Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Аллергия на укусы комаров (MBA), также называемая гиперчувствительностью к укусам комаров (HMB), представляет собой чрезмерную реакцию разной степени тяжести на укусы комаров .

Ограниченная эритема, связанная с тяжелой аллергией на укусы комара.

MBA не вызваны каким-либо токсином или патогеном в слюне, введенной самкой комара во время приема пищи с кровью. (Самцы комаров не питаются кровью.) Скорее, это реакции аллергической гиперчувствительности, вызванные нетоксичными аллергенными белками, содержащимися в слюне комара . По общему мнению, аллергия на укусы комара не включает в себя обычную волдырь и вспышку воспаления на эти укусы, хотя эти реакции также имеют аллергическую природу. [1]Обычные аллергии на укусы комаров, тем не менее, подробно описаны здесь, потому что они являются наиболее изученной реакцией на укусы комаров и обеспечивают основу для описания того, что известно о MBA.

Комариный укус аллергии неформально классифицируется как 1) с синдромом Скитер , то есть серьезные местные кожные реакции , иногда связанные с низкосортной лихорадкой; 2) системные реакции, которые варьируются от высокой температуры, лимфаденопатии , боли в животе и / или диареи до, очень редко, угрожающих жизни симптомов анафилаксии ; и 3) тяжелые и часто системные реакции, возникающие у людей с лимфопролиферативным заболеванием , связанным с вирусом Эпштейна-Барра, лимфоидными злокачественными новообразованиями , не вызывающими вирус Эпштейна-Барра , [2] или другим предрасполагающим состоянием, таким как эозинофильный целлюлит.или хронический лимфолейкоз . [3] Термин папулезная крапивница [4] обычно используется для обозначения реакции на укусы комаров, среди которых преобладают широко распространенные ульи . Здесь папулезная крапивница рассматривается как симптом MBA, проявляющийся у людей с одним из других MBA, но особенно у MBA, связанного с эозинофильным целлюлитом.

Комары относятся к биологическому ордена от двукрылых (который включает в себя все два крылатых насекомых), подотряд Nematocera , семьи Culicidea. [5] Существует более 3500 различных видов комаров, среди которых роды Aedes и Culex распространены в Северной Америке. Предполагается, что любой вид комаров, вызывающий у человека обычную реакцию укуса комара, способен вызвать МБА. [6] Помимо комаров, отряд двукрылых включает множество других видов кусающих насекомых, таких как мошки (например, песчаные мухи ) и мошки . Укусы последних насекомых [1]или, возможно, некоторые другие насекомые [7] могут вызывать реакции, которые механически и клинически подобны тем, которые наблюдаются при укусах комаров. [1]

MBA чаще возникают там, где часты укусы насекомых. Следовательно, случаи MBA (а также различные другие аллергические расстройства) более распространены в тропическом климате, в слаборазвитых районах, районах, где преобладает бедность, плохая гигиена и / или неосведомленность об этих заболеваниях, а также в городских районах, страдающих от социального неравенства, преступности среди несовершеннолетних. , и насилие. То есть не только климат, но и культурные и социально-экономические условия играют решающую роль в содействии развитию и распространению различных аллергических заболеваний, включая аллергию на укусы комаров. [7]

Обычные реакции [ править ]

Основная статья: Комар

Презентации [ править ]

Типичная реакция на укусы комаров включает в себя появление зудящих волдырей, которые могут содержать центральную красную точку и окружены пятнистым покраснением. Эта «немедленная реакция» возникает в течение первых 20 минут после укуса. В течение нескольких часов после укуса развивается «отсроченная реакция», при которой волдырь превращается в папулу, а затем рассасывается в течение следующих нескольких дней или недель. [1] Однако существует широкий диапазон реакций, которые проявляются у людей в ответ на эти укусы. Первоначальный укус (я) комара у ранее не подвергавшихся воздействию людей не вызывает кожной реакции, но инициирует выработку антител и / или лимфоцитов, направленных против аллергенов.в слюне комаров. Таким образом, эти люди становятся сенсибилизированными и реагируют на последующие укусы комаров. После повторяющихся укусов комаров люди могут стать менее чувствительными или полностью нечувствительными к укусам в результате естественного процесса десенсибилизации аллергенов . Таким образом, индивидуумы проходят 5 стадий, в которых тип реакции на укус комара зависит от количества их предыдущих укусов и уровней приобретенной сенсибилизации и снижения чувствительности к этим укусам. 5 этапов реакции человека на повторяющиеся укусы комаров: [6]

  • Стадия I. Ранее не подвергавшиеся воздействию люди не имеют немедленной или замедленной реакции.
  • Стадия II: вскоре после первоначального воздействия (-ей) люди становятся частично сенсибилизированными и, следовательно, проявляют замедленную, но не немедленную реакцию.
  • Стадия III: после дальнейшего воздействия люди становятся полностью сенсибилизированными и, следовательно, у них возникает немедленная реакция, за которой следует отсроченная реакция.
  • Стадия IV: После> 2–20 лет повторяющегося воздействия люди могут частично потерять чувствительность и, следовательно, вызвать немедленную, но не отсроченную реакцию.
  • Стадия V: после множества дополнительных воздействий в течение 2–20 лет повторяющихся воздействий люди могут полностью потерять чувствительность и, следовательно, не проявить никакой реакции.

В исследовании 41 канадского взрослого человека, экспериментально подвергшегося укусам комаров, 11 человек не проявили никакой реакции, 23 человека проявили немедленную реакцию с последующей отсроченной реакцией, 6 человек проявили только немедленную реакцию и 1 человек проявил только отсроченную реакцию. [3] В целом, 70–90% людей испытывают немедленную реакцию, а 55–65% - отсроченную реакцию на укусы комаров. [6]

Люди также различаются по степени серьезности их реакции на укусы комаров. У большинства людей наблюдается «небольшая реакция», при которой волдырь диаметром 2–10 мм (0,1–0,4 дюйма) превращается в папулу аналогичного размера, которая рассасывается в течение нескольких дней. [6] Около 2,5% людей (на основе самоотчетов) [6] демонстрируют «большую реакцию», при которой волдырь намного больше 10 мм (он может превышать 3 см, т.е. 1,2 дюйма) в диаметре и превращается в обширное поражение с черными и синими изменениями цвета из-за подкожного кровотечения, образования пузырей и / или некроза . Последние реакции, которые, по-видимому, вызваны развитием воспалительной реакции Артюса на этом участке, могут быть очень болезненными. [1]

Патофизиология [ править ]

Слюна комаров содержит> 30 потенциально аллергенных белков. Более 11 из них были обнаружены в слюне комара Aedes egypti . Четыре таких белка, обозначенные как Aed a 1 (апираза), Aed 2 (белок, специфичный для женщин, D7), Aed 3 (еще не определенный белок) и Aed a 4 (α-глюкозидаза), были очищены как рекомбинантные белки. . Каждый из этих рекомбинантов вызывает немедленные и отсроченные кожные реакции при введении добровольцам с историей реактивности укусов комаров. Как показано на примере белков Aed, считается, что белки в слюне любого кусающего комара вызывают у людей, которые ранее не укусывали: а) выработку антител IgE и IgG, которые связывают белки, вызывающие их образование, и б)развивают Т-клетки (тип лимфоцитов ), которые реагируют на части индуцирующих белков, которые отображаются на поверхности клеток в месте укуса (см. раздел «Презентация антигена» ). При последующих укусах комаров IgE и IgG участвуют в развитии как немедленных, так и отложенных кожных реакций, тогда как Т-клетки участвуют в развитии отложенных кожных реакций. [8] Приобретенный IgE связывает белки слюны комаров и затем заставляет клетки ткани кожи, такие как тучные клетки, высвобождать как минимум два медиатора аллергических реакций, гистамин и лейкотриен C4.. Эти медиаторы способствуют развитию волдыря, зуда и других компонентов немедленной реакции. Эта часть немедленной реакции является классической реакцией гиперчувствительности I типа . Приобретенный IgG связывает белки слюны комаров с образованием реакции гиперчувствительности типа III, запускаемой иммунным комплексом, которая привлекает лейкоциты крови , включая Т-клетки, в область укуса; эта реакция, по его мнению, необходима для развития ранней стадии отсроченной реакции. Т-клетки, присутствующие или рекрутированные в область укуса комара, по-видимому, ответственны за полную отсроченную реакцию. Полная отсроченная реакция - это реакция гиперчувствительности IV типа . [6]

Диагноз [ править ]

Диагноз обычных москитных реакций ставится на основании анамнеза и клинических особенностей укусов комаров. [6]

Профилактика [ править ]

Сокращение площадей размножения комаров (например, устранение стоячих водоемов, зарыбление прудов с рыбой, поедающей личинки комаров) и использование других методов борьбы с комарами, таких как инсектициды, ловушки для комаров, защитная одежда, надкроватные сетки и репелленты (например, ДЭТА или перметрин ). эффективное, настоятельно рекомендуемое средство от укусов комаров. [6] Ежедневные дозы неседативного второго поколение антигистаминов (например , цетиризин или левоцетиризин ) может эффективно уменьшить немедленные и отсроченные реакции на укусы комаров. [8] Использование рекомбинантных белков слюны комаров для снижения чувствительностипротив развития реакции на укусы комаров дает разные результаты и требует дальнейшего изучения. [6]

Лечение [ править ]

Лечение обычных небольших или крупных реакций укусов комаров ограничивается использованием неседативных антигистаминных препаратов H1 , например цетиризина [6], или лекарств с комбинированной активностью в ингибировании гистамина и фактора активации тромбоцитов , например рупатадина . [9] Необходимы рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования, чтобы определить, оказывают ли антилейкотриеновые препараты или местные стероиды положительный эффект на уменьшение симптомов этих укусов. [6]

Реакции синдрома Скитера [ править ]

Основная статья: синдром Скитера

Презентация [ править ]

Синдром Скитера по определению является аллергией на укус комара, которая состоит из сильной реакции на укус комара, которая может сопровождаться кратковременной или длительной (то есть от нескольких дней до недель) субфебрильной лихорадкой. [8] и, в редких случаях, рвота. [10] В месте укуса наблюдается интенсивная большая реакция, часто напоминающая инфекцию целлюлита, которая сохраняется в течение нескольких дней или недель. [5] Синдром обычно поражает здоровых детей, лиц с иммунодефицитом и людей, впервые попавших в район, населенный видами комаров, которым они не подвергались. [6]

Патофизиология [ править ]

С механической точки зрения синдром Скитера представляет собой особенно интенсивный вариант обычной реакции на укус комара. Он включает последовательные реакции гиперчувствительности типа I, III и IV [6] , которые опосредуются IgE, IgG и Т-клетками, которые направлены против белков слюны комаров. [1]

Прогноз [ править ]

Дети, страдающие этим синдромом, остаются здоровыми, хотя у них периодически возникают тяжелые реакции на укусы комаров. Развитие десенсибилизации, которое возникает после повторяющихся укусов комаров и снижает интенсивность или полностью блокирует реакцию на укусы комаров, может развиваться дольше и / или быть менее эффективным у людей с синдромом Скитера по сравнению с людьми с обычными реакциями укусов комаров. [11]

Диагноз [ править ]

Диагноз синдрома Скитера основывается главным образом на соответствующем анамнезе тяжелых кожных реакций на укусы комаров, которые могут быть связаны с лихорадкой. Диагноз может быть подтвержден обнаружением, используя, например, анализ ELISA ), IgE, направленный против белков слюны комаров в сыворотке пораженных людей. [8] Прямой тест на укус комара, возможно, является лучшим методом диагностики аллергии на укус комара, но трудности с определением того, какой вид комара использовать для теста, возможность передачи болезни, передаваемой комарами, и риск вызвать очень серьезную реакцию заставляют этот тест нецелесообразен для повседневного использования. [6]

Профилактика и лечение [ править ]

Профилактические меры, перечисленные при обычных реакциях на укусы комаров, важны для предотвращения реакций синдрома Скитера. Помимо второго поколения, для лечения пациентов с острыми приступами синдрома обычно используются неседативные антигистаминные препараты H1, жаропонижающие и нестероидные противовоспалительные препараты . [6]

Системные аллергические реакции [ править ]

Презентация [ править ]

Лица с системной аллергией на укусы комаров реагируют на укусы комаров интенсивными местными кожными реакциями (например, волдырями, язвами, некрозом, рубцами) и сопутствующими или последующими системными симптомами (сильная лихорадка и / или недомогание ; реже - мышечные судороги , кровавый понос, кровянистая моча, протеинурия и / или свистящее дыхание ; [3] или очень редко - симптомы явной анафилаксии, такие как крапивница , ангионевротический отек (например , отек кожи в местах, где нет укусов комаров), одышка, учащенное сердцебиение и низкое кровяное давление. ]]. [8] Есть очень редкие сообщения о смерти от анафилаксии после укусов комаров. [6]К лицам с повышенным риском развития тяжелых реакций на укусы комаров относятся те, кто пережил особенно большое количество укусов комаров, те, кто ранее не контактировал с видами комаров, вызывающих укусы, и те, у кого не полностью развита иммунная система, такие как младенцы и молодые дети. [8] Лица с определенным лимфопролиферативным заболеванием, связанным с вирусом Эпштейна-Барра , [12] злокачественным лимфоидным заболеванием, не связанным с вирусом Эпштейна-Барра, [2] или другим предрасполагающим заболеванием [3], также имеют повышенную частоту системных реакций укуса комара, но считаются отдельная категория (см. ниже).

Патофизиология [ править ]

Системные реакции на укусы комаров, по-видимому, в первую очередь являются реакциями гиперчувствительности I типа, которые критически опосредуются IgE, направленными против белков слюнных желез комаров. [8]

Диагноз [ править ]

Методы, используемые для диагностики системной аллергии на укусы комаров, аналогичны тем, которые используются для диагностики синдрома Скитера, включая типичный анамнез и, в частности, тесты ELISA для выявления специфических IgE, направленных против белков слюны комаров. [8]

Профилактика [ править ]

Методы, используемые для предотвращения укусов комаров (см. Профилактика в разделе Обычные реакции на укусы комаров), особенно важны для предотвращения системных аллергий на укусы комаров, учитывая их тяжесть. К ним относятся избегание зараженных комарами участков, использование репеллентов, таких как ДЭТА или перметрин, и процедуры десенсибилизации от укусов комаров, как только будет доказано, что они безопасны и эффективны при этой самой тяжелой форме аллергии на комаров. [8]

Профилактика и лечение [ править ]

Основная статья: Анафилаксия § Управление

Системные реакции на укусы комаров серьезны и в редких случаях могут быть опасными для жизни. [6] Лица, подверженные риску развития анафилактических симптомов в ответ на укусы комаров, должны иметь при себе автоинъектор адреналина для немедленного использования после укуса комара. Этих людей, а также тех, кто не вводил себе адреналин самостоятельно, у которых развиваются симптомы анафилаксии после укуса комара, следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, требующую лечения анафилаксии . [8]Лица с менее серьезными симптомами системных реакций на укусы комаров нуждаются в наблюдении и лечении с учетом их симптомов. Эти методы лечения могут включать системные кортикостероиды, антигистаминные препараты H1 второго поколения и антипиретики, аналогичные тем, которые используются для лечения синдрома Скитера. [6]

Реакции, связанные с предрасполагающими факторами [ править ]

Лимфопролиферативные заболевания, связанные с вирусом Эпштейна-Барра [ править ]

Основная статья: Лимфопролиферативные заболевания, связанные с вирусом Эпштейна-Барра § Тяжелая аллергия на укус комара

Аллергия на укус комара поражает людей, страдающих одним из различных типов лимфопролиферативного заболевания, связанного с вирусом Эпштейна-Барра (EBV + LPD). [13] Около 33% пациентов с хронической активной инфекцией вируса Эпштейна-Барра страдают MBA. Другое EBV + LPD сообщили предрасполагают лиц к MBA включают в себя вирус Эпштейна-Барр-положительным Ходжкина болезнь , [14] hydroa vacciniforme , [15] гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз , [16] агрессивный NK-клеточный лейкоз (также называемый агрессивный NK-клеточный лейкоз / лимфома) , [14] и экстранодальная NK / Т-клеточная лимфома носового типа . [13]MBA у людей с EBV + CAEBV изучен лучше всего или MBA в EBV + LPD; многое из того, что известно в этой области, основано на этих людях. [13]

Презентация [ править ]

Случаи MBA, связанные с EBV + LPD, чаще всего регистрировались в Японии, Тайване, Корее и коренном населении Мексики, Центральной Америки и Южной Америки. [14] Эта реакция возникает в основном у более молодых людей (0–18 лет; средний возраст 6,7 года), у которых есть доказательства одного из предрасполагающих к ВЭБ + ДПЗ. [3] Однако редко это происходит у людей, которые не проявляют признаков или симптомов предрасполагающего расстройства, но позже развивают CAEBV. [3] [17] В дополнение к признакам и симптомам их специфического ВЭБ + ДПЗ (см. Лимфопролиферативные заболевания , связанные с вирусом Эпштейна-Барра ), эти люди подвержены серьезным местным, а также системным реакциям на укусы комаров. [3]Места укусов инфильтрированы Т-хелперами , CD8 + Т-клетками и CD16 + NK-клетками . В этой смеси инфильтратов большинство клеток, демонстрирующих положительную реакцию на ВЭБ, являются Т-хелперами . [13] Системные реакции включают: лихорадку и недомогание ; [12] увеличенные лимфатические узлы, печень и / или селезенка; нарушение функции печени; гематурия; и протеинурия. [1] У людей значительно увеличилось количество циркулирующих NK-клеток, увеличился уровень Т-хелперов. и повышенный уровень IgE . [13]Некоторые из циркулирующих NK-клеток явно инфицированы EBV. В тканях, укушенных комарами, наблюдаются периваскулярные инфильтраты, содержащие Т- и NK-клетки; большой процент этих NK-клеток является EBV-положительным. [14] Случаи, связанные с CAEBV, обычно прогрессируют до более серьезных EBV + LPD, таких как B-клеточная лимфома маргинальной зоны или B-клеточная лимфома, подобная лимфоме Ходжкина. [14]

Патофизиология [ править ]

Считается, что аллергенные белки в слюне комара запускают реактивацию EBV в NK-клетках, которые латентно инфицированы вирусом. После реактивации вирус выражает некоторые из его генных продуктов, в частности , что из ее LMP-1 онкогена , [13] , а также индуцирует ее инфицированные клетки , чтобы освободить некоторые из их генных продуктов, в частности , интерферона гамма и интерлейкина 10 , [3] , который заставляют инфицированные клетки лизировать и высвобождать EBV для заражения других клеток или, альтернативно, иммортализоваться, размножаться и, возможно, становиться злокачественными. [13]

Диагноз [ править ]

Диагноз MBA при EBV + LPD зависит от обнаружения доказательств EBV + LPD, совместимой клинической картины и обнаружения EBV в NK- и Т-клетках (например, Т-хелперных клетках) в крови и / или тканях укушенных комаров. Наличие высоких уровней циркулирующих NK-клеток EBV + убедительно подтверждает диагноз. Однако исключительно высокая плотность EBV + в поражениях кожи и / или крови повышает вероятность того, что у человека есть NK-клеточная лимфома / лейкемия. [6] Лимпоидные клетки в месте укуса могут также экспрессировать вирусный ген EBV1 , BZLF1 ; этот ген способствует лизису своей инфицированной клетки-хозяина и при обнаружении в местах укусов является маркером плохого прогноза. [13]

Лечение [ править ]

Лучшее лечение MBA для людей с vaires EBV + LPD. Легкие и явно неосложненные случаи, например, вялотекущей CAEV, лечат консервативно, уделяя особое внимание облегчению таких симптомов, как раздражение кожи, лихорадка и недомогание. [17] Случаи с доказательствами значительных осложнений CAEFV, таких как развитие гемофагоцитоза, NK / T-клеточная лимфома или агрессивная NK-клеточная лимфома, обычно требуют химиотерапевтических режимов, направленных на эти осложнения. Лица с EBV + системным MBA и явными доказательствами одновременного агрессивного CAEBV лечились с относительным успехом с помощью трехэтапного режима, используемого для лечения CAEBV. [2] Сообщалось о редких случаях SMBA у людей, у которых нет явных предрасполагающих заболеваний, но позже у них развивается CAEBV.[14] [17] Такие случаи требуют тщательной оценки и последующего наблюдения на предмет развития предрасполагающего расстройства. [17]

Эозинофильный целлюлит [ править ]

Основная статья: Эозинофильный целлюлит

Эозинофильный целлюлит , также известный как синдром Wells, является редким заболеванием кожи , как правило , происходит на конечностях и / или ствол , который характеризуется эпизодическими острыми крапивницы извержений или рожа -как высыпаний , которые продолжаются для разработки в течение последующих 6 недель ~ в гранулемы -подобных или морфеоподобные поражения. Первоначальные поражения могут быть папулами , бляшками , пузырьками или волдырями и вызывать ощущение жжения или зуда. [18] Высыпания могут сопровождаться лихорадкой, артралгией или другими системными симптомами. [19]Заболевание преимущественно поражает взрослых, часто имеет длительное течение и характеризуется высокой степенью спонтанной ремиссии, но часто повторяется с рецидивами, возникающими даже спустя долгое время после ремиссии. Одно исследование показало, что частота рецидивов составляет 56% в течение периода наблюдения до 19 месяцев. Рецидивы чаще встречаются у взрослых, чем у детей. Хотя эти поражения обычно проходят без последствий, они могут привести к атрофии кожи и гиперпигментации. [18] Лица, страдающие эозинофильной целлюлитностью, могут иметь в анамнезе другие заболевания, включая различные эозинофильные кожные заболевания , аномально высокий уровень эозинофилов в циркулирующей крови , гиперэозинофильный синдром , синдром Чарджа-Стросса ,язвенный колит , артралгии , миалгии , паралич лицевого нерва , светочувствительность , [18] истинная полицитемия , хронический миелоидный лейкоз , [20] хронический лимфолейкоз , лимфома Ходжкина , рак носоглотки , и почечно - клеточный рак . [18] Эпизоды расстройства иногда вызываются: лекарствами (например, противомикробными средствами, биологическими препаратами, гипотензивными средствами, диуретиками , гормонами щитовидной железы, анальгетиками , цитостатиками ианестетики ); вакцины ; контакт кожи с химическими веществами (например , п-фенилендиамин , тиомерсал , [18] и кладрибин ); вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции; и укусы насекомых. [18]

Комары относятся к числу насекомых, которые, как известно, вызывают МБА у людей с эозинофильным целлюлитом. Также считается, что они вызывают МБА, за которым следует эозинофильный целлюлит, и, следовательно, они вызывают развитие эозинофильного целлюлита у людей без предшествующих признаков заболевания. Однако также возможно, что у этих людей есть не диагностированная латентная форма заболевания. Острые высыпания, которые могут быть единичными или множественными, возникают на месте укуса и могут распространяться локально или на более отдаленные участки кожи. Обсуждается классификация всех этих реакций эозинофильного целлюльтита, независимо от того, вызваны ли они укусом комара, вызваны каким-либо другим агентом или явно не инициированы; [3]Было высказано предположение, что эозинофильный целлюлит не является отдельной клинической единицей, а скорее набором кожных реакций при различных диагностированных или еще не диагностированных расстройствах, которые включают гиперэозинофилию, дисфункциональные эозинофилы и / или патологические реакции на чужеродные антигены, которые предрасполагают людей к развитию эти реакции. [19] MBA, ассоциированная с эозинофильным целлюлитом, по-видимому, является неспецифической реакцией гиперчувствительности IV типа, при которой Т-хелперные клетки выделяют цитокины, такие как IL5, для привлечения, активации, ускорения дегрануляции и продления выживания эозинофилов. Эти эозинофилы выделяют эозинофильные катионные , основные основныеи другие белки, которые повреждают клетки и ткани и тем самым могут способствовать серьезности кожных повреждений. [18] Поражения обычно представляют собой рассеянные красные узелки или диффузные области, состоящие из инфилатратов эозинофилов и пламенеющих фигур, состоящих из отложений эозинофилов и пучков коллагена . Со временем эти поражения становятся гранулематозными и покрываются рубцами. У пациентов с этим заболеванием могут быть многочисленные шрамы из-за предыдущих приступов MBA. [18]

Диагноз, который может быть трудно отличить от других кожных заболеваний, основан на анамнезе укусов комаров и предшествующих или сопутствующих предрасполагающих заболеваниях, течении кожных поражений и патологии этих поражений. Примерно в половине этих случаев уровень эозинофилов в крови повышен. [19] Заболевание обычно либо не лечили, либо лечили краткосрочными или долгосрочными пероральными глюкокортикоидами , местными глюкокорикоидами и / или инъекциями глюкокортикоидов в кожные поражения, в зависимости от степени поражения. Пероральные антигистаминные препараты используются для облегчения любого связанного с ним зуда. Противовоспалительные препараты и ммуномодуляторы, такие как дапсон ,Гидроксихлорохин , циклоспорин , интерферон альфа , такролимус , ингибиторы TNF , различные противогрибковые агенты и множество других агентов [18] использовались для лечения расстройства в описаниях клинических случаев, но их значение в лечении расстройства, а также MBA при расстройстве неясно. [18] Если выявлено причинное расстройство, вызывающее или предрасполагающее к развитию эозинофильных целлюлитов, лучшим вариантом лечения является лечение этого расстройства. [18] За пациентами с эозинофильным целлюлитом следует следить, чтобы определить, перерастает ли их заболевание в более серьезное заболевание, такое как гиперэозинофильный синдром., эозинофильный фасциит или синдром Черга-Стросса . [20]

Хронический лимфолейкоз [ править ]

В нескольких отчетах о случаях было обнаружено, что люди с хроническим лимфолейкозом предрасположены к развитию тяжелых кожных реакций на укусы комаров и других насекомых. Однако есть сообщения о том, что у пациентов с хроническим лимфолейкозом могут развиваться такие же тяжелые кожные реакции при отсутствии в анамнезе укусов насекомых. Патология мест укусов насекомых в этих случаях напоминает патологию, наблюдаемую при поражениях MBA при эозинофильном целлюлите, но механизм этих реакций неизвестен. [3] Имеется слишком мало сообщений, чтобы сформулировать рекомендации по лечению хронического лимфоцитарного лейкоза MBA I, помимо тех, которые обычно используются для лечения других типов MBA. [3] [13]

Лимпогома из клеток мантии [ править ]

Лимфома из клеток мантии (MCL), подтип B-клеточных лимфом , в редких случаях может быть связана с MBA. В некоторых из этих случаев MBA произошла до постановки диагноза MCL, что свидетельствует о том, что MBA может быть проявлением раннего развития и, следовательно, предвестником MCL. Хотя большинство этих случаев не было связано с инфекцией ВЭБ, некоторые случаи МВА в Азии, как сообщалось, имели место при ВЭБ-положительной МБЛ. Из-за редкости этих случаев разница между EBV-отрицательной и EBV-положительной MCL, а также лучшими методами лечения MBA при этих двух формах MCL не определены. [3] [13]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е г Juckett G (декабрь 2013 г. ). «Укусы членистоногих». Американский семейный врач . 88 (12): 841–7. PMID  24364549 .
  2. ^ a b c Савада А., Иноуэ М., Кава К. (апрель 2017 г.). «Как мы лечим хроническую активную вирусную инфекцию Эпштейна-Барра». Международный журнал гематологии . 105 (4): 406–418. DOI : 10.1007 / s12185-017-2192-6 . PMID 28210942 . S2CID 35297787 .  
  3. ^ Б с д е е г ч я J K L Татсуно К, Т Фудзияма, Мацуока Н, Shimauchi Т, Т Ито, Tokura Y (июнь 2016). «Клинические категории гипертрофированных кожных реакций на укусы комаров и их патофизиология». Журнал дерматологической науки . 82 (3): 145–52. DOI : 10.1016 / j.jdermsci.2016.04.010 . PMID 27177994 . 
  4. ^ Лозано AM, Лопез JF, Zakzuk J Гарсиа E (декабрь 2016). «Папулезная крапивница: обзор возбудителей в Колумбии» . Биомедика: Revista del Instituto Nacional de Salud . 36 (4): 632–645. DOI : 10.7705 / biomedica.v36i4.3258 . PMID 27992990 . 
  5. ^ а б Сингх S, Манн Б.К. (2013). «Реакции на укусы насекомых» . Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 79 (2): 151–64 Экхимозы. DOI : 10.4103 / 0378-6323.107629 . PMID 23442453 . 
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Crisp HC, Johnson KS (февраль 2013 г.). «Комарная аллергия». Анналы аллергии, астмы и иммунологии . 110 (2): 65–9. DOI : 10.1016 / j.anai.2012.07.023 . PMID 23352522 . 
  7. ^ a b Карабалло Л., Закзук Дж., Ли Б. В., Асеведо Н., Сох Дж. Ю., Санчес-Борхес М., Хоссни Е., Гарсия Е., Росарио Н., Ансотеги I, Пуэрта Л., Санчес Дж., Кардона В. (2016). «Особенности аллергии в тропиках» . Журнал Всемирной организации аллергии . 9 : 20. DOI : 10,1186 / s40413-016-0110-7 . PMC 4924335 . PMID 27386040 .  
  8. ^ a b c d e f g h i j Peng Z, Simons FE (август 2007 г.). «Успехи в борьбе с аллергией на комаров». Текущее мнение в области аллергии и клинической иммунологии . 7 (4): 350–4. DOI : 10.1097 / ACI.0b013e328259c313 . PMID 17620829 . S2CID 45260523 .  
  9. ^ Mullol J, J Буске, Bachert С, Canonica GW, Хименес-Арнау А, Ковальский М. Л., Simons ИП, Маурер М, Райан D, G Скаддинг (январь 2015). «Обновленная информация о рупатадине в лечении аллергических расстройств». Аллергия . 70 Дополнение 100: 1–24. DOI : 10.1111 / all.12531 . PMID 25491409 . 
  10. ^ Переса-Vanzzini R, Гонсалес-Диас С.Н., Ариас-Круз А, Пальма-Гомес S, Ен-Родригес А, Гутьеррес-Мухика JJ, Гарсиа-Calderin D, Ибарра JA (2015). «[Повышенная чувствительность к укусу комара, проявляющаяся как синдром Скитера]». Revista Alergia Mexico (Tecamachalco, Пуэбла, Мексика: 1993) (на испанском языке). 62 (1): 83–7. PMID 25758116 . 
  11. Перейти ↑ Simons FE, Peng Z (сентябрь 1999 г.). «Синдром Скитера». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 104 (3 Pt 1): 705–7. DOI : 10.1016 / S0091-6749 (99) 70348-9 . PMID 10482852 . 
  12. ^ a b Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (июнь 2018 г.). «Лимфоидные пролиферации, связанные с вирусом Эпштейна-Барра, обновление 2018 г.». Патология человека . 79 : 18–41. DOI : 10.1016 / j.humpath.2018.05.020 . PMID 29885408 . 
  13. ^ a b c d e f g h i j Kyriakidis I, Vasileiou E, Karastrati S, Tragiannidis A, Gompakis N, Hatzistilianou M (декабрь 2016 г.). «Первичная ВЭБ-инфекция и гиперчувствительность к укусам комаров: клинический случай». Virologica Sinica . 31 (6): 517–520. DOI : 10.1007 / s12250-016-3868-4 . PMID 27900557 . S2CID 7996104 .  
  14. ^ a b c d e f Park S, Ko YH (январь 2014 г.). «Связанные с вирусом Эпштейна-Барра лимфопролиферативные нарушения Т / естественных киллерных клеток». Журнал дерматологии . 41 (1): 29–39. DOI : 10.1111 / 1346-8138.12322 . PMID 24438142 . 
  15. ^ Natkunam Y, Gratzinger D, Chadburn А, Гудлэд JR, Чан Ю.К., Саид Дж, Джейфф Е.С., де - Jong D (ноябрь 2018). "Лимфопролиферативные расстройства, связанные с иммунодефицитом: время для переоценки?" . Кровь . 132 (18): 1871–1878. DOI : 10,1182 / кровь 2018-04-842559 . PMC 6213318 . PMID 30082493 .  
  16. ^ Фудзивара S, Кимура Н, Imadome К, Arai А, Кодама Е, Морио Т, Shimizu Н, Н Wakiguchi (апрель 2014). «Текущие исследования хронической активной инфекции вируса Эпштейна-Барра в Японии». Международная педиатрия . 56 (2): 159–66. DOI : 10.1111 / ped.12314 . PMID 24528553 . 
  17. ^ a b c d Chiu TM, Lin YM, Wang SC, Tsai YG (август 2016 г.). «Повышенная чувствительность к укусам комаров как основное клиническое проявление инфекции вируса Эпштейна-Барра» . Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций = Вэй Миан Ю Ган Ран За Чжи . 49 (4): 613–6. DOI : 10.1016 / j.jmii.2014.01.008 . PMID 24662020 . 
  18. ^ a b c d e f g h i j k Weins AB, Biedermann T, Weiss T, Weiss JM (октябрь 2016 г.). «Синдром Уэллса» . Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft . 14 (10): 989–993. DOI : 10.1111 / ddg.13132 . PMID 27767278 . 
  19. ^ a b c Räßler F, Lukács J, Elsner P (сентябрь 2016 г.). «Лечение эозинофильного целлюлита (синдрома Уэллса) - систематический обзор». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии: JEADV . 30 (9): 1465–79. DOI : 10.1111 / jdv.13706 . PMID 27357601 . 
  20. ^ Б Туми А, Litaiem N (2019). «Целлюлит, эозинофильный (синдром Уэллса)». StatPearls . PMID 30335327 .