Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из миокарда )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Сердечная мышца
Glanzstreifen.jpg
414c Cardiacmuscle.jpg
Подробности
ЧастьСтенки сердца
Идентификаторы
латинскийTextus muscularis striatus cardiacus
THH2.00.05.2.02001, H2.00.05.2.00004
FMA14068
Анатомическая терминология

Сердечная мышца (также называемая сердечной мышцей или миокардом ) - это один из трех типов мышц позвоночных , два других - скелетная мышца и гладкая мышца . Это непроизвольная поперечнополосатая мышца, которая составляет основную ткань стенки сердца . Сердечная мышца (миокард) образует толстый средний слой между внешним слоем сердечной стенки ( перикард ) и внутренним слоем ( эндокард ), при этом кровь поступает через коронарное кровообращение . Он состоит из отдельных клеток сердечной мышцы, соединенных вместемежклеточные диски и заключены в коллагеновые волокна и другие вещества, образующие внеклеточный матрикс .

Сердечная мышца сокращается аналогично скелетной мышце , хотя и с некоторыми важными отличиями. Электрическая стимуляция в форме сердечного потенциала запускает высвобождение кальция из внутреннего хранилища кальция клетки, саркоплазматического ретикулума . Повышение уровня кальция заставляет миофиламенты клетки скользить мимо друг друга в процессе, называемом сцеплением возбуждения и сокращения .

Заболевания сердечной мышцы, известные как кардиомиопатии, имеют большое значение. К ним относятся ишемические состояния, вызванные ограниченным кровоснабжением мышц, такие как стенокардия и инфаркт миокарда .

Структура [ править ]

Крупная анатомия [ править ]

Дополнительная информация: Сердце § Структура
3D-рендеринг, показывающий толстый миокард внутри сердечной стенки.
Сердечная мышца

Ткань сердечной мышцы или миокард составляет основную часть сердца. Стенка сердца представляет собой трехслойную структуру с толстым слоем миокарда, зажатым между внутренним эндокардом и внешним эпикардом (также известным как висцеральный перикард). Внутренний эндокард выстилает камеры сердца, покрывает сердечные клапаны и соединяется с эндотелием , выстилающим кровеносные сосуды, соединяющиеся с сердцем. На внешней стороне миокарда находится эпикар, который является частью перикардиального мешка, который окружает, защищает и смазывает сердце. [1]Внутри миокарда есть несколько слоев клеток сердечной мышцы или кардиомиоцитов. Мышечные листы, которые окружают левый желудочек, ближайший к эндокарду, ориентированы перпендикулярно ближайшим к эпикарду. Когда эти листы сокращаются скоординированно, они позволяют желудочку сжиматься одновременно в нескольких направлениях - продольно (становится короче от вершины к основанию), радиально (становится уже из стороны в сторону) и скручивающими движениями (аналогично отжиму влажная ткань), чтобы выдавливать из сердца максимально возможное количество крови при каждом ударе. [2]

Сокращение сердечной мышцы требует большого количества энергии и, следовательно, требует постоянного притока крови для обеспечения кислородом и питательными веществами. Кровь по коронарным артериям доставляется к миокарду . Они берут начало от корня аорты и лежат на внешней или эпикардиальной поверхности сердца. Затем кровь отводится по коронарным венам в правое предсердие . [1]

Микроанатомия [ править ]

Под микроскопом сердечную мышцу можно сравнить со стеной дома. Большая часть стены занята кирпичами, которые в сердечной мышце представляют собой отдельные клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты. Строительный раствор, окружающий кирпичи, известен как внеклеточный матрикс , производимый поддерживающими клетками, известными как фибробласты . Точно так же, как стены дома содержат электрические провода и водопровод, сердечная мышца также содержит специализированные клетки для быстрой передачи электрических сигналов ( сердечная проводящая система ) и кровеносные сосуды для доставки питательных веществ к мышечным клеткам и удаления отходов жизнедеятельности ( в коронарные артерии , вены и капиллярныесеть). [3]

Клетки сердечной мышцы [ править ]

Основная статья: клетки сердечной мышцы

Клетки сердечной мышцы или кардиомиоциты - это сокращающиеся клетки, которые позволяют сердцу перекачивать кровь. Каждый кардиомиоцит должен сокращаться в координации со своими соседними клетками, известными как функциональный синцитий, которые эффективно перекачивают кровь из сердца, и если эта координация нарушается, тогда, несмотря на сокращение отдельных клеток, сердце может вообще не перекачивать кровь, например может возникнуть при нарушении сердечного ритма, например, при фибрилляции желудочков . [4]

Под микроскопом клетки сердечной мышцы имеют примерно прямоугольную форму размером 100–150 мкм на 30–40 мкм. [5] Отдельные клетки сердечной мышцы на концах соединены вставными дисками, образуя длинные волокна. Каждая клетка содержит миофибриллы , специализированные белковые волокна, скользящие друг мимо друга. Они организованы в саркомеры , основные сократительные единицы мышечных клеток. Регулярная организация миофибрилл в саркомеры придает клеткам сердечной мышцы полосатый или полосатый вид при просмотре под микроскопом, похожий на скелетные мышцы. Эти полосы вызваны более светлыми полосами I, состоящими в основном из белка, называемого актином, и более темными полосами.Полосы, состоящие в основном из миозина. [3]

Кардиомиоциты содержат Т-канальцы , мембранные мешочки, которые проходят от поверхности к внутренней части клетки, что помогает повысить эффективность сокращения. Большинство этих клеток содержат только одно ядро (хотя их может быть целых четыре), в отличие от клеток скелетных мышц, которые обычно содержат много ядер. Клетки сердечной мышцы содержат множество митохондрий, которые обеспечивают клетку энергией в форме аденозинтрифосфата (АТФ), что делает их очень устойчивыми к утомлению. [5] [3]

Т-канальцы [ править ]
Основная статья: Т-канальцы

Т-канальцы - это микроскопические трубки, которые проходят от поверхности клетки вглубь клетки. Они непрерывны с клеточной мембраной, состоят из того же фосфолипидного бислоя и открыты на поверхности клетки для внеклеточной жидкости , окружающей клетку. Т-канальцы в сердечной мышце больше и шире, чем в скелетных мышцах , но их меньше. [5] В центре клетки они соединяются вместе, переходя внутрь клетки и вдоль нее в виде поперечно-осевой сети. Внутри клетки они лежат рядом с внутренним хранилищем кальция клетки, саркоплазматической сетью.. Здесь один каналец соединяется с частью саркоплазматической сети, называемой терминальной цистерной, в комбинации, известной как диада . [6]

Функции Т-канальцев включают быструю передачу электрических импульсов, известных как потенциалы действия, от поверхности клетки к ядру клетки, а также помощь в регулировании концентрации кальция в клетке в процессе, известном как сцепление возбуждения-сокращения . [5]

Вставные диски [ править ]
Основная статья: Вставной диск
Вставные диски являются частью сарколеммы сердечной мышцы и содержат щелевые соединения и десмосомы.

Сердечный синцитий - это сеть кардиомиоцитов, соединенных вставочными дисками, которые обеспечивают быструю передачу электрических импульсов через сеть, позволяя синцитию действовать в координированном сокращении миокарда. Существует предсердия синцития и желудочки синцитий , которые соединены с помощью соединительных сердечных волокон. [7] Электрическое сопротивление через вставленные диски очень низкое, что обеспечивает свободную диффузию ионов. Легкость движения ионов по осям волокон сердечной мышцы такова, что потенциалы действия могут перемещаться от одной клетки сердечной мышцы к другой, встречая лишь небольшое сопротивление. Каждый синцитий подчиняется закону « все или ничего» . [8]

Интеркалированные диски представляют собой сложные адгезивные структуры, которые соединяют отдельные кардиомиоциты с электрохимическим синцитием (в отличие от скелетной мышцы, которая становится многоклеточным синцитием во время эмбрионального развития ). Диски отвечают в основном за передачу силы при сокращении мышц. Интеркалированные диски состоят из трех различных типов межклеточных соединений: актиновых нитей, закрепляющих адгезивные соединения , промежуточных нитей, закрепляющих десмосомы , и щелевых соединений.. Они позволяют потенциалам действия распространяться между сердечными клетками, позволяя ионам проходить между клетками, вызывая деполяризацию сердечной мышцы. Однако новые молекулярно-биологические и всесторонние исследования недвусмысленно показали, что интеркалированные диски преимущественно состоят из адгезивных соединений смешанного типа, названных areae compositae, представляющих собой слияние типичных десмосомальных и адгезионных белков фасции (в отличие от различных эпителиев). [9] [10] [11] Авторы обсуждают высокую важность этих результатов для понимания наследственных кардиомиопатий (таких как аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка ).

Под световой микроскопией интеркалированные диски выглядят как тонкие, обычно темные линии, делящие соседние клетки сердечной мышцы. Вставные диски проходят перпендикулярно направлению мышечных волокон. Под электронной микроскопией путь вставочного диска кажется более сложным. При малом увеличении это может выглядеть как запутанная электронно-плотная структура, перекрывающая место затемненной Z-линии. При большом увеличении траектория вставного диска кажется еще более извилистой, при этом в продольном сечении появляются как продольные, так и поперечные области. [12]

Фибробласты [ править ]

Основная статья: Фибробласты

Сердечные фибробласты являются жизненно важными поддерживающими клетками сердечной мышцы. Они не могут обеспечить сильное сокращение, как кардиомиоциты , но вместо этого в значительной степени ответственны за создание и поддержание внеклеточного матрикса, который формирует раствор, в который встроены кирпичики кардиомиоцитов. [3] Фибробласты играют решающую роль в реакции на травмы, такие как инфаркт миокарда . После травмы фибробласты могут активироваться и превращаться в миофибробласты - клетки, которые проявляют поведение где-то между фибробластом (генерирующим внеклеточный матрикс) и гладкомышечными клетками.(способность заключать контракты). В этом качестве фибробласты могут восстанавливать травму, создавая коллаген, мягко сокращаясь, чтобы сблизить края поврежденной области. [13]

Фибробласты меньше, но их больше, чем кардиомиоцитов, и к кардиомиоциту могут присоединяться сразу несколько фибробластов. Когда они прикреплены к кардиомиоцитам, они могут влиять на электрические токи, проходящие через поверхностную мембрану мышечной клетки, и в данном контексте называются электрически связанными. [14] Другие потенциальные роли фибробластов включают электрическую изоляцию проводящей системы сердца и способность трансформироваться в другие типы клеток, включая кардиомиоциты и адипоциты . [13]

Внеклеточный матрикс [ править ]

Основная статья: внеклеточный матрикс

Внеклеточного матрикса (ECM) окружает кардиомиоциты и фибробласты. ЕСМ состоит из белков, включая коллаген и эластин, а также полисахариды (сахарные цепи), известные как гликозаминогликаны . [3] Вместе эти вещества обеспечивают поддержку и силу мышечным клеткам, придают эластичность сердечной мышце и поддерживают гидратацию мышечных клеток, связывая молекулы воды.

Матрикс, находящийся в непосредственном контакте с мышечными клетками, называется базальной мембраной , в основном состоящей из коллагена IV типа и ламинина . Кардиомиоциты связаны с базальной мембраной через специализированные гликопротеины, называемые интегринами . [15]

Физиология [ править ]

Воспроизвести медиа
Изолированная клетка сердечной мышцы, биение
Основная статья: Возбуждение-сжатие связи

Физиология сердечной мышцы во многом похожа на физиологию скелетных мышц . Основная функция обоих типов мышц - сокращение, и в обоих случаях сокращение начинается с характерного потока ионов через клеточную мембрану, известного как потенциал действия . Потенциал сердца действие впоследствии вызывает сокращение мышц за счет увеличения концентрации кальция в цитозоле.

Однако механизм повышения концентрации кальция в цитозоле в скелетных и сердечных мышцах различается. В сердечной мышце потенциал действия состоит из поступающего внутрь потока ионов натрия и кальция. Поток ионов натрия быстрый, но очень кратковременный, в то время как поток кальция устойчивый и дает фазу плато, характерную для потенциалов действия сердечной мышцы. Сравнительно небольшой поток кальция через кальциевые каналы L-типа вызывает гораздо большее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума - явление, известное как высвобождение кальция, вызванное кальцием.. Напротив, в скелетных мышцах минимальное количество кальция поступает в клетку во время потенциала действия, и вместо этого саркоплазматический ретикулум в этих клетках напрямую связан с поверхностной мембраной. Это различие может быть проиллюстрировано наблюдением, что волокна сердечной мышцы требуют, чтобы кальций присутствовал в растворе, окружающем клетку, для сокращения, в то время как волокна скелетных мышц будут сокращаться без внеклеточного кальция.

Во время сокращения клетки сердечной мышцы длинные белковые миофиламенты, ориентированные по длине клетки, скользят друг по другу в так называемой гипотезе скользящих нитей . Есть два типа миофиламентов: толстые волокна, состоящие из белка миозина , и тонкие волокна, состоящие из белков актина , тропонина и тропомиозина . По мере того как толстые и тонкие волокна скользят друг мимо друга, клетка становится короче и толще. В механизме, известном как езда на велосипеде через мостИоны кальция связываются с белком тропонином, который вместе с тропомиозином затем открывает ключевые участки связывания на актине. Миозин в толстой нити затем может связываться с актином, протягивая толстые нити вдоль тонких нитей. Когда концентрация кальция в клетке падает, тропонин и тропомиозин снова покрывают участки связывания на актине, заставляя клетку расслабляться.

Регенерация [ править ]

Сердечная мышца собаки (400X)

Принято считать, что клетки сердечной мышцы не могут быть регенерированы. Однако этому противоречил отчет, опубликованный в 2009 году. [16] Олаф Бергманн и его коллеги из Каролинского института в Стокгольме протестировали образцы сердечной мышцы людей, родившихся до 1955 года, у которых было очень мало сердечной мышцы вокруг сердца, многие из которых были инвалидами. от этой ненормальности. Используя образцы ДНК из многих сердец, исследователи подсчитали, что четырехлетний ребенок обновляет около 20% клеток сердечной мышцы в год, а около 69 процентов клеток сердечной мышцы 50-летнего человека образовались после того, как он или она родилась. [16]

Одним из способов регенерации кардиомиоцитов является деление ранее существовавших кардиомиоцитов во время нормального процесса старения. [17]

В 2000-х годах было сообщено об открытии взрослых эндогенных стволовых клеток сердца, и были опубликованы исследования, в которых утверждалось, что различные линии стволовых клеток, включая стволовые клетки костного мозга , способны дифференцироваться в кардиомиоциты и могут использоваться для лечения сердечной недостаточности . [18] [19] Однако другие команды не смогли воспроизвести эти результаты, и многие из оригинальных исследований были позже отозваны за научное мошенничество. [20] [21]

Различия между предсердиями и желудочками [ править ]

Сердечная мышца образует как предсердия, так и желудочки сердца. Хотя эта мышечная ткань между камерами сердца очень похожа, существуют некоторые различия. Миокард, находящийся в желудочках, толстый, чтобы допускать сильные сокращения, в то время как миокард в предсердиях намного тоньше. Отдельные миоциты, составляющие миокард, также различаются между камерами сердца. Кардиомиоциты желудочков длиннее и шире, с более плотной сетью Т-канальцев . Хотя фундаментальные механизмы управления кальцием у кардиомиоцитов желудочков и предсердий схожи, переходный процесс кальция меньше и быстрее распадается в миоцитах предсердий с соответствующим увеличением буферной способности кальция . [22]Набор ионных каналов различается в зависимости от камеры, что приводит к увеличению продолжительности потенциала действия и эффективным рефрактерным периодам в желудочках. Определенные ионные токи, такие как I K (UR) , очень специфичны для кардиомиоцитов предсердий, что делает их потенциальной мишенью для лечения фибрилляции предсердий . [23]

Клиническое значение [ править ]

Заболевания сердечной мышцы имеют огромное клиническое значение и являются основной причиной смерти в развитых странах. [24] Наиболее частым заболеванием, поражающим сердечную мышцу, является ишемическая болезнь сердца , при которой снижается кровоснабжение сердца. При ишемической болезни сердца коронарные артерии сужаются из-за атеросклероза . [25] Если эти сужения постепенно становятся серьезными достаточно , чтобы частично ограничить приток крови, синдром стенокардии стенокардии может произойти. [25]Обычно это вызывает боль в груди при физической нагрузке, которая облегчается отдыхом. Если коронарная артерия внезапно сильно сужается или полностью блокируется, прерывая или сильно уменьшая кровоток по сосуду, происходит инфаркт миокарда или сердечный приступ. [26] Если закупорку не устранить быстро с помощью лекарств , чрескожного коронарного вмешательства или хирургического вмешательства , то область сердечной мышцы может стать необратимой и поврежденной. [27]

Сердечная мышца также может быть повреждена, несмотря на нормальное кровоснабжение. Сердечная мышца может воспалиться в состоянии называется миокардитом , [28] чаще всего вызван вирусной инфекцией [29] , но иногда вызванной собственным тело системы иммунитета . [30] Сердечная мышца также может быть повреждена наркотиками, такими как алкоголь, длительно сохраняющееся высокое кровяное давление или гипертония , или постоянное нарушение сердечного ритма . [31] Специфические заболевания сердечной мышцы, называемые кардиомиопатиями, могут вызывать аномально толстую сердечную мышцу ( гипертрофическая кардиомиопатия ), [32] аномально большие (дилатационная кардиомиопатия ) [33] или аномально жесткая ( рестриктивная кардиомиопатия ). [34] Некоторые из этих состояний вызваны генетическими мутациями и могут передаваться по наследству. [35]

Многие из этих состояний, если они достаточно серьезны, могут настолько сильно повредить сердце, что насосная функция сердца будет снижена. Если сердце больше не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма, это называется сердечной недостаточностью . [31]

См. Также [ править ]

В этой статье используется анатомическая терминология .
  • Закон сердца Фрэнка – Старлинга
  • Региональная функция сердца
  • Nebulette

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b S., Sinnatamby, Chummy (2006). Анатомия Ласта: краевая и прикладная . Наконец, RJ (Раймонд Джек). (11-е изд.). Эдинбург: Эльзевир / Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-10032-1. OCLC  61692701 .
  2. ^ Stöhr, Эрик Дж .; Бритье, Роб Э .; Baggish, Aaron L .; Вайнер, Рори Б. (01.09.2016). «Механика скручивания левого желудочка в контексте нормальной физиологии и сердечно-сосудистых заболеваний: обзор исследований с использованием спекл-трекинг-эхокардиографии» . Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения . 311 (3): H633–644. DOI : 10.1152 / ajpheart.00104.2016 . ЛВП : 10369/9408 . ISSN 1522-1539 . PMID 27402663 .  
  3. ^ a b c d e (Патолог), Стивенс, Алан (1997). Гистология человека . Лоу, Дж. С. (Джеймс Стивен), Стивенс, Алан (патолог). (2-е изд.). Лондон: Мосби. ISBN 978-0723424857. OCLC  35652355 .
  4. ^ Учебник сердечно-сосудистой медицины ESC . Camm, A. John., Lüscher, Thomas F. (Thomas Felix), Serruys, PW, Европейское общество кардиологов. (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. 2009. ISBN. 9780199566990. OCLC  321015206 .CS1 maint: другие ( ссылка )
  5. ^ а б в г М., Берс, Д. (2001). Связь возбуждения-сокращения и сердечная сократительная сила (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 978-0792371588. OCLC  47659382 .
  6. ^ Hong, TingTing; Шоу, Робин М. (январь 2017 г.). «Микроанатомия и функция сердечных Т-канальцев» . Физиологические обзоры . 97 (1): 227–252. DOI : 10.1152 / Physrev.00037.2015 . ISSN 1522-1210 . PMC 6151489 . PMID 27881552 .   
  7. ^ Джахангир Мойни; Профессор Allied Health, Эверестский университет, Индиалантик, Флорида, Джахангир Мойни (4 апреля 2011 г.). Анатомия и физиология для медицинских работников . Издательство "Джонс и Бартлетт". С. 213–. ISBN 978-1-4496-3414-8.
  8. ^ Khurana (1 января 2005). Учебник медицинской физиологии . Эльзевир Индия. п. 247. ISBN. 978-81-8147-850-4.
  9. ^ Franke WW, Борман CM, Grund C, Pieperhoff S (февраль 2006). «Состав области адгезивных соединений, соединяющих клетки сердечной мышцы позвоночных. I. Молекулярное определение в интеркалированных дисках кардиомиоцитов с помощью иммуноэлектронной микроскопии десмосомных белков». Евро. J. Cell Biol. 85 (2): 69–82. DOI : 10.1016 / j.ejcb.2005.11.003 . PMID 16406610 .  
  10. ^ Goossens S, Janssens B, Bonné S и др. (Июнь 2007 г.). «Уникальное и специфическое взаимодействие между альфа-Т-катенином и плакофилином-2 в области composita, соединительной структуре смешанного типа интеркалированных дисков сердца» . J. Cell Sci . 120 (Pt 12): 2126–36. DOI : 10,1242 / jcs.004713 . PMID 17535849 . 
  11. ^ Pieperhoff S, M Barth, Rickelt S, Franke WW (2010). Махони М.Г., Мюллер Э.Дж., Кох П.Дж. (ред.). «Десмосомы и функция десмосомального кадгерина при заболеваниях кожи и сердца - достижения в фундаментальных и клинических исследованиях» . Dermatol Res Pract . 2010 : 1–3. DOI : 10.1155 / 2010/725647 . PMC 2946574 . PMID 20885972 .  
  12. ^ Гистологии изображений: 22501loa из Vaughan, Дебора (2002). Система обучения в гистологии: компакт-диск и руководство . Издательство Оксфордского университета . ISBN 978-0195151732.
  13. ^ а б Айви, Малина Дж .; Талквист, Мишель Д. (2016-10-25). «Определение сердечного фибробласта» . Тираж журнала . 80 (11): 2269–2276. DOI : 10,1253 / circj.CJ-16-1003 . ISSN 1347-4820 . PMC 5588900 . PMID 27746422 .   
  14. ↑ Рор, Стефан (июнь 2009 г.). «Миофибробласты в больном сердце: новые игроки в аритмии сердца?». Сердечный ритм . 6 (6): 848–856. DOI : 10.1016 / j.hrthm.2009.02.038 . ISSN 1556-3871 . PMID 19467515 .  
  15. ^ Хорн, Марго А .; Траффорд, Эндрю В. (апрель 2016 г.). «Старение и сердечная коллагеновая матрица: новые медиаторы фиброзного ремоделирования» . Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 93 : 175–185. DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2015.11.005 . ISSN 1095-8584 . PMC 4945757 . PMID 26578393 .   
  16. ^ а б Бергманн О., Бхардвай Р.Д., Бернард С. и др. (Апрель 2009 г.). «Доказательства обновления кардиомиоцитов у человека» . Наука . 324 (5923): 98–102. Bibcode : 2009Sci ... 324 ... 98B . DOI : 10.1126 / science.1164680 . PMC 2991140 . PMID 19342590 .  
  17. ^ Senyo SE, Steinhauser ML, CL Pizzimenti, Ян К., Cai L, Wang M, Wu TD, Guerguin-Kern JL, Lechene CP, Lee RT (январь 2013). «Обновление сердца млекопитающих за счет ранее существовавших кардиомиоцитов» . Природа . 493 (7432): 433–6. Bibcode : 2013Natur.493..433S . DOI : 10.1038 / nature11682 . PMC 3548046 . PMID 23222518 .  
  18. ^ Orlic D, Kajstura Дж, Chimenti S, Jakoniuk я, Андерсон С., Ли В, Пикеля К, Р Маккей, Надаль-Ginard В, Бодайн ДМ, Anversa Р (апрель 2001 г.). «Клетки костного мозга регенерируют инфаркт миокарда». Природа . 410 (6829): 701–5. Bibcode : 2001Natur.410..701O . DOI : 10.1038 / 35070587 . PMID 11287958 . S2CID 4424399 .  
  19. ^ Болли R, Чага А.Р., D'Amario D, Loughran JH, Стоддард МФ, Икрам С, и др. (2011). «Стволовые клетки сердца у пациентов с ишемической кардиомиопатией (SCIPIO): первые результаты рандомизированного исследования фазы 1» . Ланцет . 378 (9806): 1847–1857. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (11) 61590-0 . PMC 3614010 . PMID 22088800 .  
  20. ^ Maliken В, Молькентин J (2018). «Неопровержимые доказательства того, что сердце взрослых млекопитающих не имеет эндогенных регенеративных стволовых клеток» . Тираж . 138 (8): 806–808. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.035186 . PMC 6205190 . PMID 30359129 .  
  21. ^ Gina Kolata (29 октября 2018), «Он обещал восстановить поврежденные сердца. Harvard говорит , что его лаборатория Изготовленные исследований.» , The New York Times
  22. ^ Уолден, AP; Дибб, км; Траффорд, AW (апрель 2009 г.). «Различия в гомеостазе внутриклеточного кальция между миоцитами предсердий и желудочков». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 46 (4): 463–473. DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2008.11.003 . ISSN 1095-8584 . PMID 19059414 .  
  23. ^ Вороны, Урсула; Веттвер, Эрих (01.03.2011). «Сверхбыстрые каналы выпрямителя с задержкой: молекулярные основы и терапевтическое значение» . Сердечно-сосудистые исследования . 89 (4): 776–785. DOI : 10.1093 / CVR / cvq398 . ISSN 1755-3245 . PMID 21159668 .  
  24. ^ Лозано, Рафаэль; Нагави, Мохсен; Форман, Кайл; Лим, Стивен; Сибуя, Кенджи; Абоян, Виктор; Авраам, Джерри; Адаир, Тимоти; Аггарвал, Ракеш (15 декабря 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010» . Ланцет . 380 (9859): 2095–2128. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0 . hdl : 10536 / DRO / DU: 30050819 . ISSN 1474-547X . PMID 23245604 . S2CID 1541253 .   
  25. ^ а б Кол, Филипп; Виндекер, Стефан; Альфонсо, Фернандо; Колле, Жан-Филипп; Кремер, Йохен; Фальк, Фолькмар; Филиппатос, Герасим; Хамм, Кристиан; Хед, Стюарт Дж. (Октябрь 2014 г.). «Рекомендации ESC / EACTS по реваскуляризации миокарда, 2014 г .: Целевая группа по реваскуляризации миокарда Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS). Разработано при особом участии Европейской ассоциации чрескожных сердечно-сосудистых заболеваний. Вмешательства (EAPCI) » . Европейский журнал кардио-торакальной хирургии . 46 (4): 517–592. DOI : 10.1093 / ejcts / ezu366 . ISSN 1873-734X . PMID  25173601 .
  26. ^ Смит, Дженнифер Н .; Negrelli, Jenna M .; Manek, Megha B .; Хоуз, Эмили М .; Виера, Энтони Дж. (Март 2015 г.). «Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: обновленные данные» . Журнал Американского совета семейной медицины . 28 (2): 283–293. DOI : 10.3122 / jabfm.2015.02.140189 . ISSN 1558-7118 . PMID 25748771 .  
  27. ^ Роффи, Марко; Патроно, Карло; Колле, Жан-Филипп; Мюллер, Кристиан; Валгимигли, Марко; Андреотти, Феличита; Bax, Jeroen J .; Боргер, Майкл А .; Бротоны, Карлос (2016-01-14). «Рекомендации ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC)» . Европейский журнал сердца . 37 (3): 267–315. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehv320 . ISSN 1522-9645 . PMID 26320110 .  
  28. ^ Купер, Лесли Т. (2009-04-09). «Миокардит» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1526–1538. DOI : 10.1056 / NEJMra0800028 . ISSN 1533-4406 . PMC 5814110 . PMID 19357408 .   
  29. ^ Роуз, Ноэль Р. (июль 2016 г.). «Вирусный миокардит» . Текущее мнение в ревматологии . 28 (4): 383–389. DOI : 10,1097 / BOR.0000000000000303 . ISSN 1531-6963 . PMC 4948180 . PMID 27166925 .   
  30. ^ Бракамонте-Баран, Уильям; Чихакова, Даниела (2017). Сердечный аутоиммунитет: миокардит . Успехи экспериментальной медицины и биологии . 1003 . С. 187–221. DOI : 10.1007 / 978-3-319-57613-8_10 . ISBN 978-3-319-57611-4. ISSN  0065-2598 . PMC  5706653 . PMID  28667560 .
  31. ^ a b Пониковский, Петр; Voors, Adriaan A .; Анкер, Стефан Д .; Буэно, Эктор; Клеланд, Джон Г.Ф.; Coats, Andrew JS; Фальк, Фолькмар; Гонсалес-Хуанатей, Хосе Рамон; Харьола, Вели-Пекка (август 2016 г.). «Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC). Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности. (HFA) ESC " . Европейский журнал сердечной недостаточности . 18 (8): 891–975. DOI : 10.1002 / ejhf.592 . ISSN 1879-0844 . PMID 27207191  . S2CID  221675744 .
  32. ^ Liew, Alphonsus C .; Vassiliou, Vassilios S .; Купер, Роберт; Рафаэль, Клэр Э. (12 декабря 2017 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия - прошлое, настоящее и будущее» . Журнал клинической медицины . 6 (12): 118. DOI : 10,3390 / jcm6120118 . ISSN 2077-0383 . PMC 5742807 . PMID 29231893 .   
  33. ^ Джепп, Алан G .; Гулати, Анкур; Кук, Стюарт А .; Cowie, Martin R .; Прасад, Санджай К. (28.06.2016). «Диагностика и оценка дилатационной кардиомиопатии» . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (25): 2996–3010. DOI : 10.1016 / j.jacc.2016.03.590 . ISSN 1558-3597 . PMID 27339497 .  
  34. ^ Гарсия, Марио Дж. (2016-05-03). "Констриктивный перикардит против рестриктивной кардиомиопатии?" . Журнал Американского колледжа кардиологии . 67 (17): 2061–2076. DOI : 10.1016 / j.jacc.2016.01.076 . ISSN 1558-3597 . PMID 27126534 .  
  35. ^ Towbin, Jeffrey A. (2014). «Наследственные кардиомиопатии» . Тираж журнала . 78 (10): 2347–2356. DOI : 10,1253 / circj.CJ-14-0893 . ISSN 1347-4820 . PMC 4467885 . PMID 25186923 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • Гистология сердечной мышцы