтезе липидов, такими как фосфатидилсеринсинтаза на поверхности ЭПР и фосфатидилсерин декарбоксилаза на поверхности митохондрий. [83] [84] Поскольку митохондрии - это динамические органеллы, которые постоянно подвергаются событиям деления и слияния , они требуют постоянного и хорошо регулируемого поступления фосфолипидов для целостности мембран. [85] [86] Но митохондрии - это не только место назначения фосфолипидов, синтез которых они завершают; скорее, эта органелла также играет роль в перемещении между органеллами промежуточных продуктов и продуктов путей биосинтеза фосфолипидов, метаболизма церамидов и холестерина и анаболизма гликосфинголипидов. [84][86]

Такая пропускная способность зависит от MAM, который, как было показано, облегчает перенос липидных промежуточных соединений между органеллами. [83] В отличие от стандартного везикулярного механизма переноса липидов, данные указывают на то, что физическая близость ER и митохондриальных мембран в MAM позволяет переключать липиды между противоположными бислоями. [86] Несмотря на этот необычный и, казалось бы, энергетически невыгодный механизм, такой транспорт не требует АТФ. [86] Вместо этого было показано, что у дрожжей он зависит от мультипротеина.связывающая структура, названная структурой встречи ER-митохондрий, или ERMES, хотя остается неясным, непосредственно ли эта структура обеспечивает перенос липидов или необходима для удержания мембран в достаточно близком соседстве, чтобы снизить энергетический барьер для переворота липидов . [86] [87]

МАМ может также быть частью секреторного пути в дополнение к его роли во внутриклеточном перемещении липидов. В частности, MAM, по-видимому, является промежуточным местом назначения между грубым ER и Golgi на пути, который ведет к сборке и секреции липопротеинов очень низкой плотности или VLDL. [84] [88] Таким образом, МАМ служит важнейшим центром метаболизма и транспортировки липидов.

Сигнализация кальция [ править ]

Критическая роль ER в передаче сигналов кальция была признана до того, как такая роль митохондрий получила широкое признание, отчасти потому, что низкое сродство каналов Ca 2+, локализованных на внешней митохондриальной мембране, казалось, противоречит предполагаемой чувствительности этой органеллы к изменениям внутриклеточной Поток Ca 2+ . [81] [51] Но присутствие MAM разрешает это очевидное противоречие: тесная физическая ассоциация между двумя органеллами приводит к образованию микродоменов Ca 2+ в точках контакта, которые способствуют эффективной передаче Ca 2+ от ER к митохондриям. [81] Передача происходит в ответ на так называемый Ca 2+затяжки », вызванные спонтанной кластеризацией и активацией IP3R , канонического канала Ca 2+ мембраны ER [81] [29].

Судьба этих затяжек - в частности, остаются ли они ограниченными изолированными местами или интегрируются в волны Ca 2+ для распространения по клетке - в значительной степени определяется динамикой MAM. Хотя обратный захват Ca 2+ ER (одновременно с его высвобождением) модулирует интенсивность затяжек, таким образом изолируя митохондрии до определенной степени от воздействия высокого Ca 2+ , MAM часто служит брандмауэром, который по существу сдерживает затяжки Ca 2+. действуя как сток, в который могут попадать свободные ионы, выпущенные в цитозоль. [81] [89] [90] Это туннелирование Ca 2+ происходит через низкоаффинный Ca 2+ рецептор VDAC1., Который в последнее время было показано, что физически привязаны к кластерам IP3R на ER мембране и обогащены в МАМ. [81] [29] [91] Способность митохондрий служить стоком Ca 2+ является результатом электрохимического градиента, генерируемого во время окислительного фосфорилирования, что делает туннелирование катиона экзергоническим процессом. [91] Нормальный, умеренный приток кальция из цитозоля в митохондриальный матрикс вызывает временную деполяризацию, которая корректируется путем откачки протонов.

Но передача Ca 2+ не является однонаправленной; скорее, это улица с двусторонним движением. [51] Свойства насоса SERCA Ca 2+ и канала IP3R, присутствующего на мембране ER, способствуют регуляции обратной связи, координируемой функцией MAM. В частности, зазор Са 2+ в МАМ позволяет пространственно-временного паттерна Са 2+ сигнализации , так как Са 2+ изменяет IP3R активность в двухфазной форме. [81] На SERCA также влияет митохондриальная обратная связь: поглощение Са 2+ МАМ стимулирует выработку АТФ, обеспечивая тем самым энергию, которая позволяет SERCA перезагружать ER с помощью Са 2+.для продолжения оттока Ca 2+ в MAM. [89] [91] Таким образом, МАМ не является пассивным буфером для затяжек с Ca 2+ ; скорее он помогает модулировать дальнейшую передачу сигналов Ca 2+ через петли обратной связи, которые влияют на динамику ER.

Регулирование высвобождения Ca 2+ в ЭР в MAM особенно важно, потому что только определенное окно захвата Ca 2+ поддерживает митохондрии и, следовательно, клетку в гомеостазе. Достаточная передача сигналов Ca 2+ в органах требуется для стимуляции метаболизма путем активации ферментов дегидрогеназы, критических для прохождения цикла лимонной кислоты. [92] [93] Однако, как только передача сигналов Ca 2+ в митохондриях преодолевает определенный порог, он частично стимулирует внутренний путь апоптоза за счет коллапса потенциала митохондриальной мембраны, необходимого для метаболизма. [81]Исследования, изучающие роль про- и антиапоптотических факторов, поддерживают эту модель; например, антиапоптотический фактор Bcl-2, как было показано, взаимодействует с IP3R, чтобы уменьшить наполнение ER Ca 2+ , что приводит к уменьшению оттока в MAM и предотвращению коллапса потенциала митохондриальной мембраны после постапоптотических стимулов. [81] Учитывая потребность в такой тонкой регуляции передачи сигналов Ca 2+ , возможно, неудивительно, что дисрегулируемый митохондриальный Ca 2+ участвует в нескольких нейродегенеративных заболеваниях, в то время как каталог опухолевых супрессоров включает несколько, которые обогащены MAM. [91]

Молекулярная основа привязки [ править ]

Недавние успехи в идентификации связей между митохондриальной и ER мембранами предполагают, что функция каркаса вовлеченных молекулярных элементов вторична по отношению к другим, неструктурным функциям. У дрожжей ERMES, мультибелковый комплекс взаимодействующих ER- и митохондриально-резидентных мембранных белков, необходим для переноса липидов в MAM и иллюстрирует этот принцип. Один из его компонентов, например, также является составной частью белкового комплекса, необходимого для встраивания трансмембранных белков бета-ствола в липидный бислой. [86] Однако гомологкомплекса ERMES еще не идентифицированы в клетках млекопитающих. Другие белки, участвующие в каркасе, также имеют функции, независимые от структурного связывания в МАМ; напр., ER-резидентные и митохондриальные митофузины образуют гетерокомплексы, которые регулируют количество сайтов контакта между органеллами, хотя митофузины были впервые идентифицированы из-за их роли в событиях деления и слияния между отдельными митохондриями. [81] Глюкоза о связанных белок 75 (grp75) является еще одной двойной функцией белка. В дополнение к матричному пулу grp75, часть служит шапероном, который физически связывает митохондриальные и ER Ca 2+ каналы VDAC и IP3R для эффективного Ca 2+передача в МАМ. [81] [29] Другим потенциальным связующим звеном является Sigma-1R , неопиоидный рецептор, чья стабилизация ER-резидентного IP3R может сохранять связь в MAM во время реакции метаболического стресса. [94] [95]

Модель дрожжевого мультимерного связывающего комплекса, ERMES

Перспектива [ править ]

МАМ является критическим центром передачи сигналов, метаболизма и трафика в клетке, который позволяет интегрировать ER и митохондриальную физиологию. Связь между этими органеллами является не только структурной, но и функциональной, и имеет решающее значение для общей клеточной физиологии и гомеостаза . Таким образом, MAM предлагает взгляд на митохондрии, который расходится с традиционным взглядом на эту органеллу как на статическую изолированную единицу, приспособленную для ее метаболической способности клеткой. [96]Напротив, этот интерфейс митохондрий-ER подчеркивает интеграцию митохондрий, продукта эндосимбиотического события, в различные клеточные процессы. Недавно также было показано, что митохондрии и MAM-ы в нейронах закреплены на специализированных сайтах межклеточной коммуникации (так называемые соматические соединения). Процессы микроглии контролируют и защищают функции нейронов на этих участках, и предполагается, что MAM-ы играют важную роль в этом типе контроля качества клеток. [72]

Происхождение и эволюция [ править ]

Основная статья: Эндосимбиотическая теория

Существует две гипотезы происхождения митохондрий: эндосимбиотическая и аутогенная . Эндосимбиотическая гипотеза предполагает, что митохондрии изначально были прокариотическими клетками, способными реализовывать окислительные механизмы, которые были невозможны для эукариотических клеток; они стали эндосимбионтами, живущими внутри эукариот. [97] Согласно автогенной гипотезе, митохондрии родились в результате отделения части ДНК от ядра эукариотической клетки во время дивергенции с прокариотами; эта часть ДНК была бы окружена мембранами, которые не могли бы пересечься белки. Поскольку митохондрии имеют много общего с бактериями, более широко распространена эндосимбиотическая гипотеза. [97] [98]

Митохондрия содержит ДНК , которая организована в виде нескольких копий одного, как правило , круговой хромосомы . Эта митохондриальная хромосома содержит гены окислительно-восстановительных белков, например, белков дыхательной цепи. Гипотеза CoRR предполагает, что это совместное расположение необходимо для регуляции окислительно-восстановительного потенциала. Митохондриальный геном кодирует некоторый РНК из рибосом , и 22 тРНКа , необходимого для перевода мРНКа в белка. Круглая структура также встречается у прокариот. Протомитохондрия, вероятно, была тесно связана с риккетсиями . [99][100] Тем не менее, точное отношение предка митохондрий к альфа-протеобактериям и формирование митохондрии одновременно или после ядра, остается спорным. [101] Например, было высказано предположение, что клада бактерий SAR11 имеет относительно недавнего общего предка с митохондриями, [102] в то время как филогеномный анализ показывает, что митохондрии произошли отлинии протеобактерий, которая тесно связана с альфа- протеобактериями или является их членом. [103] [104]

Схема филогении рибосомных РНК Alphaproteobacteria
  Magnetococcidae  

  Магнетококк маринус

 
 
  Caulobacteridae  
 

  Rhodospirillales , Sphingomonadales ,
  Rhodobacteraceae , Rhizobiales и др .

 
 

  Holosporales

 
 
  Риккетсиды  
  Pelagibacterales  
  Pelagibacteraceae  
 

  Пелагибактер

 
 
 

  Подгруппы Ib, II, IIIa, IIIb, IV и V

 
 
  Риккетсиалес  
 

  Прото-митохондрии

 
 
  Анаплазматические  
 
 
 

  Эрлихия

 
 

  Анаплазма

 
 
 

  Вольбахия

 
 
 

  Neorickettsia

 
 
 
  Midichloriaceae  
 

  Мидихлория

 
 
  Риккетсовые  
 

  Риккетсия

 
 

  Orientia

 
 
 
 
 
 
 
Кладограмма Rickettsidae была сделана Ferla et al. [105] из сравнения последовательностей рибосомных РНК 16S + 23S .

Рибосомы, кодируемые митохондриальной ДНК, похожи на рибосомы бактерий по размеру и структуре. [106] Они очень напоминают бактериальные рибосомы 70S, а не цитоплазматические рибосомы 80S , которые кодируются ядерной ДНК.

Эндосимбиотические отношения митохондрий с их клетками - хозяв популяризировали Линн Маргулисом . [107] эндосимбиотическая гипотеза предполагает , что митохондрии опущенных из бактерий , которые какой - то образом уцелевшей эндоцитоз другой клетки, и стала включена в цитоплазму . Способность этих бактерий проводить дыхание в клетках-хозяевах, которые полагались на гликолиз и ферментацию , обеспечила бы значительное эволюционное преимущество. Эти симбиотические отношения, вероятно, возникли от 1,7 до 2 миллиардов лет назад. [108] [109]Некоторые группы одноклеточных эукариот имеют только рудиментарные митохондрии или производные структуры: микроспоридии , метамонады и архамебы . [110] Эти группы проявляются как самые примитивные эукариоты на филогенетических деревьях, построенных с использованием информации о рРНК , которая когда-то предполагала, что они появились до возникновения митохондрий. Однако теперь известно, что это артефакт притяжения длинных ветвей - они являются производными группами и сохраняют гены или органеллы, полученные из митохондрий (например, митосомы и гидрогеносомы ). [2]Гидрогеносомы, митосомы и родственные органеллы, обнаруженные у некоторых лорицифер (например, Spinoloricus ) [111] [112] и микозоа (например, Henneguya zschokkei ), вместе классифицируются как MRO, органеллы, связанные с митохондриями. [113] [114]

Monocercomonoides, по- видимому, полностью утратили свои митохондрии, и, по крайней мере, некоторые из митохондриальных функций, похоже, теперь выполняются цитоплазматическими белками . [115]

Геном [ править ]

Круговая 16569 п.н. человеческого митохондриальный геном , кодирующие 37 генов, то есть, 28 на H-цепи и 9 на L-цепи.
Основная статья: митохондриальная ДНК

Митохондрии содержат собственный геном. Человек митохондриальный геном является круговой ДНК - молекула приблизительно 16  т.п.н. . [116] Он кодирует 37 генов: 13 для субъединиц респираторных комплексов I, III, IV и V, 22 для митохондриальной тРНК (для 20 стандартных аминокислот плюс дополнительный ген для лейцина и серина) и 2 для рРНК . [116] Одна митохондрия может содержать от двух до десяти копий своей ДНК. [117]

Как и у прокариот, здесь очень высокая доля кодирующей ДНК и отсутствие повторов. Митохондриальные гены транскрибируются как мультигенные транскрипты, которые расщепляются и полиаденилируются с образованием зрелых мРНК . Большинство белков, необходимых для функционирования митохондрий, кодируются генами в ядре клетки, и соответствующие белки импортируются в митохондрии. [118] Точное количество генов, кодируемых ядром и митохондриальным геномом, различается у разных видов. Большинство митохондриальных геномов имеют круглую форму. [119] В общем, митохондриальная ДНК не имеет интронов , как и в митохондриальном геноме человека;[118] Однако, интроны были обнаружены в некоторой эукариотической митохондриальной ДНК, [120] , такихкак у дрожжей [121] и простейших , [122] в том числе Dictyostelium discoideum . [123] Между областями, кодирующими белок, присутствуют тРНК. Гены митохондриальной тРНК имеют последовательности, отличные от ядерных тРНК, но двойники митохондриальных тРНК были обнаружены в ядерных хромосомах с высоким сходством последовательностей. [124]

У животных митохондриальный геном обычно представляет собой одну кольцевую хромосому длиной примерно 16 т.п.н. и 37 генов. Гены, хотя и являются высококонсервативными, могут различаться по местоположению. Любопытно, что этот образец не встречается у вошей человеческого тела ( Pediculus humanus ). Вместо этого этот митохондриальный геном организован в 18 минициркулярных хромосом, каждая из которых имеет длину 3-4 т.п.н. и имеет от одного до трех генов. [125] Этот образец также встречается у других сосущих вшей , но не у жевательных вшей . Было показано, что между минихромосомами происходит рекомбинация.

Альтернативный генетический код [ править ]

Исключения из стандартного генетического кода митохондрий [17]
ОрганизмКодонСтандартМитохондрии
МлекопитающиеAGA, AGGАргининСтоп-кодон
БеспозвоночныеAGA, AGGАргининСерин
ГрибыCUAЛейцинТреонин
Все вышеперечисленноеAUAИзолейцинМетионин
UGAСтоп-кодонТриптофан

Хотя небольшие вариации в стандартном генетическом коде были предсказаны ранее, [126] ничего не было обнаружено до 1979 года, когда исследователи, изучающие митохондриальные гены человека, определили, что они использовали альтернативный код. [127] Однако митохондрии многих других эукариот, включая большинство растений, используют стандартный код. [128] С тех пор было обнаружено много небольших вариантов, [129] включая различные альтернативные митохондриальные коды. [130] Кроме того, все кодоны AUA, AUC и AUU являются допустимыми стартовыми кодонами.

Некоторые из этих различий следует рассматривать как псевдоизменения генетического кода из-за явления редактирования РНК , которое является обычным в митохондриях. Считалось, что у высших растений CGG кодирует триптофан, а не аргинин ; однако было обнаружено, что кодон в процессированной РНК является кодоном UGG, что соответствует стандартному генетическому коду триптофана. [131] Следует отметить, что митохондриальный генетический код членистоногих претерпел параллельную эволюцию внутри филума, при этом некоторые организмы однозначно транслируют AGG в лизин. [132]

Репликация и наследование [ править ]

Митохондрии делятся бинарным делением , подобно бактериям. [133] Регуляция этого деления у эукариот разная. У многих одноклеточных эукариот их рост и деление связаны с клеточным циклом.. Например, отдельная митохондрия может делиться синхронно с ядром. Этот процесс деления и сегрегации необходимо строго контролировать, чтобы каждая дочерняя клетка получала по крайней мере одну митохондрию. У других эукариот (например, у млекопитающих) митохондрии могут реплицировать свою ДНК и делиться в основном в ответ на энергетические потребности клетки, а не в фазе клеточного цикла. Когда энергетические потребности клетки высоки, митохондрии растут и делятся. Когда потребление энергии низкое, митохондрии разрушаются или становятся неактивными. В таких примерах митохондрии, по-видимому, случайным образом распределяются по дочерним клеткам во время деления цитоплазмы . Митохондриальная динамика, баланс между митохондриальным слиянием и делением, является важным фактором при патологиях, связанных с несколькими болезненными состояниями. [134]

Гипотеза бинарного деления митохондрий основана на визуализации с помощью флуоресцентной микроскопии и обычной просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ). Разрешение флуоресцентной микроскопии (~ 200 нм) недостаточно для различения структурных деталей, таких как двойная митохондриальная мембрана в митохондриальном делении, или даже для различения отдельных митохондрий, когда несколько митохондрий расположены близко друг к другу. Обычный ТЕА также имеет некоторые технические ограничения [ какие? ] при проверке деления митохондрий. Криоэлектронная томография недавно была использована для визуализации деления митохондрий в замороженных гидратированных интактных клетках. Выяснилось, что митохондрии делятся почкованием. [135]

Митохондриальные гены человека наследуются только от матери. У людей, когда яйцеклетка оплодотворяется спермой, митохондрии и, следовательно, митохондриальная ДНК обычно происходят только из яйцеклетки. Митохондрии сперматозоидов попадают в яйцеклетку, но не передают эмбриону генетическую информацию. [136] Вместо этого отцовские митохондрии помечаются убиквитином, чтобы выбрать их для последующего разрушения внутри эмбриона . [137]Яйцеклетка содержит относительно мало митохондрий, но эти митохондрии делятся, чтобы заселить клетки взрослого организма. Этот режим наблюдается у большинства организмов, включая большинство животных. Однако митохондрии у некоторых видов иногда могут передаваться по отцовской линии. Это норма для некоторых хвойных растений, но не для сосен и тисов . [138] Для Mytilids отцовское наследование происходит только у самцов вида. [139] [140] [141] Было высказано предположение, что это происходит на очень низком уровне у людей. [142]

Однородительское наследование приводит к небольшой возможности генетической рекомбинации между разными линиями митохондрий, хотя одна митохондрия может содержать 2–10 копий своей ДНК. [117] То, что действительно происходит рекомбинация, поддерживает генетическую целостность, а не разнообразие. Однако есть исследования, показывающие доказательства рекомбинации в митохондриальной ДНК. Понятно, что ферменты, необходимые для рекомбинации, присутствуют в клетках млекопитающих. [143] Кроме того, данные свидетельствуют о том, что митохондрии животных могут подвергаться рекомбинации. [144] Данные о людях более противоречивы, хотя существуют косвенные доказательства рекомбинации. [145] [146]

Можно ожидать, что сущности, подвергающиеся однопородному наследованию и практически не имеющие рекомбинации, будут подвержены храповику Мюллера , накоплению вредных мутаций до тех пор, пока функциональность не будет потеряна. Популяции животных митохондрий избегают этого накопления благодаря процессу развития, известному как узкое место мтДНК . Узкое место использует стохастические процессы в клетке для увеличения межклеточной изменчивости мутантной нагрузки.по мере развития организма: одна яйцеклетка с некоторой долей мутантной мтДНК, таким образом, дает эмбрион, в котором разные клетки имеют разные мутантные нагрузки. Затем отбор на клеточном уровне может действовать для удаления этих клеток с большим количеством мутантной мтДНК, что приводит к стабилизации или снижению мутантной нагрузки между поколениями. Механизм, лежащий в основе узкого места, обсуждается [147] [148] [149] с недавним математическим и экспериментальным метаисследованием, дающим доказательства комбинации случайного разделения мтДНК при делении клетки и случайного оборота молекул мтДНК внутри клетки. [150]

Ремонт ДНК [ править ]

Митохондрии могут восстанавливать окислительные повреждения ДНК с помощью механизмов, аналогичных тем, которые происходят в ядре клетки . Белки, используемые в репарации мтДНК , кодируются ядерными генами и перемещаются в митохондрии. В репарации ДНК пути в митохондриях млекопитающих включают базовый ремонт иссечения , ремонт разрыва двойной нити, прямой разворот и ремонт рассогласования . [151] [152] Также повреждения ДНК могут быть обойдены, а не восстановлены, с помощью синтеза трансформации.

Из нескольких процессов репарации ДНК в митохондриях наиболее полно изучен путь эксцизионной репарации оснований . [152] Эксцизионная репарация оснований осуществляется посредством последовательности стадий, катализируемых ферментами, которые включают распознавание и удаление поврежденного основания ДНК, удаление образовавшегося абазического сайта, обработку концов, заполнение пробелов и лигирование. Распространенным повреждением мтДНК, которое восстанавливается путем эксцизионной репарации оснований, является 8-оксогуанин, образующийся в результате окисления гуанина . [153]

Двухцепочечные разрывы могут быть репарированы путем гомологичной рекомбинационной репарации как в мтДНК млекопитающих [154], так и в мтДНК растений. [155] Двухцепочечные разрывы в мтДНК также могут быть восстановлены с помощью микрогомологически-опосредованного соединения концов . [156] Хотя есть доказательства процессов репарации прямой реверсии и репарации ошибочного спаривания в мтДНК, эти процессы недостаточно хорошо охарактеризованы. [152]

Отсутствие митохондриальной ДНК [ править ]

Некоторые организмы полностью утратили митохондриальную ДНК. В этих случаях гены, кодируемые митохондриальной ДНК, теряются или переносятся в ядро . [116] Cryptosporidium имеют митохондрии, в которых отсутствует ДНК, предположительно потому, что все их гены были потеряны или перенесены. [157] У Cryptosporidium митохондрии имеют измененную систему генерации АТФ, которая делает паразита устойчивым ко многим классическим ингибиторам митохондрий , таким как цианид , азид и атоваквон . [157] Митохондрии, у которых отсутствует собственная ДНК, были обнаружены у морских паразитов.динофлагеллята из рода Amoebophyra . Этот микроорганизм, A. cerati , имеет функциональные митохондрии, в которых отсутствует геном. [158] У родственных видов митохондриальный геном все еще имеет три гена, но у A. cerati обнаружен только один митохондриальный ген - ген цитохром с оксидазы I ( cox1 ), который переместился в геном ядра. [159]

Популяционно-генетические исследования [ править ]

Основная статья: Митохондриальная генетика человека

Практически полное отсутствие генетической рекомбинации в митохондриальной ДНК делает ее полезным источником информации для изучения популяционной генетики и эволюционной биологии . [160] Поскольку вся митохондриальная ДНК наследуется как единое целое или гаплотип , отношения между митохондриальной ДНК разных людей можно представить в виде дерева генов . Паттерны в этих генных деревьях можно использовать для вывода эволюционной истории популяций. Классический пример этого - эволюционная генетика человека , где молекулярные часы можно использовать для определения недавней даты митохондриальной Евы . [161][162] Это часто интерпретируется как решительная поддержка недавней экспансии современного человечества за пределы Африки . [163] Другой пример человека - секвенирование митохондриальной ДНК изкостей неандертальца . Относительно большое эволюционное расстояние между последовательностями митохондриальной ДНК неандертальцев и живых людей было интерпретировано как свидетельство отсутствия межпородного скрещивания между неандертальцами и современными людьми. [164]

Однако митохондриальная ДНК отражает только историю самок в популяции. Частично это можно преодолеть за счет использования отцовских генетических последовательностей, таких как нерекомбинирующая область Y-хромосомы . [163]

Недавние измерения молекулярных часов митохондриальной ДНК [165] показали, что каждые 7884 года происходит 1 мутация, относящаяся к последнему общему предку людей и обезьян, что согласуется с оценками частоты мутаций аутосомной ДНК ( 10-8 на база на поколение). [166]

Дисфункция и болезнь [ править ]

Митохондриальные заболевания [ править ]

Основная статья: Митохондриальная болезнь

Повреждение и последующая дисфункция митохондрий являются важным фактором ряда заболеваний человека из-за их влияния на клеточный метаболизм. Митохондриальные расстройства часто проявляются в виде неврологических расстройств, включая аутизм . [15] Они также могут проявляться миопатией , диабетом , множественной эндокринопатией и множеством других системных заболеваний. [167] Заболевания , вызванные мутацией в мтДНК , включают синдром Кирнса-Сейр , синдром MELAS и наследственной оптической невропатии Лебера . [168] В подавляющем большинстве случаев эти заболевания передаются от женщины ее детям, посколькузигота получает свои митохондрии и, следовательно, свою мтДНК из яйцеклетки. Считается, что такие заболевания, как синдром Кернса-Сейра, синдром Пирсона и прогрессирующая внешняя офтальмоплегия , вызваны крупномасштабными перестройками мтДНК, тогда как другие заболевания, такие как синдром MELAS, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MERRF и другие, возникают из-за точечных мутаций. в мтДНК. [167]

При других заболеваниях дефекты ядерных генов приводят к нарушению функции митохондриальных белков. Так обстоит дело с атаксией Фридрейха , наследственной спастической параплегией и болезнью Вильсона . [169] Эти заболевания наследуются по принципу доминирования , как и большинство других генетических заболеваний. Различные нарушения могут быть вызваны ядерными мутациями ферментов окислительного фосфорилирования, такими как дефицит кофермента Q10 и синдром Барта . [167] Влияние окружающей среды может взаимодействовать с наследственной предрасположенностью и вызывать митохондриальные заболевания. Например, может быть связь между пестицидами.воздействие и более позднее начало болезни Паркинсона . [170] [171] Другие патологии с этиологией митохондриальной дисфункции включают шизофрению , биполярное расстройство , деменцию , болезнь Альцгеймера , [172] [173] болезнь Паркинсона, эпилепсию , инсульт , сердечно-сосудистые заболевания , синдром хронической усталости , пигментный ретинит и сахарный диабет. . [174] [175]

Окислительный стресс, опосредованный митохондриями, играет роль в кардиомиопатии у диабетиков 2 типа . Повышенная доставка жирных кислот к сердцу увеличивает поглощение жирных кислот кардиомиоцитами, что приводит к усилению окисления жирных кислот в этих клетках. Этот процесс увеличивает количество восстанавливающих эквивалентов, доступных для цепи переноса электронов митохондрий, в конечном итоге увеличивая производство активных форм кислорода (АФК). АФК увеличивает разобщающие белки (UCP) и усиливает утечку протонов через транслокатор адениновых нуклеотидов (ANT), комбинация которых разобщаетмитохондрии. Затем разобщение увеличивает потребление кислорода митохондриями, усугубляя увеличение окисления жирных кислот. Это создает порочный круг разъединения; более того, даже если потребление кислорода увеличивается, синтез АТФ не увеличивается пропорционально, потому что митохондрии не связаны. Меньшая доступность АТФ в конечном итоге приводит к дефициту энергии, проявляющемуся в снижении сердечной эффективности и сократительной дисфункции. Проблема усугубляется тем, что нарушение высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме и снижение обратного захвата митохондриями ограничивают пиковые цитозольные уровни важного сигнального иона во время мышечного сокращения. Снижение внутримитохондриальной концентрации кальция увеличивает активацию дегидрогеназы и синтез АТФ. Таким образом, помимо снижения синтеза АТФ из-за окисления жирных кислот,Синтез АТФ нарушается также из-за плохой передачи сигналов кальция, что вызывает проблемы с сердцем у диабетиков.[176]

Связь со старением [ править ]

В дыхательной цепи может происходить утечка высокоэнергетических электронов с образованием активных форм кислорода . Считалось, что это приводит к значительному окислительному стрессу в митохондриях с высокой скоростью мутации митохондриальной ДНК. [177] Предполагаемая связь между старением и окислительным стрессом не нова и была предложена в 1956 году [178], которая позже была переработана в митохондриальную свободнорадикальную теорию старения . [179] Считалось, что возникает порочный круг, поскольку окислительный стресс приводит к мутациям митохондриальной ДНК, что может привести к ферментативным аномалиям и дальнейшему окислительному стрессу.

В процессе старения в митохондриях может произойти ряд изменений. [180] В тканях пожилых людей наблюдается снижение ферментативной активности белков дыхательной цепи. [181] Однако мутировавшая мтДНК может быть обнаружена только примерно в 0,2% очень старых клеток. [182] Предполагается, что большие делеции в митохондриальном геноме приводят к высокому уровню окислительного стресса и гибели нейронов при болезни Паркинсона . [183] Также было показано, что дисфункция митохондрий возникает при боковом амиотрофическом склерозе . [184] [185]

Поскольку митохондрии играют ключевую роль в функции яичников, обеспечивая АТФ, необходимый для развития от зародышевого пузырька до зрелого ооцита, снижение функции митохондрий может привести к воспалению, что приведет к преждевременной недостаточности яичников и ускоренному старению яичников. Вызванная дисфункция затем отражается как в количественном (например, количество копий мтДНК и делеции мтДНК), так и в качественном (например, мутации и разрывы цепи) и окислительных повреждениях (например, дисфункциональные митохондрии из-за АФК), которые имеют значение не только для старения яичников. , но нарушают перекрестные помехи между ооцитами и кумулюсами в яичнике, связаны с генетическими нарушениями (такими как Fragile X) и могут мешать отбору эмбрионов. [186]


История [ править ]

Первые наблюдения внутриклеточных структур, которые, вероятно, представляли митохондрии, были опубликованы в 1840-х годах. [187] Ричард Альтманн в 1890 году определил их как клеточные органеллы и назвал их «биобластами». [187] [188] В 1898 году Карл Бенда ввел термин "митохондрии" от греческого μίτος , Mitos , "нить", и χονδρίον , chondrion , "гранула". [189] [187] [190] Леонор Михаэлис обнаружила, что зеленый Янус может использоваться в качестве суправитального красителя для митохондрий в 1900 году. В 1904 году Фридрих Мевес, сделал первое зарегистрированное наблюдение митохондрий в растениях в клетках белой кувшинки Nymphaea alba [187] [191] и в 1908 году вместе с Клавдием Рего предположил, что они содержат белки и липиды. Бенджамин Ф. Кингсбери в 1912 году впервые связал их с клеточным дыханием, но почти исключительно на основании морфологических наблюдений. [187] В 1913 году Отто Генрих Варбург связал частицы экстрактов печени морской свинки с дыханием , которое он назвал «грана». Варбург и Генрих Отто Виланд , которые также постулировали аналогичный механизм частиц, не согласились с химической природой дыхания. Так продолжалось до 1925 года, когда Дэвид Кейлиноткрыл цитохромы , описал дыхательную цепь . [187]

В 1939 году эксперименты с измельченными мышечными клетками продемонстрировали, что клеточное дыхание с использованием одного атома кислорода может образовывать две молекулы аденозинтрифосфата (АТФ), а в 1941 году Фриц разработал концепцию фосфатных связей АТФ как формы энергии в клеточном метаболизме. Альберт Липманн . В последующие годы механизм клеточного дыхания получил дальнейшее развитие, хотя его связь с митохондриями не была известна. [187] Введение фракционирования ткани с помощью Albert Claude позволили митохондрии быть изолирована от других фракций клеток и биохимического анализа , который будет проводиться только на них. В 1946 году он пришел к выводу, что цитохромоксидазаи другие ферменты, ответственные за дыхательную цепь, были выделены в митохондрии. Юджин Кеннеди и Альберт Ленингер в 1948 году открыли, что митохондрии являются местом окислительного фосфорилирования у эукариот. Со временем метод фракционирования получил дальнейшее развитие, улучшив качество изолированных митохондрий, и было установлено, что в митохондриях присутствуют другие элементы клеточного дыхания . [187]

Первые электронные микрофотографии с высоким разрешением появились в 1952 году, заменив красители Янус Грин в качестве предпочтительного способа визуализации митохондрий. [187] Это привело к более детальному анализу структуры митохондрий, включая подтверждение того, что они были окружены мембраной. Он также показал вторую мембрану внутри митохондрий, которая складывалась гребнями, разделяющими внутреннюю камеру, и что размер и форма митохондрий варьировались от клетки к клетке.

Популярный термин «электростанция клетки» был придуман Филипом Зикевицем в 1957 г. [7]

В 1967 году было обнаружено, что митохондрии содержат рибосомы . [192] В 1968 году были разработаны методы картирования митохондриальных генов, а генетическая и физическая карта митохондриальной ДНК дрожжей была завершена в 1976 году. [187]

В популярной культуре [ править ]

В научно-фантастическом романе Мадлен Л'Энгл 1973 года «Ветер в двери» заметно выделяются митохондрии главного героя Чарльза Уоллеса Мэрри , населенные существами, известными как фарандолы . В романе также есть другие персонажи, путешествующие внутри одной из митохондрий Марри.

В романе ужасов 1995 года « Ева паразитов » Хидеаки Сена изображены митохондрии как обладающие некоторыми способностями к сознанию и контролю над разумом , пытаясь использовать их, чтобы обогнать эукариот как доминирующую форму жизни. Этот текст был адаптирован для одноименного фильма , видеоигры и сиквела видеоигр, в которых использовалась аналогичная предпосылка.

Во франшизе « Звездных войн » микроорганизмы, называемые «мидихлорианами», дают некоторым персонажам способность ощущать и использовать Силу . Джордж Лукас , режиссер фильма 1999 года « Звездные войны: Эпизод I - Призрачная угроза» , в котором были представлены мидихлорианы, охарактеризовал их как «расплывчатое изображение митохондрий». [193] Род бактерий Midichloria был позже назван в честь мидихлориан.

В результате того, что митохондрии занимают важное место в современном американском научном образовании , фраза «митохондрии - это электростанция клетки» стала интернет-мемом . [ необходима цитата ]

См. Также [ править ]

  • Антимитохондриальные антитела
  • Скорость митохондриального метаболизма
  • Митохондриальная проницаемость переходной поры
  • Митофагия
  • Небенкерн
  • Онкоцит
  • Онкоцитома
  • Отцовская передача мтДНК
  • Пластид
  • Субмитохондриальная частица

Ссылки [ править ]

  1. ^ "Митохондрия | Определение митохондрии по лексике" . Словари Lexico | Английский .
  2. ^ a b Хенце К., Мартин В. (ноябрь 2003 г.). «Эволюционная биология: сущность митохондрий». Природа . 426 (6963): 127–128. Bibcode : 2003Natur.426..127H . DOI : 10.1038 / 426127a . PMID 14614484 . S2CID 862398 .  
  3. ^ a b c Karnkowska A, Vacek V, Zubáčová Z, Treitli SC, Petrželková R, Eme L, Novák L, árský V, Barlow LD, Herman EK, Soukal P, Hroudová M, Doležal P, Stairs CW, Roger AJ, Eliáš M, Dacks JB, Vlček Č, Hampl V (май 2016 г.). «Эукариот без митохондриальной органеллы» . Текущая биология . 26 (10): 1274–1284. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.03.053 . PMID 27185558 . 
  4. ^ a b «Животное, которому не нужен кислород, чтобы выжить, открыл New Scientist» . www.newscientist.com . Проверено 25 февраля 2020 .
  5. ^ а б Яхалом, Даяна; Аткинсон, Стивен Д .; Нойхоф, Моран; Чанг, Э. Салли; Филипп, Эрве; Картрайт, Полин; Bartholomew, Jerri L .; Хюшон, Дороти (19 февраля 2020 г.). «Книдарийный паразит лосося (Myxozoa: Henneguya) не имеет митохондриального генома» . Труды Национальной академии наук . 117 (10): 5358–5363. DOI : 10.1073 / pnas.1909907117 . ISSN 0027-8424 . PMC 7071853 . PMID 32094163 .   
  6. Перейти ↑ Campbell NA, Williamson B, Heyden RJ (2006). Биология: изучение жизни . Бостон, Массачусетс: Пирсон Прентис Холл. ISBN 978-0-13-250882-7.
  7. ^ a b Siekevitz P (1957). «Электростанция клетки». Scientific American . 197 (1): 131–140. Bibcode : 1957SciAm.197a.131S . DOI : 10.1038 / Scientificamerican0757-131 .
  8. ^ Wiemerslage L, Ли D (март 2016). «Количественная оценка морфологии митохондрий в нейритах дофаминергических нейронов с использованием нескольких параметров» . Журнал методов неврологии . 262 : 56–65. DOI : 10.1016 / j.jneumeth.2016.01.008 . PMC 4775301 . PMID 26777473 .  
  9. ^ a b c McBride HM, Neuspiel M, Wasiak S (июль 2006 г.). «Митохондрии: больше, чем просто электростанция». Текущая биология . 16 (14): R551–60. DOI : 10.1016 / j.cub.2006.06.054 . PMID 16860735 . S2CID 16252290 .  
  10. ^ Валеро Т (2014). «Митохондриальный биогенез: фармакологические подходы». Текущий фармацевтический дизайн . 20 (35): 5507–9. DOI : 10.2174 / 138161282035140911142118 . hdl : 10454/13341 . PMID 24606795 . Таким образом, митохондриальный биогенез определяется как процесс, посредством которого клетки увеличивают свою индивидуальную митохондриальную массу [3]. ... Биогенез митохондрий происходит за счет роста и деления ранее существовавших органелл и временно координируется с событиями клеточного цикла [1]. 
  11. ^ Sanchis-Gomar F, Гарсия-Хименес JL, Гомес-Кабрера MC, Pallardó FV (2014). «Митохондриальный биогенез в здоровье и болезни. Молекулярные и терапевтические подходы». Текущий фармацевтический дизайн . 20 (35): 5619–33. DOI : 10.2174 / 1381612820666140306095106 . PMID 24606801 . Митохондриальный биогенез (МБ) - важный механизм, с помощью которого клетки контролируют количество митохондрий. 
  12. Перейти ↑ Gardner A, Boles RG (2005). «Будет ли« митохондриальная психиатрия »в будущем? Обзор». Curr. Психиатрия Ред . 1 (3): 255–271. DOI : 10.2174 / 157340005774575064 .
  13. ^ Lesnefsky Е.Ю., Moghaddas S, Тандлер В, Кернер Дж, Hoppel CL (июнь 2001 г.). «Митохондриальная дисфункция при сердечных заболеваниях: ишемия - реперфузия, старение и сердечная недостаточность». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 33 (6): 1065–89. DOI : 10,1006 / jmcc.2001.1378 . PMID 11444914 . 
  14. ^ Дорн GW, Vega RB, Kelly DP (октябрь 2015). «Митохондриальный биогенез и динамика в развивающемся и больном сердце» . Гены и развитие . 29 (19): 1981–91. DOI : 10,1101 / gad.269894.115 . PMC 4604339 . PMID 26443844 .  
  15. ^ a b Гриффитс К.К., Леви Р.Дж. (2017). «Доказательства митохондриальной дисфункции при аутизме: биохимические связи, генетические ассоциации и механизмы, не связанные с энергией» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2017 : 4314025. дои : 10,1155 / 2017/4314025 . PMC 5467355 . PMID 28630658 .  
  16. Перейти ↑ Ney PA (май 2011 г.). «Нормальное и неупорядоченное созревание ретикулоцитов» . Curr Opin Hematol . 18 (3): 152–7. DOI : 10.1097 / MOH.0b013e328345213e . PMC 3157046 . PMID 21423015 .  
  17. ^ a b c d e f g h i j Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2005). Молекулярная биология клетки . Нью-Йорк: ISBN Garland Publishing Inc. 978-0-8153-4105-5.
  18. ^ Б с д е е г ч я J K L Voet D, Voet Ю.Г., Пратт CW (2006). Основы биохимии (2-е изд.). Джон Вили и сыновья, Inc., стр.  547, 556 . ISBN 978-0-471-21495-3.
  19. ^ Andersson SG, Карлберга O, Canbäck B, Курляндия CG (январь 2003). «О происхождении митохондрий: перспективы геномики» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 358 (1429): 165–77, обсуждение 177–9. DOI : 10.1098 / rstb.2002.1193 . PMC 1693097 . PMID 12594925 .  
  20. ^ Тэйлор СВ, Fahy Е, Чжан В, Гленн Г.М., Варнки ДЕ, Уайли S, Мерфи А.Н., Гоша С.П., Capaldi Р.А., Гибсон BW, Гоши СС (март 2003 г.). «Характеристика митохондриального протеома сердца человека». Природа Биотехнологии . 21 (3): 281–6. DOI : 10.1038 / nbt793 . PMID 12592411 . S2CID 27329521 .  
  21. ↑ Zhang J, Li X, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, Vondriska TM, Liem DA, Yang JI, Korge P, Honda H, Weiss JN, Apweiler R, Ping P (апрель 2008 г.). «Систематическая характеристика митохондриального протеома мышей с использованием функционально подтвержденных сердечных митохондрий» . Протеомика . 8 (8): 1564–75. DOI : 10.1002 / pmic.200700851 . PMC 2799225 . PMID 18348319 .  
  22. ↑ Zhang J, Liem DA, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, Vondriska TM, Korge P, Drews O, Maclellan WR, Honda H, Weiss JN, Apweiler R, Ping P (июнь 2008 г.). «Измененная протеомная биология сердечных митохондрий в стрессовых условиях» . Журнал протеомных исследований . 7 (6): 2204–14. DOI : 10.1021 / pr070371f . PMC 3805274 . PMID 18484766 .  
  23. ^ «Митохондрия - гораздо больше, чем преобразователь энергии» . Британское общество клеточной биологии . Проверено 19 августа 2013 года .
  24. ^ Blachly-Дайсон E, Forte M (сентябрь 2001). «Каналы VDAC» . IUBMB Life . 52 (3–5): 113–8. DOI : 10.1080 / 15216540152845902 . PMID 11798022 . S2CID 38314888 .  
  25. ^ Hoogenboom BW, Suda K, Engel A, D Фотиадис (июль 2007). «Супрамолекулярные сборки потенциал-зависимых анионных каналов в нативной мембране». Журнал молекулярной биологии . 370 (2): 246–55. DOI : 10.1016 / j.jmb.2007.04.073 . PMID 17524423 . 
  26. ^ Зета K (июнь 2010). «Структура и эволюция белков внешней мембраны митохондрий бета-бочкообразной топологии». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1797 (6–7): 1292–9. DOI : 10.1016 / j.bbabio.2010.04.019 . PMID 20450883 . 
  27. ^ a b Herrmann JM, Neupert W (апрель 2000 г.). «Транспорт белка в митохондрии» . Текущее мнение в микробиологии . 3 (2): 210–4. DOI : 10.1016 / S1369-5274 (00) 00077-1 . PMID 10744987 . 
  28. ^ a b Чипук JE, Bouchier-Hayes L, Green DR (август 2006). «Митохондриальная проницаемость внешней мембраны во время апоптоза: сценарий невинного свидетеля» . Смерть и дифференциация клеток . 13 (8): 1396–1402. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4401963 . PMID 16710362 . 
  29. ^ a b c d e Хаяси Т., Риццуто Р., Хайноцки Г., Су TP (февраль 2009 г.). «МАМ: больше, чем просто домработница» . Тенденции в клеточной биологии . 19 (2): 81–88. DOI : 10.1016 / j.tcb.2008.12.002 . PMC 2750097 . PMID 19144519 .  
  30. ^ Schenkel LC, Bakovic M (январь 2014). «Формирование и регуляция митохондриальных мембран» . Международный журнал клеточной биологии . 2014 : 709828. дои : 10,1155 / 2014/709828 . PMC 3918842 . PMID 24578708 .  
  31. ^ McMillin JB, Dowhan W (декабрь 2002). «Кардиолипин и апоптоз». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - молекулярная и клеточная биология липидов . 1585 (2–3): 97–107. DOI : 10.1016 / S1388-1981 (02) 00329-3 . PMID 12531542 . 
  32. ^ Youle RJ, ван дер Bliek AM (2012). «Митохондриальное деление, слияние и стресс» . Наука . 337 (6098): 1062–1065. Bibcode : 2012Sci ... 337.1062Y . DOI : 10.1126 / science.1219855 . PMC 4762028 . PMID 22936770 .  
  33. ^ Cserép С, Pósfai В, Шварц А.Д., Dénes A (2018). «Ультраструктура митохондрий сочетается с синаптическими характеристиками на сайтах высвобождения аксонов» . eNeuro . 5 (1): ENEURO.0390–17.2018. DOI : 10.1523 / ENEURO.0390-17.2018 . PMC 5788698 . PMID 29383328 .  
  34. ^ Маннелла CA (2006). «Структура и динамика крист внутренней мембраны митохондрий». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1763 (5–6): 542–548. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2006.04.006 . PMID 16730811 . 
  35. ^ Bogenhagen DF (сентябрь 2012). «Структура нуклеоида митохондриальной ДНК». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1819 (9–10): 914–20. DOI : 10.1016 / j.bbagrm.2011.11.005 . PMID 22142616 . 
  36. ^ а б Шмидт-Рор K (2020). «Кислород - это высокоэнергетическая молекула, питающая сложную многоклеточную жизнь: фундаментальные поправки к традиционной биоэнергетике» . САУ Омега . 5 (5): 2221–2233. DOI : 10.1021 / acsomega.9b03352 . PMC 7016920 . PMID 32064383 .  
  37. ↑ Rich PR (декабрь 2003 г.). «Молекулярный аппарат дыхательной цепи Кейлина» . Труды биохимического общества . 31 (Pt 6): 1095–1105. DOI : 10.1042 / BST0311095 . PMID 14641005 . 
  38. ^ Stoimenova M, Игамбердыев AU, Гупта KJ, Hill RD (июль 2007). «Нитрит-управляемый анаэробный синтез АТФ в митохондриях корня ячменя и риса». Planta . 226 (2): 465–474. DOI : 10.1007 / s00425-007-0496-0 . PMID 17333252 . S2CID 8963850 .  
  39. ^ Б с д е е Stryer L (1995). «Цикл лимонной кислоты». В кн .: Биохимия (Четвертое изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. С. 509–527, 569–579, 614–616, 638–641, 732–735, 739–748, 770–773. ISBN 0-7167-2009-4.
  40. ^ King A, Selak MA, Gottlieb E (август 2006). «Сукцинатдегидрогеназа и фумаратгидратаза: связь митохондриальной дисфункции и рака» . Онкоген . 25 (34): 4675–4682. DOI : 10.1038 / sj.onc.1209594 . PMID 16892081 . 
  41. Перейти ↑ Huang H, Manton KG (май 2004 г.). «Роль окислительного повреждения митохондрий во время старения: обзор» (PDF) . Границы биологических наук . 9 (1–3): 1100–1117. DOI : 10,2741 / 1298 . PMID 14977532 . S2CID 2278219 .   
  42. ^ Митчелла Р, Мойл J (январь 1967). «Хемиосмотическая гипотеза окислительного фосфорилирования». Природа . 213 (5072): 137–139. Bibcode : 1967Natur.213..137M . DOI : 10.1038 / 213137a0 . PMID 4291593 . S2CID 4149605 .  
  43. Перейти ↑ Mitchell P (июнь 1967). «Протонный ток в митохондриальных системах». Природа . 214 (5095): 1327–1328. Bibcode : 1967Natur.214.1327M . DOI : 10.1038 / 2141327a0 . PMID 6056845 . S2CID 4160146 .  
  44. ^ Нобелевский фонд. «Химия 1997» . Проверено 16 декабря 2007 .
  45. ^ a b Mozo J, Emre Y, Bouillaud F, Ricquier D, Criscuolo F (ноябрь 2005 г.). «Терморегуляция: какова роль UCP у млекопитающих и птиц?». Отчеты по биологии . 25 (3–4): 227–249. DOI : 10.1007 / s10540-005-2887-4 . PMID 16283555 . S2CID 164450 .  
  46. ^ Сантулли G, С Вт, Reiken СР, знаки АР (сентябрь 2015). «Перегрузка митохондрий кальцием является ключевым фактором сердечной недостаточности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (36): 11389–11394. Bibcode : 2015PNAS..11211389S . DOI : 10.1073 / pnas.1513047112 . PMC 4568687 . PMID 26217001 .  
  47. ^ a b Siegel GJ, Agranoff BW, Fisher SK, Albers RW, Uhler MD, ред. (1999). Основы нейрохимии (6 изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-397-51820-3. Иллюстрации Лори М. Гавулич
  48. ^ a b Россье MF (август 2006 г.). «Т-каналы и биосинтез стероидов: в поисках связи с митохондриями». Клеточный кальций . 40 (2): 155–164. DOI : 10.1016 / j.ceca.2006.04.020 . PMID 16759697 . 
  49. ↑ Брайтон, Коннектикут, Хант, RM (май 1974 г.). «Митохондриальный кальций и его роль в кальцификации. Гистохимическая локализация кальция на электронных микрофотографиях эпифизарной ростовой пластинки с K-пироантимонатом». Клиническая ортопедия и смежные исследования . 100 (5): 406–416. DOI : 10.1097 / 00003086-197405000-00057 . PMID 4134194 . 
  50. Перейти ↑ Brighton CT, Hunt RM (июль 1978 г.). «Роль митохондрий в кальцификации ростовых пластинок, как показано на рахитической модели». Журнал костной и суставной хирургии. Американский объем . 60 (5): 630–639. DOI : 10.2106 / 00004623-197860050-00007 . PMID 681381 . 
  51. ^ a b c Santulli G, Marks AR (2015). «Основные роли внутриклеточных каналов высвобождения кальция в мышцах, мозге, метаболизме и старении». Современная молекулярная фармакология . 8 (2): 206–222. DOI : 10.2174 / 1874467208666150507105105 . PMID 25966694 . 
  52. ^ Пиццо P, Pozzan T (октябрь 2007). «Хореография митохондрий и эндоплазматического ретикулума: структура и сигнальная динамика». Тенденции в клеточной биологии . 17 (10): 511–517. DOI : 10.1016 / j.tcb.2007.07.011 . PMID 17851078 . 
  53. ^ a b Миллер Р.Дж. (1 марта 1998 г.). «Митохондрии - кракен просыпается!». Trends Neurosci . 21 (3): 95–97. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (97) 01206-X . PMID 9530913 . S2CID 5193821 .  
  54. ^ Сантулли G, G Пагано, Сарду С, С Вт, Reiken S, D'Ascia SL, Каннон М, Marziliano Н, Trimarco В, Гиз Т.А., Lacampagne А, метки AR (май 2015 г.). «Канал высвобождения кальция RyR2 регулирует высвобождение инсулина и гомеостаз глюкозы» . Журнал клинических исследований . 125 (5): 1968–1978. DOI : 10.1172 / JCI79273 . PMC 4463204 . PMID 25844899 .  
  55. ^ Schwarzländer M, Logan DC, Джонстон И.Г., Джонс Н.С., Meyer AJ, Fricker MD, Sweetlove LJ (март 2012). «Пульсация мембранного потенциала в отдельных митохондриях: стресс-индуцированный механизм регулирования биоэнергетики дыхания у Arabidopsis» . Растительная клетка . 24 (3): 1188–1201. DOI : 10.1105 / tpc.112.096438 . PMC 3336130 . PMID 22395486 .  
  56. ↑ Иванников М.В., Маклеод Г.Т. (июнь 2013 г.). «Уровни свободного Ca²⁺ в митохондриях и их влияние на энергетический метаболизм в окончаниях двигательных нервов дрозофилы» . Биофизический журнал . 104 (11): 2353–2361. Bibcode : 2013BpJ ... 104.2353I . DOI : 10.1016 / j.bpj.2013.03.064 . PMC 3672877 . PMID 23746507 .  
  57. ^ Weinberg F, Chandel NS (октябрь 2009). «Митохондриальный метаболизм и рак». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1177 (1): 66–73. Bibcode : 2009NYASA1177 ... 66W . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.05039.x . PMID 19845608 . S2CID 29827252 .  
  58. ^ a b Морено-Санчес Р., Родригес-Энрикес С., Марин-Эрнандес А., Сааведра Е. (март 2007 г.). «Энергетический обмен в опухолевых клетках» . Журнал FEBS . 274 (6): 1393–1418. DOI : 10.1111 / j.1742-4658.2007.05686.x . PMID 17302740 . S2CID 7748115 .  
  59. ^ Мистри JJ, Марлейн CR, Мур J, Hellmich C, Войтович EE, Смит JG, Маколей I, Sun Y, Морфакис A, Паттерсон A, Хортон RH, Дивекар D, Моррис CJ, Haestier A, Ди Пальма F, Beraza N, Боулз К.М., Рашворт С.А. (ноябрь 2019 г.). «ROS-опосредованная активация PI3K запускает перенос митохондрий от стромальных клеток к гемопоэтическим стволовым клеткам в ответ на инфекцию» . PNAS . 116 (49): 24610–24619. DOI : 10.1073 / pnas.1913278116 . PMC 6900710 . PMID 31727843 .  
  60. Перейти ↑ Pedersen PL (декабрь 1994 г.). «АТФ-синтаза. Машина, производящая АТФ». Текущая биология . 4 (12): 1138–1141. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (00) 00257-8 . PMID 7704582 . S2CID 10279742 .  
  61. ^ Pattappa G, Хейвуд HK, де Брейна JD, Lee DA (октябрь 2011). «Метаболизм мезенхимальных стволовых клеток человека во время пролиферации и дифференцировки». Журнал клеточной физиологии . 226 (10): 2562–2570. DOI : 10.1002 / jcp.22605 . PMID 21792913 . S2CID 22259833 .  
  62. ↑ Agarwal B (июнь 2011 г.). «Роль анионов в синтезе АТФ и его молекулярно-механистическая интерпретация». Журнал биоэнергетики и биомембран . 43 (3): 299–310. DOI : 10.1007 / s10863-011-9358-3 . PMID 21647635 . S2CID 29715383 .  
  63. ^ a b c Sweet S, Singh G (июль 1999 г.). «Изменения митохондриальной массы, мембранного потенциала и клеточного содержания аденозинтрифосфата во время клеточного цикла лейкозных клеток человека (HL-60)». Журнал клеточной физиологии . 180 (1): 91–96. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4652 (199907) 180: 1 <91 :: AID-JCP10> 3.0.CO; 2-6 . PMID 10362021 . 
  64. ↑ Li X, Fang P, Mai J, Choi ET, Wang H, Yang XF (февраль 2013 г.). «Нацеленность на активные формы кислорода в митохондриях в качестве новой терапии воспалительных заболеваний и рака» . Журнал гематологии и онкологии . 6 (19): 19. DOI : 10,1186 / 1756-8722-6-19 . PMC 3599349 . PMID 23442817 .  
  65. ↑ Green DR (сентябрь 1998 г.). «Пути апоптоза: дороги к гибели». Cell . 94 (6): 695–698. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81728-6 . PMID 9753316 . S2CID 16654082 .  
  66. ^ Hajnóczky G, Csordás G, Das S, Гарсия-Перес C, M Саотоме, Синха Рой S, M Yi (2006). «Передача сигналов кальция в митохондриях и гибель клеток: подходы к оценке роли захвата митохондриального Ca2 + в апоптозе» . Клеточный кальций . 40 (5–6): 553–560. DOI : 10.1016 / j.ceca.2006.08.016 . PMC 2692319 . PMID 17074387 .  
  67. ^ О-хам T (август 1997). «Эволюционное рассмотрение 5-аминолевулинатсинтазы в природе». Истоки жизни и эволюция биосферы . 27 (4): 405–412. DOI : 10,1023 / A: 1006583601341 . PMID 9249985 . S2CID 13602877 .  
  68. ^ Klinge CM (декабрь 2008). «Эстрогенный контроль функции митохондрий и биогенеза» . Журнал клеточной биохимии . 105 (6): 1342–1351. DOI : 10.1002 / jcb.21936 . PMC 2593138 . PMID 18846505 .  
  69. ^ Alvarez-Дельгадо C, Мендоза-Родригес CA, Picazo O, Сербон M (август 2010). «Различная экспрессия альфа- и бета-митохондриальных рецепторов эстрогена в стареющем мозге крысы: взаимодействие с респираторным комплексом V». Экспериментальная геронтология . 45 (7–8): 580–585. DOI : 10.1016 / j.exger.2010.01.015 . PMID 20096765 . S2CID 30841790 .  
  70. ^ Павон N, Мартинес-Абундис E, Эрнандес L, Галлардо-Перес JC, Альварес-Дельгадо C, Cerbón M, Перес-Торрес I, Аранда A, Чавес E (октябрь 2012 г.). «Половые гормоны: влияние на сердечную и митохондриальную активность после ишемии-реперфузии у взрослых крыс. Гендерные различия». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 132 (1–2): 135–146. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2012.05.003 . PMID 22609314 . S2CID 24794040 .  
  71. ^ Naffah et. al, https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101255
  72. ^ a b Cserép C, Pósfai B, Lénárt N, Fekete R, László ZI, Lele Z, et al. (Январь 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функцию нейронов с помощью специализированных соматических пуринергических соединений». Наука . 367 (6477): 528–537. Bibcode : 2020Sci ... 367..528C . DOI : 10.1126 / science.aax6752 . PMID 31831638 . S2CID 209343260 .  
  73. ^ Эукариот Giardia lamblia , например, не содержит митохондрий, но имеет митохондриально-подобный ген, что позволяет предположить, что когда-то он включал либо митохондрии, либо его эндосимбиотического предшественника Roger AJ, Svärd SG, Tovar J, Clark C. , Гиллин Ф.Д., Согин М.Л. (январь 1998 г.). «Митохондриально-подобный ген шаперонина 60 в Giardia lamblia: доказательство того, что на дипломонаде когда-то был эндосимбионт, родственный предку митохондрий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (1): 229–234. Bibcode : 1998PNAS ... 95..229R . DOI : 10.1073 / pnas.95.1.229 .ЧВК  18184 . PMID  9419358 .
  74. ↑ Логан, округ Колумбия (июнь 2010 г.). «Слияние, деление и расположение митохондрий в растениях». Труды биохимического общества . 38 (3): 789–95. DOI : 10,1042 / bst0380789 . PMID 20491666 . 
  75. ^ das Невес Р.П., Джонс Н.С., Андреу Л., Гупта Р., Энвер Т., Иборра Ф.Дж. (декабрь 2010 г.). Вайсман Дж.С. (ред.). «Связь изменчивости глобальной скорости транскрипции с митохондриальной изменчивостью» . PLOS Биология . 8 (12): e1000560. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1000560 . PMC 3001896 . PMID 21179497 .  
  76. Перейти ↑ Johnston IG, Gaal B, Neves RP, Enver T, Iborra FJ, Jones NS (2012). Haugh JM (ред.). «Митохондриальная изменчивость как источник внешнего клеточного шума» . PLOS Вычислительная биология . 8 (3): e1002416. arXiv : 1107.4499 . Bibcode : 2012PLSCB ... 8E2416J . DOI : 10.1371 / journal.pcbi.1002416 . PMC 3297557 . PMID 22412363 .  
  77. Перейти ↑ Rappaport L, Oliviero P, Samuel JL (1998). «Цитоскелет, морфология и функция митохондрий». Мол. Клетка. Биохим . 184 (1–2): 101–105. DOI : 10,1023 / A: 1006843113166 . PMID 9746315 . S2CID 28165195 .  
  78. ^ Hoitzing H, Джонстон IG, Jones NS (июнь 2015). «Какова функция митохондриальных сетей? Теоретическая оценка гипотез и предложение для будущих исследований» . BioEssays . 37 (6): 687–700. DOI : 10.1002 / bies.201400188 . PMC 4672710 . PMID 25847815 .  
  79. ^ Солтыс BJ, Гупта RS (1992). «Взаимосвязи эндоплазматического ретикулума, митохондрий, промежуточных волокон и микротрубочек - исследование четырехкратного флуоресцентного мечения». Биохимия и клеточная биология . 70 (10–11): 1174–1186. DOI : 10.1139 / o92-163 . PMID 1363623 . 
  80. Перейти ↑ Tang HL, Lung HL, Wu KC, Le AH, Tang HM, Fung MC (февраль 2008 г.). «Виментин поддерживает морфологию и организацию митохондрий». Биохимический журнал . 410 (1): 141–146. DOI : 10.1042 / BJ20071072 . PMID 17983357 . 
  81. ^ a b c d e f g h i j k l m n Риццуто Р., Марчи С., Бонора М., Агуари П., Бонони А., Де Стефани Д., Джорджи С., Лео С., Римесси А., Сивьеро Р., Зеккини Е., Пинтон P (ноябрь 2009 г.). «Перенос Са (2+) из ЭПР в митохондрии: когда, как и почему» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1787 (11): 1342–1351. DOI : 10.1016 / j.bbabio.2009.03.015 . PMC 2730423 . PMID 19341702 .  
  82. ↑ a b de Brito OM, Scorrano L (август 2010). «Интимная связь: пространственная организация взаимоотношений эндоплазматического ретикулума и митохондрий» . Журнал EMBO . 29 (16): 2715–2723. DOI : 10.1038 / emboj.2010.177 . PMC 2924651 . PMID 20717141 .  
  83. ^ a b Вэнс Дж. Э., Шао Ю. Дж. (1996). «Внутриклеточный трафик фосфолипидов: импорт фосфатидилсерина в митохондрии». Противораковые исследования . 16 (3B): 1333–1339. PMID 8694499 . 
  84. ^ a b c Lebiedzinska M, Szabadkai G, Jones AW, Duszynski J, Wieckowski MR (октябрь 2009 г.). «Взаимодействие между эндоплазматической сетью, митохондриями, плазматической мембраной и другими субклеточными органеллами». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 41 (10): 1805–1816. DOI : 10.1016 / j.biocel.2009.02.017 . PMID 19703651 . 
  85. ^ Туиг G, Elorza А, Молина AJ, Мохамед Н, Викстрем JD, Уолцер G, Stiles л, Хэйг С.Е., Кац S, Лас - G, Алрой Дж, Ву М, Py Б. Ф., Юань Дж, Deeney JT, Corkey ВЕ, Shirihai ОС (январь 2008 г.). «Деление и селективное слияние управляют сегрегацией и удалением митохондрий посредством аутофагии» . Журнал EMBO . 27 (2): 433–446. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601963 . PMC 2234339 . PMID 18200046 .  
  86. ^ Б с д е е Osman С, Воелкер DR, Langer T (январь 2011). «Создание головы или хвоста фосфолипидов в митохондриях» . Журнал клеточной биологии . 192 (1): 7–16. DOI : 10,1083 / jcb.201006159 . PMC 3019561 . PMID 21220505 .  
  87. ^ Kornmann В, Карри Е, Коллинз Р., Шульдинер М, Nunnari Дж, Вайсман И. С., Вальтер Р (июль 2009 г.). «Комплекс связывания ER-митохондрий, обнаруженный синтетическим биологическим экраном» . Наука . 325 (5939): 477–481. Bibcode : 2009Sci ... 325..477K . DOI : 10.1126 / science.1175088 . PMC 2933203 . PMID 19556461 .  
  88. ^ Rusiñol А.Е., Цуй Z, Chen MH, Вэнс JE (ноябрь 1994). «Уникальная митохондриально-ассоциированная мембранная фракция из печени крысы обладает высокой способностью к синтезу липидов и содержит секреторные белки до Гольджи, включая возникающие липопротеины». Журнал биологической химии . 269 (44): 27494–27502. PMID 7961664 . 
  89. ^ a b Копач О., Кругликов И., Пивнева Т., Войтенко Н., Федирко Н. (май 2008 г.). «Функциональная связь между рианодиновыми рецепторами, митохондриями и Са (2+) АТФазами в подчелюстных ацинарных клетках крыс». Клеточный кальций . 43 (5): 469–481. DOI : 10.1016 / j.ceca.2007.08.001 . PMID 17889347 . 
  90. ^ Csordás G, Hajnóczky G (апрель 2001). «Сортировка кальциевых сигналов на стыках эндоплазматического ретикулума и митохондрий». Клеточный кальций . 29 (4): 249–262. DOI : 10.1054 / ceca.2000.0191 . PMID 11243933 . 
  91. ^ a b c d Decuypere JP, Monaco G, Bultynck G, Missiaen L, De Smedt H, Parys JB (май 2011 г.). «Связь рецептора IP (3) с митохондриями в апоптозе и аутофагии». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1813 (5): 1003–1013. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2010.11.023 . PMID 21146562 . 
  92. ^ Диркс BP, Fliegert R, Guse AH (июнь 2017). «Mag-Fluo4 в Т-клетках: визуализация концентраций свободного Ca 2+ внутри органелл » . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1864 (6): 977–986. DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2016.11.026 . PMID 27913206 . 
  93. ^ Hajnóczky G, Csordás G, Yi M (2011). «Старые игроки в новой роли: ассоциированные с митохондриями мембраны, VDAC и рецепторы рианодина как участники распространения кальциевого сигнала от эндоплазматического ретикулума к митохондриям». Клеточный кальций . 32 (5–6): 363–377. DOI : 10.1016 / S0143416002001872 . PMID 12543096 . 
  94. ^ Marriott KS Прасад M, Thapliyal V, Bose HS (декабрь 2012). «Рецептор σ-1 на мембране митохондриально-ассоциированного эндоплазматического ретикулума отвечает за регуляцию метаболизма митохондрий» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 343 (3): 578–586. DOI : 10,1124 / jpet.112.198168 . PMC 3500540 . PMID 22923735 .  
  95. ↑ Hayashi T, Su TP (ноябрь 2007 г.). «Шапероны рецептора сигма-1 на интерфейсе ER-митохондрии регулируют передачу сигналов Ca (2+) и выживаемость клеток». Cell . 131 (3): 596–610. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.08.036 . PMID 17981125 . S2CID 18885068 .  
  96. ^ Csordás et al., Trends Cell Biol. 2018 июл; 28 (7): 523-540. DOI: 10.1016 / j.tcb.2018.02.009. Epub 2018 24 марта.
  97. ^ а б Маргулис Л., Саган Д. (1986). Истоки секса. Три миллиарда лет генетической рекомбинации . Нью-Хейвен: издательство Йельского университета. С.  69–71, 87 . ISBN 978-0-300-03340-3.
  98. Перейти ↑ Martin WF, Müller M (2007). Происхождение митохондрий и гидрогеносом . Гейдельберг: Springer Verlag.
  99. ↑ Емельянов В.В. (апрель 2003 г.). «Митохондриальная связь с происхождением эукариотической клетки» . Европейский журнал биохимии . 270 (8): 1599–1618. DOI : 10.1046 / j.1432-1033.2003.03499.x . PMID 12694174 . 
  100. Перейти ↑ Müller M, Martin W (май 1999 г.). «Геном Rickettsia prowazekii и некоторые мысли о происхождении митохондрий и гидрогеносом» (PDF) . BioEssays . 21 (5): 377–381. DOI : 10.1002 / (sici) 1521-1878 (199905) 21: 5 <377 :: aid-bies4> 3.0.co; 2-w . PMID 10376009 .  
  101. ↑ Gray MW, Burger G, Lang BF (март 1999 г.). «Митохондриальная эволюция» . Наука . 283 (5407): 1476–1481. Bibcode : 1999Sci ... 283.1476G . DOI : 10.1126 / science.283.5407.1476 . PMC 3428767 . PMID 10066161 .  
  102. ↑ Thrash JC, Boyd A, Huggett MJ, Grote J, Carini P, Yoder RJ, Robbertse B, Spatafora JW, Rappé MS, Giovannoni SJ (2011-06-14). «Филогеномное свидетельство общего предка митохондрий и клады SAR11» . Научные отчеты . 1 (1): 13. Bibcode : 2011NatSR ... 1E..13T . DOI : 10.1038 / srep00013 . PMC 3216501 . PMID 22355532 .  
  103. ^ Мартейн J, J Vosseberg, Ги л, Offre Р, Ettema т (апрель 2018). «Глубокое митохондриальное происхождение за пределами отобранных альфа-протеобактерий». Природа . 557 (7703): 101–105. Bibcode : 2018Natur.557..101M . DOI : 10.1038 / s41586-018-0059-5 . PMID 29695865 . S2CID 13740626 .  
  104. ^ Fan, Лу; Ву, Динфэн; Горемыкин, Вадим; Сяо, Цзин; Сюй, Янбинь; Гарг, Шрирам; Чжан, Чуаньлунь; Мартин, Уильям Ф .; Чжу, Жуйсинь (26.07.2019). «Ветвь митохондрий в Alphaproteobacteria» . bioRxiv : 715870. дои : 10,1101 / 715870 .
  105. ^ Ferla MP, Thrash JC, Giovannoni SJ, Patrick WM (2013). «Новые основанные на генах рРНК филогении Alphaproteobacteria дают представление об основных группах, митохондриальном происхождении и филогенетической нестабильности» . PLOS One . 8 (12): e83383. DOI : 10.1371 / journal.pone.0083383 . PMC 3859672 . PMID 24349502 .  
  106. ^ О'Брайен TW (сентябрь 2003). «Свойства митохондриальных рибосом человека» . IUBMB Life . 55 (9): 505–513. DOI : 10.1080 / 15216540310001626610 . PMID 14658756 . S2CID 43415449 .  
  107. Перейти ↑ Sagan L (март 1967). «О происхождении митозирующих клеток». Журнал теоретической биологии . 14 (3): 255–274. DOI : 10.1016 / 0022-5193 (67) 90079-3 . PMID 11541392 . 
  108. ↑ Емельянов В.В. (февраль 2001 г.). «Rickettsiaceae, риккетсии-подобные эндосимбионты и происхождение митохондрий». Отчеты по биологии . 21 (1): 1–17. DOI : 10,1023 / A: 1010409415723 . PMID 11508688 . S2CID 10144020 .  
  109. ↑ Feng DF, Cho G, Doolittle RF (ноябрь 1997 г.). «Определение времени расхождения с белковыми часами: обновление и переоценка» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13028–13033. Bibcode : 1997PNAS ... 9413028F . DOI : 10.1073 / pnas.94.24.13028 . PMC 24257 . PMID 9371794 .  
  110. Перейти ↑ Cavalier-Smith T (1991). «Archamoebae: предки эукариот?». Биосистемы . 25 (1–2): 25–38. DOI : 10.1016 / 0303-2647 (91) 90010-I . PMID 1854912 . 
  111. ^ Danovaro R (2010). «Первые метазоа, постоянно живущие в бескислородных условиях» . BMC Biology . 8 : 30. DOI : 10.1186 / 1741-7007-8-30 . PMC 2907586 . PMID 20370908 .  
  112. ^ Энди Coghaln: Zoologger: Грязь существо , которое живет без кислорода , NewScientist, 7 апреля 2010
  113. ^ Yahalomi D, Аткинсон Д., Neuhof М, Чанг Е. С., Филипп Н, Р Картрайт, Варфоломей ДЛ, Юшон D (2020). «Книдарийный паразит лосося (Myxozoa: Henneguya ) не имеет митохондриального генома» . Proc Natl Acad Sci USA . 117 (10): 5358–5363. DOI : 10.1073 / pnas.1909907117 . PMC 7071853 . PMID 32094163 .  
  114. ^ Шифлетт, AM; Джонсон, П.Дж. (2010). «Органеллы, связанные с митохондриями у эукариотических протистов» . Ежегодный обзор микробиологии . 64 : 409–29. DOI : 10.1146 / annurev.micro.62.081307.162826 . PMC 3208401 . PMID 20528687 .  
  115. ^ Karnkowska А, Вачек В, Zubáčová Z, Treitli SC, Petrželková R, Эме л, Novák л, Žárský В, Барлоу Л. Д., Герман Е.К., Soukal Р, Hroudová М, Долежал Р, Лестница CW, Роджер AJ, Элиас М, Dacks JB, Vlček Č, Hampl V (май 2016 г.). «Эукариот без митохондриальной органеллы» . Текущая биология . 26 (10): 1274–1284. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.03.053 . PMID 27185558 . 
  116. ^ a b c Чан, округ Колумбия (июнь 2006 г.). «Митохондрии: динамические органеллы при заболеваниях, старении и развитии». Cell . 125 (7): 1241–1252. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.06.010 . PMID 16814712 . S2CID 8551160 .  
  117. ↑ a b Wiesner RJ, Rüegg JC, Morano I (март 1992 г.). «Подсчет целевых молекул с помощью экспоненциальной полимеразной цепной реакции: число копий митохондриальной ДНК в тканях крысы». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 183 (2): 553–559. DOI : 10.1016 / 0006-291X (92) 90517-O . PMID 1550563 . 
  118. ^ a b Андерсон С., Банкир А.Т., Баррелл Б.Г., де Брюин М.Х., Коулсон А.Р., Друин Дж., Эперон И.К., Нирлих Д.П., Роу Б.А., Сэнгер Ф., Шрайер PH, Смит А.Дж., Стаден Р., Янг И.Г. (апрель 1981 г.) «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Природа . 290 (5806): 457–465. Bibcode : 1981Natur.290..457A . DOI : 10.1038 / 290457a0 . PMID 7219534 . S2CID 4355527 .  
  119. ^ Фукухара H, F Сор, Дрисси R, Dinouël N, Миякава I, Руссе S, Viola AM (апрель 1993). «Линейные митохондриальные ДНК дрожжей: частота встречаемости и общие черты» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (4): 2309–2314. DOI : 10.1128 / mcb.13.4.2309 . PMC 359551 . PMID 8455612 .  
  120. ^ Бернарди G (декабрь 1978). «Промежуточные последовательности в митохондриальном геноме». Природа . 276 (5688): 558–559. Bibcode : 1978Natur.276..558B . DOI : 10.1038 / 276558a0 . PMID 214710 . S2CID 4314378 .  
  121. ^ Hebbar SK, Белчер SM, Перлман PS (апрель 1992). «Кодирующий матуразу интрон группы IIA митохондрий дрожжей самосплайсируется in vitro» . Исследования нуклеиновых кислот . 20 (7): 1747–1754. DOI : 10.1093 / NAR / 20.7.1747 . PMC 312266 . PMID 1579468 .  
  122. ↑ Gray MW, Lang BF, Cedergren R, Golding GB, Lemieux C, Sankoff D, Turmel M, Brossard N, Delage E, Littlejohn TG, Plante I, Rioux P, Saint-Louis D, Zhu Y, Burger G (февраль 1998 г. ). «Структура генома и содержание генов в митохондриальных ДНК протистов» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (4): 865–878. DOI : 10.1093 / NAR / 26.4.865 . PMC 147373 . PMID 9461442 .  
  123. Перейти ↑ Gray MW, Lang BF, Burger G (2004). «Митохондрии протистов». Ежегодный обзор генетики . 38 : 477–524. DOI : 10.1146 / annurev.genet.37.110801.142526 . PMID 15568984 . 
  124. ^ Телонис AG, Loher P, Кирино Y, Rigoutsos I (2014). «Ядерные и митохондриальные тРНК-двойники в геноме человека» . Границы генетики . 5 : 344. DOI : 10,3389 / fgene.2014.00344 . PMC 4189335 . PMID 25339973 .  
  125. ^ Шао R, Kirkness EF, Баркер SC (май 2009). «Единственная митохондриальная хромосома, типичная для животных, превратилась в 18 минихромосом у человеческой вши Pediculus humanus» . Геномные исследования . 19 (5): 904–912. DOI : 10.1101 / gr.083188.108 . PMC 2675979 . PMID 19336451 .  
  126. ^ Крик FH, Оргел LE (1973). «Направленная панспермия» (PDF) . Икар . 19 (3): 341–346. Bibcode : 1973Icar ... 19..341C . DOI : 10.1016 / 0019-1035 (73) 90110-3 . п. 344: Немного удивительно, что организмы с несколько разными кодами не сосуществуют. Дальнейшее обсуждение .
  127. ^ Barrell BG, Bankier AT, Drouin J (ноябрь 1979). «Другой генетический код в митохондриях человека». Природа . 282 (5735): 189–194. Bibcode : 1979Natur.282..189B . DOI : 10.1038 / 282189a0 . PMID 226894 . S2CID 4335828 .  
  128. ^ Митохондриальный генетический код в дереве таксономии . NCBI
  129. ^ Elzanowski, Анджей и Ostell, Джим. Генетические коды . NCBI
  130. ^ Jukes TH, Осава S (декабрь 1990). «Генетический код митохондрий и хлоропластов». Experientia . 46 (11–12): 1117–1126. DOI : 10.1007 / BF01936921 . PMID 2253709 . S2CID 19264964 .  
  131. ^ Hiesel R, Wissinger B, W Schuster, Brennicke A (декабрь 1989). «Редактирование РНК в митохондриях растений». Наука . 246 (4937): 1632–1634. Bibcode : 1989Sci ... 246.1632H . DOI : 10.1126 / science.2480644 . PMID 2480644 . 
  132. ^ Абаскаль F Посада D, Knight RD, Zardoya R (май 2006). «Параллельная эволюция генетического кода в митохондриальных геномах членистоногих» . PLOS Биология . 4 (5): e127. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0040127 . PMC 1440934 . PMID 16620150 .  
  133. Перейти ↑ Pfeiffer RF (2012). Болезнь Паркинсона . CRC Press. п. 583. ISBN. 9781439807149.
  134. ^ Seo AY, Джозеф М., Датта D, Hwang JC, Aris JP, Leeuwenburgh C (август 2010). «Новое понимание роли митохондрий в старении: митохондриальная динамика и многое другое» . Журнал клеточной науки . 123 (Pt 15): 2533–2542. DOI : 10,1242 / jcs.070490 . PMC 2912461 . PMID 20940129 .  
  135. ↑ Ху, Великобритания (август 2014 г.). «Криоэлектронная томография всей клетки предполагает, что митохондрии делятся почкованием». Микроскопия и микроанализ . 20 (4): 1180–1187. Bibcode : 2014MiMic..20.1180H . DOI : 10.1017 / S1431927614001317 . PMID 24870811 . 
  136. ^ Kimball, JW (2006) «Половое размножение у людей: совокупление и оплодотворение» , страницы биологии Кимбалла (на основе биологии , 6-е изд., 1996)
  137. ^ Шутовский Р, Moreno РД, Рамалхо-Сантос Дж, Dominko Т, Simerly С, Шаттена G (ноябрь 1999 года). «Убиквитиновая метка для митохондрий сперматозоидов». Природа . 402 (6760): 371–372. Bibcode : 1999Natur.402..371S . DOI : 10.1038 / 46466 . PMID 10586873 . S2CID 205054671 .  Обсуждается в Science News .
  138. ^ Могенсен HL (1996). "Как и почему наследование цитоплазмы в семенных растениях". Американский журнал ботаники . 83 (3): 383–404. DOI : 10.2307 / 2446172 . JSTOR 2446172 . 
  139. ^ Zouros E (декабрь 2000). «Исключительная система митохондриальной ДНК семейства мидий Mytilidae» . Гены и генетические системы . 75 (6): 313–318. DOI : 10,1266 / ggs.75.313 . PMID 11280005 . 
  140. ^ Сазерленд В, Стюарт D, Kenchington ЭР, Zouros Е (январь 1998). «Судьба отцовской митохондриальной ДНК в развивающихся самках мидий, Mytilus edulis: последствия для механизма дважды монородительского наследования митохондриальной ДНК» . Генетика . 148 (1): 341–347. PMC 1459795 . PMID 9475744 .  
  141. ^ Мужские и женские линии митохондриальной ДНК в группе видов синей мидии (Mytilus edulis). Архивировано 18 мая 2013 г. в Wayback Machine Дональдом Т. Стюартом, Карлосом Сааведрой, Ребеккой Р. Стэнвуд, Эми 0. Болл и Элефтериосом Зуросом.
  142. ↑ Johns DR (октябрь 2003 г.). «Отцовская передача митохондриальной ДНК (к счастью) редка». Анналы неврологии . 54 (4): 422–424. DOI : 10.1002 / ana.10771 . PMID 14520651 . S2CID 90422 .  
  143. ^ Thyagarajan В, Падуя РА, Кэмпбелл С (ноябрь 1996 года). «Митохондрии млекопитающих обладают активностью гомологичной рекомбинации ДНК» . Журнал биологической химии . 271 (44): 27536–27543. DOI : 10.1074 / jbc.271.44.27536 . PMID 8910339 . 
  144. ^ Lunt DH, Хайман BC (май 1997). «Рекомбинация митохондриальной ДНК животных». Природа . 387 (6630): 247. Bibcode : 1997Natur.387..247L . DOI : 10.1038 / 387247a0 . PMID 9153388 . S2CID 4318161 .  
  145. Перейти ↑ Eyre-Walker A, Smith NH, Smith JM (март 1999 г.). "Насколько клональны митохондрии человека?" . Ход работы. Биологические науки . 266 (1418): 477–483. DOI : 10,1098 / rspb.1999.0662 . PMC 1689787 . PMID 10189711 .  
  146. ^ Awadalla P, Eyre-Walker A, Smith JM (декабрь 1999). «Нарушение равновесия сцепления и рекомбинация в митохондриальной ДНК гоминидов» . Наука . 286 (5449): 2524–2525. DOI : 10.1126 / science.286.5449.2524 . PMID 10617471 . S2CID 27685285 .  
  147. ↑ Cree LM, Samuels DC, de Sousa Lopes SC, Rajasimha HK, Wonnapinij P, Mann JR, Dahl HH, Chinnery PF (февраль 2008 г.). «Уменьшение количества молекул митохондриальной ДНК во время эмбриогенеза объясняет быстрое разделение генотипов». Генетика природы . 40 (2): 249–254. DOI : 10.1038 / ng.2007.63 . PMID 18223651 . S2CID 205344980 .  
  148. ^ Као л, Shitara Н, Хории Т, Нагао Y, Имаи Н, Abe К, Хара Т, Hayashi - J, Ёнекава Н (март 2007 г.). «Узкое место в митохондриях происходит без снижения содержания мтДНК в половых клетках самок мышей». Генетика природы . 39 (3): 386–390. DOI : 10.1038 / ng1970 . PMID 17293866 . S2CID 10686347 .  
  149. ^ Wai T, Teoli D, Shoubridge EA (декабрь 2008). «Генетическое« узкое место »митохондриальной ДНК является результатом репликации субпопуляции геномов». Генетика природы . 40 (12): 1484–1488. DOI : 10.1038 / ng.258 . PMID 19029901 . S2CID 225349 .  
  150. ↑ Johnston IG, Burgstaller JP, Havlicek V, Kolbe T, Rülicke T, Brem G, Poulton J, Jones NS (июнь 2015). «Стохастическое моделирование, байесовский вывод и новые измерения in vivo проливают свет на обсуждаемый механизм узкого места мтДНК» . eLife . 4 : e07464. arXiv : 1512.02988 . DOI : 10.7554 / eLife.07464 . PMC 4486817 . PMID 26035426 .  
  151. ^ Gredilla R, Гарм С, Stevnsner Т (2012). «Ядерная и митохондриальная репарация ДНК в избранных модельных системах старения эукариот» . Oxid Med Cell Longev . 2012 : 282438. дои : 10,1155 / 2012/282438 . PMC 3462412 . PMID 23050036 .  
  152. ^ a b c Саки М., Пракаш А. (июнь 2017 г.). «Перекрестные помехи, связанные с повреждением ДНК, между ядром и митохондриями» . Свободный Радич. Биол. Med . 107 : 216–227. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2016.11.050 . PMC 5449269 . PMID 27915046 .  
  153. ^ Леон Дж, Sakumi К, Е Кастильо, Шэн Z, Ока S, Nakabeppu Y (февраль 2016). «Накопление 8-оксогуанина в митохондриальной ДНК вызывает митохондриальную дисфункцию и нарушает нейритогенез в культивируемых корковых нейронах взрослых мышей в окислительных условиях» . Sci Rep . 6 : 22086. Bibcode : 2016NatSR ... 622086L . DOI : 10.1038 / srep22086 . PMC 4766534 . PMID 26912170 .  
  154. ^ Dahal S, Dubey S, Raghavan SC (май 2018). «Опосредованная гомологичной рекомбинацией репарация двухцепочечных разрывов ДНК работает в митохондриях млекопитающих». Клетка. Мол. Life Sci . 75 (9): 1641–1655. DOI : 10.1007 / s00018-017-2702-у . PMID 29116362 . S2CID 4779650 .  
  155. ^ Odahara M, Иноуай T, Фуджита T, Хасебе M, Y Sekine (февраль 2007). «Участие RecA, нацеленного на митохондрии, в репарацию митохондриальной ДНК в мхе Physcomitrella patens» . Genes Genet. Syst . 82 (1): 43–51. DOI : 10,1266 / ggs.82.43 . PMID 17396019 . 
  156. ^ Tadi СК, Себастьян R, S Dahal, Баба РК, Чудхарьте В, Рагаван СК (январь 2016). «Микрогомологическое соединение концов является основным медиатором репарации двухцепочечных разрывов при повреждениях митохондриальной ДНК» . Мол. Биол. Cell . 27 (2): 223–35. DOI : 10,1091 / mbc.E15-05-0260 . PMC 4713127 . PMID 26609070 .  
  157. ^ а б Энрикес Флорида, Ричардс Т.А., Робертс Ф., Маклеод Р., Робертс К.В. (февраль 2005 г.). «Необычный митохондриальный компартмент Cryptosporidium parvum». Тенденции паразитологии . 21 (2): 68–74. DOI : 10.1016 / j.pt.2004.11.010 . PMID 15664529 . 
  158. ^ Джон U, Лу Y, Wohlrab S, Грот М, Janouškovec Дж, Коли Г.С., Марк ФК, Bickmeyer U, Фархат S, Felder М, Frickenhaus S, Гийу л, Килинг PJ, Moustafa А, Porcel БМ, Валентин К, Glöckner G (апрель 2019 г.). «Аэробный эукариотический паразит с функциональными митохондриями, у которого, вероятно, отсутствует митохондриальный геном» . Наука продвигается . 5 (4): eaav1110. Bibcode : 2019SciA .... 5.1110J . DOI : 10.1126 / sciadv.aav1110 . PMC 6482013 . PMID 31032404 .  
  159. ^ «Настоящие электростанции - даже без ДНК: паразитические водоросли из линии динофлагеллят организовали свой генетический материал беспрецедентным образом» . ScienceDaily .
  160. ^ Castro JA, Picornell A, Ramon M (декабрь 1998). «Митохондриальная ДНК: инструмент популяционных генетических исследований». Международная микробиология . 1 (4): 327–332. PMID 10943382 . 
  161. ^ Cann RL, Стоункинга M, Wilson AC (январь 1987). «Митохондриальная ДНК и эволюция человека». Природа . 325 (6099): 31–36. Bibcode : 1987Natur. 325 ... 31C . DOI : 10.1038 / 325031a0 . PMID 3025745 . S2CID 4285418 .  
  162. ^ Torroni A, Achilli A, Маколей V, Ричардс M, Bandelt HJ (июнь 2006). «Сбор плодов дерева мтДНК человека». Тенденции в генетике . 22 (6): 339–345. DOI : 10.1016 / j.tig.2006.04.001 . PMID 16678300 . 
  163. ^ a b Гарриган Д., Хаммер М.Ф. (сентябрь 2006 г.). «Реконструкция происхождения человека в эпоху генома». Природа Обзоры Генетики . 7 (9): 669–680. DOI : 10.1038 / nrg1941 . PMID 16921345 . S2CID 176541 .  
  164. ^ Крингс М, камень А, Schmitz RW, Krainitzki Н, Стоункинг М, Пддб S (июль 1997 г.). «Последовательности ДНК неандертальцев и происхождение современного человека». Cell . 90 (1): 19–30. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80310-4 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0025-0960-8 . PMID 9230299 . S2CID 13581775 .  
  165. ^ Суариш Р, Ermini л, Томсон Н, Mormina М, Рит Т, Röhl А, Салас А, Оппенгеймер S, Маколи В, Ричардс МБ (июнь 2009 г.). «Поправка на очищающий отбор: улучшенные митохондриальные молекулярные часы человека» . Американский журнал генетики человека . 84 (6): 740–759. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2009.05.001 . PMC 2694979 . PMID 19500773 .  
  166. Перейти ↑ Nachman MW, Crowell SL (сентябрь 2000 г.). «Оценка скорости мутации на нуклеотид у человека» . Генетика . 156 (1): 297–304. PMC 1461236 . PMID 10978293 .  
  167. ^ a b c Zeviani M, Di Donato S (октябрь 2004 г.). «Митохондриальные нарушения» . Мозг . 127 (Pt 10): 2153–2172. DOI : 10,1093 / мозг / awh259 . PMID 15358637 . 
  168. ^ Taylor RW, Тернбулл DM (май 2005). «Мутации митохондриальной ДНК при заболеваниях человека» . Природа Обзоры Генетики . 6 (5): 389–402. DOI : 10.1038 / nrg1606 . PMC 1762815 . PMID 15861210 .  
  169. ^ Chinnery PF, Schon EA (сентябрь 2003). «Митохондрии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (9): 1188–1199. DOI : 10.1136 / jnnp.74.9.1188 . PMC 1738655 . PMID 12933917 .  
  170. ^ Шерер TB, Betarbet R, Greenamyre JT (июнь 2002). «Окружающая среда, митохондрии и болезнь Паркинсона». Невролог . 8 (3): 192–197. DOI : 10.1177 / 1073858402008003004 . PMID 12061498 . S2CID 24318009 .  
  171. ^ Гомес C, Bandez MJ, Navarro A (январь 2007). «Пестициды и нарушение функции митохондрий в связи с паркинсоническим синдромом». Границы биологических наук . 12 : 1079–1093. DOI : 10,2741 / 2128 . PMID 17127363 . 
  172. ^ Лим Я.А., Рейн В., Байсанг Г., Мейер Ф, Поляк А., Рафтери М.Дж., Гильхаус М., Иттнер Л.М., Экерт А., Гетц Дж. (Апрель 2010 г.). «Абета и человеческий амилин имеют общий путь токсичности через митохондриальную дисфункцию». Протеомика . 10 (8): 1621–1633. DOI : 10.1002 / pmic.200900651 . PMID 20186753 . S2CID 33077667 .  
  173. ^ Король, Джон V .; Liang, Wenguang G .; Scherpelz, Kathryn P .; Шиллинг, Александр Б .; Мередит, Стивен С.; Тан, Вэй-Джен (2014-07-08). «Молекулярная основа распознавания и деградации субстрата протеазой предпоследовательности человека» . Структура (Лондон, Англия: 1993) . 22 (7): 996–1007. DOI : 10.1016 / j.str.2014.05.003 . ISSN 1878-4186 . PMC 4128088 . PMID 24931469 .   
  174. ^ Schapira АХ (июль 2006). «Митохондриальная болезнь». Ланцет . 368 (9529): 70–82. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (06) 68970-8 . PMID 16815381 . S2CID 27039617 .  
  175. ^ Pieczenik SR, Нойштадт J (август 2007). «Митохондриальная дисфункция и молекулярные пути заболевания». Экспериментальная и молекулярная патология . 83 (1): 84–92. DOI : 10.1016 / j.yexmp.2006.09.008 . PMID 17239370 . 
  176. ^ Bugger H, Абель ED (ноябрь 2010). «Митохондрии в сердце диабетика» . Сердечно-сосудистые исследования . 88 (2): 229–240. DOI : 10.1093 / CVR / cvq239 . PMC 2952534 . PMID 20639213 .  
  177. Перейти ↑ Richter C, Park JW, Ames BN (сентябрь 1988 г.). «Нормальное окислительное повреждение митохондриальной и ядерной ДНК обширно» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (17): 6465–6467. Bibcode : 1988PNAS ... 85.6465R . DOI : 10.1073 / pnas.85.17.6465 . PMC 281993 . PMID 3413108 .  
  178. Перейти ↑ Harman D (июль 1956). «Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии». Журнал геронтологии . 11 (3): 298–300. CiteSeerX 10.1.1.663.3809 . DOI : 10.1093 / geronj / 11.3.298 . PMID 13332224 .  
  179. ↑ Harman D (апрель 1972 г.). «Биологические часы: митохондрии?». Журнал Американского гериатрического общества . 20 (4): 145–147. DOI : 10.1111 / j.1532-5415.1972.tb00787.x . PMID 5016631 . S2CID 396830 .  
  180. ^ «Митохондрии и старение» . circuitblue.co.
  181. ^ Boffoli D, Scacco SC, Vergari R, G Solarino, Santacroce G, папа S (апрель 1994). «Снижение с возрастом активности дыхательной цепи в скелетных мышцах человека». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная основа болезни . 1226 (1): 73–82. DOI : 10.1016 / 0925-4439 (94) 90061-2 . PMID 8155742 . 
  182. ^ де Грей AD (2004). «Митохондриальные мутации при старении млекопитающих: слишком поспешный поворот?». Исследования омоложения . 7 (3): 171–174. DOI : 10,1089 / rej.2004.7.171 . PMID 15588517 . 
  183. ↑ Бендер А., Кришнан К.Дж., Моррис С.М., Тейлор Г.А., Рив А.К., Перри Р.Х., Ярос Э., Хершсон Дж.С., Беттс Дж., Клопсток Т., Тейлор Р.В., Тернбулл Д.М. (май 2006 г.). «Высокий уровень делеций митохондриальной ДНК в нейронах черного вещества при старении и болезни Паркинсона». Генетика природы . 38 (5): 515–517. DOI : 10.1038 / ng1769 . PMID 16604074 . S2CID 13956928 .  
  184. ^ Mehta, Arpan R .; Уолтерс, Рэйчел; Waldron, Fergal M .; Пал, Суванкар; Selvaraj, Bhuvaneish T .; Macleod, Malcolm R .; Hardingham, Giles E .; Чандран, Сиддхартхан; Грегори, Дженна М. (01.01.2019). «Ориентация на митохондриальную дисфункцию при боковом амиотрофическом склерозе: систематический обзор и метаанализ» . Мозговые коммуникации . 1 (1). DOI : 10.1093 / braincomms / fcz009 . PMID 32133457 . S2CID 201168692 .  
  185. ^ Mehta, Arpan R .; Грегори, Дженна М .; Дандо, Оуэн; Картер, Родерик Н .; Берр, Карен; Нанда, Джйоти; Рассказ, Дэвид; МакДейд, Карина; Смит, Колин; Мортон, Николас М .; Махад, Дон Дж. (2021-01-04). «Митохондриальные биоэнергетические дефициты в мотонейронах бокового амиотрофического склероза C9orf72 вызывают дисфункциональный аксональный гомеостаз» . Acta Neuropathologica . DOI : 10.1007 / s00401-020-02252-5 . ISSN 0001-6322 . 
  186. ^ Чанг, Дж .; Шукла П. (ноябрь 2020 г.). «Митохондрии в старении яичников и репродуктивном долголетии». Обзоры исследований старения . 63 . DOI : 10.1016 / j.arr.2020.101168 .
  187. ^ a b c d e f g h i j Ernster L, Schatz G (декабрь 1981 г.). «Митохондрии: исторический обзор» . Журнал клеточной биологии . 91 (3, часть 2): 227–255 с. DOI : 10.1083 / jcb.91.3.227s . PMC 2112799 . PMID 7033239 .  
  188. ^ Альтман, Р. 1890. Die Elementarorganismen und ihre Beziehungen zu den Zellen . Veit, Лейпциг, [1] .
  189. ^ «митохондрии» . Интернет-словарь этимологии .
  190. ^ Бенда C (1898). "Ueber die Spermatogense der Vertebraten und höherer Evertebraten. II. Theil: Die Histiogense der Spermien" . Arch. Анальный. Physiol. : 393–398.
  191. ^ Цитата Эрнстера Мевес, Фридрих (май 1908 г.). "Die Chondriosomen als Träger erblicher Anlagen. Cytologische Studien am Hühnerembryo" . Archiv für Mikroskopische Anatomie . 72 (1): 816–867. DOI : 10.1007 / BF02982402 . S2CID 85047330 . неправильно, правильная цитата - Meves, Friedrich (1904). "Über das Vorkommen von Mitochondrien bezw. Chondromiten in Pflanzenzellen". Бер. Dtsch. Бот. Ges . 22 : 284–286., цитируется в статье Мевеса 1908 года и у Шмидта, Эрнста Вилли (1913). "Pflanzliche Mitochondrien" . Progressus Rei Botanicae . 4 : 164–183 . Проверено 21 сентября 2012 года ., с подтверждением Nymphaea alba
  192. ^ Martin WF, Garg S, Zimorski V (сентябрь 2015). «Эндосимбиотические теории происхождения эукариот» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 370 (1678): 20140330. DOI : 10.1098 / rstb.2014.0330 . PMC 4571569 . PMID 26323761 .  
  193. ^ Нарцисс E (10 августа 2010). «20 000 на клетку: почему мидихлорианы - отстой» . Время . Проверено 19 июня, 2016 .

Общий

  •  Эта статья включает материалы, являющиеся  общественным достоянием, из документа NCBI : Science Primer .

Внешние ссылки [ править ]

  • Лейн, Ник (2016). Жизненно важный вопрос: энергия, эволюция и происхождение сложной жизни . WW Norton & Company. ISBN 978-0393352979.
  • Mitodb.com - База данных митохондриальных заболеваний.
  • Атлас митохондрий в Университете Майнца
  • Портал исследования митохондрий на mitochondrial.net
  • Митохондрии: архитектура определяет функцию на cytochemistry.net
  • Связи митохондрий в Университете Алабамы
  • MIP Mitochondrial Physiology Society
  • Трехмерные структуры белков внутренней митохондриальной мембраны в Мичиганском университете
  • Трехмерные структуры белков, связанных с внешней митохондриальной мембраной в Мичиганском университете
  • Партнерство митохондриальных белков в Университете Висконсина
  • MitoMiner - база данных митохондриальной протеомики в MRC Mitochondrial Biology Unit
  • Митохондрия - база данных, ориентированная на клетки
  • Реконструкция митохондрий с помощью электронной томографии в Государственном университете Сан-Диего
  • Видеоклип митохондрии печени крысы с криоэлектронной томографии