Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о бактерии. Об инфекции см. Туберкулез .

Микобактерии туберкулеза
TB Culture.jpg
Колонии M. tuberculosis
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Актинобактерии
Учебный класс:
Актинобактерии
Заказ:
Актиномицеты
Семья:
Микобактерии
Род:
Микобактерии
Разновидность:
М. туберкулез
Биномиальное имя
Микобактерии туберкулеза
Цопф 1883
Синонимы

Туберкулезная палочка Коха 1882

M. tuberculosis в легких

Микобактерии туберкулеза (М. ТБ) является однимвидов патогенных бактерий в семье Mycobacteriaceae и возбудителя от туберкулеза . [1] [2] M. tuberculosis, впервые обнаруженный в 1882 году Робертом Кохом ,имеет необычный восковой налет на поверхности клеток, в основном из-за присутствия миколиновой кислоты . Это покрытие делает клетки непроницаемыми для окрашивания по Граму , и в результате M. tuberculosis может проявляться либо грамотрицательными, либо грамположительными. [3] Кислотостойкие пятна, такие как пятна Циля-Нильсена. или флуоресцентные красители, такие как аурамин , используются вместо этого для идентификации M. tuberculosis с помощью микроскопа. Физиология M. tuberculosis очень аэробна и требует высокого уровня кислорода. В первую очередь возбудитель респираторной системы млекопитающих , он поражает легкие. Наиболее часто используемые методы диагностики туберкулеза - туберкулиновая кожная проба , кислотостойкое окрашивание , посев и полимеразная цепная реакция . [2] [4]

В микобактерий туберкулеза геном был секвенирован в 1998 году [5] [6]

Микробиология [ править ]

M. tuberculosis был обнаружен в 2019 году в комплексе, который включает не менее 9 членов: M. tuberculosis sensu stricto , M. africanum , M. canetti , M. bovis , M. caprae , M. microti , M. pinnipedii , M. mungi , и M. orygis . [7] Он требует кислорода для роста , не производит споры и неподвижен . [8] [9] M. tuberculosisделится каждые 18–24 часа. Это очень медленно по сравнению с другими бактериями, у которых время деления обычно измеряется минутами ( Escherichia coli может делиться примерно каждые 20 минут). Это небольшая палочка, которая может противостоять слабым дезинфицирующим средствам и может выживать в сухом состоянии в течение нескольких недель. Его необычная клеточная стенка богата липидами, такими как миколиновая кислота, вероятно, отвечает за ее устойчивость к высыханию и является ключевым фактором вирулентности . [10]

Микроскопия [ править ]

Другие бактерии обычно идентифицируют с помощью микроскопа, окрашивая их красителем по Граму . Однако миколиновая кислота в клеточной стенке M. tuberculosis не поглощает пятно. Вместо этого используются кислотоупорные красители, такие как краситель Циля-Нильсена , или флуоресцентные красители, такие как аурамин . [4] Клетки имеют изогнутую стержнеобразную форму, и их часто можно увидеть свернутыми вместе из-за наличия жирных кислот в клеточной стенке, которые слипаются. [11] Этот вид называется шнуровкой, как нити шнура, составляющие веревку. [9] M. tuberculosis характеризуется наличием в тканях казеозных гранулем, содержащихГигантские клетки Лангханса , имеющие "подковообразную" структуру ядер.

Культура [ править ]

M. tuberculosis можно выращивать в лаборатории. По сравнению с другими обычно изучаемыми бактериями, M. tuberculosis имеет очень медленную скорость роста, примерно удваиваясь примерно один раз в день. Обычно используемые среды включают жидкости, такие как Middlebrook 7H9 или 7H12, твердые среды на основе яиц, такие как Lowenstein-Jensen , и твердые среды на основе агара, такие как Middlebrook 7H11 или 7H10 . [9] Для роста видимых колоний на чашках с агаром требуется несколько недель. Он отличается от других микобактерий производством каталазы и ниацина . [12] Другие тесты для подтверждения личности включаютгенные зонды и MALDI-TOF . [13] [14]

Патофизиология [ править ]

Человек - единственный известный резервуар M. tuberculosis . Заблуждение состоит в том, что M. tuberculosis могут передаваться при рукопожатии, контакте с сиденьями унитаза, совместном использовании еды или питья, совместном использовании зубных щеток. Поцелуи могут быть возможной причиной передачи, если человек выделяет много микобактерий через мокроту. Однако основное распространение происходит через воздушные капли, исходящие от человека, который кашляет, чихает, говорит или поет. [15]

Когда в легких, туберкулез M. является фагоцитозу альвеолярными макрофагами , но они не способны убивать и переваривать бактерии. Его клеточная стенка предотвращает слияние фагосомы с лизосомой , которая содержит множество антибактериальных факторов. [16] В частности, M. tuberculosis блокирует мостиковую молекулу, ранний эндосомный аутоантиген 1 ( EEA1 ); однако эта блокада не предотвращает слияние пузырьков, наполненных питательными веществами. Следовательно, бактерии бесконтрольно размножаются внутри макрофага. Бактерии также несут ген UreC , который предотвращает закисление фагосомы. [17]Кроме того, производство дитерпен- изотуберкулезинола предотвращает созревание фагосомы. [18] Бактерии также избегают уничтожения макрофагов, нейтрализуя химически активные промежуточные соединения азота. [19] Совсем недавно было показано, что M. tuberculosis секретирует и покрывается 1-туберкулезиниладенозином (1-TbAd), специальным нуклеозидом, который действует как антацид , позволяя ему нейтрализовать pH и вызывать набухание лизосом. [20] [21] 1-TbAd кодируется геном Rv3378c . [21]

Также недавно было продемонстрировано, что при инфекциях M. tuberculosis уровни PPM1A были повышены, и это, в свою очередь, могло повлиять на нормальный апоптотический ответ макрофагов на устранение патогенов, поскольку PPM1A участвует во внутренних и внешних путях апоптоза. Следовательно, когда уровни PPM1A были увеличены, его экспрессия будет ингибировать два апоптотических пути. [22] С помощью киномного анализа было обнаружено, что сигнальный путь JNK / AP-1 является нижестоящим эффектором, в котором участвует PPM1A, и таким образом контролируется путь апоптоза в макрофагах. [22] В результате подавления апоптоза он обеспечивает M. tuberculosis.с безопасной репликативной нишей, и поэтому бактерии могут сохранять латентное состояние в течение длительного периода времени. [23]

Защитные гранулемы образуются из-за продукции цитокинов и активации белков, участвующих в рекрутинге. Гранулотоматозные поражения важны как для регулирования иммунного ответа, так и для минимизации повреждения тканей. Более того, Т-клетки помогают поддерживать микобактерии в гранулемах. [24]

Возможность конструировать мутанты M. tuberculosis и тестировать отдельные генные продукты на предмет определенных функций значительно продвинула понимание факторов его патогенеза и вирулентности . Известно, что многие секретируемые и экспортируемые белки играют важную роль в патогенезе. [25] Например, одним из таких факторов вирулентности является пуповинный фактор (димиколат трегалозы), который увеличивает выживаемость в организме хозяина. Резистентные штаммы M. tuberculosis выработали устойчивость к нескольким противотуберкулезным препаратам из-за мутаций в их генах. Кроме того, ранее существовавшие противотуберкулезные препараты первого ряда, такие как рифампицин и стрептомицин, снизили эффективность в устранении внутриклеточных микобактерий туберкулеза.из-за невозможности эффективно проникнуть в нишу макрофагов [26]

JNK играет ключевую роль в контроле апоптотических путей - внутренних и внешних. Кроме того, обнаружено, что он является субстратом активности PPM1A [27], следовательно, фосфорилирование JNK может вызывать апоптоз. [28] Поскольку уровни PPM1A повышаются во время инфекций M. tuberculosis , путем ингибирования сигнальных путей PPM1A, это потенциально может быть терапевтическим методом для уничтожения макрофагов, инфицированных M. tuberculosis, путем восстановления их нормальной апоптотической функции для защиты патогенов. [22] Следовательно, воздействуя на путь оси передачи сигналов PPM1A-JNK, он может устранить макрофаги, инфицированные M. tuberculosis . [22]

Способность восстанавливать апоптоз макрофагов у инфицированных M. tuberculosis может улучшить текущее лечение химиотерапией туберкулеза, поскольку противотуберкулезные препараты могут улучшить доступ к бактериям в нише. [29] Таким образом, сокращение сроков лечения инфекций M. tuberculosis .

Симптомы M. tuberculosis включают кашель, который продолжается более трех недель, кровохарканье , боль в груди при дыхании или кашле, потерю веса, усталость, лихорадку, ночную потливость, озноб и потерю аппетита. M. tuberculosis также может распространяться на другие части тела. Это может вызвать кровь в моче при поражении почек и боль в спине при поражении позвоночника. [30]

Вариация штамма [ править ]

Типирование штаммов полезно при расследовании вспышек туберкулеза, поскольку оно дает исследователю доказательства за или против передачи от человека к человеку. Рассмотрим ситуацию, когда человек A болен туберкулезом и считает, что заразился им от человека B. Если бактерии, выделенные от каждого человека, принадлежат к разным типам, то передача от B к A окончательно опровергнута; однако, если бактерии принадлежат к одному и тому же штамму, это подтверждает (но не доказывает окончательно) гипотезу о том, что B инфицировал A.

До начала 2000-х годов штаммы M. tuberculosis типировали с помощью гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE). [31] Теперь это заменено переменным числом тандемных повторов (VNTR), что технически проще в исполнении и позволяет лучше различать штаммы. В этом методе используется наличие повторяющихся последовательностей ДНК в геноме M. tuberculosis .

Отмечено три поколения VNTR-типирования M. tuberculosis . Первая схема, называемая точным тандемным повторением, использовала только пять локусов [32], но разрешение, обеспечиваемое этими пятью локусами, было не таким хорошим, как PFGE. Вторая схема, называемая микобактериальными вкрапленными повторяющимися единицами, имела различение не хуже PFGE. [33] [34] Третье поколение (микобактериальная повторяющаяся единица - 2) добавило еще девять локусов, чтобы довести общее количество до 24. Это обеспечивает степень разрешения выше, чем PFGE, и в настоящее время является стандартом для типирования M. tuberculosis . [35]Однако в отношении археологических останков могут потребоваться дополнительные доказательства из-за возможного заражения родственными почвенными бактериями. [36]

Устойчивость к антибиотикам у M. tuberculosis обычно возникает либо из-за накопления мутаций в генах, на которые воздействует антибиотик, либо из-за изменения титрования препарата. [37] M. tuberculosis считается мультирезистентным (МЛУ ТБ), если у него развилась лекарственная устойчивость как к рифампицину, так и к изониазиду, которые являются наиболее важными антибиотиками, используемыми в лечении. Кроме того, M. tuberculosis с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) характеризуется устойчивостью как к изониазиду, так и к рифампицину, а также к любому фторхинолону и по крайней мере к одному из трех инъекционных препаратов второго ряда (например, амикацину, канамицину или капреомицину). [38]

M. tuberculosis (окрашен в красный цвет) в ткани (синий)
Кординг микобактерии туберкулеза (штамм H37Rv) культуры на люминесцентной микроскопии

Геном [ править ]

Геном штамма H37Rv был опубликован в 1998 году. [39] [40] Его размер составляет 4 миллиона пар оснований с 3959 генами; Функция 40% этих генов охарактеризована, а возможная функция постулируется еще для 44%. В геноме также шесть псевдогенов .

Геном содержит 250 генов, участвующих в метаболизме жирных кислот , 39 из которых участвуют в метаболизме поликетидов, образующих восковую оболочку. Такое большое количество консервативных генов показывает эволюционное значение восковой шерсти для выживания патогенов. Кроме того, с тех пор экспериментальные исследования подтвердили важность метаболизма липидов для M. tuberculosis , полностью состоящего из липидов, полученных из организма хозяина, таких как жиры и холестерин. Было показано, что бактерии, выделенные из легких инфицированных мышей, предпочтительно используют жирные кислоты, а не углеводные субстраты. [41] M. tuberculosis также может расти на липидном холестерине.в качестве единственного источника углерода, и гены, участвующие в пути (ах) использования холестерина, были признаны важными на различных этапах жизненного цикла инфекции M. tuberculosis , особенно во время хронической фазы инфекции, когда другие питательные вещества, вероятно, недоступны. [42]

Около 10% кодирующей способности занимают семейства генов PE / PPE , которые кодируют кислые, богатые глицином белки. Эти белки имеют консервативный N-концевой мотив, удаление которого нарушает рост макрофагов и гранулем. [43]

Девять некодирующих sRNAs были охарактеризованы в микобактерий туберкулеза , [44] с последующим 56 предсказанным в биоинформатиках экрана. [45]

В 2013 году было проведено исследование генома нескольких чувствительных, ультрарезистентных и мультирезистентных штаммов M. tuberculosis для изучения механизмов устойчивости к антибиотикам. Результаты показывают новые взаимосвязи и гены устойчивости к лекарствам, которые ранее не были связаны, и предполагают, что некоторые гены и межгенные области, связанные с устойчивостью к лекарствам, могут участвовать в устойчивости к более чем одному лекарству. Заслуживает внимания роль межгенных регионов в развитии этой устойчивости, и большинство генов, предложенных в этом исследовании как ответственных за лекарственную устойчивость, играют важную роль в развитии M. tuberculosis . [46]

Эволюция [ править ]

Комплекс M. tuberculosis развился в Африке и, скорее всего, на Африканском Роге . [47] [48] Помимо M. tuberculosis , M. tuberculosis complex (MTBC) имеет ряд членов, заражающих различные виды животных, в том числе M. africanum , M. bovis (палочка Дасси), M. caprae , M. .. microti , M. mungi, M. orygis и M. pinnipedii . В эту группу также могут входить M. canettiiклады. Эти штаммы животных MTBC не заслуживают строго видового статуса, поскольку все они тесно связаны и встроены в филогению M. tuberculosis , но по историческим причинам в настоящее время они имеют статус видов.

М. canettii клады - который включает в себя M. prototuberculosis - это группа гладкой колонии Mycobacterium видов. В отличие от установленных представителей группы M. tuberculosis , они подвергаются рекомбинации с другими видами. Большинство известных штаммов этой группы выделено из Африканского Рога. Предком M. tuberculosis, по- видимому, является M. canettii , впервые описанная в 1969 г. [49]

Установленные члены комплекса M. tuberculosis являются клональными по своему распространению. Основные виды, заражающие людей, были разделены на семь линий. Переводя эти родословные в терминологию , используемой для сполиготипирования, методики очень сырого генотипирования, родословная 1 содержит Восточную Африку - индийскую (EAI), семейство Манилы штаммов и некоторые (индийских) штаммов Маны; линия 2 - пекинская группа; линия 3 включает штаммы из Центральной Азии (CAS); линия 4 включает штаммы Ганы и Харлема (H / T), Латинской Америки - Средиземноморья (LAM) и X; типы 5 и 6 соответствуютM. africanum и наблюдаются преимущественно и с высокой частотой в Западной Африке . Седьмой тип выделен из Африканского Рога. [47] Другие виды этого комплекса принадлежат к ряду сполиготипов и обычно не заражают людей.

Все линии 2, 3 и 4 разделяют уникальное событие делеции (tbD1) и, таким образом, образуют монофилетическую группу. [50] Типы 5 и 6 тесно связаны со штаммами животных MTBC, которые обычно не инфицируют людей. Lineage 3 разделена на две группы: CAS-Kili (находится в Танзании ) и CAS-Delhi (найдена в Индии и Саудовской Аравии ).

Lineage 4 также известна как евро-американская линия. Подтипы этого типа включают Латинское Средиземноморье, Уганду I, Уганду II, Харлем, X и Конго. [51]

В часто цитируемом исследовании сообщается, что M. tuberculosis эволюционировала одновременно с популяциями человека, и что самый недавний общий предок комплекса M. tuberculosis возник между 40 000 и 70 000 лет назад. [52] [50] Однако более позднее исследование, включавшее последовательности генома из членов комплекса M. tuberculosis, извлеченных из трех 1000-летних перуанских мумий, пришло к совершенно другим выводам. Если бы самому недавнему общему предку комплекса M. tuberculosis было от 40 000 до 70 000 лет, это потребовало бы гораздо более низкой скорости эволюции, чем любые оценки, полученные с помощью геномного анализа гетерохронных образцов. [53]

Анализ более 3000 штаммов M. bovis из 35 стран позволил предположить африканское происхождение этого вида. [54]

Коэволюция с современными людьми [ править ]

В настоящее время существуют два параллельных рассказа о возрасте MTBC и о том, как он распространился и эволюционировал вместе с людьми с течением времени. В одном исследовании филогения M. tuberculosis сравнивалась с филогенезом митохондриального генома человека и интерпретировалась как очень похожая. Основываясь на этом, исследование показало, что M. tuberculosis , как и люди, развились в Африке и впоследствии распространились с анатомически современными людьми из Африки по всему миру. Путем калибровки частоты мутаций M. tuberculosis в соответствии с этим описанием, исследование показало, что MTBC возникла 40 000–70 000 лет назад. [48] Используя эту временную шкалу, исследование показало, что эффективный размер популяции M. tuberculosis расширилась во время неолитического демографического перехода (около 10 000 лет назад) и предположила, что M. tuberculosis была способна адаптироваться к изменяющимся популяциям людей и что исторический успех этого патогена был, по крайней мере частично, обусловлен резким увеличением плотности популяции человека-хозяина. Также было продемонстрировано, что после эмиграции с одного континента на другой регион происхождения человека-хозяина позволяет предсказать, какую линию туберкулеза они несут [55] [56], что может отражать либо стабильную связь между популяциями хозяина, либо конкретными M. tuberculosis. родословные и / или социальные взаимодействия, сформированные общими культурными и географическими историями.

Что касается соответствия между филогенезами человека и M. tuberculosis , исследование, основанное на последовательностях ДНК M. tuberculosis и Y-хромосомы человека для формальной оценки корреляции между ними, пришло к выводу, что они не совпадают. [57] Кроме того, более недавнее исследование, включавшее геномные последовательности членов комплекса M. tuberculosis, извлеченные из трех 1000-летних перуанских мумий, показало, что самый недавний общий предок комплекса M. tuberculosis жил всего 4000-6000 лет назад. . [58] Скорость эволюции M. tuberculosis, оцененная Bos et al. исследование [58]также подтверждается исследованием Lineage 4, основанным на геномных последовательностях аДНК из венгерских мумий возрастом более 200 лет. [59] Таким образом, данные свидетельствуют в пользу более поздней оценки возраста последнего общего предка MTBC, и, таким образом, глобальная эволюция и распространение M. tuberculosis происходили за последние 4 000–6 000 лет.

Среди семи признанных линий M. tuberculosis только две являются действительно глобальными по своему распространению: Lineages 2 и 4. Среди них Lineage 4 является наиболее рассредоточенным и почти полностью доминирует в Америке. Было показано, что Lineage 4 эволюционировала в Европе или в ее окрестностях и распространилась по всему миру с европейцами, начиная примерно с 13 века. [60] Это исследование также показало, что туберкулез Lineage 4 распространился в Америку вскоре после открытия континента европейцами в 1492 году, и предполагает, что это было первое занесение туберкулеза человека на континент (хотя штаммы животных были обнаружены в останках людей. до Колумба. [58] Точно так же было обнаружено, что Lineage 4 распространилась из Европы в Африку во времяЭпоха Великих географических открытий , начавшаяся в начале 15 века. [60]

Было высказано предположение, что предковые микобактерии могли заразить первых гоминидов в Восточной Африке еще три миллиона лет назад. [61] Несмотря на то, что MRCA существующих M. tuberculosis, по-видимому, существовал совсем недавно, 4000-6000 лет назад, это не обязательно означает, что туберкулез не существовал до этого, это просто означает, что все штаммы M. tuberculosis , циркулирующие сегодня можно проследить до общего предка, жившего в то время.

Устойчивость к антибиотикам (ABR) [ править ]

Смотрите также: Устойчивость к противомикробным препаратам

M. tuberculosis является клональным организмом и не обменивается ДНК посредством горизонтального переноса генов . Это, возможно, в сочетании с относительно низкой скоростью эволюции, может объяснить, почему эволюция устойчивости у этого вида была относительно медленной по сравнению с некоторыми другими основными бактериальными патогенами. [62] Однако ABR представляет собой очень серьезную и растущую проблему. Больше всего пострадали страны бывших советских республик, где ABR развивалась и распространилась на взрывных уровнях после распада Советского Союза. Ярким примером является Беларусь, где треть всех новых случаев туберкулеза имеют множественную лекарственную устойчивость. [63] Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью требует длительного лечения дорогостоящими и часто токсичными препаратами, и неэффективность лечения является обычным явлением.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) вызывается организмом, устойчивым как минимум к изониазиду и рифампицину., два самых сильных противотуберкулезных препарата. Эти лекарства используются для лечения всех людей с туберкулезом. Большинство людей с туберкулезом излечиваются с помощью строго соблюдаемого полугодового режима приема лекарств, который предоставляется пациентам при поддержке и наблюдении. Неправильное или неправильное использование противомикробных препаратов или использование неэффективных планов приема лекарств и несвоевременное прерывание лечения могут вызвать лекарственную устойчивость, которая затем может передаваться, особенно в многолюдных местах, таких как тюрьмы и больницы. В 2016 году примерно 490 000 человек во всем мире заболели МЛУ-ТБ, и еще 110 000 человек с устойчивым к рифампицину ТБ также получили право на лечение МЛУ-ТБ. Странами с наибольшим числом случаев МЛУ-ТБ (47% от общемирового числа) были Китай, Индия и Российская Федерация. [64]

Генетика хозяина [ править ]

Считается, что природа взаимодействия "хозяин-патоген" между человеком и M. tuberculosis имеет генетический компонент. Группа редких расстройств, называемых менделевской восприимчивостью к микобактериальным заболеваниям, наблюдалась у подгруппы людей с генетическим дефектом, который приводит к повышенной восприимчивости к микобактериальной инфекции. [65]

Ранние исследования случаев и близнецов показали, что генетические компоненты важны для восприимчивости хозяина к M. tuberculosis . Недавние полногеномные исследования ассоциации (GWAS) идентифицировали три локуса генетического риска, в том числе в положениях 11p13 и 18q11. [66] [67] Как это обычно бывает в GWAS, обнаруженные варианты имеют умеренную величину эффекта.

Ремонт ДНК [ править ]

Как внутриклеточный патоген M. tuberculosis подвергается различным атакам, повреждающим ДНК, в первую очередь из-за генерируемых хозяином антимикробных токсичных радикалов. Воздействие активных форм кислорода и / или активных форм азота вызывает различные типы повреждений ДНК, включая окисление, депуринирование, метилирование и дезаминирование, которые могут приводить к одно- и двухцепочечным разрывам (DSB).

Полимераза DnaE2 активируется у M. tuberculosis несколькими повреждающими ДНК агентами, а также во время инфицирования мышей. [68] Потеря этой ДНК-полимеразы снижает вирулентность M. tuberculosis у мышей. [68] DnaE2 - это склонная к ошибкам репарационная полимераза репарации ДНК, которая, по-видимому, способствует выживанию M. tuberculosis во время инфекции.

Два основных пути, используемых в репарации DSB, - это гомологичная рекомбинационная репарация (HR) и негомологичное соединение концов (NHEJ). M. tuberculosis, интернализованный макрофагами, может сохраняться, если какой-либо из этих путей является дефектным, но ослабляется, когда дефектны оба пути. [69] Это указывает на то, что внутриклеточное воздействие на M. tuberculosis реактивного кислорода и / или активных форм азота приводит к образованию DSB, которые восстанавливаются HR или NHEJ. [69] Однако недостаточность репарации DSB, по-видимому, не снижает вирулентность M. tuberculosis на животных моделях. [70]

История [ править ]

Основная статья: История туберкулеза

M. tuberculosis , тогда известная как « туберкулезная палочка », была впервые описана 24 марта 1882 года Робертом Кохом , который впоследствии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине за это открытие в 1905 году; Бактерия также известна как «палочка Коха». [71]

M. tuberculosis существовал на протяжении всей истории, но с течением времени название часто менялось. Однако в 1720 году история туберкулеза начала формироваться в том виде, в каком о нем известно сегодня; Как описал врач Бенджамин Мартен в своей «Теории потребления» , туберкулез может быть вызван небольшими живыми существами, передаваемыми по воздуху другим пациентам. [72] Это заболевание, передаваемое воздушно-капельным путем, является самым смертоносным инфекционным заболеванием в мире, в настоящее время поражающим почти 2 миллиарда человек во всем мире. M. tuberculosi s легко передается по воздуху при чихании, кашле или простом разговоре. Зараженная капля может заразить любого человека, и они могут заразиться M. tuberculosis.. Таким образом, они становятся частью 1,8 миллиарда человек во всем мире, которые в настоящее время борются с этим заболеванием. [73]

Вакцина [ править ]

Вакцина БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена), который был получен из М. Bovis, имела ограниченный успех в предотвращении туберкулеза. Эта вакцина используется в странах, которые печально известны случаями заражения M. tuberculosis , поэтому она не рекомендуется в США из-за низкого риска заражения. Чтобы получить эту вакцину, человек должен пройти процесс консультации со специалистом по M. tb и выдается только тем, кто соответствует определенным критериям. [74]

BCG, согласно статье Kyodo News (14 апреля 2020 г.) под названием «Вакцина против туберкулеза, привлекающая внимание в борьбе с коронавирусом» указывает на возможную корреляцию между вакцинацией BCG и лучшим иммунным ответом на COVID-19.[75]

См. Также [ править ]

  • Филип Д'Арси Харт

Ссылки [ править ]

  1. Перейти ↑ Gordon SV, Parish T (апрель 2018 г.). «Профиль микроба: Mycobacterium tuberculosis: смертельный микробный враг человечества» . Микробиология . 164 (4): 437–39. DOI : 10.1099 / mic.0.000601 . PMID  29465344 .
  2. ^ а б Райан KJ, Рэй CG (2004). «Микобактерии». Шеррис Медицинская микробиология: введение в инфекционные заболевания (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 439. ISBN. 978-0-83-858529-0.
  3. ↑ Fu LM, Fu-Liu CS (1 января 2002 г.). «Является ли Mycobacterium tuberculosis ближе к грамположительным или грамотрицательным бактериальным патогенам?». Туберкулез . 82 (2–3): 85–90. DOI : 10.1054 / tube.2002.0328 . PMID 12356459 . 
  4. ^ a b Cudahy P, Shenoi SV (апрель 2016 г.). «Диагностика туберкулеза легких» . Последипломный медицинский журнал . 92 (1086): 187–93. DOI : 10.1136 / postgradmedj-2015-133278 . PMC 4854647 . PMID 27005271 .  
  5. ^ Коул С.Т., Брош Р., Паркхилл Дж., Гарнье Т., Черчер С., Харрис Д., Гордон С.В., Эйглмайер К., Газ S, Барри К.Э., Текая Ф, Бэдкок К., Бэшем Д., Браун Д., Чиллингворт Т., Коннор Р., Дэвис Р., Девлин К., Фелтуэлл Т., Джентлс С., Хэмлин Н., Холройд С., Хорнсби Т., Джагелс К., Крог А., Маклин Дж., Муле С., Мерфи Л., Оливер К., Осборн Дж., Перепел М.А., Раджандрим М.А., Роджерс Дж., Rutter S, Seeger K, Skelton J, Squares R, Squares S, Sulston JE, Taylor K, Whitehead S, Barrell BG (июнь 1998 г.). «Расшифровка биологии Mycobacterium tuberculosis из полной последовательности генома» . Природа . 393 (6685): 537–44. Bibcode : 1998Natur.393..537C . DOI : 10,1038 / 31159 . PMID 9634230 .
  6. ^ Камю JC, Прайор MJ, Médigue C, Cole ST (октябрь 2002). «Повторная аннотация последовательности генома Mycobacterium tuberculosis H37Rv» . Микробиология . 148 (Pt 10): 2967–73. DOI : 10.1099 / 00221287-148-10-2967 . PMID 12368430 . 
  7. ↑ van Ingen J, Rahim Z, Mulder A, Boeree MJ, Simeone R, Brosch R, van Soolingen D (апрель 2012 г.). «Характеристика Mycobacterium orygis как подвида M. tuberculosis complex» . Возникающие инфекционные заболевания . 18 (4): 653–55. DOI : 10.3201 / eid1804.110888 . PMC 3309669 . PMID 22469053 .  
  8. Перейти ↑ Parish T, Stoker NG (декабрь 1999 г.). «Микобактерии: жуки и медвежатники (два шага вперед и один шаг назад)». Молекулярная биотехнология . 13 (3): 191–200. DOI : 10.1385 / MB: 13: 3: 191 . PMID 10934532 . S2CID 28960959 .  
  9. ^ a b c Фитцджеральд Д. В., Стерлайн Т. Р., Хаас Д. В. (2015). «251 - Mycobacterium tuberculosis». В Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (ред.). Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . Elsevier Saunders. п. 2787. ISBN 978-1-4557-4801-3. OCLC  903327877 .
  10. Перейти ↑ Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA (2005). Медицинская микробиология . Elsevier Mosby.
  11. ^ Тодар К. "Mycobacterium tuberculosis и туберкулез" . textbookofbacteriology.net . Проверено 24 декабря +2016 .
  12. ^ МакМюррей, Дэвид Н. (1996). «Микобактерии и нокардии» . У Барона, Самуила (ред.). Медицинская микробиология (4-е изд.). Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN 978-0963117212. PMID  21413269 .
  13. ^ Bicmen C, Gunduz AT, Coskun M, Senol G, Cirak А.К., Ozsoz A (август 2011). «Молекулярное обнаружение и идентификация комплекса микобактерий туберкулеза и четырех клинически важных нетуберкулезных видов микобактерий в клинических образцах с отрицательным мазком мокроты с помощью прямого теста на генотип микобактерий» . Журнал клинической микробиологии . 49 (8): 2874–78. DOI : 10.1128 / JCM.00612-11 . PMC 3147717 . PMID 21653780 .  
  14. ^ Saleeb PG, Drake SK, Мюррей PR, Желязны AM (май 2011). «Идентификация микобактерий в твердой культуральной среде с помощью матричной лазерной десорбции, ионизации, масс-спектрометрии по времени пролета» . Журнал клинической микробиологии . 49 (5): 1790–94. DOI : 10.1128 / JCM.02135-10 . PMC 3122647 . PMID 21411597 .  
  15. ^ «Как распространяется туберкулез» . Центр контроля заболеваний . Проверено 14 марта 2018 .
  16. ^ Кин Дж, Balcewicz-Sablinska МК, переопределять HG, Chupp GL, Мика ВВ, Фентон МДж, Корнфелд Н (январь 1997). «Инфекция Mycobacterium tuberculosis способствует апоптозу альвеолярных макрофагов человека» . Инфекция и иммунитет . 65 (1): 298–304. DOI : 10.1128 / IAI.65.1.298-304.1997 . PMC 174591 . PMID 8975927 .  
  17. ↑ Bell E (октябрь 2005 г.). «Вакцины: усовершенствованная версия БЦЖ». Обзоры природы Иммунология . 5 (10): 746. DOI : 10.1038 / nri1720 . S2CID 26234326 . 
  18. ↑ Mann FM, Xu M, Chen X, Fulton DB, Russell DG, Peters RJ (декабрь 2009 г.). «Эдаксадиен: новый биоактивный дитерпен из Mycobacterium tuberculosis» . Журнал Американского химического общества . 131 (48): 17526–27. DOI : 10.1021 / ja9019287 . PMC 2787244 . PMID 19583202 .  
  19. ^ Flynn JL, Chan J (август 2003). «Иммунное уклонение от Mycobacterium tuberculosis: жизнь с врагом». Текущее мнение в иммунологии . 15 (4): 450–55. DOI : 10.1016 / S0952-7915 (03) 00075-X . PMID 12900278 . 
  20. ^ Бутер, Джеффри; Ченг, Тан-Юнь; Ганем, Марван; Grootemaat, Anita E .; Раман, Сахадеван; Фэн, Синьсинь; Plantijn, Ashmir R .; Эннис, Томас; Ван, Джойс (сентябрь 2019 г.). «Mycobacterium tuberculosis выделяет антацид, который модифицирует фагосомы» . Природа Химическая биология . 15 (9): 889–99. DOI : 10.1038 / s41589-019-0336-0 . ISSN 1552-4450 . PMC 6896213 . PMID 31427817 .   
  21. ^ a b Броден, Присцилла; Хоффманн, Эйк (сентябрь 2019 г.). "Очень жаль". Природа Химическая биология . 15 (9): 849–50. DOI : 10.1038 / s41589-019-0347-х . ISSN 1552-4450 . PMID 31427816 . S2CID 209569609 .   
  22. ^ а б в г Шааф, К. и др. Mycobacterium tuberculosis использует сигнальный путь PPM1A для блокирования апоптоза макрофагов хозяина. Sci. Rep.7, 42101; DOI : 10.1038 / srep42101 (2017).
  23. ^ Aberdein, JD, Cole, J., Bewley, MA, Marriott, HM & Dockrell, DH Альвеолярные макрофаги в легочной защите хозяина непризнанной роли апоптоза как механизма внутриклеточного уничтожения бактерий. Clin Exp Immunol 174, 193-202, DOI : 10.1111 / cei.12170 (2013).
  24. ↑ Сондерс Б.М., Купер А.М. (август 2000 г.). «Сдерживание микобактерий: роль гранулем в микобактериальных инфекциях». Иммунология и клеточная биология . 78 (4): 334–41. DOI : 10.1046 / j.1440-1711.2000.00933.x . PMID 10947857 . S2CID 12476889 .  
  25. ^ Wooldridge K, изд. (2009). Бактериальные секретируемые белки: секреторные механизмы и роль в патогенезе . Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-42-4.
  26. ^ Шааф, К. и др. Модель макрофагальной инфекции для прогнозирования эффективности лекарств против Mycobacterium Tuberculosis. Анализ Drug Dev Technol 14, 345-54, DOI : 10,1089 / adt.2016.717 (2016).
  27. ^ Takekawa, M., Maeda, T. и Saito, H. Протеиновая фосфатаза 2Calpha ингибирует человеческие стресс-зависимые пути p38 и JNK MAPK. EMBO J 17, 4744-52, DOI : 10,1093 / emboj / 17.16.4744 (1998).
  28. ^ Дханасекаран, Д. Н. и Редди, Е. П. Передача сигналов JNK при апоптозе. Онкогенов 27, 6245-51, DOI : 10.1038 / onc.2008.301 (2008).
  29. ^ Способность восстанавливать апоптоз макрофагов уинфицированных M. tuberculosis может улучшить текущее химиотерапевтическое лечение туберкулеза, поскольку противотуберкулезные препараты могут получить лучший доступ к бактериям в нише (M).
  30. ^ «Туберкулез - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 12 ноября 2019 .
  31. ↑ Zhang Y, Mazurek GH, Cave MD, Eisenach KD, Pang Y, Murphy DT, Wallace RJ (июнь 1992 г.). «Полиморфизм ДНК в штаммах Mycobacterium tuberculosis, анализируемый с помощью гель-электрофореза в импульсном поле: инструмент для эпидемиологии» . Журнал клинической микробиологии . 30 (6): 1551–56. DOI : 10.1128 / JCM.30.6.1551-1556.1992 . PMC 265327 . PMID 1352518 .  
  32. ^ Frothingham R, кроткий-О'Коннелл WA (май 1998). «Генетическое разнообразие комплекса Mycobacterium tuberculosis на основе переменного числа тандемных повторов ДНК» . Микробиология . 144 (Pt 5) (Pt 5): 1189–96. DOI : 10.1099 / 00221287-144-5-1189 . PMID 9611793 . 
  33. ^ Мазар Е, Lesjean S, Banuls А.Л., М Гилберта, Винсент В, Гискел В, Tibayrenc М, Locht С, Поставка Р (февраль 2001 г.). «Типирование на основе мини-спутников с высоким разрешением как портативный подход к глобальному анализу молекулярной эпидемиологии Mycobacterium tuberculosis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1901–06. Bibcode : 2001PNAS ... 98.1901M . DOI : 10.1073 / pnas.98.4.1901 . PMC 29354 . PMID 11172048 .  
  34. ^ Hawkey PM, Смит Э. Эванс JT, Монах P, Bryan G, Mohamed HH, Сабир M, Pugh RN (август 2003). «Микобактериальное типирование повторяющихся единиц Mycobacterium tuberculosis по сравнению с анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов на основе IS6110 для исследования явно сгруппированных случаев туберкулеза» . Журнал клинической микробиологии . 41 (8): 3514–20. DOI : 10.1128 / JCM.41.8.3514-3520.2003 . PMC 179797 . PMID 12904348 .  
  35. ^ Supply P, Allix C, Lesjean S, Cardoso-Oelemann M, Rüsch-Gerdes S, Willery E, Savine E, de Haas P, van Deutekom H, Roring S, Bifani P, Kurepina N, Kreiswirth B, Sola C, Rastogi Н., Ватин В., Гутьеррес М.К., Фовиль М., Ниманн С., Скуче Р., Кремер К., Лохт С., ван Сулинген Д. (декабрь 2006 г.). «Предложение по стандартизации оптимизированного микобактериального чередующегося повторяющегося тандемного повторного типирования с переменным числом единиц и переменных числа Mycobacterium tuberculosis» . Журнал клинической микробиологии . 44 (12): 4498–510. DOI : 10.1128 / JCM.01392-06 . PMC 1698431 . PMID 17005759 .  
  36. ^ Мюллер, Роми; Робертс, Шарлотта А .; Браун, Теренс А. (2015). «Осложнения при изучении древнего туберкулеза: неспецифичность ПЦР IS6110» . Наука и технология археологических исследований . 1 (1): STAR20141120548. DOI : 10.1179 / 2054892314Y.0000000002 .
  37. Перейти ↑ Rattan A, Kalia A, Ahmad N (июнь 1998). «Микобактерии туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью: молекулярные перспективы» . Возникающие инфекционные заболевания . 4 (2): 195–209. DOI : 10.3201 / eid0402.980207 . PMC 2640153 . PMID 9621190 .  
  38. ^ «Лекарственно-устойчивый ТБ» . Центры по контролю и профилактике заболеваний США. Апрель 2014 г. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  39. ^ Коул С.Т., Брош Р., Паркхилл Дж, Гарнье Т., Черчер С., Харрис Д. и др. (Июнь 1998 г.). «Расшифровка биологии Mycobacterium tuberculosis из полной последовательности генома» . Природа . 393 (6685): 537–44. Bibcode : 1998Natur.393..537C . DOI : 10,1038 / 31159 . PMID 9634230 . 
  40. ^ « Mycobacterium tuberculosis » . Институт Сэнгера. 29 марта 2007 . Проверено 16 ноября 2008 года .
  41. Перейти ↑ Bloch H, Segal W (август 1956). «Биохимическая дифференциация Mycobacterium tuberculosis, выращенных in vivo и in vitro» . Журнал бактериологии . 72 (2): 132–41. DOI : 10.1128 / JB.72.2.132-141.1956 . PMC 357869 . PMID 13366889 .  
  42. ^ Wipperman MF, Sampson NS, Томас ST (2014). «Возбудитель ярости: использование холестерина Mycobacterium tuberculosis» . Критические обзоры в биохимии и молекулярной биологии . 49 (4): 269–93. DOI : 10.3109 / 10409238.2014.895700 . PMC 4255906 . PMID 24611808 .  
  43. Перейти ↑ Glickman MS, Jacobs WR (февраль 2001 г.). «Микробный патогенез Mycobacterium tuberculosis: зарождение дисциплины». Cell . 104 (4): 477–85. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (01) 00236-7 . PMID 11239406 . S2CID 11557497 .  
  44. ^ Arnvig KB, Young DB (август 2009). «Идентификация малых РНК в Mycobacterium tuberculosis» . Молекулярная микробиология . 73 (3): 397–408. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2009.06777.x . PMC 2764107 . PMID 19555452 .  
  45. ^ Ливны J, Brencic A, S Lory, Вальдор MK (2006). «Идентификация 17 мРНК Pseudomonas aeruginosa и прогнозирование генов, кодирующих мРНК у 10 различных патогенов, с использованием биоинформатического инструмента sRNAPredict2» . Исследования нуклеиновых кислот . 34 (12): 3484–93. DOI : 10.1093 / NAR / gkl453 . PMC 1524904 . PMID 16870723 .  
  46. ↑ Zhang H, Li D, Zhao L, Fleming J, Lin N, Wang T, Liu Z, Li C, Galwey N, Deng J, Zhou Y, Zhu Y, Gao Y, Wang T, Wang S, Huang Y, Wang М, Чжун К., Чжоу Л., Чен Т., Чжоу Дж., Ян Р., Чжу Г., Ханг Х, Чжан Дж., Ли Ф, Ван К., Ван Дж, Чжан XE, Би Л. (октябрь 2013 г.). «Секвенирование генома 161 изолята Mycobacterium tuberculosis из Китая позволяет идентифицировать гены и межгенные области, связанные с лекарственной устойчивостью». Генетика природы . 45 (10): 1255–60. DOI : 10.1038 / ng.2735 . PMID 23995137 . S2CID 14396673 .  
  47. ^ a b Блуин Y, Хаук Y, Солер C, Фабр M, Вонг R, Дехан C, Cazajous G, Massoure PL, Kraemer P, Jenkins A, Garnotel E, Pourcel C, Vergnaud G (2012). «Значение идентификации в Африканском Роге исключительно глубоко ветвящейся клады Mycobacterium tuberculosis» . PLOS ONE . 7 (12): e52841. Bibcode : 2012PLoSO ... 752841B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0052841 . PMC 3531362 . PMID 23300794 .  
  48. ^ a b Комас I, Косколла М., Луо Т., Боррелл С., Холт К.Э., Като-Маеда М., Паркхилл Дж., Малла Б., Берг С., Туэйтес Дж., Йебоа-Ману Д., Ботамли Дж., Мей Дж., Вэй Л., Бентли С., Харрис С. Р., Ниман С., Диль Р., Асеффа А., Гао К., Янг Д., Гагнё С. (октябрь 2013 г.). «Миграция из Африки и совместное распространение Mycobacterium tuberculosis в эпоху неолита с современными людьми» . Генетика природы . 45 (10): 1176–82. DOI : 10.1038 / ng.2744 . PMC 3800747 . PMID 23995134 .  
  49. ^ Блуэн Y, G Cazajous, Dehan С, Soler С, вонгский R, Хассан МО, Хок Y, Boulais С, D Andriamanantena, Martinaud С, Мартин Э., Pourcel С, Vergnaud G (январь 2014). Клон "прародитель" Mycobacterium canettii, ответственный за эпидемию туберкулеза лимфатических узлов, Джибути " . Возникающие инфекционные заболевания . 20 (1): 21–28. DOI : 10.3201 / eid2001.130652 . PMC 3884719 . PMID 24520560 .  
  50. ^ a b Галаган JE (май 2014 г.). «Геномные взгляды на туберкулез». Обзоры природы. Генетика . 15 (5): 307–20. DOI : 10.1038 / nrg3664 . PMID 24662221 . S2CID 7371757 .  
  51. ^ Малм S, Linguissi Л.С., Tekwu Е.М., Vouvoungui JC, Коль Т.А., Беккерт Р, СИДИБЕ А, Руш-Gerdes S, Madzou-Laboum И.К., Kwedi S, Penlap Бенг В, Франк М, Ntoumi Ж, Ниманн S (март 2017 ). "Новая подлиния комплекса Mycobacterium tuberculosis, Браззавиль, Конго" . Возникающие инфекционные заболевания . 23 (3): 423–29. DOI : 10.3201 / eid2303.160679 . PMC 5382753 . PMID 28221129 .  
  52. ^ Вирт Т, Р Гильдебранда, Allix-Béguec С, Wölbeling Р, Т Кубица, Кремер К, ван Soolingen Д, Rüsch-Гердес S, Locht С, Brisse S, Майер А, Поставка Р, Ниманн S (сентябрь 2008 г.). «Происхождение, распространение и демография комплекса Mycobacterium tuberculosis» . PLOS Патогены . 4 (9): e1000160. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000160 . PMC 2528947 . PMID 18802459 .  
  53. ^ Eldholm В, Петерсон JH, Brynildsrud О.Б., кухне, Расмуссен Е.М., Lillebaek Т, Реннинг JO, Круду В, Mengshoel АТ, Debech Н, Alfsnes К, Болин Дж, Pepperell CS, Balloux F (ноябрь 2016). «Вооруженный конфликт и перемещение населения как движущие силы эволюции и распространения Mycobacterium tuberculosis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (48): 13881–86. DOI : 10.1073 / pnas.1611283113 . PMC 5137683 . PMID 27872285 .  
  54. ^ Loiseau C, Menardo F, Aseffa A, Hailu E, Gumi B, Ameni G, Berg S, Rigouts L, Robbe-Austerman S, Zinsstag J, Gagneux S, Brites D (2020) Африканское происхождение Mycobacterium bovis . Evol Med Public Health. 2020 31 января; 2020 (1): 49–59
  55. ^ Гарно S, DeRiemer К, Ван Т, Като-Маэда М, де Йонг BC, Нарайанан S, M Nicol, Ниман S, Кремер K, Gutierrez MC, Hilty M, Hopewell PC, Малый PM (февраль 2006). «Переменная совместимость возбудителя-хозяина в Mycobacterium tuberculosis» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (8): 2869–73. Bibcode : 2006PNAS..103.2869G . DOI : 10.1073 / pnas.0511240103 . PMC 1413851 . PMID 16477032 .  
  56. ^ Хирш А.Е., Tsolaki А.Г., DeRiemer K, Фельдман МВт, Малый PM (апрель 2004). «Стабильная связь между штаммами Mycobacterium tuberculosis и их человеческими популяциями-хозяевами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (14): 4871–76. DOI : 10.1073 / pnas.0305627101 . PMC 387341 . PMID 15041743 .  
  57. ^ Pepperell CS, Casto AM, Кухня A, Granka JM, Cornejo О.Е., Холмс EC, Холмс EC, Birren B, Галаган J, Фельдман МВт (август 2013). «Роль отбора в формировании разнообразия природных популяций M. tuberculosis» . PLOS Патогены . 9 (8): e1003543. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1003543 . PMC 3744410 . PMID 23966858 .  
  58. ^ a b c Бос К.И., Харкинс К.М., Хербиг А., Косколла М., Вебер Н., Комас I, Форрест С.А., Брайант Дж.М., Харрис С.Р., Шуенеманн В.Дж., Кэмпбелл Т.Дж., Маджандер К. Cook DC, Niemann S, Behr MA, Zumarraga M, Bastida R, Huson D, Nieselt K, Young D, Parkhill J, Buikstra JE, Gagneux S, Stone AC, Krause J (октябрь 2014 г.). «Доколумбовые микобактериальные геномы показывают, что тюлени являются источником туберкулеза человека в Новом Свете» . Природа . 514 (7523): 494–97. Bibcode : 2014Natur.514..494B . DOI : 10,1038 / природа13591 . PMC 4550673 . PMID 25141181  .
  59. ↑ Kay GL, сержант MJ, Zhou Z, Chan JZ, Millard A, Quick J, Szikossy I, Pap I, Spigelman M, Loman NJ, Achtman M, Donoghue HD, Pallen MJ (апрель 2015 г.). «Геномы восемнадцатого века показывают, что смешанные инфекции были обычным явлением во время пика туберкулеза в Европе» . Nature Communications . 6 (1): 6717. Bibcode : 2015NatCo ... 6.6717K . DOI : 10.1038 / ncomms7717 . PMC 4396363 . PMID 25848958 .  
  60. ^ a b Brynildsrud OB, Pepperell CS, Suffys P, Grandjean L, Monteserin J, Debech N, Bohlin J, Alfsnes K, Pettersson JO, Kirkeleite I, Fandinho F, da Silva MA, Perdigao J, Portugal I, Viveiros M, Clark T, Caws M, Dunstan S, Thai PV, Lopez B, Ritacco V, Kitchen A, Brown TS, van Soolingen D, O'Neill MB, Holt KE, Feil EJ, Mathema B, Balloux F, Eldholm V (октябрь 2018 г.) . «Линия 4 Mycobacterium tuberculosis, сформированная колониальной миграцией и местной адаптацией» . Наука продвигается . 4 (10): eaat5869. DOI : 10.1126 / sciadv.aat5869 . PMC 6192687 . PMID 30345355 .  
  61. ^ Гутьеррес МС, Brisse S, R Brosch, Фабр М, Omaïs В, Marmiesse М, Р питания, Винсент В (сентябрь 2005 г.). «Древнее происхождение и генный мозаицизм предка Mycobacterium tuberculosis» . PLOS Патогены . 1 (1): e5. DOI : 10.1371 / journal.ppat.0010005 . PMC 1238740 . PMID 16201017 .  
  62. ^ Eldholm V, Balloux F (август 2016). «Устойчивость к противомикробным препаратам Mycobacterium tuberculosis: The Odd One Out» (PDF) . Тенденции в микробиологии . 24 (8): 637–48. DOI : 10.1016 / j.tim.2016.03.007 . PMID 27068531 .  
  63. ^ Skrahina А, Hurevich Н, Залуцкая А, Sahalchyk Е, Astrauko А, Hoffner S, Rusovich В, Даду А, де Colombani P, M, Дара ван Gemert W, Zignol M (январь 2013). «Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью в Беларуси: масштабы проблемы и сопутствующие факторы риска» . Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 91 (1): 36–45. DOI : 10.2471 / BLT.12.104588 . PMC 3537245 . PMID 23397349 .  
  64. ^ «Туберкулез (ТБ) | CDC» . www.cdc.gov . 9 октября 2019 . Проверено 12 ноября 2019 .
  65. ↑ Bustamante J, Boisson-Dupuis S, Abel L, Casanova JL (декабрь 2014 г.). «Менделирующая восприимчивость к микобактериальным заболеваниям: генетические, иммунологические и клинические особенности врожденных нарушений иммунитета IFN-γ» . Семинары по иммунологии . 26 (6): 454–70. DOI : 10.1016 / j.smim.2014.09.008 . PMC 4357480 . PMID 25453225 .  
  66. ^ Thye Т, Owusu-Дабо Е, Vannberg FO, ван Кревеля R, Кертис Дж, Sahiratmadja Е, Балабанова Y, Ehmen С, Muntau В, Руге G, Sievertsen Дж, Gyapong Дж, Nikolayevskyy В, Хилл ПК, Sirugo G, Drobniewski F, ван де Воссе Е., Ньюпорт М., Алисьябана Б., Неженцев С., Оттенхофф Т.Х., Хилл А.В., Хорстманн Р.Д., Мейер К.Г. (февраль 2012 г.). «Общие варианты 11p13 связаны с восприимчивостью к туберкулезу» . Генетика природы . 44 (3): 257–59. DOI : 10.1038 / ng.1080 . PMC 3427019 . PMID 22306650 .  
  67. ^ Thye Т, Vannberg FO, Вонг SH, Owusu-Дабо Е, Осеи я, Gyapong Дж, Sirugo G, Sisay-Джуф Ж, Enimil А, Chinbuah М.А., Флойд S, Warndorff ДК, Sichali л, Malema S, Crampin переменного тока, Ngwira B, Teo YY, Small K, Rockett K, Kwiatkowski D, Fine PE, Hill PC, Newport M, Lienhardt C, Adegbola RA, Corrah T , Ziegler A, Morris AP, Meyer CG, Horstmann RD, Hill AV (сентябрь 2010 г. ). «Полногеномный ассоциативный анализ определяет локус восприимчивости к туберкулезу на хромосоме 18q11.2» . Генетика природы . 42 (9): 739–41. DOI : 10.1038 / ng.639 . PMC 4975513 . PMID 20694014 .  
  68. ^ a b Boshoff HI, Reed MB, Barry CE, Mizrahi V (апрель 2003 г.). «Полимераза DnaE2 способствует выживанию in vivo и возникновению лекарственной устойчивости Mycobacterium tuberculosis». Cell . 113 (2): 183–93. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (03) 00270-8 . PMID 12705867 . S2CID 6273732 .  
  69. ^ a b Brzostek A, Szulc I, Klink M, Brzezinska M, Sulowska Z, Dziadek J (2014). «Для восстановления двухцепочечных разрывов в геноме интернализованных макрофагами Mycobacterium tuberculosis требуется либо соединение негомологичных концов, либо гомологичная рекомбинация» . PLOS ONE . 9 (3): e92799. Bibcode : 2014PLoSO ... 992799B . DOI : 10.1371 / journal.pone.0092799 . PMC 3962454 . PMID 24658131 .  
  70. ^ Хитон BE, Баркан Д, Bongiorno Р, Karakousis ПК, Гликман МС (август 2014). «Дефицит репарации двухцепочечных разрывов ДНК не снижает вирулентность Mycobacterium tuberculosis на множественных моделях инфекции на животных» . Инфекция и иммунитет . 82 (8): 3177–85. DOI : 10.1128 / IAI.01540-14 . PMC 4136208 . PMID 24842925 .  
  71. ^ «Роберт Кох и туберкулез: знаменитая лекция Коха» . Нобелевский фонд. 2008 . Проверено 18 ноября 2008 года .
  72. ^ "Хронология истории туберкулеза" . Архивировано из оригинального 21 июня 2010 года . Проверено 18 июня 2010 года .
  73. ^ "Домашняя страница" . Альянс по борьбе с туберкулезом . Проверено 12 ноября 2019 .
  74. ^ «Информационные бюллетени | Инфекционный контроль и профилактика | Информационный бюллетень - Вакцина БЦЖ | TB | CDC» . www.cdc.gov . 11 декабря 2018 . Проверено 12 ноября 2019 .
  75. ^ https://english.kyodonews.net/news/2020/04/3cd4a913c3cf-tuberculosis-vaccine-drawing-attention-in-fight-against-coronavirus.html Вакцина от туберкулеза привлекает внимание в борьбе с коронавирусом.

Внешние ссылки [ править ]

  • База данных по туберкулезу: интегрированная платформа для исследования туберкулеза
  • Фотоблог о туберкулезе
  • « Микобактерии туберкулеза » . Браузер таксономии NCBI .
  • База данных по генетике Mycobacterium tuberculosis