Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Часть серии по
Эволюционная биология
Зяблики Дарвина, автор Gould.jpg
Зябликов Дарвина по Джон Гулд
Ключевые темы
Процессы и результаты
Естественная история
История эволюционной теории
  • Обзор
  • эпоха Возрождения
  • До Дарвина
  • Дарвин
  • Происхождение видов
  • До синтеза
  • Современный синтез
  • Молекулярная эволюция
  • Эво-дево
  • Текущее исследование
  • История видообразования
  • История палеонтологии ( хронология )
Поля и приложения
  • Приложения эволюции
  • Биосоциальная криминология
  • Экологическая генетика
  • Эволюционная эстетика
  • Эволюционная антропология
  • Эволюционные вычисления
  • Эволюционная экология
  • Эволюционная экономика
  • Эволюционная эпистемология
  • Эволюционная этика
  • Эволюционная теория игр
  • Эволюционная лингвистика
  • Эволюционная медицина
  • Эволюционная нейробиология
  • Эволюционная физиология
  • Эволюционная психология
  • Экспериментальная эволюция
  • Филогенетика
  • Палеонтология
  • Селекция
  • Видообразовательные эксперименты
  • Социобиология
  • Систематика
  • Универсальный дарвинизм
Социальные последствия
  • Эволюция как факт и теория
  • Социальные эффекты
  • Споры о сотворении и эволюции
  • Возражения против эволюции
  • Уровень поддержки
  •  Портал эволюционной биологии
  • Категория Категория
  • похожие темы
  • v
  • т
  • е

Молекулярная эволюция - это процесс изменения состава последовательностей клеточных молекул, таких как ДНК , РНК и белки, от поколения к поколению. В области молекулярной эволюции используются принципы эволюционной биологии и популяционной генетики для объяснения закономерностей этих изменений. Основные темы молекулярной эволюции касаются скорости и воздействия изменений единичных нуклеотидов, нейтральной эволюции в сравнении с естественным отбором , происхождения новых генов, генетической природы сложных признаков , генетической основы видообразования., эволюция развития и способы, которыми эволюционные силы влияют на геномные и фенотипические изменения.

История [ править ]

Основная статья: История молекулярной эволюции

История молекулярной эволюции начинается в начале 20 - го века с сравнительной биохимией , а также использование «отпечатки пальцев» методы , такие как иммунные анализы, гель - электрофорез и хроматография на бумаге в 1950 - х годах , чтобы исследовать гомологичные белки . [1] [2] Область молекулярной эволюции стала самостоятельной в 1960-х и 1970-х годах, после появления молекулярной биологии . Появление секвенирования белков позволило молекулярным биологам создавать филогении, основанные на сравнении последовательностей, и использовать различия между гомологичными последовательностями в качестве молекулярных часов.чтобы оценить время, прошедшее с момента последнего универсального общего предка . [1] В конце 1960-х годов нейтральная теория молекулярной эволюции послужила теоретической основой для молекулярных часов [3], хотя и часы, и нейтральная теория были противоречивыми, поскольку большинство биологов-эволюционистов твердо придерживались панселекционизма с естественным отбором как единственная важная причина эволюционных изменений. После 1970-х годов секвенирование нуклеиновых кислот позволило молекулярной эволюции выйти за рамки белков до высококонсервативных последовательностей рибосомных РНК , что стало основой для переосмысления ранней истории жизни . [1]

Силы в молекулярной эволюции [ править ]

Содержание и структура генома являются продуктом молекулярных и популяционно-генетических сил, которые действуют на этот геном. Новые генетические варианты будут возникать в результате мутации и будут распространяться и сохраняться в популяциях за счет генетического дрейфа или естественного отбора .

Мутация [ править ]

Основная статья: Мутация
У этого ёжика нет пигментации из-за мутации.

Мутации - это постоянные передаваемые изменения в генетическом материале ( ДНК или РНК ) клетки или вируса . Мутации возникают из-за ошибок репликации ДНК во время деления клеток и из-за воздействия радиации , химических веществ и других факторов окружающей среды, а также вирусов и мобильных элементов . Большинство возникающих мутаций представляют собой однонуклеотидные полиморфизмы, которые модифицируют отдельные основания последовательности ДНК, что приводит к точечным мутациям.. Другие типы мутаций модифицируют более крупные сегменты ДНК и могут вызывать дупликации, вставки, делеции, инверсии и транслокации.

Большинство организмов демонстрируют сильную предвзятость в отношении типов мутаций, которые сильно влияют на содержание GC . Переходы (A ↔ G или C ↔ T) встречаются чаще, чем трансверсии ( пурин (аденин или гуанин)) ↔ пиримидин (цитозин или тимин, или в РНК, урацил)) [4] и с меньшей вероятностью изменяют аминокислотные последовательности белки .

Мутации являются стохастическими и обычно происходят случайным образом в генах. Скорости мутаций однонуклеотидных сайтов для большинства организмов очень низкие, примерно от 10 -9 до 10-8 на сайт на поколение, хотя некоторые вирусы имеют более высокие скорости мутаций, порядка 10-6 на сайт на поколение. Среди этих мутаций некоторые будут нейтральными или полезными и останутся в геноме, если не будут потеряны из-за генетического дрейфа , а другие будут пагубными и будут исключены из генома путем естественного отбора .

Поскольку мутации чрезвычайно редки, они очень медленно накапливаются из поколения в поколение. Хотя количество мутаций, которые появляются в одном поколении, может варьироваться, в течение очень долгих периодов времени они будут накапливаться с регулярной скоростью. Используя частоту мутаций на поколение и количество нуклеотидных различий между двумя последовательностями, время дивергенции можно эффективно оценить с помощью молекулярных часов .

Рекомбинация [ править ]

Дополнительная информация: Генетическая рекомбинация
Рекомбинация включает разрыв и воссоединение двух хромосом (M и F) с образованием двух перестроенных хромосом (C1 и C2).

Рекомбинация - это процесс, который приводит к генетическому обмену между хромосомами или хромосомными областями. Рекомбинация противодействует физическому сцеплению между соседними генами, тем самым сокращая генетический автостоп . Получающееся в результате независимое наследование генов приводит к более эффективному отбору, а это означает, что области с более высокой рекомбинацией будут нести меньше вредных мутаций, более избирательно предпочтительные варианты и меньше ошибок в репликации и репарации. Рекомбинация также может генерировать определенные типы мутаций, если хромосомы смещены.

Конверсия гена [ править ]

Конверсия генов - это тип рекомбинации, который является продуктом репарации ДНК, при которой повреждение нуклеотидов корректируется с использованием гомологичной области генома в качестве матрицы. Поврежденные основания сначала вырезаются, затем поврежденная цепь выравнивается с неповрежденным гомологом, и синтез ДНК восстанавливает вырезанную область, используя неповрежденную цепь в качестве ориентира. Конверсия генов часто отвечает за гомогенизацию последовательностей повторяющихся генов в течение длительных периодов времени, уменьшая расхождение нуклеотидов.

Генетический дрейф [ править ]

Генетический дрейф - это изменение частот аллелей от одного поколения к другому из-за стохастических эффектов случайной выборки в конечных популяциях. Некоторые существующие варианты не влияют на физическую подготовку и могут увеличиваться или уменьшаться частота просто случайно. «Почти нейтральные» варианты, коэффициент отбора которых близок к пороговому значению 1 / эффективный размер популяции , также будут затронуты случайностью, а также отбором и мутацией. Многие геномные особенности были приписаны накоплению почти нейтральных вредных мутаций в результате малых эффективных размеров популяции. [5] При меньшем эффективном размере популяции большее разнообразие мутаций будет вести себя так, как если бы они были нейтральными из-за неэффективности отбора.

Выбор [ править ]

Отбор происходит, когда организмы с большей приспособленностью , т. Е. С большей способностью к выживанию или воспроизводству, получают преимущество в последующих поколениях, тем самым увеличивая количество лежащих в основе генетических вариантов в популяции. Отбор может быть результатом естественного, искусственного или полового отбора. Естественный отбор - это любой селективный процесс, происходящий из-за приспособленности организма к окружающей среде. Напротив, половой отбор является продуктом выбора партнера и может способствовать распространению генетических вариантов, которые действуют вразрез с естественным отбором, но увеличивают привлекательность для противоположного пола или увеличивают успех спаривания. Искусственный отбор, также известное как селекционное разведение, навязывается внешней сущностью, обычно людьми, чтобы увеличить частоту желаемых черт.

Принципы популяционной генетики одинаково применимы ко всем типам отбора, хотя на самом деле каждый из них может давать разные эффекты из-за кластеризации генов с разными функциями в разных частях генома или из-за разных свойств генов в определенных функциональных классах. Например, половой отбор может с большей вероятностью повлиять на молекулярную эволюцию половых хромосом из-за кластеризации половых генов на X, Y, Z или W.

Внутригеномный конфликт [ править ]

Отбор может происходить на уровне генов за счет приспособленности организма, что приводит к внутригеномному конфликту . Это связано с тем, что эгоистичные генетические элементы могут иметь избирательное преимущество, несмотря на стоимость хозяина. Примеры таких эгоистичных элементов включают в себя мобильные элементы, мейотические драйверы, киллерные Х-хромосомы, эгоистичные митохондрии и самораспространяющиеся интроны.

Архитектура генома [ править ]

Основная статья: Эволюция генома

Размер генома [ править ]

На размер генома влияет количество повторяющейся ДНК, а также количество генов в организме. С-значение парадокс относится к отсутствию корреляции между сложностью организма «» и геномом размером. У так называемого парадокса есть два объяснения. Во-первых, повторяющиеся генетические элементы могут составлять большие части генома многих организмов, тем самым увеличивая содержание ДНК в гаплоидном геноме. Во-вторых, количество генов не обязательно указывает на количество стадий развития или типов тканей в организме. Организм с несколькими стадиями развития или типами тканей может иметь большое количество генов, которые влияют на фенотипы, не связанные с развитием, увеличивая содержание генов по сравнению с семействами генов развития.

Нейтральные объяснения размера генома предполагают, что когда размер популяции невелик, многие мутации становятся почти нейтральными. Следовательно, в небольших популяциях может накапливаться повторяющееся содержимое и другой «мусор» ДНК, не ставя организм в невыгодное положение. Существует мало доказательств того, что размер генома у многоклеточных эукариот широко распространен. Размер генома, не зависящий от содержания гена, плохо коррелирует с большинством физиологических признаков, и многие эукариоты, включая млекопитающих, несут очень большие количества повторяющейся ДНК.

Однако птицы, вероятно, испытали сильный отбор по уменьшению размера генома в ответ на изменение энергетических потребностей для полета. Птицы, в отличие от людей, производят эритроциты с ядрами, а более крупные ядра приводят к более низкому уровню транспорта кислорода. Метаболизм птиц намного выше, чем у млекопитающих, в основном из-за полета, а потребность в кислороде высока. Следовательно, у большинства птиц есть небольшие компактные геномы с небольшим количеством повторяющихся элементов. Косвенные данные свидетельствуют о том, что предки динозавров-теропод, не относящиеся к птицам, у современных птиц [6] также имели уменьшенный размер генома, что согласуется с эндотермией и высокими потребностями в энергии для скорости бега. Многие бактерии также прошли отбор по небольшому размеру генома, поскольку время репликации и потребление энергии так тесно связаны с приспособленностью.

Повторяющиеся элементы [ править ]

Мобильные элементы - это самовоспроизводящиеся, эгоистичные генетические элементы, которые способны размножаться в геномах хозяина. Многие мобильные элементы связаны с вирусами и имеют несколько общих белков.

Число и организация хромосом [ править ]

Число хромосом в геноме организма также не обязательно коррелирует с количеством ДНК в своем геноме. Муравей Myrmecia pilosula имеет только одну пару хромосом [7], тогда как папоротник Ophioglossum reticulatum имеет до 1260 хромосом. [8] В геномах ресничек каждый ген находится в отдельных хромосомах, в результате чего получается геном, который физически не связан. Уменьшение сцепления за счет создания дополнительных хромосом должно эффективно повысить эффективность отбора.

Изменения числа хромосом могут играть ключевую роль в видообразовании, поскольку разные числа хромосом могут служить препятствием для воспроизводства у гибридов. Человеческая хромосома 2 была создана из слияния двух хромосом шимпанзе и все еще содержит центральные теломеры, а также рудиментарную вторую центромеру . Полиплоидия, особенно аллополиплоидия, которая часто встречается у растений, также может привести к репродуктивной несовместимости с родительскими видами. Голубые бабочки Agrodiatus имеют различные числа хромосом от n = 10 до n = 134 и, кроме того, имеют один из самых высоких показателей видообразования, выявленных на сегодняшний день. [9]

Содержание и распространение гена [ править ]

Разные организмы содержат разное количество генов в своих геномах, а также разные модели распределения генов по геному. Некоторые организмы, такие как большинство бактерий, дрозофила и арабидопсис, имеют особенно компактные геномы с небольшим повторяющимся содержимым или некодирующей ДНК. Другие организмы, такие как млекопитающие или кукуруза, имеют большое количество повторяющейся ДНК, длинные интроны и значительные промежутки между разными генами. Содержание и распределение генов в геноме могут влиять на скорость, с которой происходят определенные типы мутаций, и могут влиять на последующую эволюцию различных видов. Гены с более длинными интронамис большей вероятностью рекомбинируют из-за увеличения физического расстояния над кодирующей последовательностью. Таким образом, длинные интроны могут способствовать эктопической рекомбинации и приводить к более высокой скорости образования новых генов.

Органеллы [ править ]

В дополнение к ядерному геному органеллы эндосимбионтов содержат свой собственный генетический материал, обычно в виде кольцевых плазмид. ДНК митохондрий и хлоропластов варьируется в зависимости от таксона, но мембраносвязанные белки, особенно составляющие цепи переноса электронов, наиболее часто кодируются в органеллах. У большинства видов хлоропласты и митохондрии наследуются по материнской линии, поскольку органеллы должны проходить через яйцо. В редких случаях известно, что некоторые виды мидий наследуют митохондрии от отца к сыну.

Истоки новых генов [ править ]

Новые гены возникают в результате нескольких различных генетических механизмов, включая дупликацию генов, возникновение de novo, ретротранспозицию, образование химерных генов, набор некодирующих последовательностей и усечение генов.

Дупликация генов изначально ведет к избыточности. Однако дублированные генные последовательности могут мутировать, чтобы развивать новые функции или специализироваться, чтобы новый ген выполнял подмножество исходных наследственных функций. В дополнение к дублированию целых генов, иногда дублируется только домен или часть белка, так что полученный ген является удлиненной версией родительского гена.

Ретротранспозиция создает новые гены, копируя мРНК в ДНК и вставляя ее в геном. Ретрогены часто вставляются в новые места генома и часто развивают новые паттерны экспрессии и функции.

Химерные гены образуются, когда дупликация, делеция или неполная ретротранспозиция объединяют части двух разных кодирующих последовательностей для получения новой генной последовательности. Химеры часто вызывают регуляторные изменения и могут перетасовывать белковые домены для создания новых адаптивных функций.

Рождение гена de novo также может дать начало новым генам из ранее некодирующей ДНК . [10] Например, Левин и его коллеги сообщили о происхождении пяти новых генов вгеноме D. melanogaster из некодирующей ДНК. [11] [12] Подобное происхождение генов de novo было также показано у других организмов, таких как дрожжи, [13] рис [14] и человек. [15] Гены de novo могут возникать из транскриптов, которые уже экспрессируются на низких уровнях. [16] Мутация стоп-кодона на обычный кодон или сдвиг рамки считывания.может вызвать удлиненный белок, который включает ранее некодирующую последовательность. Формирование новых генов с нуля обычно не может происходить в геномных областях с высокой плотностью генов. Существенными событиями для образования генов de novo являются рекомбинация / мутация, которая включает вставки, делеции и инверсии. Эти события допустимы, если последствия этих генетических событий не влияют на клеточную активность. Большинство геномов содержат профаги, генетические модификации которых, как правило, не влияют на распространение генома хозяина. Следовательно, существует более высокая вероятность генетических модификаций в таких регионах, как профаги, что пропорционально вероятности образования генов de novo. [17]

De novo эволюцию генов также можно смоделировать в лаборатории. Например, полуслучайные генные последовательности могут быть выбраны для определенных функций. [18] Более конкретно, они выбрали последовательности из библиотеки, которые могут дополнять делецию гена в E. coli . Удаленный ген кодирует энтеробактин эстеразу железа (Fes), которая высвобождает железо из хелатора железа , энтеробактина . В то время как Fes представляет собой белок из 400 аминокислот , недавно выбранный ген имел длину всего 100 аминокислот и не был связан в последовательности с Fes. [18]

Эксперименты по молекулярной эволюции in vitro [ править ]

Были также открыты принципы молекулярной эволюции, а другие выяснены и протестированы с использованием экспериментов, включающих амплификацию, вариацию и отбор быстро пролиферирующих и генетически изменяющихся молекулярных видов вне клеток. Начиная с новаторской работы Сола Шпигельмана в 1967 г. [ссылка], в которой участвовала РНК, которая реплицируется с помощью фермента, извлеченного из вируса Qß [ссылка], несколько групп (таких как Kramers [ссылка] и Biebricher / Luce / Eigen [ссылка] ]) изучали мини- и микроварианты этой РНК в 1970-х и 1980-х годах, которые реплицируются во временной шкале от секунд до минуты, позволяя проследить сотни поколений с большими размерами популяции (например, 10 ^ 14 последовательностей) за один день экспериментов. . Химико-кинетическое выяснение подробного механизма репликации [ссылка,ссылка] означало, что этот тип системы был первой системой молекулярной эволюции, которую можно было полностью охарактеризовать на основе физико-химической кинетики, что позже позволило создать первые модели генотипа на карту фенотипа на основе зависимой от последовательности сворачивания и рефолдинга РНК [ исх, исх]. При условии сохранения функции многокомпонентного фермента Qβ, химические условия могут значительно варьироваться, чтобы изучить влияние изменения окружающей среды и давления отбора [ref]. Эксперименты схимические условия можно значительно варьировать, чтобы изучить влияние изменения окружающей среды и давления отбора [ref]. Эксперименты схимические условия можно значительно варьировать, чтобы изучить влияние изменения окружающей среды и давления отбора [ref]. Эксперименты сКвазивиды РНК in vitro включали характеристику порога ошибки для информации в молекулярной эволюции [ссылка], открытие de novoэволюция [ссылка], ведущая к различным реплицирующимся видам РНК и открытию пространственных бегущих волн как идеальных реакторов молекулярной эволюции [ссылка, ссылка]. В более поздних экспериментах использовались новые комбинации ферментов для выяснения новых аспектов взаимодействующей молекулярной эволюции, включающей популяционно-зависимую приспособленность, включая работу с искусственно созданными молекулярными хищниками-жертвами и кооперативными системами из множества РНК и ДНК [ссылка, ссылка]. Для этих исследований были спроектированы специальные реакторы эволюции, начиная с машин для последовательной передачи, проточных реакторов, таких как машины для измерения параметров ячеек, капиллярных реакторов и микрореакторов, включая линейные проточные реакторы и реакторы для гелевых пластинок.Эти исследования сопровождались теоретическими разработками и моделированием с участием кинетики сворачивания и репликации РНК, которые прояснили важность корреляционной структуры между расстоянием в пространстве последовательностей и изменениями приспособленности [ref], включая роль нейтральных сетей и структурных ансамблей в эволюционной оптимизации.

Молекулярная филогенетика [ править ]

Основные статьи: Молекулярная систематика и филогенетика

Молекулярная систематика - продукт традиционных областей систематики и молекулярной генетики . [19] Он использует последовательности ДНК , РНК или белков для решения вопросов систематики, то есть об их правильной научной классификации или таксономии с точки зрения эволюционной биологии .

Молекулярная систематика стала возможной благодаря наличию методов секвенирования ДНК , которые позволяют определять точную последовательность нуклеотидов или оснований в ДНК или РНК. В настоящее время секвенирование всего генома организма все еще является длительным и дорогостоящим процессом , и это было сделано только для нескольких видов. Однако определить последовательность определенного участка конкретной хромосомы вполне реально . Типичный молекулярный систематический анализ требует секвенирования около 1000 пар оснований .

Движущие силы эволюции [ править ]

Основные статьи: Нейтральная теория молекулярной эволюции , Современный синтез (20 век) и Мутационизм

В зависимости от относительной важности, придаваемой различным силам эволюции, три точки зрения обеспечивают эволюционное объяснение молекулярной эволюции. [20] [21]

Гипотезы селекционистов утверждают, что отбор является движущей силой молекулярной эволюции. Признавая, что многие мутации нейтральны, селекционеры приписывают изменение частот нейтральных аллелей нарушению равновесия по сцеплению с другими локусами, находящимся в процессе отбора, а не случайному генетическому дрейфу . [22] Ошибки в использовании кодонов обычно объясняются со ссылкой на способность даже слабого отбора формировать молекулярную эволюцию. [23]

Гипотезы нейтралистов подчеркивают важность мутации, очищающего отбора и случайного генетического дрейфа. [24] Введение нейтральной теории по Кимуре , [25] быстро следует Кинг и Jukes собственных выводов », [26] привел к ожесточенной дискуссии о значимости неодарвинизма на молекулярном уровне. Нейтральная теория молекулярной эволюции предполагает , что большинство мутаций в ДНК находятся в местах , не имеющих важное значение для функции или пригодности. Эти нейтральные изменения стремятся закрепиться в популяции. Положительные изменения будут очень редкими, поэтому они не будут сильно способствовать полиморфизму ДНК. [27]Вредные мутации не вносят большой вклад в разнообразие ДНК, потому что они негативно влияют на приспособленность и поэтому вскоре удаляются из генофонда. [28] Эта теория обеспечивает основу для молекулярных часов. [27] Судьба нейтральных мутаций определяется генетическим дрейфом и вносит свой вклад как в нуклеотидный полиморфизм, так и в фиксированные различия между видами. [29] [30]

В самом строгом смысле нейтральная теория не точна. [31] Незначительные изменения в ДНК очень часто имеют эффект, но иногда эти эффекты слишком малы для естественного отбора. [31] Даже синонимичные мутации не обязательно являются нейтральными [31], потому что количество каждого кодона неоднородно. Почти нейтральная теория расширила нейтралистскую точку зрения, предположив, что некоторые мутации почти нейтральны, что означает, что и случайный дрейф, и естественный отбор имеют отношение к их динамике. [31] Основное различие между нейтральной теорией и почти нейтральной теорией состоит в том, что последняя фокусируется на слабом отборе, а не на строго нейтральном. [28]

Гипотезы мутационистов подчеркивают случайный дрейф и предвзятость в моделях мутаций. [32] Суока был первым, кто предложил современную мутационистскую точку зрения. Он предположил, что вариация содержания GC не была результатом положительного отбора, а следствием мутационного давления GC. [33]

Эволюция белков [ править ]

Эта диаграмма сравнивает идентичность последовательностей различных белков липазы в организме человека. Он демонстрирует, как белки эволюционируют, сохраняя некоторые области консервативными, в то время как другие резко меняются.

Эволюция белков изучается путем сравнения последовательностей и структур белков многих организмов, представляющих различные эволюционные клады. Если последовательности / структуры двух белков подобны, что указывает на то, что белки отличаются от общего происхождения, эти белки называются гомологичными белками. Более конкретно, гомологичные белки, которые существуют у двух разных видов, называются ортологами. В то время как гомологичные белки, кодируемые геномом одного вида, называются паралогами.

Филогенетические отношения белков исследуются путем множественного сравнения последовательностей. Филогенетические деревья белков могут быть установлены путем сравнения идентичности последовательностей белков. Такие филогенетические деревья установили, что сходство последовательностей белков близко отражает эволюционные отношения между организмами. [34] [35]

Эволюция белка описывает изменения во времени формы, функции и состава белка. Путем количественного анализа и экспериментов ученые стремились понять скорость и причины эволюции белка. Используя аминокислотные последовательности гемоглобина и цитохрома с разных видов, ученые смогли получить оценки скорости эволюции белка. Они обнаружили, что показатели для белков были разными. [28]У каждого белка есть своя собственная скорость, и эта скорость постоянна для разных филогений (т. Е. Гемоглобин не развивается с той же скоростью, что и цитохром с, но гемоглобины людей, мышей и т. Д. Имеют сопоставимые скорости эволюции). Не все области в белке мутируют с одинаковой скоростью; Функционально важные участки мутируют медленнее, и замены аминокислот с участием сходных аминокислот происходят чаще, чем разнородные замены. [28] В целом, уровень полиморфизма в белках кажется довольно постоянным. Некоторые виды (в том числе люди, дрозофилы и мыши) имеют сходные уровни полиморфизма белков. [27]

В своих лекциях «Что такое жизнь?» В Дублине 1943 года Эрвин Шредингер предположил, что мы могли бы продвинуться в ответе на этот вопрос, используя статистическую механику и статистические суммы, но не квантовую механику и его волновое уравнение. Он описал «апериодический кристалл», который может нести генетическую информацию, описание, которое, по мнению Фрэнсиса Крика и Джеймса Д. Уотсона, вдохновило их на открытие двойной спиральной структуры ДНК. [36] Двадцать фракталов были обнаружены в связанных с растворителем областях поверхности более 5000 сегментов белка. [37] Существование этих фракталов доказывает, что белки функционируют вблизи критических точек фазовых переходов второго рода, реализуя гипотезу Шредингера. Это открывает новую область биофизики точного термодинамического анализа эволюции белков, основанного в первую очередь на аминокислотных последовательностях [38]

Связь с эволюцией нуклеиновых кислот [ править ]

Эволюция белков неизбежно связана с изменениями и отбором полиморфизмов и мутаций ДНК, поскольку последовательности белков изменяются в ответ на изменения в последовательности ДНК. Аминокислотные последовательности и последовательности нуклеиновых кислот не мутируют с одинаковой скоростью. Из-за вырожденной природы ДНК основания могут изменяться, не влияя на аминокислотную последовательность. Например, существует шесть кодонов лейцина. Таким образом, несмотря на разницу в частоте мутаций, важно включить эволюцию нуклеиновых кислот в обсуждение эволюции белков. В конце 1960-х годов две группы ученых - Кимура (1968) и Кинг и Джукс (1969) - независимо друг от друга предположили, что большинство эволюционных изменений, наблюдаемых в белках, были нейтральными. [27] [28]С тех пор нейтральная теория расширялась и обсуждалась. [28]

Несоответствие морфологической эволюции [ править ]

Иногда наблюдаются несоответствия между молекулярной и морфологической эволюцией, что находит отражение в молекулярных и морфологических систематических исследованиях, особенно бактерий , архей и эукариотических микробов. Эти несоответствия можно разделить на два типа: (i) одна морфология, множественные клоны (например, морфологическая конвергенция , скрытые виды ) и (ii) одна линия, множественные морфологии (например, фенотипическая пластичность , множественные стадии жизненного цикла ). Нейтральная эволюция, возможно, могла бы объяснить несоответствия в некоторых случаях. [39]

Журналы и общества [ править ]

Общество молекулярной биологии и эволюции издает журналы «Молекулярная биология и эволюция» и «Геном биология и эволюция» и проводит ежегодную международную встречу. Другие журналы, посвященные молекулярной эволюции, включают Journal of Molecular Evolution и Molecular Phylogenetics and Evolution . Исследования молекулярной эволюции также публикуются в журналах по генетике , молекулярной биологии , геномике , систематике и эволюционной биологии .

См. Также [ править ]

  • Абиогенез
  • Эволюция адаптера белка
  • Сравнительная филогенетика
  • Эволюция
  • E. coli эксперимент долгосрочной эволюции
  • Эволюционная физиология
  • Эволюция диетических антиоксидантов
  • Геномная организация
  • Генетический дрейф
  • Эволюция генома
  • Гетеротахия
  • История молекулярной эволюции
  • Горизонтальный перенос генов
  • Эволюция человека
  • Молекулярные часы
  • Молекулярная палеонтология
  • Нейтральная теория молекулярной эволюции
  • Нуклеотидное разнообразие
  • Экономия
  • Популяционная генетика
  • Выбор

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Дитрих, Майкл Р. (1998). «Парадокс и убеждение: переговоры о месте молекулярной эволюции в эволюционной биологии». Журнал истории биологии . 31 (1): 85–111. DOI : 10,1023 / A: 1004257523100 . PMID  11619919 .
  2. ^ Хаген, Джоэл Б. (1999). «Натуралисты, молекулярные биологи и проблема молекулярной эволюции». Журнал истории биологии . 32 (2): 321–341. DOI : 10,1023 / A: 1004660202226 . PMID 11624208 . 
  3. ^ Король, Джек Л .; Джукс, Томас (1969). «Недарвиновская эволюция». Наука . 164 (3881): 788–798. Bibcode : 1969Sci ... 164..788L . DOI : 10.1126 / science.164.3881.788 . PMID 5767777 . 
  4. ^ «Переходы против трансверсий» .
  5. ^ Линч, М. (2007). Истоки архитектуры генома . Синауэр. ISBN 978-0-87893-484-3.
  6. ^ Орган, CL; Шедлок, AM; Мид, А .; Pagel, M .; Эдвардс, SV (2007). «Происхождение размера и структуры птичьего генома у неавианских динозавров». Природа . 446 (7132): 180–184. Bibcode : 2007Natur.446..180O . DOI : 10,1038 / природа05621 . PMID 17344851 . 
  7. ^ Кросленд МВт, Крозье RH (1986). « Myrmecia pilosula , муравей с одной парой хромосом». Наука . 231 (4743): 1278. Bibcode : 1986Sci ... 231.1278C . DOI : 10.1126 / science.231.4743.1278 . PMID 17839565 . 
  8. ^ Gerardus JH Grubben (2004). Овощи . ПРОТА. п. 404 . ISBN 978-90-5782-147-9. Проверено 10 марта 2013 года .
  9. ^ Николай П. Кандул; Владимир Александрович Лухтанов; Наоми Э. Пирс (2007), "КАРИОТИПИЧЕСКОЕ разнообразие и видообразование в Agrodiaetus Бабочке", Evolution , 61 (3): 546-559, DOI : 10.1111 / j.1558-5646.2007.00046.x , PMID 17348919 
  10. ^ McLysaght, Aoife; Герцони, Даниэле (31 августа 2015 г.). «Новые гены из некодирующей последовательности: роль генов de novo, кодирующих белок, в эволюционных инновациях эукариот» . Философские труды Королевского общества B: биологические науки . 370 (1678): 20140332. DOI : 10.1098 / rstb.2014.0332 . PMC 4571571 . PMID 26323763 .  
  11. ^ Левин М.Т., Джонс С.Д., Керн А.Д. и др. (2006). «Новые гены, полученные из некодирующей ДНК у Drosophila melanogaster, часто являются X-сцепленными и демонстрируют смещенную в яичках экспрессию» . Proc Natl Acad Sci USA . 103 (26): 9935–9939. Bibcode : 2006PNAS..103.9935L . DOI : 10.1073 / pnas.0509809103 . PMC 1502557 . PMID 16777968 .  
  12. ^ Чжоу Q, Zhang G, Zhang Y, и др. (2008). «О происхождении новых генов у дрозофилы» . Genome Res . 18 (9): 1446–1455. DOI : 10.1101 / gr.076588.108 . PMC 2527705 . PMID 18550802 .  
  13. ^ Cai J, Zhao R, Jiang H, et al. (2008). «Создание de novo нового гена, кодирующего белок, в Saccharomyces cerevisiae » . Генетика . 179 (1): 487–496. DOI : 10.1534 / genetics.107.084491 . PMC 2390625 . PMID 18493065 .  
  14. ^ Сяо В., Лю Х, Ли И и др. (2009). Эль-Шеми HA (ред.). «Ген риса de novo происхождения негативно регулирует защитный ответ, вызванный патогенами» . PLOS ONE . 4 (2): e4603. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.4603X . DOI : 10.1371 / journal.pone.0004603 . PMC 2643483 . PMID 19240804 .  
  15. ^ Knowles DG, McLysaght A (2009). «Недавнее происхождение de novo генов, кодирующих белок человека» . Genome Res . 19 (10): 1752–1759. DOI : 10.1101 / gr.095026.109 . PMC 2765279 . PMID 19726446 .  
  16. ^ Уилсон, Бен А .; Джоанна Масел (2011). «Предположительно некодирующие транскрипты показывают обширную ассоциацию с рибосомами» . Геномная биология и эволюция . 3 : 1245–1252. DOI : 10.1093 / GbE / evr099 . PMC 3209793 . PMID 21948395 .  
  17. ^ Ramisetty, Bhaskar Чандра Мохан; Судхакари, Павитра Анантараман (2019). «Бактериальные« заземленные »профаги: горячие точки для генетического обновления и инноваций» . Границы генетики . 10 : 65. DOI : 10,3389 / fgene.2019.00065 . ISSN 1664-8021 . PMC 6379469 . PMID 30809245 .   
  18. ^ а б Доннелли, Энн Э .; Мерфи, Грант С .; Digianantonio, Katherine M .; Хехт, Майкл Х. (март 2018 г.). «Фермент de novo катализирует поддерживающую жизнь реакцию у Escherichia coli». Природа Химическая биология . 14 (3): 253–255. DOI : 10,1038 / nchembio.2550 . ISSN 1552-4469 . PMID 29334382 .  
  19. ^ Льюис-Оритт, N .; Портер, Калифорния; Бейкер, Р.Дж. (сентябрь 2001 г.). «Молекулярная систематика семейства Mormoopidae (Chiroptera) на основе цитохрома b и последовательностей гена 2, активирующего рекомбинацию». Молекулярная филогенетика и эволюция . 20 (3): 426–436. DOI : 10.1006 / mpev.2001.0978 . ISSN 1055-7903 . PMID 11527468 .  
  20. ^ Граур, D. & Li, W.-H. (2000). Основы молекулярной эволюции . Синауэр. ISBN 0-87893-266-6.
  21. ^ Касильяс, Сония; Барбадилья, Антонио (2017). «Молекулярная популяционная генетика» . Генетика . 205 (3): 1003–1035. DOI : 10.1534 / genetics.116.196493 . PMC 5340319 . PMID 28270526 .  
  22. Перейти ↑ Hahn, Matthew W. (февраль 2008 г.). «К теории отбора молекулярной эволюции» . Эволюция . 62 (2): 255–265. DOI : 10.1111 / j.1558-5646.2007.00308.x . PMID 18302709 . 
  23. ^ Хершберг, Рут; Петров, Дмитрий А. (декабрь 2008 г.). «Выбор по смещению кодонов» . Ежегодный обзор генетики . 42 (1): 287–299. DOI : 10.1146 / annurev.genet.42.110807.091442 . PMID 18983258 . 
  24. Перейти ↑ Kimura, M. (1983). Нейтральная теория молекулярной эволюции . Издательство Кембриджского университета , Кембридж. ISBN 0-521-23109-4.
  25. ^ Кимура, Моту (1968). «Скорость эволюции на молекулярном уровне» (PDF) . Природа . 217 (5129): 624–626. Bibcode : 1968Natur.217..624K . DOI : 10.1038 / 217624a0 . PMID 5637732 .  
  26. ^ Король, JL & Jukes, TH (1969). «Недарвиновская эволюция» (PDF) . Наука . 164 (3881): 788–798. Bibcode : 1969Sci ... 164..788L . DOI : 10.1126 / science.164.3881.788 . PMID 5767777 .  
  27. ^ а б в г Акаси, Х (2012). «Слабый отбор и эволюция белков» . Генетика . 192 (1): 15–31. DOI : 10.1534 / genetics.112.140178 . PMC 3430532 . PMID 22964835 .  
  28. ^ Б с д е е Fay, JC, Wu, CI (2003). «Расхождение последовательностей, функциональные ограничения и отбор в эволюции белка» . Анну. Преподобный Геном. Гм. Genet . 4 : 213–35. DOI : 10.1146 / annurev.genom.4.020303.162528 . PMID 14527302 . 
  29. ↑ Нахман М. (2006). CW Fox; JB Wolf (ред.). « » Обнаружение выбор на молекулярном уровне «в: эволюционной генетики: концепции и конкретные примеры»: 103-118. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  30. ^ Почти нейтральная теория расширила нейтралистскую точку зрения, предположив, что некоторые мутации почти нейтральны, что означает, что как случайный дрейф, так и естественный отбор имеют отношение к их динамике.
  31. ^ а б в г Охта, Т. (1992). «Почти нейтральная теория молекулярной эволюции». Ежегодный обзор экологии и систематики . 23 (1): 263–286. DOI : 10.1146 / annurev.es.23.110192.001403 . ISSN 0066-4162 . 
  32. Перейти ↑ Nei, M. (2005). «Селекционизм и нейтрализм в молекулярной эволюции» . Молекулярная биология и эволюция . 22 (12): 2318–2342. DOI : 10.1093 / molbev / msi242 . PMC 1513187 . PMID 16120807 .  
  33. ^ Sueoka, Н. (1964). «Об эволюции информационных макромолекул». В Bryson, V .; Фогель, HJ (ред.). Развивающиеся гены и белки . Нью-Йорк: Academic Press. С. 479–496.
  34. ^ Hanukoglu I (2017). «Натриевые каналы типа ASIC и ENaC: конформационные состояния и структуры фильтров ионной селективности» . Журнал FEBS . 284 (4): 525–545. DOI : 10.1111 / febs.13840 . PMID 27580245 . 
  35. ^ Hanukoglu I, Hanukoglu A (январь 2016). «Семейство эпителиальных натриевых каналов (ENaC): филогения, структура-функция, распределение тканей и связанные наследственные заболевания» . Джин . 579 (2): 95–132. DOI : 10.1016 / j.gene.2015.12.061 . PMC 4756657 . PMID 26772908 .  
  36. ^ Холлидей, Робин (2006). «Физика и истоки молекулярной биологии». Журнал генетики . 85 : 93–97.
  37. ^ Морет, Марсело; Зебенде, Гилни (январь 2007 г.). «Гидрофобность аминокислот и доступная площадь поверхности». Physical Review E . 75 (1): 011920.
  38. ^ Филлипс, Джеймс (2014). «Фракталы и самоорганизованная критичность в белках». Physica . 415 : 440–448.
  39. ^ Лар, DJ; Laughinghouse, HD; Оливерио, AM; Gao, F .; Кац, Л.А. (2014). «Как несогласованная морфологическая и молекулярная эволюция микроорганизмов может пересмотреть наши представления о биоразнообразии на Земле» . BioEssays . 36 (10): 950–959. DOI : 10.1002 / bies.201400056 . PMC 4288574 . PMID 25156897 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Ли, W.-H. (2006). Молекулярная эволюция . Синауэр. ISBN 0-87893-480-4.
  • Линч, М. (2007). Истоки архитектуры генома . Синауэр. ISBN 978-0-87893-484-3.
  • А. Мейер (редактор), Ю. ван де Пир, «Эволюция генома: дупликации генов и геномов и происхождение новых функций генов», 2003 г., ISBN 978-1-4020-1021-7 
  • Т. Райан Грегори, «Эволюция генома», 2004, ISBN 978-0123014634