Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для журнала см. Митохондриальная ДНК (журнал) .

Митохондриальная ДНК - это небольшая круглая хромосома, обнаруженная внутри митохондрий. Эти органеллы, обнаруженные в клетках, часто называют электростанцией клетки. [1] Митохондрии и, следовательно, митохондриальная ДНК передаются почти исключительно от матери к потомству через яйцеклетку .
Электронная микроскопия выявляет митохондриальную ДНК в дискретных очагах. Бары: 200 нм. (A) Цитоплазматический срез после мечения иммунного золота анти-ДНК; Золотые частицы, маркирующие мтДНК, обнаруживаются возле митохондриальной мембраны (черные точки в правом верхнем углу). (B) Полный вид цитоплазмы после экстракции буфером CSK и мечения иммунным золотом анти-ДНК; мтДНК (отмеченная золотыми частицами) сопротивляется экстракции. Из Iborra et al., 2004. [2]

Митохондриальная ДНК ( мтДНК или мДНК ) [3] - это ДНК, расположенная в митохондриях , клеточных органеллах внутри эукариотических клеток, которые преобразуют химическую энергию пищи в форму, которую клетки могут использовать, - аденозинтрифосфат (АТФ). Митохондриальная ДНК - это лишь небольшая часть ДНК в эукариотической клетке; большая часть ДНК может быть обнаружена в ядре клетки, а в растениях и водорослях также в пластидах, таких как хлоропласты .

Митохондриальная ДНК человека была первой значительной частью генома человека, которая была секвенирована. [4] Это секвенирование показало, что мтДНК человека включает 16 569 пар оснований и кодирует 13 белков .

Поскольку мтДНК животных развивается быстрее ядерных генетических маркеров [5] [6] [7], она представляет собой основу филогенетики и эволюционной биологии . Это также позволяет исследовать родство популяций, что стало важным в антропологии и биогеографии .

Происхождение [ править ]

Считается, что ядерная и митохондриальная ДНК имеют отдельное эволюционное происхождение, при этом мтДНК происходит из кольцевых геномов бактерий, которые были поглощены ранними предками современных эукариотических клеток. Эта теория называется эндосимбиотической теорией . В клетках современных организмов подавляющее большинство белков, присутствующих в митохондриях (насчитывающих около 1500 различных типов у млекопитающих ), кодируется ядерной ДНК , но считается, что гены некоторых, если не большинства, из них изначально имели имели бактериальное происхождение, с тех пор в процессе эволюции были перенесены в ядро эукариот . [8]

Причины, по которым митохондрии сохранили некоторые гены, обсуждаются. Существование у некоторых видов митохондриальных органелл, лишенных генома [9], предполагает, что возможна полная потеря гена, а перенос митохондриальных генов в ядро ​​имеет несколько преимуществ. [10] Сложность доставки удаленно продуцируемых гидрофобных белковых продуктов в митохондрии является одной из гипотез, почему некоторые гены сохраняются в мтДНК; [11] колокализация для окислительно-восстановительной регуляции является другим, ссылаясь на желательность локального контроля над митохондриальным аппаратом. [12] Недавний анализ широкого спектра геномов мтДНК предполагает, что обе эти особенности могут определять сохранение митохондриальных генов. [8]

Структура и разнообразие генома [ править ]

У всех организмов существует шесть основных типов генома, обнаруженных в митохондриальных геномах, которые классифицируются по их структуре (например, кольцевой или линейной), размеру, наличию интронов или плазмидоподобных структур , а также тому, является ли генетический материал единственной молекулой или набором гомогенных или однородных структур. гетерогенные молекулы. [13]

У многих одноклеточных организмов (например, ресничек Tetrahymena и зеленой водоросли Chlamydomonas reinhardtii ), а в редких случаях также и у многоклеточных организмов (например, у некоторых видов Cnidaria ) мтДНК обнаруживается в виде линейно организованной ДНК . Большинство этих линейных мтДНК обладают теломеразно- независимыми теломерами (т. Е. Концами линейной ДНК ) с различными способами репликации, что сделало их интересными объектами исследования, поскольку многие из этих одноклеточных организмов с линейной мтДНК являются известными патогенами . [14]

Животные [ править ]

У большинства животных, особенно у двустворчатых, митохондриальный геном кольцевой формы. Однако клады Medusozoa и calcarea имеют виды с линейными митохондриальными хромосомами. [15]

Что касается пар оснований, у анемона Isarachnanthus nocturnus самый большой митохондриальный геном среди всех животных - 80 923 п.н. [16]

В феврале 2020 года был обнаружен связанный с медузой паразит - Henneguya salminicola , у которого отсутствует митохондриальный геном, но сохраняются структуры, которые считаются связанными с митохондриями органеллами. Более того, гены ядерной ДНК, участвующие в аэробном дыхании и репликации и транскрипции митохондриальной ДНК, либо отсутствовали, либо присутствовали только в виде псевдогенов. Это первый многоклеточный организм, у которого отсутствует аэробное дыхание и который живет полностью без кислородной зависимости. [17] [18]

Растения и грибы [ править ]

Есть три разных типа митохондриального генома растений и грибов. Первый тип - это кольцевой геном, который имеет интроны (тип 2) и может иметь длину от 19 до 1000 т.п.н. Второй тип генома представляет собой кольцевой геном (около 20–1000 т.п.н.), который также имеет плазмидоподобную структуру (1 т.п.н.) (тип 3). Последний тип генома, который можно найти у растений и грибов, - это линейный геном, состоящий из гомогенных молекул ДНК (тип 5).

Среди грибов и растений существуют большие различия в содержании и размере генов мтДНК, хотя, по-видимому, существует основная подгруппа генов, которые присутствуют во всех эукариотах (за исключением некоторых, у которых митохондрии отсутствуют вообще). [8] Некоторые виды растений имеют огромные митохондриальные геномы с мтДНК Silene conica, содержащей до 11 300 000 пар оснований. [19] Удивительно, но даже эти огромные мтДНК содержат такое же количество и типы генов, что и родственные растения с гораздо меньшими мтДНК. [20] Геном митохондрии огурца ( Cucumis sativus ) состоит из трех кольцевых хромосом (длиной 1556, 84 и 45 килобаз), которые полностью или в значительной степени автономны в отношении их репликации.. [21]

Протисты [ править ]

Протисты содержат самые разнообразные митохондриальные геномы, пять различных типов встречаются в этом царстве. Тип 2, тип 3 и тип 5, упомянутые в геномах растений и грибов, также существуют у некоторых протистов, как и два уникальных типа генома. Один из этих уникальных типов представляет собой гетерогенный набор кольцевых молекул ДНК (тип 4), а другой - гетерогенный набор линейных молекул (тип 6). Типы генома 4 и 6 имеют размер от 1 до 200 т.п.н.

Наименьшее митохондриальный геном секвенировали на сегодняшний день является 5967 п.о. мтДНК паразит Plasmodium фальципарум . [22] [23]

Перенос эндосимбиотических генов, процесс, с помощью которого гены, закодированные в митохондриальном геноме, переносятся в основной геном клетки, вероятно, объясняет, почему более сложные организмы, такие как люди, имеют меньшие митохондриальные геномы, чем более простые организмы, такие как протисты.

Тип генома [13]КоролевствоИнтроныРазмерФормаОписание
1ЖивотноеНет11–28 кбитКруговойОдиночная молекула
2Грибы, Завод, Протистада19–1000 кбит / сКруговойОдиночная молекула
3Грибы, Завод, ПротистаНет20–1000 кбит / сКруговойБольшие молекулы и небольшие плазмидоподобные структуры
4ПротистаНет1–200 кбит / сКруговойГетерогенная группа молекул
5Грибы, Завод, ПротистаНет1–200 кбит / сЛинейныйОднородная группа молекул
6ПротистаНет1–200 кбит / сЛинейныйГетерогенная группа молекул

Репликация [ править ]

Митохондриальная ДНК реплицируется гамма-комплексом ДНК-полимеразы, который состоит из каталитической ДНК-полимеразы 140 кДа, кодируемой геном POLG , и двух дополнительных субъединиц 55 кДа, кодируемых геном POLG2 . [24] Реплисомный аппарат образован ДНК-полимеразой, TWINKLE и митохондриальными белками SSB . TWINKLE - это геликаза , которая разматывает короткие участки дцДНК в направлении от 5 'до 3'. [25] Все эти полипептиды кодируются в ядерном геноме.

Во время эмбриогенеза репликация мтДНК строго подавляется от оплодотворенного ооцита через доимплантационный эмбрион. [26] Результирующее снижение количества копий мтДНК на клетку играет роль в «узком месте» митохондрий, используя межклеточную изменчивость для улучшения наследования повреждающих мутаций. [27] По словам Джастина Сент-Джона и его коллег: «На стадии бластоцисты начало репликации мтДНК специфично для клеток трофэктодермы . [26] Напротив, клетки внутренней клеточной массы ограничивают репликацию мтДНК, пока они не получить сигналы надифференцируются до определенных типов клеток » [26].

Митохондриальная ДНК человека с 37 генами на соответствующих H- и L-цепях.

Гены на мтДНК и их транскрипция [ править ]

Две цепи митохондриальной ДНК человека различаются как тяжелая цепь и легкая цепь. Тяжелая цепь богата гуанином и кодирует 12 субъединиц системы окислительного фосфорилирования, две рибосомные РНК (12S и 16S) и 14 тРНК. Легкая цепь кодирует одну субъединицу и 8 тРНК. Итак, в целом мтДНК кодирует две рРНК, 22 тРНК и 13 белковых субъединиц, все из которых участвуют в процессе окислительного фосфорилирования. [28] [29]

  • Полная последовательность митохондриальной ДНК человека в графической форме
37 генов Кембриджской эталонной последовательности митохондриальной ДНК человека и их расположение [30]
ГенТипТоварПозиции
в митогеноме		Strand
MT-ATP8кодирование белковАТФ-синтаза , субъединица 8 Fo (комплекс V)08,366–08,572 (перекрывается с MT-ATP6)ЧАС
MT-ATP6кодирование белковАТФ-синтаза , субъединица 6 Fo (комплекс V)08,527–09,207 (перекрывается с MT-ATP8)ЧАС
MT-CO1кодирование белковЦитохром с оксидаза , субъединица 1 (комплекс IV)05,904–07,445ЧАС
MT-CO2кодирование белковЦитохром с оксидаза , субъединица 2 (комплекс IV)07 586–08 269ЧАС
MT-CO3кодирование белковЦитохром с оксидаза , субъединица 3 (комплекс IV)09 207–09 990ЧАС
MT-CYBкодирование белковЦитохром b (комплекс III)14 747–15 887ЧАС
МТ-НД1кодирование белковНАДН-дегидрогеназа , субъединица 1 (комплекс I)03 307–04 262ЧАС
МТ-НД2кодирование белковНАДН-дегидрогеназа , субъединица 2 (комплекс I)04 470–05 511ЧАС
MT-ND3кодирование белковНАДН-дегидрогеназа , субъединица 3 (комплекс I)10 059–10 404ЧАС
MT-ND4Lкодирование белковНАДН-дегидрогеназа , субъединица 4L (комплекс I)10 470–10 766 (перекрывается с MT-ND4)ЧАС
МТ-НД4кодирование белковНАДН-дегидрогеназа , субъединица 4 (комплекс I)10,760–12,137 (перекрывается с MT-ND4L)ЧАС
MT-ND5кодирование белковНАДН-дегидрогеназа , субъединица 5 (комплекс I)12 337–14 148ЧАС
MT-ND6кодирование белковНАДН-дегидрогеназа , субъединица 6 (комплекс I)14 149–14 673L
МТ-РНР2кодирование белковHumanin--
MT-TAпереносить РНКтРНК- аланин (Ala или A)05 587–05 655L
MT-TRпереносить РНКтРНК- аргинин (Arg или R)10 405–10 469ЧАС
MT-TNпереносить РНКтРНК- аспарагин (Asn или N)05 657–05 729L
МТ-ТДпереносить РНКтРНК- аспарагиновая кислота (Asp или D)07 518–07 585ЧАС
MT-TCпереносить РНКтРНК- цистеин (Cys или C)05,761–05,826L
MT-TEпереносить РНКтРНК- глутаминовая кислота (Glu или E)14 674–14 742L
MT-TQпереносить РНКтРНК- глутамин (Gln или Q)04 329–04 400L
МТ-ТГпереносить РНКтРНК- глицин (Gly или G)09,991–10,058ЧАС
MT-THпереносить РНКтРНК- гистидин (His или H)12 138–12 206ЧАС
MT-TIпереносить РНКтРНК- Изолейцин (Ile или I)04 263–04 331ЧАС
MT-TL1переносить РНКтРНК- лейцин (Leu-UUR или L)03,230–03,304ЧАС
MT-TL2переносить РНКтРНК- лейцин (Leu-CUN или L)12 266–12 336ЧАС
МТ-ТКпереносить РНКтРНК- лизин (Lys или K)08 295–08 364ЧАС
МТ-ТМпереносить РНКтРНК- метионин (Met или M)04,402–04,469ЧАС
MT-TFпереносить РНКтРНК- фенилаланин (Phe или F)00 577–00 647ЧАС
МТ-ТПпереносить РНКтРНК- пролин (Pro или P)15 956–16 023L
MT-TS1переносить РНКтРНК- серин (Ser-UCN или S)07 446–07 514L
МТ-ТС2переносить РНКтРНК- серин (Ser-AGY или S)12 207–12 265ЧАС
МТ-ТТпереносить РНКтРНК- треонин (Thr или T)15 888–15 953ЧАС
MT-TWпереносить РНКтРНК- Триптофан (Trp или W)05,512–05,579ЧАС
MT-TYпереносить РНКтРНК- тирозин (Tyr или Y)05 826–05 891L
МТ-ТВпереносить РНКтРНК- валин (Val или V)01 602–01 670ЧАС
МТ-РНР1рибосомная РНКМалое подразделение: СБУ (12С)00 648–01 601ЧАС
МТ-РНР2рибосомная РНКБольшой блок: LSU (16S)01 671–03 229ЧАС

Между большинством (но не всеми) белок-кодирующими регионами присутствуют тРНК (см. Карту митохондриального генома человека ). Во время транскрипции тРНК приобретают характерную L-форму, которая распознается и расщепляется специфическими ферментами. При процессинге митохондриальной РНК отдельные последовательности мРНК, рРНК и тРНК высвобождаются из первичного транскрипта. [31] Сложенные тРНК, следовательно, действуют как пунктуация вторичной структуры. [32]

Регулирование транскрипции [ править ]

Промоторы для инициации транскрипции тяжелой и легкой цепей расположены в основной некодирующей области мтДНК, называемой петлей смещения, D-петлей. [28] Существуют доказательства того, что транскрипция митохондриальных рРНК регулируется промотором 1 тяжелой цепи (HSP1), а транскрипция полицистронных транскриптов, кодирующих белковые субъединицы, регулируется HSP2. [28]

Измерение уровней РНК, кодируемых мтДНК, в тканях крупного рогатого скота показало, что существуют большие различия в экспрессии митохондриальных РНК по сравнению с общей тканевой РНК. [33] Среди 12 исследованных тканей самый высокий уровень экспрессии наблюдался в сердце, за которым следовали образцы мозга и стероидогенных тканей. [33]

Как показывает влияние трофического гормона АКТГ на клетки коры надпочечников, экспрессия митохондриальных генов может сильно регулироваться внешними факторами, по-видимому, для усиления синтеза митохондриальных белков, необходимых для производства энергии. [33] Интересно, что хотя экспрессия генов, кодирующих белок, стимулировалась АКТГ, уровни митохондриальной 16S рРНК не показали значительных изменений. [33]

Митохондриальное наследование [ править ]

У большинства многоклеточных организмов мтДНК наследуется от матери (наследуется по материнской линии). Механизмы для этого включают простое разбавление (яйцеклетка содержит в среднем 200000 молекул мтДНК, тогда как здоровый человеческий сперматозоид содержит в среднем 5 молекул), [34] [35] деградация мтДНК сперматозоидов в мужских половых путях и в оплодотворенная яйцеклетка; и, по крайней мере, у некоторых организмов, неспособность мтДНК сперматозоидов проникнуть в яйцеклетку. Каким бы ни был механизм, этот образец наследования мтДНК с одним родителем ( монородительское наследование ) обнаруживается у большинства животных, большинства растений, а также у грибов.

В исключительных случаях человеческие младенцы иногда наследуют мтДНК как от отца, так и от матери, что приводит к гетероплазмии мтДНК . [36]

Женское наследство [ править ]

При половом размножении митохондрии обычно наследуются исключительно от матери; митохондрии в сперме млекопитающих обычно разрушаются яйцеклеткой после оплодотворения. Кроме того, митохондрии находятся только в хвосте сперматозоидов, который используется для продвижения сперматозоидов, и иногда хвост теряется во время оплодотворения. В 1999 году сообщалось, что митохондрии отцовских сперматозоидов (содержащие мтДНК) помечаются убиквитином, чтобы отбирать их для последующего разрушения внутри эмбриона . [37] Некоторые методы экстракорпорального оплодотворения, в частности инъекции спермы в ооцит , могут этому помешать.

Тот факт, что митохондриальная ДНК передается по материнской линии, позволяет генеалогическим исследователям проследить материнское происхождение в далеком прошлом. ( Y-хромосомная ДНК , отечески унаследовала, используются аналогичным образом для определения патрилинейных историй.) Это обычно осуществляется на митохондриальную ДНК человека секвенирования гипервариабельных областей управления (HVR1 или HVR2), а иногда и полную молекула митохондриального ДНК, как генеалогический ДНК-тест . [38]HVR1, например, состоит примерно из 440 пар оснований. Эти 440 пар оснований сравниваются с теми же регионами других людей (либо конкретных людей, либо субъектов в базе данных), чтобы определить материнское происхождение. Чаще всего сравнение проводится с исправленной Кембриджской эталонной последовательностью . Vilà et al. опубликовали исследования, отслеживающие материнское происхождение домашних собак от волков. [39] Концепция митохондриальной Евы основана на том же анализе, пытаясь обнаружить происхождение человечества , отслеживая его происхождение во времени.

Узкое место в митохондриях [ править ]

Можно ожидать, что объекты, подверженные однопородному наследованию и практически не имеющие рекомбинации, будут подвержены храповику Мюллера , накоплению вредных мутаций до тех пор, пока функциональность не будет потеряна. Популяции животных в митохондриях избегают этого благодаря процессу развития, известному как узкое место мтДНК . Узкое место использует случайные процессы в клетке для увеличения межклеточной изменчивости мутантной нагрузки.по мере развития организма: одна яйцеклетка с некоторой долей мутантной мтДНК, таким образом, дает эмбрион, в котором разные клетки имеют разные мутантные нагрузки. Затем отбор на клеточном уровне может действовать для удаления этих клеток с большим количеством мутантной мтДНК, что приводит к стабилизации или снижению мутантной нагрузки между поколениями. Механизм, лежащий в основе узкого места, обсуждается [40] [41] [42] [43] с недавним математическим и экспериментальным метаисследованием, предоставляющим доказательства комбинации случайного разделения мтДНК при делении клетки и случайного оборота молекул мтДНК внутри клетки. [27]

Наследование по мужскому типу [ править ]

Основная статья: Отцовская передача мтДНК

Наследование мужской митохондриальной ДНК было обнаружено у кур Плимут-Рок . [44] Доказательства подтверждают редкие случаи мужской митохондриальной наследования у некоторых млекопитающих. В частности, задокументированные случаи существуют для мышей [45] [46], когда митохондрии, унаследованные от самцов, впоследствии были отторгнуты. Он также был обнаружен у овец [47] и клонированного крупного рогатого скота. [48] Редкие случаи наследования митохондрий у мужчин были зарегистрированы у людей. [49] [50] [51] [52] Хотя многие из этих случаев связаны с клонированными эмбрионами или последующим отторжением отцовских митохондрий, другие документируются in vivo. наследование и настойчивость в лабораторных условиях.

У двустворчатых моллюсков наблюдается двустворчатое наследование мтДНК. У этих видов самки имеют только один тип мтДНК (F), тогда как самцы имеют мтДНК F-типа в своих соматических клетках, а мтДНК M-типа (которая может отличаться на 30%) в клетках зародышевой линии . [53] Унаследованные от отца митохондрии также были зарегистрированы у некоторых насекомых, таких как плодовые мухи , [54] [55] пчелы , [56] и периодические цикады . [57]

Донорство митохондрий [ править ]

Основная статья: Донорство митохондрий

Методика ЭКО, известная как донорство митохондрий или митохондриальная заместительная терапия (MRT), приводит к получению потомства, содержащего мтДНК от женщины-донора и ядерную ДНК от матери и отца. В процедуре переноса веретена ядро ​​яйцеклетки вставляется в цитоплазму яйцеклетки самки-донора, ядро ​​которой было удалено, но все еще содержит мтДНК самки-донора. Затем составное яйцо оплодотворяется спермой мужчины. Процедура используется, когда женщина с генетически дефектными митохондриями желает произвести потомство и произвести потомство со здоровыми митохондриями. [58] Первым известным ребенком, родившимся в результате донорства митохондрий, был мальчик, родившийся у иорданской пары в Мексике 6 апреля 2016 года. [59]

Мутации и болезни [ править ]

Митохондриальная ДНК человека с группами генов, кодирующих белки, рРНК и тРНК.
Участие митохондриальной ДНК в ряде заболеваний человека.

Восприимчивость [ править ]

Концепция , которая мтДНК особенно восприимчив к активным формам кислорода , генерируемых дыхательной цепью из - за его близость остается спорной. [60] мтДНК не накапливает больше повреждений от окислительных оснований, чем ядерная ДНК. [61] Сообщалось, что по крайней мере некоторые типы окислительных повреждений ДНК восстанавливаются более эффективно в митохондриях, чем в ядре. [62] мтДНК упакована с белками, которые кажутся такими же защитными, как и белки ядерного хроматина. [63]Более того, митохондрии развили уникальный механизм, который поддерживает целостность мтДНК за счет деградации чрезмерно поврежденных геномов с последующей репликацией интактной / отремонтированной мтДНК. Этот механизм отсутствует в ядре и активируется множественными копиями мтДНК, присутствующими в митохондриях. [64] Результатом мутации в мтДНК может быть изменение инструкций по кодированию некоторых белков, [65] которое может повлиять на метаболизм и / или приспособленность организма.

Генетическая болезнь [ править ]

Дополнительная информация: Митохондриальная болезнь

Мутации митохондриальной ДНК могут привести к ряду заболеваний, включая непереносимость физических упражнений и синдром Кернса – Сайра (KSS), из-за которого человек полностью теряет функции сердца, глаз и движений мышц. Некоторые данные свидетельствуют о том, что они могут вносить основной вклад в процесс старения и возрастные патологии . [66] В частности, в контексте заболевания доля мутантных молекул мтДНК в клетке называется гетероплазмией . Внутриклеточное и межклеточное распределение гетероплазмии определяет начало и тяжесть заболевания [67] и находится под влиянием сложных стохастических процессов внутри клетки и во время развития. [27][68]

Мутации в митохондриальных тРНК могут быть причиной серьезных заболеваний, таких как синдромы MELAS и MERRF. [69]

Мутации в ядерных генах, кодирующих белки, которые используют митохондрии, также могут способствовать митохондриальным заболеваниям. Эти заболевания не следуют паттернам митохондриального наследования, а вместо этого следуют паттернам менделевского наследования. [70]

Использование в диагностике болезней [ править ]

Недавно мутация в мтДНК была использована для диагностики рака простаты у пациентов с отрицательной биопсией простаты . [71] [72] Изменения мтДНК можно обнаружить в биологических жидкостях больных раком. [73]

Связь со старением [ править ]

Хотя идея спорна, некоторые данные свидетельствуют о связи между старением и дисфункцией митохондриального генома. [74] По сути, мутации в мтДНК нарушают тщательный баланс продукции активных форм кислорода (АФК) и ферментативного поглощения АФК (такими ферментами, как супероксиддисмутаза , каталаза , глутатионпероксидаза и другими). Однако некоторые мутации, которые увеличивают продукцию ROS (например, за счет снижения антиоксидантной защиты) у червей, увеличивают, а не уменьшают их продолжительность жизни. [60] Также голые землекопы , грызуны размером с мышей., живут примерно в восемь раз дольше, чем мыши, несмотря на снижение по сравнению с мышами антиоксидантной защиты и повышенное окислительное повреждение биомолекул. [75] Когда-то считалось, что действует положительная обратная связь («порочный цикл»); поскольку митохондриальная ДНК накапливает генетические повреждения, вызванные свободными радикалами, митохондрии теряют функцию и просачивают свободные радикалы в цитозоль . Снижение функции митохондрий снижает общую метаболическую эффективность. [76] Однако эта концепция была окончательно опровергнута, когда было продемонстрировано, что мыши, которые были генетически изменены для накопления мутаций мтДНК с ускоренной скоростью, действительно стареют преждевременно, но их ткани не производят больше АФК, как предсказывает гипотеза «порочного цикла». [77]Подтверждая связь между долголетием и митохондриальной ДНК, некоторые исследования обнаружили корреляцию между биохимическими свойствами митохондриальной ДНК и продолжительностью жизни видов. [78] В настоящее время проводятся обширные исследования для дальнейшего изучения этой связи и методов борьбы со старением. В настоящее время генная терапия и нутрицевтики являются популярными направлениями продолжающихся исследований. [79] [80] Bjelakovic et al. проанализировали результаты 78 исследований с 1977 по 2012 год, в которых участвовало в общей сложности 296 707 участников, и пришли к выводу, что антиоксидантные добавки не снижают общую смертность и не продлевают продолжительность жизни, в то время как некоторые из них, такие как бета-каротин, витамин E и более высокие дозы витамина А, может фактически увеличить смертность.[81]

Нейродегенеративные заболевания [ править ]

Повышенное повреждение ДНК mt является признаком нескольких нейродегенеративных заболеваний .

Мозг людей с болезнью Альцгеймера имеет повышенные уровни окислительного повреждения ДНК как ядерной ДНК, так и мтДНК, но мтДНК имеет примерно в 10 раз более высокие уровни, чем ядерная ДНК. [82] Было высказано предположение, что старые митохондрии являются решающим фактором в возникновении нейродегенерации при болезни Альцгеймера. [83]

При болезни Хантингтона мутантный белок хантингтин вызывает митохондриальную дисфункцию, включая ингибирование митохондриального транспорта электронов , более высокие уровни активных форм кислорода и повышенный окислительный стресс . [84] Мутантный белок хантингтин способствует окислительному повреждению мтДНК, а также ядерной ДНК, что может способствовать развитию патологии болезни Хантингтона . [85]

ДНК окисления продукт 8-оксогуанин (8-oxoG) является хорошо установленным маркером окислительного повреждения ДНК. У людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) нарушены ферменты, которые обычно восстанавливают повреждения ДНК 8-oxoG в мтДНК спинномозговых мотонейронов . [86] Таким образом, окислительное повреждение мтДНК моторных нейронов может быть важным фактором в этиологии БАС.

Корреляция базового состава мтДНК с продолжительностью жизни животных [ править ]

Базовый состав мтДНК видов животных был получен из базы данных MitoAge и сравнен с их максимальной продолжительностью жизни из базы данных AnAge.

За последнее десятилетие израильская исследовательская группа под руководством профессора Вадима Фрайфельда показала, что существуют сильные и существенные корреляции между базовым составом мтДНК и максимальной продолжительностью жизни, характерной для конкретного вида животных. [87] [88] [89] Как показано в их работе, более высокое содержание гуанин + цитозин в мтДНК ( GC% ) тесно связано с более длительной максимальной продолжительностью жизнисреди видов животных. Дополнительное наблюдение заключается в том, что корреляция GC% мтДНК с максимальной продолжительностью жизни не зависит от хорошо известной корреляции между скоростью метаболизма у животных и максимальной продолжительностью жизни. GC% мтДНК и скорость метаболизма в состоянии покоя объясняют различия в максимальной продолжительности жизни видов животных мультипликативным образом (т.е. максимальная продолжительность жизни видов = их GC% мтДНК * скорость метаболизма). [88] Для поддержки научного сообщества в проведении сравнительного анализа характеристик мтДНК и продолжительности жизни животных была создана специальная база данных под названием MitoAge . [90]

Связь с не-B (неканоническими) структурами ДНК [ править ]

Точки разрыва при удалении часто возникают внутри или рядом с областями, показывающими неканонические (не-B) конформации, а именно шпильки, крестообразные элементы и элементы, похожие на клеверный лист. [91] Кроме того, есть данные, подтверждающие участие искажающих спираль искривленных участков и длинных G-тетрад в возникновении событий нестабильности. Кроме того, более высокие плотности точек разрыва постоянно наблюдались в областях с асимметрией GC и в непосредственной близости от мотива вырожденной последовательности YMMYMNNMMHM. [92]

Использование в криминалистике [ править ]

Для использования в идентификации человека см. Митохондриальную ДНК человека .

В отличие от ядерной ДНК, которая наследуется от обоих родителей и в которой гены перестраиваются в процессе рекомбинации , обычно не происходит изменений мтДНК от родителя к потомству. Хотя мтДНК также рекомбинирует, она делает это с собственными копиями в одной и той же митохондрии. Из-за этого, а также из-за того, что частота мутаций мтДНК животных выше, чем у ядерной ДНК, [93] мтДНК является мощным инструментом для отслеживания происхождения от самок ( матрилинейность ) и использовалась в этой роли для отслеживания происхождения многих видов. сотни поколений.

Высокая скорость мутаций (у животных) делает мтДНК полезной для оценки генетических взаимоотношений индивидов или групп внутри вида, а также для идентификации и количественной оценки филогении (эволюционные взаимоотношения; см. Филогенетика) среди разных видов. Для этого биологи определяют и затем сравнивают последовательности мтДНК у разных людей или видов. Данные сравнений используются для построения сети взаимосвязей между последовательностями, которая обеспечивает оценку взаимосвязей между людьми или видами, от которых были взяты мтДНК. мтДНК можно использовать для оценки взаимоотношений как между близкородственными, так и между отдаленно родственными видами. Из-за высокой скорости мутаций мтДНК у животных 3-е положения кодонов меняются относительно быстро и, таким образом, предоставляют информацию о генетических расстояниях между близкородственными особями или видами. С другой стороны, скорость замещения мт-белков очень низкая,таким образом, аминокислотные изменения накапливаются медленно (с соответствующими медленными изменениями в положениях 1-го и 2-го кодона) и, таким образом, они предоставляют информацию о генетических расстояниях отдаленно связанных видов. Таким образом, статистические модели, которые обрабатывают частоту замен между положениями кодонов отдельно, могут использоваться для одновременной оценки филогении, которые содержат как близкородственные, так и отдаленные виды.[69]

Митохондриальная ДНК впервые была допущена к доказательствам в зале суда Соединенных Штатов в 1996 году во время дела штата Теннесси против Пола Уэра . [94]

В 1998 году в суде Соединенных Штатов по делу Содружество Пенсильвании против Патрисии Линн Роррер [95] митохондриальная ДНК была впервые допущена к доказательствам в штате Пенсильвания. [96] [97] Это дело было показано в 55-й серии 5-го сезона криминального сериала « Судебно-медицинская экспертиза» (5-й сезон) . [98]

Митохондриальная ДНК впервые была допущена в качестве доказательства в Калифорнии , США, в ходе успешного судебного преследования Дэвида Вестерфилда за похищение и убийство 7-летней Даниэль ван Дам в 2002 году в Сан-Диего : она использовалась для идентификации как человека, так и собаки. [99] Это было первое испытание в США, в котором была допущена собачья ДНК. [100]

Останки короля Ричарда III были идентифицированы путем сравнения его мтДНК с таковой двух матрилинейных потомков его сестры. [101]

Использование в эволюционной биологии и систематической биологии [ править ]

мтДНК сохраняется во всем эукариотическом организме, учитывая критическую роль митохондрий в клеточном дыхании . Однако из-за менее эффективной репарации ДНК (по сравнению с ядерной ДНК) она имеет относительно высокую скорость мутаций (но медленную по сравнению с другими участками ДНК, такими как микросателлиты ), что делает его полезным для изучения эволюционных взаимоотношений - филогении - организмов. Биологи могут определять, а затем сравнивать последовательности мтДНК у разных видов и использовать эти сравнения для построения эволюционного древа исследуемых видов.

Например, хотя большинство ядерных генов у людей и шимпанзе почти идентичны , их митохондриальные геномы отличаются на 9,8%. Митохондриальные геномы человека и гориллы различаются на 11,8%, показывая, что мы более тесно связаны с шимпанзе, чем с гориллами. [102]

История [ править ]

Митохондриальная ДНК была открыта в 1960-х годах Маргит М.К. Насс и Сильван Насс с помощью электронной микроскопии как чувствительные к ДНКазе нити внутри митохондрий [103], а также Эллен Хаслбруннер, Ханс Таппи и Готфрид Шац с помощью биохимических анализов высокоочищенных фракций митохондрий. [104]

Базы данных митохондриальных последовательностей [ править ]

Было создано несколько специализированных баз данных для сбора последовательностей митохондриального генома и другой информации. Хотя большинство из них сосредоточено на данных о последовательностях, некоторые из них включают филогенетическую или функциональную информацию.

  • AmtDB: база данных древних митохондриальных геномов человека. [105]
  • InterMitoBase : аннотированная база данных и платформа для анализа белок-белковых взаимодействий митохондрий человека. [106] (очевидно, последний раз обновлялся в 2010 г., но все еще доступен)
  • MitoBreak : база данных точек разрыва митохондриальной ДНК. [107]
  • MitoFish и MitoAnnotator : база данных митохондриального генома рыб. [108] См. Также Cawthorn et al. [109]
  • Mitome: база данных для сравнительной митохондриальной геномики у многоклеточных животных [110] (больше не доступно)
  • MitoRes: ресурс ядерно-кодируемых митохондриальных генов и их продуктов у метазоа [111] (по-видимому, больше не обновляется)
  • MitoSatPlant : База данных митохондриальных микроспутников viridiplantae. [112]
  • MitoZoa 2.0: база данных для сравнительного и эволюционного анализа митохондриальных геномов Metazoa. [113] (больше не доступен)

Базы данных митохондриальных мутаций [ править ]

Существует несколько специализированных баз данных, в которых сообщается о полиморфизмах и мутациях в митохондриальной ДНК человека, а также об оценке их патогенности.

  • MitImpact : набор предварительно рассчитанных прогнозов патогенности для всех нуклеотидных изменений, которые вызывают несинонимичные замены в генах, кодирующих митохондриальные белки человека [3] .
  • MITOMAP : сборник полиморфизмов и мутаций митохондриальной ДНК человека [4] .

См. Также [ править ]

  • Clade
  • Гипотеза CoRR
  • Гаплогруппа
  • Гетероплазмия
  • Гаплогруппа митохондриальной ДНК человека
  • Митохондриальная генетика человека
  • Митохондриальная болезнь
  • Митохондриальная ДНК (журнал)
  • Митохондриальная Ева
  • Митохондриальный rCRS
  • Отцовская передача мтДНК
  • Теория единого происхождения
  • Сверхскопление (генетическое)
  • Комплекс ТИМ / ТОМ

Ссылки [ править ]

  1. ^ Siekevitz Р (1957). «Электростанция клетки». Scientific American . 197 (1): 131–40. Bibcode : 1957SciAm.197a.131S . DOI : 10.1038 / Scientificamerican0757-131 .
  2. ^ Iborra FJ, Кимура H, Кук PR (май 2004). «Функциональная организация митохондриальных геномов в клетках человека» . BMC Biology . 2 : 9. DOI : 10.1186 / 1741-7007-2-9 . PMC 425603 . PMID 15157274 .  
  3. ↑ Sykes B (10 сентября 2003 г.). «Митохондриальная ДНК и история человечества» . Геном человека . Wellcome Trust . Архивировано из оригинала 7 сентября 2015 года . Проверено 5 февраля 2012 года .
  4. ^ Андерсон С., Банкир А.Т., Баррелл Б.Г., де Брюин М.Х., Коулсон А.Р., Друин Дж., Эперон И.С., Нирлих Д.П., Роу Б.А., Сэнгер Ф., Шрайер PH, Смит А.Дж., Стаден Р., Янг И. (1981). «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Природа . 290 (5806): 457–65. Bibcode : 1981Natur.290..457A . DOI : 10.1038 / 290457a0 . PMID 7219534 . S2CID 4355527 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  5. ^ Boursot P, Bonhomme F (1 января 1986). «[Недоступно]» . Génétique, Sélection, Évolution . 18 (1): 73–98. DOI : 10.1186 / 1297-9686-18-1-73 . PMC 2713894 . PMID 22879234 .  
  6. ^ Delsuc F, Стенхоуп MJ, Douzery EJ (август 2003). «Молекулярная систематика броненосцев (Xenarthra, Dasypodidae): вклад максимального правдоподобия и байесовский анализ митохондриальных и ядерных генов» . Молекулярная филогенетика и эволюция . 28 (2): 261–75. DOI : 10.1016 / s1055-7903 (03) 00111-8 . PMID 12878463 . 
  7. ^ Hassanin A, J, Ropiquet A, Нгуен TT, Couloux A (март 2013). «Объединение нескольких аутосомных интронов для изучения мелкой филогении и таксономии млекопитающих Laurasiatherian: приложение к трибе Bovini (Cetartiodactyla, Bovidae)». Молекулярная филогенетика и эволюция . 66 (3): 766–75. DOI : 10.1016 / j.ympev.2012.11.003 . PMID 23159894 . 
  8. ^ a b c Johnston IG, Williams BP (февраль 2016 г.). «Эволюционный вывод по эукариотам выявляет специфические факторы давления, способствующие удержанию митохондриальных генов» . Клеточные системы . 2 (2): 101–11. DOI : 10.1016 / j.cels.2016.01.013 . PMID 27135164 . 
  9. ^ Ван дер Giezen M, Tovar J, Кларк CG (2005). «Органеллы, полученные из митохондрий у протистов и грибов». Обзор клеточной биологии . Международный обзор цитологии. 244 . С. 175–225. DOI : 10.1016 / S0074-7696 (05) 44005-X . ISBN 978-0-12-364648-4. PMID  16157181 .
  10. ^ Адамс KL, Палмер JD (декабрь 2003). «Эволюция содержания митохондриальных генов: потеря гена и перенос в ядро». Молекулярная филогенетика и эволюция . 29 (3): 380–95. DOI : 10.1016 / S1055-7903 (03) 00194-5 . PMID 14615181 . 
  11. ^ Björkholm P, Хариш A, E Хэгстром, Эрнст AM, Andersson SG (август 2015). «Митохондриальные геномы сохраняются за счет избирательных ограничений нацеливания на белок» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (33): 10154–61. Bibcode : 2015PNAS..11210154B . DOI : 10.1073 / pnas.1421372112 . PMC 4547212 . PMID 26195779 .  
  12. ^ Аллен JF (август 2015). «Почему хлоропласты и митохондрии сохраняют свои собственные геномы и генетические системы: совместное использование для окислительно-восстановительной регуляции экспрессии генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (33): 10231–8. Bibcode : 2015PNAS..11210231A . DOI : 10.1073 / pnas.1500012112 . PMC 4547249 . PMID 26286985 .  
  13. ^ а б Колесников А.А., Герасимов Е.С. (декабрь 2012 г.). «Разнообразие организации митохондриального генома». Биохимия. Биохимия . 77 (13): 1424–35. DOI : 10.1134 / S0006297912130020 . PMID 23379519 . S2CID 14441187 .  
  14. ^ Носек Дж, Tomáska л, Фукухара Н, Suyama Y, Kováč л (май 1998 г.). «Линейные митохондриальные геномы: 30 лет спустя». Тенденции в генетике . 14 (5): 184–8. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (98) 01443-7 . PMID 9613202 . 
  15. ^ Лавров, Деннис В .; Петт, Уокер (26 сентября 2016 г.). «Митохондриальная ДНК животных в том виде, в каком мы ее не знаем: организация и эволюция mt-генома в небилатериальных линиях» . Геномная биология и эволюция . 8 (9): 2896–2913. DOI : 10.1093 / GbE / evw195 . ISSN 1759-6653 . PMC 5633667 . PMID 27557826 .   
  16. ^ Stampar, Sérgio N .; Бро, Майкл Б .; Макрандер, Джейсон; Reitzel, Adam M .; Brugler, Mercer R .; Дэли, Мэримеган (15 апреля 2019 г.). «Линейный митохондриальный геном у Anthozoa (Cnidaria): тематическое исследование Ceriantharia» . Научные отчеты . 9 (1): 6094. Bibcode : 2019NatSR ... 9.6094S . DOI : 10.1038 / s41598-019-42621-Z . ISSN 2045-2322 . PMC 6465557 . PMID 30988357 .   
  17. ^ Яхаломи, Даяна; Аткинсон, Стивен Д .; Нойхоф, Моран; Чанг, Э. Салли; Филипп, Эрве; Картрайт, Полин; Bartholomew, Jerri L .; Хюшон, Дороти (10 марта 2020 г.). «Книдарийный паразит лосося (Myxozoa: Henneguya ) не имеет митохондриального генома» . Труды Национальной академии наук . 117 (10): 5358–5363. DOI : 10.1073 / pnas.1909907117 . PMC 7071853 . PMID 32094163 .  
  18. ^ Старр, Мишель. «Ученые нашли первое животное, которому не нужен кислород для выживания» . ScienceAlert . Проверено 25 февраля 2020 года .
  19. ^ Слоан БД, Алверсон AJ, Chuckalovcak ДП, В М, МакКоли ДЕ, Палмер JD, Тейлор ДР (январь 2012). «Быстрая эволюция огромных мультихромосомных геномов в митохондриях цветковых растений с исключительно высокой частотой мутаций» . PLOS Биология . 10 (1): e1001241. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001241 . PMC 3260318 . PMID 22272183 .  
  20. ^ Ward BL, Андерсон RS, Bendich AJ (сентябрь 1981). «Митохондриальный геном большой и вариабельный в семействе растений (тыквенные)». Cell . 25 (3): 793–803. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (81) 90187-2 . PMID 6269758 . S2CID 45090891 .  
  21. ^ Alverson AJ, Райс DW, Дикинсон S, Барри K, Палмер JD (июль 2011). «Происхождение и рекомбинация мультихромосомного митохондриального генома огурца размером с бактерии» . Растительная клетка . 23 (7): 2499–513. DOI : 10.1105 / tpc.111.087189 . JSTOR 41433488 . PMC 3226218 . PMID 21742987 .   
  22. ^ «Митохондриальная ДНК (мтДНК)» (PDF) . Интегрированные ДНК-технологии. Архивировано из оригинального (PDF) 29 июля 2016 года . Проверено 25 февраля +2016 .
  23. ^ Тиаги S, Панде В, Дас А (февраль 2014). «Полная последовательность митохондриального генома индийского полевого изолята Plasmodium falciparum» . Корейский журнал паразитологии . 52 (1): 99–103. DOI : 10.3347 / kjp.2014.52.1.99 . PMC 3949004 . PMID 24623891 .  
  24. ^ Якубовская E, Chen Z, Carrodeguas JA, Kisker C, Bogenhagen DF (январь 2006). «Функциональная гамма-гамма митохондриальной ДНК-полимеразы человека образует гетеротример» . Журнал биологической химии . 281 (1): 374–82. DOI : 10.1074 / jbc.M509730200 . PMID 16263719 . 
  25. ^ Jemt Е, G Фарж, Бэкстрем S, Holmlund Т, Густафссон СМ, Фалькенберг М (ноябрь 2011 года). «Митохондриальная ДНК-геликаза TWINKLE может собираться на замкнутой кольцевой матрице и поддерживать инициацию синтеза ДНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 39 (21): 9238–49. DOI : 10.1093 / NAR / gkr653 . PMC 3241658 . PMID 21840902 .  
  26. ^ a b c Сент-Джон Дж. С., Факучо-Оливейра Дж., Цзян Й., Келли Р., Салах Р. (2010). «Передача, репликация и наследование митохондриальной ДНК: путь от гаметы через эмбрион к потомству и эмбриональным стволовым клеткам» . Обновление репродукции человека . 16 (5): 488–509. DOI : 10.1093 / humupd / dmq002 . PMID 20231166 . 
  27. ^ a b c Джонстон И.Г., Бургсталлер Дж.П., Хавличек В., Кольбе Т., Рюликке Т., Брем Дж., Поултон Дж., Джонс Н.С. (июнь 2015 г.). «Стохастическое моделирование, байесовский вывод и новые измерения in vivo проливают свет на обсуждаемый механизм узкого места мтДНК» . eLife . 4 : e07464. arXiv : 1512.02988 . DOI : 10.7554 / eLife.07464 . PMC 4486817 . PMID 26035426 .  
  28. ^ a b c Баршад Г., Маром С., Коэн Т., Мишмар Д. (2018). «Транскрипция митохондриальной ДНК и ее регуляция: эволюционная перспектива». Тенденции Genet . 34 (9): 682–692. DOI : 10.1016 / j.tig.2018.05.009 . PMID 29945721 . 
  29. ^ Barchiesi А, Vascotto С (2019). «Транскрипция, обработка и распад митохондриальной РНК в здоровье и болезни» . Int J Mol Sci . 20 (9): 2221. DOI : 10,3390 / ijms20092221 . PMC 6540609 . PMID 31064115 .  
  30. ^ Митохондрия Homo sapiens , полный геном. «Пересмотренная Кембриджская эталонная последовательность (rCRS): номер доступа NC_012920» , Национальный центр биотехнологической информации . Проверено 20 февраля, 2017.
  31. ↑ Falkenberg M, Larsson NG, Gustafsson CM (19 июня 2007 г.). «Репликация и транскрипция ДНК в митохондриях млекопитающих». Ежегодный обзор биохимии . 76 (1): 679–99. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.76.060305.152028 . PMID 17408359 . 
  32. ^ Ойала D, Монтойя J, Attardi G (апрель 1981). «Модель пунктуации тРНК процессинга РНК в митохондриях человека». Природа . 290 (5806): 470–4. Bibcode : 1981Natur.290..470O . DOI : 10.1038 / 290470a0 . PMID 7219536 . S2CID 4323371 .  
  33. ^ a b c d Райхинштейн М., Ханукоглу I (ноябрь 1993 г.). "РНК, кодируемые митохондриальным геномом: дифференциальная регуляция кортикотропином в бычьих надпочечниках" . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (22): 10509–13. Bibcode : 1993PNAS ... 9010509R . DOI : 10.1073 / pnas.90.22.10509 . PMC 47806 . PMID 7504267 .  
  34. ^ Wolff JN, Gemmell NJ (ноябрь 2008). «Потерянный в зиготе: разведение отцовской мтДНК при оплодотворении». Наследственность . 101 (5): 429–34. DOI : 10.1038 / hdy.2008.74 . PMID 18685570 . S2CID 5065133 .  
  35. ^ Gabriel MS, Chan SW, Alhathal N, Chen JZ, Zini A (август 2012). «Влияние микрохирургической варикоцелэктомии на количество копий митохондриальной ДНК спермы человека: пилотное исследование» . Журнал вспомогательной репродукции и генетики . 29 (8): 759–64. DOI : 10.1007 / s10815-012-9785-Z . PMC 3430774 . PMID 22562241 .  
  36. ↑ Луо С., Валенсия, Калифорния, Чжан Дж., Ли NC, Слон Дж., Гуй Б., Ван X, Ли З, Делл С, Браун Дж., Чен С.М., Чиен Й.Х., Хву В.Л., Фан-ПК, Вонг Л.Дж., Атвал П.С., Хуанг. T (декабрь 2018 г.). «Бипарентное наследование митохондриальной ДНК у людей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (51): 13039–13044. DOI : 10.1073 / pnas.1810946115 . PMC 6304937 . PMID 30478036 .  
  37. ^ Шутовский Р, Moreno РД, Рамалхо-Сантос Дж, Dominko Т, Simerly С, Шаттена G (ноябрь 1999 года). «Убиквитиновая метка для митохондрий сперматозоидов». Природа . 402 (6760): 371–2. Bibcode : 1999Natur.402..371S . DOI : 10.1038 / 46466 . PMID 10586873 . S2CID 205054671 .  Обсуждается в: Трэвис, Джон (2000). "Яйца мамы казнят митохондрии папы" . Новости науки . 157 (1): 5. DOI : 10,2307 / 4012086 . JSTOR 4012086 . Архивировано из оригинала 19 декабря 2007 года. 
  38. ^ "Наем генеалогии компании ДНК-тестирования" . Семейный поиск . Церковь Иисуса Христа Святых последних дней. 2016 . Дата обращения 2 октября 2016 .
  39. ^ Vilà С, Р Саволайнен, Мальдонадо JE, Аморим ИК, Райс JE, Ханикатт RL, Крандалл К.А., Lundeberg Дж, Вейн РК (июнь 1997). «Множественное и древнее происхождение домашней собаки». Наука . 276 (5319): 1687–9. DOI : 10.1126 / science.276.5319.1687 . PMID 9180076 . 
  40. ^ Wolff JN, Белый DJ, Woodhams M, White HE, Gemmell NJ (2011). «Сила и время возникновения митохондриального узкого места у лосося предполагает законсервированный механизм у позвоночных» . PLOS ONE . 6 (5): e20522. Bibcode : 2011PLoSO ... 620522W . DOI : 10.1371 / journal.pone.0020522 . PMC 3105079 . PMID 21655224 .  
  41. ↑ Cree LM, Samuels DC, de Sousa Lopes SC, Rajasimha HK, Wonnapinij P, Mann JR, Dahl HH, Chinnery PF (февраль 2008 г.). «Уменьшение количества молекул митохондриальной ДНК во время эмбриогенеза объясняет быструю сегрегацию генотипов». Генетика природы . 40 (2): 249–54. DOI : 10.1038 / ng.2007.63 . PMID 18223651 . S2CID 205344980 .  
  42. ^ Као л, Shitara Н, Хории Т, Нагао Y, Имаи Н, Abe К, Хара Т, Hayashi - J, Ёнекава Н (март 2007 г.). «Узкое место в митохондриях происходит без снижения содержания мтДНК в половых клетках самок мышей». Генетика природы . 39 (3): 386–90. DOI : 10.1038 / ng1970 . PMID 17293866 . S2CID 10686347 .  
  43. ^ Wai T, Teoli D, Shoubridge EA (декабрь 2008). «Генетическое« узкое место »митохондриальной ДНК является результатом репликации субпопуляции геномов». Генетика природы . 40 (12): 1484–8. DOI : 10.1038 / ng.258 . PMID 19029901 . S2CID 225349 .  
  44. ^ Александр М, Хо С.Ю., Молак М., Барнетт Р., Карлборг Ö, Дорсхорст Б., Хонакер С., Безье Ф., Уолберг П., Добни К., Сигель П., Андерссон Л., Ларсон Г. (октябрь 2015 г.). «Митогеномный анализ родословной цыплят 50 поколений показывает высокую скорость митохондриальной эволюции и доказательства отцовского наследования мтДНК» . Письма биологии . 11 (10): 20150561. DOI : 10.1098 / rsbl.2015.0561 . PMC 4650172 . PMID 26510672 .  
  45. ^ Gyllensten U, Wharton D, Josefsson A, Wilson AC (июль 1991). «Отцовское наследование митохондриальной ДНК у мышей». Природа . 352 (6332): 255–7. Bibcode : 1991Natur.352..255G . DOI : 10.1038 / 352255a0 . PMID 1857422 . S2CID 4278149 .  
  46. ^ Shitara H, Hayashi JI, Takahama S, Канэд H, Ёнекав H (февраль 1998). «Материнское наследование мышиной мтДНК в межвидовых гибридах: сегрегация просочившейся отцовской мтДНК с последующим предотвращением последующей отцовской утечки» . Генетика . 148 (2): 851–7. PMC 1459812 . PMID 9504930 .  
  47. ^ Чжао X, Ли Н, Го В, Ху Х, Лю З., Гонг Г, Ван А, Фэн Дж, Ву Ц (октябрь 2004 г.). «Дополнительные доказательства отцовского наследования митохондриальной ДНК у овец (Ovis aries)» . Наследственность . 93 (4): 399–403. DOI : 10.1038 / sj.hdy.6800516 . PMID 15266295 . 
  48. ^ Штайнборн R, Захарченко В, Jelyazkov Дж, Клейн Д, Е Вольф, Мюллер М, Брем С (апрель 1998 г.). «Состав родительской митохондриальной ДНК в клонированных эмбрионах крупного рогатого скота» . Письма FEBS . 426 (3): 352–6. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (98) 00350-0 . PMID 9600265 . 
  49. Перейти ↑ Singh AN (апрель 2012 г.). «Расшифровка семейства A105: открытие отпечатков пальцев в масштабе всего генома для персонализированной геномной медицины». ScienceMED . 3 (2): 115–126.
  50. Перейти ↑ Singh AN (май 2018). «Специализированная биомедицинская информатика» . BMC Big Data Analytics . 3 . DOI : 10,1186 / s41044-018-0030-3 .
  51. ^ Schwartz M, Vissing J (август 2002). «Отцовское наследование митохондриальной ДНК». Медицинский журнал Новой Англии . 347 (8): 576–80. DOI : 10.1056 / NEJMoa020350 . PMID 12192017 . 
  52. ↑ Луо С., Валенсия, Калифорния, Чжан Дж., Ли NC, Слон Дж., Гуй Б., Ван X, Ли З, Делл С, Браун Дж., Чен С.М., Чиен Й.Х., Хву В.Л., Фан-ПК, Вонг Л.Дж., Атвал П.С., Хуанг. T (декабрь 2018 г.). «Бипарентное наследование митохондриальной ДНК у людей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (51): 13039–13044. DOI : 10.1073 / pnas.1810946115 . PMC 6304937 . PMID 30478036 .  
  53. ^ Passamonti M, Ghiselli F (февраль 2009). «Двойное однопородное наследование: два митохондриальных генома, одна ценная модель для наследования и эволюции ДНК органелл». ДНК и клеточная биология . 28 (2): 79–89. DOI : 10.1089 / dna.2008.0807 . PMID 19196051 . 
  54. ^ Kondo R, Матсуура ET, Chigusa SI (апрель 1992). «Дальнейшее наблюдение отцовской передачи митохондриальной ДНК дрозофилы методом селективной амплификации ПЦР» . Генетические исследования . 59 (2): 81–4. DOI : 10.1017 / S0016672300030287 . PMID 1628820 . 
  55. ^ Wolff JN, Nafisinia M, P Шутовский, Ballard JW (январь 2013). «Отцовская передача митохондриальной ДНК как неотъемлемая часть митохондриальной наследования в метапопуляциях Drosophila simulans» . Наследственность . 110 (1): 57–62. DOI : 10.1038 / hdy.2012.60 . PMC 3522233 . PMID 23010820 .  
  56. ^ Meusel MS, Moritz РФ (декабрь 1993). «Перенос отцовской митохондриальной ДНК при оплодотворении яиц медоносной пчелы (Apis mellifera L.)». Текущая генетика . 24 (6): 539–43. DOI : 10.1007 / BF00351719 . PMID 8299176 . S2CID 15621371 .  
  57. Перейти ↑ Fontaine KM, Cooley JR, Simon C (сентябрь 2007 г.). «Доказательства отцовской утечки у гибридных периодических цикад (Hemiptera: Magicicada spp.)» . PLOS ONE . 2 (9): e892. Bibcode : 2007PLoSO ... 2..892F . DOI : 10.1371 / journal.pone.0000892 . PMC 1963320 . PMID 17849021 .  
  58. ↑ Frith M (14 октября 2003 г.). «Запрет на попытки ученых создать трехлетнего ребенка» . Независимый .
  59. Перейти ↑ Roberts M (27 сентября 2016 г.). «Первый ребенок из трех человек родился по новому методу» . BBC News . Проверено 28 сентября 2016 года .
  60. ^ a b Алексеев М.Ф. (октябрь 2009 г.). «Есть ли в старении что-то большее, чем митохондриальная ДНК и активные формы кислорода?» . Журнал FEBS . 276 (20): 5768–87. DOI : 10.1111 / j.1742-4658.2009.07269.x . PMC 3097520 . PMID 19796285 .  
  61. ↑ Ансон Р. М., Хадсон Э, Бор В. А. (февраль 2000 г.). «Эндогенное окислительное повреждение митохондрий было переоценено». Журнал FASEB . 14 (2): 355–60. DOI : 10.1096 / fasebj.14.2.355 . PMID 10657991 . S2CID 19771110 .  
  62. ^ Thorslund T, Sunesen М, Бор В.А., Stevnsner T (апрель 2002). «Ремонт 8-oxoG происходит медленнее в эндогенных ядерных генах, чем в митохондриальной ДНК, и происходит без перекоса цепи» . Ремонт ДНК . 1 (4): 261–73. DOI : 10.1016 / S1568-7864 (02) 00003-4 . PMID 12509245 . 
  63. ^ Guliaeva Н.А., Кузнецова Е.А., Газиев А.И. (2006). «[Белки, связанные с митохондриальной ДНК, защищают ее от действия рентгеновских лучей и перекиси водорода]» [Белки, связанные с митохондриальной ДНК, защищают ее от действия рентгеновских лучей и перекиси водорода]. Биофизика . 51 (4): 692–7. PMID 16909848 . 
  64. ^ Алексеевым M, Shokolenko I, Wilson G, Леду S (май 2013). «Поддержание целостности митохондриальной ДНК - критический анализ и обновление» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 5 (5): a012641. DOI : 10.1101 / cshperspect.a012641 . PMC 3632056 . PMID 23637283 .  
  65. ^ Hogan CM (2010). «Мутация» . В Monosson E, Cleveland CJ (ред.). Энциклопедия Земли . Вашингтон, округ Колумбия: Национальный совет по науке и окружающей среде.
  66. ^ Алексеев М.Ф., Леду С.П., Уилсон Г.Л. (октябрь 2004 г.). «Митохондриальная ДНК и старение» . Клиническая наука . 107 (4): 355–64. DOI : 10,1042 / CS20040148 . PMID 15279618 . S2CID 5747202 .  
  67. ^ Бургсталлер ДП, Джонстон И.Г., Поултон J (январь 2015). «Заболевания митохондриальной ДНК и влияние на развитие репродуктивных стратегий» . Молекулярная репродукция человека . 21 (1): 11–22. DOI : 10.1093 / molehr / gau090 . PMC 4275042 . PMID 25425607 .  
  68. ^ Бургсталлер ДП, Джонстон И.Г., Джонс Н.С., Albrechtová Дж, Кольбе Т, Вогль С, Futschik А, Майрхофер С, Клейн D, Sabitzer S, Блаттнер М, GULLY С, Поултон Дж, Rülicke Т, Piálek Дж, Штайнборн R, Брем G (июнь 2014 г.). «Сегрегация мтДНК в гетероплазматических тканях является обычным явлением in vivo и регулируется различиями гаплотипов и стадией развития» . Сотовые отчеты . 7 (6): 2031–2041. DOI : 10.1016 / j.celrep.2014.05.020 . PMC 4570183 . PMID 24910436 .  
  69. ^ a b Тейлор RW, Тернбулл DM (май 2005 г.). «Мутации митохондриальной ДНК при заболеваниях человека» . Природа Обзоры Генетики . 6 (5): 389–402. DOI : 10.1038 / nrg1606 . PMC 1762815 . PMID 15861210 .  
  70. ^ Анджелини C, Bello L, M Spinazzi, Ferrati C (июль 2009). «Митохондриальные нарушения ядерного генома» . Acta Myologica . 28 (1): 16–23. PMC 2859630 . PMID 19772191 .  
  71. ^ Регулы B, Jakupciak JP, Парр RL (октябрь 2010). «Делеция митохондриального генома размером 3,4 т.п.н. служит суррогатным прогностическим биомаркером рака простаты в гистопатологически доброкачественных ядрах биопсии» . Журнал Канадской урологической ассоциации . 4 (5): E118-22. DOI : 10,5489 / cuaj.932 . PMC 2950771 . PMID 20944788 .  
  72. ^ Робинсон К, Крид Дж, Регулы В, С Powell, Wittock R, Klein D, Maggrah А, Klotz л, Парр RL, Dakubo GD (июнь 2010 г.). «Точное предсказание результатов повторной биопсии простаты с помощью анализа делеции митохондриальной ДНК» . Рак предстательной железы и заболевания предстательной железы . 13 (2): 126–31. DOI : 10.1038 / pcan.2009.64 . PMID 20084081 . 
  73. Перейти ↑ Mair, R (2019). «Измерение бесклеточной митохондриальной опухолевой ДНК улучшает обнаружение глиобластомы на моделях ортотопических ксенотрансплантатов, полученных от пациентов» . Исследования рака . 79 (1): 220–230. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-18-0074 . PMC 6753020 . PMID 30389699 .  
  74. ^ де Грей A (1999). Митохондриальная свободнорадикальная теория старения (PDF) . ISBN  978-1-57059-564-6.[ требуется страница ]
  75. ^ Льюиса К.Н., Andziak В, Ян Т, Buffenstein Р (октябрь 2013 г. ). «Реакция голого землекопа на окислительный стресс: смирись с этим» . Антиоксиданты и редокс-сигналы . 19 (12): 1388–99. DOI : 10.1089 / ars.2012.4911 . PMC 3791056 . PMID 23025341 .  
  76. ^ Shigenaga М.К., Hagen TM, Ames BN (ноябрь 1994). «Окислительное повреждение и распад митохондрий при старении» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (23): 10771–8. Bibcode : 1994PNAS ... 9110771S . DOI : 10.1073 / pnas.91.23.10771 . JSTOR 2365473 . PMC 45108 . PMID 7971961 .   
  77. ^ Trifunovic А, Ханссон А, Wredenberg А, Ровио АТ, Дюфор Е, Хворостов я, Spelbrink Ю.Н., Wibom R, Jacobs HT, Ларссон Н.Г. (декабрь 2005). «Соматические мутации мтДНК вызывают фенотип старения, не влияя на продукцию активных форм кислорода» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (50): 17993–8. Bibcode : 2005PNAS..10217993T . DOI : 10.1073 / pnas.0508886102 . JSTOR 4152716 . PMC 1312403 . PMID 16332961 .   
  78. ^ Aledo JC, Li Y, де Magalhães JP, Руис-Камачо M, Переса-Клароса JA (апрель 2011). «Метионин, закодированный в митохондриях, обратно пропорционален продолжительности жизни у млекопитающих» . Ячейка старения . 10 (2): 198–207. DOI : 10.1111 / j.1474-9726.2010.00657.x . PMID 21108730 . 
  79. ^ Ferrari CK (2004). «Функциональные продукты, травы и нутрицевтики: к биохимическим механизмам здорового старения». Биогеронтология . 5 (5): 275–89. DOI : 10.1007 / s10522-004-2566-z . PMID 15547316 . S2CID 11568208 .  
  80. ^ Тейлор RW (февраль 2005 г.). «Генная терапия для лечения нарушений митохондриальной ДНК». Экспертное заключение по биологической терапии . 5 (2): 183–94. DOI : 10.1517 / 14712598.5.2.183 . PMID 15757380 . S2CID 35276183 .  
  81. ^ Bjelakovic G, D Николова, Глууд C (сентябрь 2013). «Антиоксидантные добавки для предотвращения смертности». JAMA . 310 (11): 1178–9. DOI : 10,1001 / jama.2013.277028 . PMID 24045742 . 
  82. ^ Ван - J, S Сюн, Се С, Markesbery WR, Лавлл М.А. (май 2005 г.). «Повышенное окислительное повреждение ядерной и митохондриальной ДНК при болезни Альцгеймера» . Журнал нейрохимии . 93 (4): 953–62. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2005.03053.x . PMID 15857398 . 
  83. ^ Bonda DJ, Ван X, Ли HG, Smith MA, Перри G, Чжу X (апрель 2014). «Нейрональная недостаточность при болезни Альцгеймера: взгляд через зеркало окислительного стресса» . Бюллетень неврологии . 30 (2): 243–52. DOI : 10.1007 / s12264-013-1424-х . PMC 4097013 . PMID 24733654 .  
  84. Перейти ↑ Liu Z, Zhou T, Ziegler AC, Dimitrion P, Zuo L (2017). «Окислительный стресс при нейродегенеративных заболеваниях: от молекулярных механизмов до клинического применения» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2017 : 2525967. дои : 10,1155 / 2017/2525967 . PMC 5529664 . PMID 28785371 .  
  85. Перейти ↑ Ayala-Peña S (сентябрь 2013 г.). «Роль окислительного повреждения ДНК в митохондриальной дисфункции и патогенезе болезни Хантингтона» . Свободная радикальная биология и медицина . 62 : 102–110. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2013.04.017 . PMC 3722255 . PMID 23602907 .  
  86. ^ Кикучи Н, Фурут А, Нисиок К, Сузуки SO, Nakabeppu Y, Иваки Т (апрель 2002 г.). «Нарушение митохондриальных ферментов репарации ДНК против накопления 8-оксогуанина в моторных нейронах спинного мозга при боковом амиотрофическом склерозе». Acta Neuropathologica . 103 (4): 408–14. DOI : 10.1007 / s00401-001-0480-х . PMID 11904761 . S2CID 2102463 .  
  87. ^ Lehmann G, Будовский A, Мурадян KK, Fraifeld VE (2006). «Анатомия митохондриального генома и видоспецифическая продолжительность жизни». Исследования омоложения . 9 (2): 223–6. DOI : 10,1089 / rej.2006.9.223 . PMID 16706648 . 
  88. ^ a b Lehmann G, Segal E, Muradian KK, Fraifeld VE (апрель 2008 г.). «Дополняют ли митохондриальная ДНК и скорость метаболизма друг друга в определении максимальной продолжительности жизни млекопитающих?». Исследования омоложения . 11 (2): 409–17. DOI : 10,1089 / rej.2008.0676 . PMID 18442324 . 
  89. ^ Lehmann G, Мурадян KK, Fraifeld VE (2013). "Независимые от длины теломер и температуры тела детерминанты долголетия млекопитающих?" . Границы генетики . 4 (111): 111. DOI : 10,3389 / fgene.2013.00111 . PMC 3680702 . PMID 23781235 .  
  90. ^ Торен Д., Барзилай Т., Такуту Р., Леманн Г., Мурадиан К.К., Фрайфельд В.Э. (январь 2016 г.). «MitoAge: база данных для сравнительного анализа митохондриальной ДНК с особым акцентом на долголетие животных» . Исследования нуклеиновых кислот . 44 (D1): D1262-5. DOI : 10.1093 / NAR / gkv1187 . PMC 4702847 . PMID 26590258 .  
  91. Перейти ↑ Damas J, Carneiro J, Gonçalves J, Stewart JB, Samuels DC, Amorim A, Pereira F (сентябрь 2012 г.). «Делеции митохондриальной ДНК связаны с конформациями не-B ДНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 40 (16): 7606–21. DOI : 10.1093 / NAR / gks500 . PMC 3439893 . PMID 22661583 .  
  92. ^ Оливейра PH, да Силва CL, Кабрал JM (2013). «Оценка нестабильности митохондриальной ДНК человека: новое понимание роли неканонических структур ДНК и мотивов последовательностей» . PLOS ONE . 8 (3): e59907. Bibcode : 2013PLoSO ... 859907O . DOI : 10.1371 / journal.pone.0059907 . PMC 3612095 . PMID 23555828 .  
  93. ^ Браун WM, Джордж М., Уилсон AC (апрель 1979). «Быстрая эволюция митохондриальной ДНК животных» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 76 (4): 1967–71. Bibcode : 1979PNAS ... 76.1967B . DOI : 10.1073 / pnas.76.4.1967 . JSTOR 69636 . PMC 383514 . PMID 109836 .   
  94. ^ Дэвис, К. Лиланд (1998). «Митохондриальная ДНК: штат Теннесси против Пола Уэра» (PDF) . Профили в ДНК . 1 (3): 6–7.
  95. ^ [1] Название судебного дела указано в апелляции. [ требуется полная ссылка ] Проверено 17 апреля 2015 г.
  96. ^ [2] [ самостоятельно опубликованный источник? ] Адвокат защиты. Проверено 17 апреля 2015 года.
  97. ^ Гарлицки, Дебби (11 марта 1998). «Тесты ДНК получили больше жизни в тюрьме». Утренний звонок .
  98. ↑ Пеллегрино, Питер; Томас, Питер; Медстар Телевидение; Судебная телевизионная сеть (2000), судебно-медицинские файлы. женщина презирала Эпизод 55 Эпизод 55 , [издатель не указан], OCLC 456260156 
  99. ^ «Судья разрешает ДНК по делу Саманты Раннион», Ассошиэйтед Пресс, 18 февраля 2005 г. Проверено 4 апреля 2007 г.
  100. ^ «Собачья ДНК, признанная в деле об убийстве в Калифорнии», Архивировано 2 февраля 2014 года вбюллетене Wayback Machine Pit Legal News, 5 декабря 2013 года. Проверено 21 января 2014 года.
  101. ^ Кеннеди, Маев (4 февраля 2013). «Ричард III: ДНК подтверждает, что искривленные кости принадлежат королю» . Хранитель . Проверено 7 декабря 2014 .
  102. ^ Сюй, X .; Арнасон, У. (1 мая 1996 г.). «Полная последовательность митохондриального генома западной низменной гориллы» . Молекулярная биология и эволюция . 13 (5): 691–698. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.molbev.a025630 . ISSN 0737-4038 . PMID 8676744 .  
  103. ^ Nass М.М., Nass S (декабрь 1963). «ИНТРАМИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ВОЛОКНА С ХАРАКТЕРИСТИКАМИ ДНК: I. Реакции фиксации и электронного окрашивания» . Журнал клеточной биологии . 19 (3): 593–611. DOI : 10,1083 / jcb.19.3.593 . PMC 2106331 . PMID 14086138 .  
  104. ^ Schatz G, Haslbrunner E, Tuppy H (март 1964). «Дезоксирибонуклеиновая кислота, связанная с митохондриями дрожжей». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 15 (2): 127–32. DOI : 10.1016 / 0006-291X (64) 90311-0 . PMID 26410904 . 
  105. ^ Ehler Е, Новотны Дж, Юрас А, Chylenski М, Моравчик О, Аллюры J (январь 2019). «AmtDB: база данных древних митохондриальных геномов человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 47 (D1): D29 – D32. DOI : 10.1093 / NAR / gky843 . PMC 6324066 . PMID 30247677 .  
  106. Перейти ↑ Gu Z, Li J, Gao S, Gong M, Wang J, Xu H, Zhang C, Wang J (июнь 2011). «InterMitoBase: аннотированная база данных и платформа для анализа белок-белковых взаимодействий в митохондриях человека» . BMC Genomics . 12 : 335. DOI : 10.1186 / 1471-2164-12-335 . PMC 3142533 . PMID 21718467 .  
  107. Перейти ↑ Damas J, Carneiro J, Amorim A, Pereira F (январь 2014 г.). «MitoBreak: база данных точек разрыва митохондриальной ДНК» . Исследования нуклеиновых кислот . 42 (выпуск базы данных): D1261-8. DOI : 10.1093 / NAR / gkt982 . PMC 3965124 . PMID 24170808 .  
  108. ^ Ивасаки Вт, Фукунаг Т, Isagozawa Р, Ямад К, Маэд Y, Сат Т.П., Сад Т, Мабучьте К, Такесима Н, Мия М, М Нишидов (ноябрь 2013 г. ). «MitoFish и MitoAnnotator: база данных митохондриального генома рыб с точным и автоматическим конвейером аннотации» . Молекулярная биология и эволюция . 30 (11): 2531–40. DOI : 10.1093 / molbev / mst141 . PMC 3808866 . PMID 23955518 .  
  109. ^ Cawthorn DM, Стеинмэн HA, Witthuhn RC (ноябрь 2011). «Создание базы данных последовательностей митохондриальной ДНК для идентификации видов рыб, коммерчески доступных в Южной Африке». Ресурсы молекулярной экологии . 11 (6): 979–91. DOI : 10.1111 / j.1755-0998.2011.03039.x . PMID 21689383 . S2CID 205971257 .  
  110. ↑ Lee YS, Oh J, Kim YU, Kim N, Yang S, Hwang UW (январь 2008 г.). «Mitome: динамическая и интерактивная база данных для сравнительной митохондриальной геномики у многоклеточных животных» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (выпуск базы данных): D938-42. DOI : 10.1093 / NAR / gkm763 . PMC 2238945 . PMID 17940090 .  
  111. ^ Каталано D, Licciulli F, Тури A, Grillo G, Saccone C, Д'Элиа D (январь 2006). «MitoRes: ресурс ядерно-кодируемых митохондриальных генов и их продуктов в Metazoa» . BMC Bioinformatics . 7 : 36. DOI : 10,1186 / 1471-2105-7-36 . PMC 1395343 . PMID 16433928 .  
  112. ^ Кумар М, Капил А, Шанкер А (ноябрь 2014). "MitoSatPlant: база данных митохондриальных микросателлитов viridiplantae". Митохондрия . 19 Pt B: 334–7. DOI : 10.1016 / j.mito.2014.02.002 . PMID 24561221 . 
  113. ^ D'Онорио де Мео Р, Д - Антонио М, Griggio Р, Р Lupi, Borsani М, М.Павеси G, Castrignano Т, Pesole G, Gissi С (январь 2012). «MitoZoa 2.0: ресурс базы данных и поисковые инструменты для сравнительного и эволюционного анализа митохондриальных геномов Metazoa» . Исследования нуклеиновых кислот . 40 (выпуск БД): D1168-72. DOI : 10.1093 / NAR / gkr1144 . PMC 3245153 . PMID 22123747 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с митохондриальной ДНК, на Викискладе?