Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Миелинизации )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Миелин
Neuron.svg
Структура упрощенного нейрона в ПНС
Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой.svg
Нейрон с олигодендроцитами и миелиновой оболочкой в ЦНС
Подробности
СистемаНервная система
Идентификаторы
FMA62977
Анатомическая терминология

Миелин - это богатое липидами (жировое) вещество, которое окружает аксоны нервных клеток («провода» нервной системы), чтобы изолировать их и увеличить скорость, с которой электрические импульсы (называемые потенциалами действия ) проходят по аксону. [1]Миелинизированный аксон можно сравнить с электрическим проводом (аксоном) с изолирующим материалом (миелином) вокруг него. Однако, в отличие от пластикового покрытия электрического провода, миелин не образует единую длинную оболочку по всей длине аксона. Скорее, каждая миелиновая оболочка изолирует аксон на одном длинном участке, и, как правило, каждый аксон состоит из нескольких длинных миелинизированных участков, отделенных друг от друга короткими промежутками миелиновой оболочки, называемыми узлами Ранвье .

Миелин образуется в центральной нервной системе (ЦНС; головной, спинной и зрительный нерв) глиальными клетками, называемыми олигодендроцитами, а в периферической нервной системе (ПНС) - глиальными клетками, называемыми шванновскими клетками . В ЦНС аксоны переносят электрические сигналы от одного тела нервной клетки к другому. В ПНС аксоны несут сигналы к мышцам и железам или от органов чувств, таких как кожа. Каждая миелиновая оболочка образована концентрическим обертыванием отростка олигодендроцитов (ЦНС) или шванновских клеток (ПНС) (конечности, отростки тела клетки) вокруг аксона . [2] [3] Миелин снижает емкостьаксональной мембраны. На молекулярном уровне в междоузлиях увеличивается расстояние между внеклеточными и внутриклеточными ионами, уменьшая накопление зарядов. Прерывистая структура миелиновой оболочки приводит к скачкообразной проводимости , в результате чего потенциал действия «прыгает» от одного узла Ранвье по длинному миелинизированному участку аксона, называемому междоузлием, перед «перезарядкой» в следующем узле Ранвье, и так на, пока не достигнет терминала аксона . [4] [5] [6] Узлы Ранвье - короткие (около 1 микрон) немиелинизированные области аксона между соседними длинными (около 0,2 мм -> 1 мм) миелинизированными междоузлиями. Как только он достигает конца аксона, этот электрический сигнал вызывает высвобождение химического сообщения или нейротрансмиттера, который связывается с рецепторами на соседней постсинаптической клетке (например, нервной клетке в ЦНС или мышечной клетке в ПНС) в специализированных областях, называемых синапсами. .

Эта «изолирующая» роль миелина важна для нормальной двигательной функции (т. Е. Движения, например, ходьбы), сенсорной функции (например, слуха, зрения или ощущения боли) и познания (например, получения и запоминания знаний), как демонстрируют последствия. поражающих его расстройств, таких как генетически обусловленные лейкодистрофии ; [7] приобретенное воспалительное демиелинизирующее заболевание , рассеянный склероз ; [8] и воспалительные демиелинизирующие периферические невропатии . [9] Из-за своей высокой распространенности рассеянный склероз, который специфически поражает центральную нервную систему (головной, спинной и зрительный нерв), является наиболее известным заболеванием миелина.

Развитие [ править ]

Дополнительная информация: Критический период § Миелин

Процесс образования миелина называется миелинизацией или миелиногенезом . В ЦНС клетки, называемые клетками-предшественниками олигодендроцитов (OPC; предшественники олигодендроцитов), дифференцируются в зрелые олигодендроциты, которые образуют миелин. У людей миелинизация начинается в начале 3-го триместра [10].хотя только небольшое количество миелина присутствует в ЦНС или ПНС во время рождения. В младенчестве миелинизация быстро прогрессирует, и все большее количество аксонов приобретает миелиновые оболочки. Это соответствует развитию когнитивных и моторных навыков, включая понимание речи, овладение речью, ползание и ходьбу. Миелинизация продолжается в подростковом и раннем взрослом возрасте, и хотя миелиновые оболочки к этому времени в основном завершены, миелиновые оболочки могут добавляться в такие области серого вещества , как кора головного мозга , на протяжении всей жизни. [11] [12] [13]

Распространение видов [ править ]

Миелин считается определяющей характеристикой челюстных позвоночных ( гнатостомов ), хотя аксоны у беспозвоночных заключены в оболочку типа клеток, называемых глиальными клетками. [14] [15] Эти глиальные оболочки сильно отличаются от компактного миелина позвоночных, образованного, как указано выше, путем концентрического обертывания миелинизирующего клеточного отростка вокруг аксона. Миелин был впервые описан в 1854 году Рудольф Вирхов , [16] , хотя это было более века спустя, после развития электронной микроскопии, что его происхождение глиальных клеток и его ультраструктуры стала очевидной. [17]

У позвоночных не все аксоны миелинизированы. Например, в ПНС большая часть аксонов немиелинизирована. Вместо этого они заключены в немиелинизирующие шванновские клетки, известные как Remak SCs, и расположены в пучках Remak . [18] В ЦНС немиелинизированные аксоны (или периодически миелинизированные аксоны, то есть аксоны с длинными немиелинизированными участками между миелинизированными сегментами) смешиваются с миелинизированными и связаны, по крайней мере частично, с отростками другого типа глиальных клеток. называется астроцитом . [ необходима цитата ] [19]

Состав [ править ]

Просвечивающая электронная микрофотография поперечного сечения миелинизированного аксона ПНС, полученная в Центре электронной микроскопии в Тринити-колледже , Хартфорд, Коннектикут
Схема миелинизированного аксона в разрезе
  1. Аксон
  2. Ядро клетки Шванна
  3. Шванновская ячейка
  4. Миелиновой оболочки
  5. Неврилемма

Миелин ЦНС немного отличается по составу и конфигурации от миелина ПНС, но оба выполняют ту же «изолирующую» функцию (см. Выше). Миелин, богатый липидами, выглядит белым, отсюда и название « белое вещество » ЦНС. И тракты белого вещества ЦНС (например, зрительный нерв , кортикоспинальный тракт и мозолистое тело ), и нервы ПНС (например, седалищный нерв и слуховой нерв , которые также выглядят белыми) содержат от тысяч до миллионов аксонов, в основном расположенных параллельно. Кровеносные сосуды обеспечивают путь кислорода и энергетических субстратов, таких как глюкоза, к этим волокнистым трактам, которые также содержат другие типы клеток, включая астроциты имикроглия в ЦНС и макрофаги в ПНС.

По общей массе миелин состоит примерно на 40% воды; сухая масса содержит от 60% до 75% липидов и от 15% до 25% белка . Содержание белка включает основной белок миелина (MBP), [20] которого много в ЦНС, где он играет критическую, неизбыточную роль в образовании компактного миелина; миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин (MOG) [21], специфичный для ЦНС; и протеолипидный белок (PLP) [22], который является наиболее распространенным белком миелина ЦНС, но лишь второстепенным компонентом миелина ПНС. В ПНС миелиновый белок нулевой(MPZ или P0) играет роль, аналогичную PLP в ЦНС, в том, что он участвует в удерживании вместе нескольких концентрических слоев мембраны глиальных клеток, которые составляют миелиновую оболочку. Первичный липид миелина - это гликолипид, называемый галактоцереброзидом . Переплетающиеся углеводородные цепи сфингомиелина укрепляют миелиновую оболочку. Холестерин является важным липидным компонентом миелина, без которого миелин не может образовываться. [23]

Функция [ править ]

Основная статья: Соляная проводимость
Распространение потенциала действия в миелинизированных нейронах происходит быстрее, чем в немиелинизированных нейронах из-за сальтаторной проводимости .

Основное назначение миелина - увеличить скорость распространения электрических импульсов по миелинизированному волокну. В немиелинизированных волокнах электрические импульсы ( потенциалы действия ) распространяются как непрерывные волны, но в миелинизированных волокнах они «подпрыгивают» или распространяются за счет скачкообразной проводимости . Последний заметно быстрее, чем первый, по крайней мере, для аксонов более определенного диаметра. Миелин снижает емкость и увеличивает электрическое сопротивление аксональной мембраны ( аксолеммы ). Было высказано предположение, что миелин позволяет увеличить размер тела за счет поддержания быстрой связи между удаленными частями тела. [14]

Миелинизированные волокна не имеют потенциал-управляемых натриевых каналов вдоль миелинизированных междоузлий, обнажая их только в узлах Ранвье . Здесь их очень много и они плотно упакованы. [24] Положительно заряженные ионы натрия могут проникать в аксон через эти потенциалозависимые каналы, что приводит к деполяризации мембранного потенциала в узле Ранвье. Затем мембранный потенциал покоя быстро восстанавливается за счет положительно заряженных ионов калия, покидающих аксон через калиевые каналы . Затем ионы натрия внутри аксона быстро диффундируют через аксоплазму (аксональную цитоплазму).), к соседнему миелинизированному междоузлию и, в конечном итоге, к следующему ( дистальному ) узлу Ранвье, вызывая открытие потенциалозависимых натриевых каналов и проникновение ионов натрия в этот участок. Хотя ионы натрия быстро диффундируют через аксоплазму, диффузия по своей природе является декрементной, поэтому узлы Ранвье должны быть (относительно) близко расположены друг к другу, чтобы обеспечить распространение потенциала действия. [25] Потенциал действия «перезаряжается» в последовательных узлах Ранвье, когда потенциал аксолеммальной мембраны деполяризуется примерно до +35 мВ. [24]Вдоль миелинизированных междоузлий энергозависимые натриевые / калиевые насосы перекачивают ионы натрия обратно из аксона, а ионы калия обратно в аксон, чтобы восстановить баланс ионов между внутриклеточными (внутри клетки, в данном случае аксоном) и внеклеточными. (вне клетки) жидкости.

В то время как роль миелина как «аксонального изолятора» хорошо известна, другие функции миелинизирующих клеток менее известны или установлены только недавно. В миелинизирующих клеток «лепит» лежащие в основе аксонов пути содействия фосфорилирования в нейрофиламентах , тем самый увеличивая диаметр или толщину аксона по межузловым регионам; помогает кластеру молекулы на аксолемме (например, потенциал-управляемые натриевые каналы) в узле Ранвье; [26] и модулирует транспорт цитоскелетных структур и органелл, таких как митохондрии , вдоль аксона. [27] В 2012 году были обнаружены доказательства, подтверждающие роль миелинизирующих клеток в «питании» аксона.[28] [29] Другими словами, миелинизирующая клетка, по-видимому, действует как локальная «заправочная станция» для аксона, которая использует большое количество энергии для восстановления нормального баланса ионов между ней и окружающей средой, [30] [31] после генерации потенциалов действия .

Когда периферическое волокно разрывается, миелиновая оболочка обеспечивает путь, по которому может произойти отрастание. Однако слой миелина не обеспечивает идеальной регенерации нервного волокна. Некоторые регенерированные нервные волокна не находят нужных мышечных волокон, а некоторые поврежденные двигательные нейроны периферической нервной системы умирают без повторного роста. Повреждение миелиновой оболочки и нервных волокон часто связано с повышенной функциональной недостаточностью.

Немиелинизированные волокна и миелинизированные аксоны центральной нервной системы млекопитающих не регенерируют. [ необходима цитата ]

Клиническое значение [ править ]

Демиелинизация [ править ]

Дополнительная информация: Демиелинизирующая болезнь

Демиелинизация является потеря миелиновой оболочки изолирующей нервы, и является отличительным признаком некоторых нейродегенеративных аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянный склероз , острый рассеянный энцефаломиелит , оптиконевромиелит , поперечный миелит , хронических воспалительных демиелинизирующих полиневропатии , синдром Гийена-Барре , центральный мостовое myelinosis , наследственные демиелинизирующие заболевания, такие как лейкодистрофия и болезнь Шарко – Мари – Тута . Страдающие злокачественной анемией также могут пострадать от повреждения нервов, если заболевание не диагностируется быстро. Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, вторичная по отношению к злокачественной анемии, может привести к легкому повреждению периферических нервов или серьезному повреждению центральной нервной системы, влияя на речь, равновесие и когнитивные способности . Когда миелин разлагается, передача сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и нерв в конечном итоге увядает. [ требуется уточнение ] Более серьезный случай ухудшения миелина называется болезнью Канавана .

Система иммунитета может играть определенную роль в демиелинизации , связанную с такими заболеваниями, в том числе воспаления , вызывая демиелинизации перепроизводства цитокин с помощью повышающей регуляции фактора некроза опухолей [32] или интерферона .

Симптомы [ править ]

Демиелинизация приводит к появлению разнообразных симптомов, определяемых функциями пораженных нейронов. Он нарушает сигналы между мозгом и другими частями тела; Симптомы различаются от пациента к пациенту и проявляются по-разному при клиническом наблюдении и в лабораторных исследованиях.

Типичные симптомы включают нечеткость в центральном поле зрения, которая поражает только один глаз, может сопровождаться болью при движении глаз, двоением в глазах, потерей зрения / слуха, странными ощущениями в ногах, руках, груди или лице, такими как покалывание или онемение. ( невропатия ), слабость рук или ног, когнитивные нарушения, включая нарушение речи и потерю памяти, тепловую чувствительность (симптомы ухудшаются или снова появляются при воздействии тепла, например, в горячем душе), потеря ловкости, трудности с координацией движений или нарушение равновесия, трудности с контролем дефекации или мочеиспускания, усталость и шум в ушах. [33]

Восстановление миелина [ править ]

Дополнительная информация: Ремиелинизация

Исследования по восстановлению поврежденных миелиновых оболочек продолжаются. Методы включают хирургическую имплантацию клеток-предшественников олигодендроцитов в центральную нервную систему и индукцию восстановления миелина с помощью определенных антител . Хотя результаты у мышей были обнадеживающими (с помощью трансплантации стволовых клеток ), остается неизвестным, может ли этот метод быть эффективным в восполнении потери миелина у людей. [34] Холинергические препараты , такие как ингибиторы ацетилхолинэстеразы.(AChEI), могут оказывать благотворное влияние на миелинизацию, восстановление миелина и целостность миелина. Усиление холинергической стимуляции также может оказывать тонкое трофическое воздействие на процессы развития мозга, особенно на олигодендроциты и поддерживаемый ими процесс миелинизации на протяжении всей жизни. Усиление холинергической стимуляции олигодендроцитов , AChEI и другие холинергические препараты, такие как никотин , возможно, могут способствовать миелинизации во время развития и восстановлению миелина в пожилом возрасте. [35] Было обнаружено, что ингибиторы киназы 3β гликоген-синтазы , такие как хлорид лития , способствуют миелинизации у мышей с поврежденными лицевыми нервами. [36]Холестерин является необходимым питательным веществом для миелиновой оболочки наряду с витамином B12 . [37] [38]

Дисмиелинизация [ править ]

Дисмиелинизация характеризуется нарушением структуры и функции миелиновых оболочек; в отличие от демиелинизации, он не вызывает повреждений . Такие дефектные оболочки часто возникают в результате генетических мутаций, влияющих на биосинтез и образование миелина. Shiverer мышь представляет одну животную модель дисмиелинизации. Заболевания человека , где была вовлечена дисмиелинизация включают Leukodystrophies ( болезнь Пелицеуса-Мерцбахер , болезнь Канавана , фенилкетонурию ) и шизофрению . [39] [40] [41]

Миелин беспозвоночных [ править ]

Функционально эквивалентные миелиноподобные оболочки обнаружены у нескольких таксонов беспозвоночных, включая олигохеты , пенеиды , палеемониды и каланоиды . Эти миелиноподобные оболочки имеют несколько общих структурных особенностей с оболочками, обнаруженными у позвоночных, включая множественность мембран, уплотнение мембраны и узлы. [14] Однако узлы у позвоночных имеют кольцевую форму; т.е. они окружают аксон. Напротив, узлы, обнаруженные в оболочках беспозвоночных, либо кольцеобразные, либо окончатые; т.е. они ограничены «пятнами». Примечательно, что самая быстрая зарегистрированная скорость проводимости (как у позвоночных, так и у беспозвоночных) обнаружена в заключенных в оболочку аксонах креветок Курума., беспозвоночное [14] в диапазоне от 90 до 200 м / с [15] ( ср. 100–120 м / с для аксона самого быстрого миелинизированного позвоночного).

См. Также [ править ]

  • Пораженная демиелинизация центральной нервной системы
  • Миелин-ассоциированный гликопротеин
  • Миелиновая вырезка
  • Миелиновый проект , проект по регенерации миелина
  • Myelin Repair Foundation , некоммерческий медицинский исследовательский фонд для открытия лекарств от рассеянного склероза .

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Бин, Брюс П. (июнь 2007 г.). «Потенциал действия в центральных нейронах млекопитающих». Обзоры природы Неврология . 8 (6): 451–465. DOI : 10.1038 / nrn2148 . ISSN  1471-0048 . PMID  17514198 . S2CID  205503852 .
  2. ^ Стассарт, Рут М .; Мебиус, Вибке; Неф, Клаус-Армин; Эдгар, Юлия М. (2018). «Аксон-миелиновая единица в развитии и дегенеративных заболеваниях» . Границы неврологии . 12 : 467. DOI : 10,3389 / fnins.2018.00467 . ISSN 1662-4548 . PMC 6050401 . PMID 30050403 .   
  3. ^ Штадельманн, Кристина; Тиммлер, Себастьян; Баррантес-Фрир, Алонсо; Саймонс, Микаэль (2019-07-01). «Миелин в центральной нервной системе: структура, функции и патология» . Физиологические обзоры . 99 (3): 1381–1431. DOI : 10.1152 / Physrev.00031.2018 . ISSN 1522-1210 . PMID 31066630 .  
  4. ^ Кэрролл, SL (2017). «Молекулярные и морфологические структуры, которые делают возможной солевую проводимость в периферических нервах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 76 (4): 255–257. DOI : 10.1093 / jnen / nlx013 . PMID 28340093 . 
  5. Перейти ↑ Keizer J, Smith GD, Ponce-Dawson S, Pearson JE (август 1998). «Сальтаторное распространение волн Са2 + искрами Са2 +» . Биофизический журнал . 75 (2): 595–600. Bibcode : 1998BpJ .... 75..595K . DOI : 10.1016 / S0006-3495 (98) 77550-2 . PMC 1299735 . PMID 9675162 .  
  6. Перейти ↑ Dawson SP, Keizer J, Pearson JE (май 1999 г.). «Огонь-диффузно-пожарная модель динамики внутриклеточных кальциевых волн» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (11): 6060–3. Bibcode : 1999PNAS ... 96.6060D . DOI : 10.1073 / pnas.96.11.6060 . PMC 26835 . PMID 10339541 .  
  7. ^ Ван дер Knaap MS, Bugiani M (сентябрь 2017). «Лейкодистрофии: предлагаемая система классификации, основанная на патологических изменениях и патогенетических механизмах» . Acta Neuropathologica . 134 (3): 351–382. DOI : 10.1007 / s00401-017-1739-1 . PMC 5563342 . PMID 28638987 .  
  8. ^ Compston A, Coles A (октябрь 2008). "Рассеянный склероз". Ланцет . 372 (9648): 1502–17. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (08) 61620-7 . PMID 18970977 . S2CID 195686659 .  
  9. ^ Льюис Р.А. (октябрь 2017 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия». Текущее мнение в неврологии . 30 (5): 508–512. DOI : 10,1097 / WCO.0000000000000481 . PMID 28763304 . S2CID 4961339 .  
  10. ^ "Педиатрическое неврологическое обследование видео и описания: анатомия развития" . library.med.utah.edu . Проверено 20 августа 2016 .
  11. ↑ Swire M, Ffrench-Constant C (май 2018 г.). «Видеть - значит верить: динамика миелина в ЦНС взрослого» . Нейрон . 98 (4): 684–686. DOI : 10.1016 / j.neuron.2018.05.005 . PMID 29772200 . 
  12. ^ Hill RA, Li AM, Grutzendler J (май 2018). «Пожизненная пластичность кортикального миелина и возрастная дегенерация в живом мозге млекопитающих» . Природа Неврологии . 21 (5): 683–695. DOI : 10.1038 / s41593-018-0120-6 . PMC 5920745 . PMID 29556031 .  
  13. ^ Hughes EG, Orthmann-Murphy JL, Langseth AJ, Bergles DE (май 2018). «Ремоделирование миелина посредством зависимого от опыта олигодендрогенеза во взрослой соматосенсорной коре» . Природа Неврологии . 21 (5): 696–706. DOI : 10.1038 / s41593-018-0121-5 . PMC 5920726 . PMID 29556025 .  
  14. ^ a b c d Hartline DK (май 2008 г.). «Что такое миелин?». Биология нейронной глии . 4 (2): 153–63. DOI : 10.1017 / S1740925X09990263 . PMID 19737435 . S2CID 33164806 .  
  15. ^ a b Salzer JL, Zalc B (октябрь 2016 г.). «Миелинизация» (PDF) . Текущая биология . 26 (20): R971 – R975. DOI : 10.1016 / j.cub.2016.07.074 . PMID 27780071 .  
  16. ^ Вирхов R (1854). "Ueber das ausgebreitete Vorkommen einer dem Nervenmark analogen Substanz in den thierischen Geweben" . Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin (на немецком языке). 6 (4): 562–572. DOI : 10.1007 / BF02116709 . S2CID 20120269 . 
  17. ^ Boullerne AI (сентябрь 2016). «История миелина» . Экспериментальная неврология . 283 (Pt B): 431–445. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2016.06.005 . PMC 5010938 . PMID 27288241 .  
  18. ^ Monk KR, Feltri ML, Taveggia C (август 2015). «Новые взгляды на развитие клеток Шванна» . Глия . 63 (8): 1376–1393. DOI : 10.1002 / glia.22852 . PMC 4470834 . PMID 25921593 .  
  19. ^ Ван, Дорис Д .; Бордей, Анжелик (11 декабря 2008 г.). «Одиссея астроцитов» . Прогресс нейробиологии . 86 (4): 342–367. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2008.09.015 . PMC 2613184 . PMID 18948166 - через Elsevier Science Direct.  
  20. Перейти ↑ Steinman L (май 1996 г.). «Рассеянный склероз: скоординированная иммунологическая атака миелина в центральной нервной системе». Cell . 85 (3): 299–302. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81107-1 . PMID 8616884 . S2CID 18442078 .  
  21. ^ Mallucci G, Перуццотти-Jametti L, Bernstock JD, Pluchino S (апрель 2015). «Роль иммунных клеток, глии и нейронов в патологии белого и серого вещества при рассеянном склерозе» . Прогресс нейробиологии . 127–128: 1–22. DOI : 10.1016 / j.pneurobio.2015.02.003 . PMC 4578232 . PMID 25802011 .  
  22. ^ Грир JM, Lees MB (март 2002). «Миелиновый протеолипидный белок - первые 50 лет». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 34 (3): 211–215. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (01) 00136-4 . PMID 11849988 . 
  23. ^ Сахер G, Brugger В, Лаппах-Siefke С, Мёбиусово Вт, Tozawa R, Веры МС, Wieland , Р, S Ишибашами, Ступица К.А. (апрель 2005 г.). «Высокий уровень холестерина необходим для роста миелиновой мембраны». Природа Неврологии . 8 (4): 468–475. DOI : 10.1038 / nn1426 . PMID 15793579 . S2CID 9762771 .  
  24. ^ а б Саладин К.С. (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.[ требуется страница ]
  25. ^ Raine CS (1999). «Характеристики нейроглии» . В: Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, Fisher SK, Uhler MD (ред.). Основы нейрохимии: молекулярные, клеточные и медицинские аспекты (6-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен.
  26. ^ Brivio В, Февр-Sarrailh С, Пелеш Е, Шерман Д.Л., Брофи PJ (апрель 2017 г.). «Сборка узлов ЦНС Ранвье в миелинизированных нервах стимулируется аксонным цитоскелетом» . Текущая биология . 27 (7): 1068–1073. DOI : 10.1016 / j.cub.2017.01.025 . PMC 5387178 . PMID 28318976 .  
  27. ^ Stassart RM, Мебиуса W, Неф К., Эдгар JM (2018). «Аксон-миелиновая единица в развитии и дегенеративных заболеваниях» . Границы неврологии . 12 : 467. DOI : 10,3389 / fnins.2018.00467 . PMC 6050401 . PMID 30050403 .  
  28. ^ Fünfschilling U, Supplie LM, Mahad D, Boretius S, Saab AS, Edgar J, Brinkmann BG, Kassmann CM, Tzvetanova ID, Möbius W, Diaz F, Meijer D, Suter U, Hamprecht B, Sereda MW, Moraes CT, Frahm Дж., Геббельс С., Наве К.А. (апрель 2012 г.). «Гликолитические олигодендроциты поддерживают миелин и долговременную целостность аксонов» . Природа . 485 (7399): 517–521. Bibcode : 2012Natur.485..517F . DOI : 10.1038 / nature11007 . PMC 3613737 . PMID 22622581 .  
  29. ^ Ли Й, Моррисон Б.М., Ли И, Ленгахер С., Фарах М.Х., Хоффман П.Н., Лю Ю., Цингалия А., Джин Л., Чжан П.В., Пеллерин Л., Магистретти П.Дж., Ротштейн Д.Д. «Олигодендроглии метаболически поддерживают аксоны и способствуют нейродегенерации» . Природа . 487 (7408): 443–448. Bibcode : 2012Natur.487..443L . DOI : 10.1038 / nature11314 . PMC 3408792 . PMID 22801498 .  
  30. ↑ Engl E, Attwell D (август 2015). «Несигнальное использование энергии в головном мозге» . Журнал физиологии . 593 (16): 3417–329. DOI : 10.1113 / jphysiol.2014.282517 . PMC 4560575 . PMID 25639777 .  
  31. ^ Attwell D, Лафлин SB (октябрь 2001). «Энергетический бюджет для передачи сигналов в сером веществе мозга» . Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 21 (10): 1133–145. DOI : 10.1097 / 00004647-200110000-00001 . PMID 11598490 . 
  32. ^ Ледин RW, Чакраборти G (март 1998). «Цитокины, передача сигнала и воспалительная демиелинизация: обзор и гипотеза». Нейрохимические исследования . 23 (3): 277–289. DOI : 10,1023 / A: 1022493013904 . PMID 9482240 . S2CID 7499162 .  
  33. ^ Клиника Мэйо, 2007 г., и Клинические исследования Лестерского университета, 2014 г. [ требуется полная ссылка ]
  34. ^ Windrem MS, Нуньес MC, Рашбаум WK, Шварц TH, Goodman RA, McKhann G, Рой Н., Goldman SA (январь 2004). «Клетки-предшественники олигодендроцитов плода и взрослого человека изолируют миелинизированный мозг врожденно дисмиелинизированным». Природная медицина . 10 (1): 93–97. DOI : 10.1038 / nm974 . PMID 14702638 . S2CID 34822879 . Краткое содержание - FuturePundit .  
  35. ^ Bartzokis G (август 2007). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы могут улучшить целостность миелина». Биологическая психиатрия . 62 (4): 294–301. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2006.08.020 . PMID 17070782 . S2CID 2130691 .  
  36. ^ Makoukji J, Белл М, Meffre D, Stassart R, Гренир Дж, Шеклфорд G, Fledrich R, Фонте С, Branchu Дж, Goulard М, де Waele C, Charbonnier F, Середа МВт, Baulieu EE, Шумахера M, Bernard S, Массаад С. (март 2012 г.). «Литий усиливает ремиелинизацию периферических нервов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (10): 3973–3978. Bibcode : 2012PNAS..109.3973M . DOI : 10.1073 / pnas.1121367109 . PMC 3309729 . PMID 22355115 .  
  37. ^ Петров AM, Касимов MR, Зефиров АЛ (2016). «Метаболизм холестерина в головном мозге и его дефекты: связь с нейродегенеративными заболеваниями и синаптической дисфункцией» . Acta Naturae . 8 (1): 58–73. DOI : 10.32607 / 20758251-2016-8-1-58-73 . PMC 4837572 . PMID 27099785 .  
  38. ^ Миллер А, Корь М, Альмогли R, Galboiz Y (июнь 2005 г.). «Витамин B12, демиелинизация, ремиелинизация и восстановление при рассеянном склерозе». Журнал неврологических наук . 233 (1-2): 93–97. DOI : 10.1016 / j.jns.2005.03.009 . PMID 15896807 . S2CID 6269094 .  
  39. ^ Кремер-Альберс Е.М., Герига-Бургер К, Тиле С, Троттер Дж, Ступица К.А. (ноябрь 2006 года). «Нарушенные взаимодействия мутантного протеолипидного белка / DM20 с холестерином и липидными рафтами в олигодендроглии: последствия для дисмиелинизации при спастической параплегии» . Журнал неврологии . 26 (45): 11743–1752. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3581-06.2006 . PMC 6674790 . PMID 17093095 .  
  40. ^ Matalon R, Michals-Matalon K, Сурендран S, Tyring SK (2006). «Болезнь Канавана: исследования на мышах-нокаутах». N-ацетиласпартат . Успехи экспериментальной медицины и биологии . 576 . С. 77–93, обсуждение 361–363. DOI : 10.1007 / 0-387-30172-0_6 . ISBN 978-0-387-30171-6. PMID  16802706 .
  41. ^ Ткачев D, Mimmack ML, Хаффакер SJ, Ryan M, S Bahn (август 2007). «Дополнительные доказательства измененного биосинтеза миелина и глутаматергической дисфункции при шизофрении» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 10 (4): 557–563. DOI : 10.1017 / S1461145706007334 . PMID 17291371 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Филдс, Р. Дуглас, «Мозг учится неожиданными способами: нейробиологи открыли набор незнакомых клеточных механизмов для создания свежих воспоминаний», Scientific American , vol. 322, нет. 3 (март 2020 г.), стр. 74–79. «Миелин, долгое время считавшийся инертной изоляцией аксонов , теперь считается вносящим вклад в обучение, контролируя скорость, с которой сигналы проходят по нейронной проводке». (стр.79)
  • Swire M, французский-Constant C (май 2018 г.). «Видеть - значит верить: динамика миелина в ЦНС взрослого» . Нейрон . 98 (4): 684–686. DOI : 10.1016 / j.neuron.2018.05.005 . PMID  29772200 .
  • Ваксман С.Г. (октябрь 1977 г.). «Проводимость в миелинизированных, немиелинизированных и демиелинизированных волокнах». Архив неврологии . 34 (10): 585–9. DOI : 10,1001 / archneur.1977.00500220019003 . PMID  907529 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Справочник по РС, Миелин
  • H & E Гистология
  • Luxol Fast Blue: модифицированный метод Клювера для окрашивания миелиновой оболочки