Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с Myofiber )
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Мышечные волокна» и «Миофайбер» перенаправляются сюда. Для белковых структур внутри клеток см. Миофибриллы .
Миоцит
Synapse diag3.png
Общая структура клетки скелетных мышц и нервно-мышечного соединения:АксонНервно-мышечное соединениеВолокно скелетных мышцМиофибриллы
Подробности
Место расположенияМышцы
Идентификаторы
латинскийМиоцит
MeSHD032342
THH2.00.05.0.00002
FMA67328
Анатомические термины микроанатомии

Миоцитов является мышечная клетка сердца ( клетки сердечной мышцы ) или гладких мышц . [1] Есть две специализированных форм миоцитов с различными свойствами: сердечные мышечными клетками и клетками гладкой мускулатуры . Скелетные мышечные клетки в длине и нитевидный с многими ядрами и вместо того, чтобы назвать мышечными волокнами . [1] Мышечные клетки, включая миоциты и мышечные волокна, развиваются из миобластов и образуют мышцы в процессе, известном как миогенез . [2]

Клетки сердечной мышцы, также известные как кардиомиоциты, образуют камеры сердца и имеют одно центральное ядро . [3] Волокна скелетных мышц помогают поддерживать и перемещать тело и называются синцитиями - многоядерными структурами, образованными путем слияния отдельных миобластов во время эмбрионального развития. [4] [5] Клетки гладких мышц контролируют непроизвольные движения, такие как перистальтические сокращения пищевода и желудка .

Структура [ править ]

Микроскопическая анатомия [ править ]

Необычная микроскопическая анатомия мышечной клетки породила собственную терминологию. Цитоплазма из немышечно клетки называется саркоплазмы в мышечной клетке. Гладкая эндоплазматическая сеть клетки является саркоплазматическим ретикулумом в мышечную клетке; а клеточная мембрана в мышечных клетках называется сарколеммой . [6]

Большая часть саркоплазмы заполнена миофибриллами , которые представляют собой длинные белковые тяжи, состоящие из миофиламентов. Саркоплазма также состоит из гликогена , полисахарида мономеров глюкозы, который обеспечивает клетку энергией при повышенных нагрузках, и миоглобина , красного пигмента, который накапливает кислород до тех пор, пока он не понадобится для мышечной активности. [7]

Есть три типа миофиламентов: [7]

  • Толстые нити, состоящие из белковых молекул, называемых миозином . В полосах мышечных полос это темные волокна, составляющие полосу А.
  • Тонкие нити состоят из белковых молекул, называемых актином . В полосах мышечных полос это светлые нити, составляющие полосу I.
  • Эластичные волокна состоят из большого упругого белка тайтина ; эти нити прикрепляют толстые нити к Z-диску.

Вместе эти миофиламенты вызывают сокращение мышц.

Саркоплазматический ретикулум , специализированный типа гладкой эндоплазматической сети , образует сеть вокруг каждой миофибриллы мышечного волокна. Эта сеть состоит из групп двух расширенных концевых мешочков, называемых терминальными цистернами, и единственного поперечного канальца, или Т-канальца , который проходит сквозь клетку и выходит на другую сторону; вместе эти три компонента образуют триады, которые существуют в сети саркоплазматического ретикулума, в котором каждый Т-канальец имеет две терминальные цистерны с каждой стороны. Саркоплазматический ретикулум служит резервуаром для ионов кальция, поэтому, когда потенциал действия распространяется по Т-канальцу, он дает сигнал саркоплазматическому ретикулуму высвободить ионы кальция из закрытых мембранных каналов, чтобы стимулировать сокращение мышц.[7] [8]

Сарколеммы исторически ассоциируются с клеточной мембраной из в полосатых мышечных волокнах или мышечные клеток. Однако есть два других компонента, которые формируют сарколемму - базальная пластинка и ретикулярные волокна. Клеточная мембрана сарколеммы принимает и проводит раздражители. В скелетных мышцах, на конце каждого мышечного волокна, внешний слой сарколеммы соединяется с сухожильными волокнами. [9] Внутри мышечного волокна, прижатого к сарколемме, находятся несколько уплощенных ядер ; Эмбриологически это многоядерное состояние возникает в результате слияния нескольких миобластов с образованием каждого мышечного волокна, при этом каждый миобласт вносит вклад в одно ядро. [7]

Внутренний [ править ]

Клеточная мембрана миоцита имеет несколько специализированных областей, которые могут включать интеркалированный диск и систему поперечных канальцев . Клеточная мембрана покрыта слоистой оболочкой шириной примерно 50 нм. Ламинарное покрытие разделяется на два слоя; пластинка Densa и пластинка люцида . Между этими двумя слоями может находиться несколько различных типов ионов, включая кальций . [10]

Клеточная мембрана прикреплена к цитоскелету клетки якорными волокнами шириной примерно 10 нм. Обычно они располагаются на Z-линиях, так что образуют бороздки и выходят поперечные канальцы. В сердечных миоцитах это образует зубчатую поверхность. [10]

Цитоскелет - это то, из чего строится остальная клетка, и он выполняет две основные задачи; первая - стабилизировать топографию внутриклеточных компонентов, а вторая - помочь контролировать размер и форму клетки. Хотя первая функция важна для биохимических процессов, последняя имеет решающее значение для определения отношения поверхности к объему клетки. Это сильно влияет на потенциальные электрические свойства возбудимых клеток. Кроме того, отклонение от стандартной формы и размера клетки может иметь негативный прогностический эффект. [10]

Миофибриллы [ править ]

Основные статьи: миофибриллы и саркомер
Часть миофибриллы , показывающая структуру саркомера :
S = саркомер, единица мышечной функции
A = A-полоса, область миозина
I = I-полоса, область только актина
H = H-зона, область только миозина
Z = Z- линия, граница саркомера
M = линия M, центр саркомера

Каждое мышечное волокно содержит миофибриллы , которые представляют собой очень длинные цепочки саркомеров , сократительных единиц клетки. Клетка двуглавой мышцы плеча может содержать 80 000 саркомеров. [11] Миофибриллы гладкомышечных клеток не расположены в саркомеры. Саркомеры состоят из тонких и толстых нитей. Тонкие нити состоят из актина и прикрепляются к Z-линиям, которые помогают им правильно выстраиваться друг с другом. [12] Тропонины находятся на интервалах вдоль тонких нитей. Толстые нити состоят из удлиненного белкового миозина . [13]Саркомер не содержит органелл или ядра. Саркомеры отмечены Z линиями, которые показывают начало и конец саркомера. Отдельные миоциты окружены эндомизием .

Миоциты связаны перимизием в пучки, называемые мышечным пучком ; затем пучки группируются вместе, образуя мышечную ткань , которая заключена в эпимизийную оболочку . Перимизий содержит кровеносные сосуды и нервы, которые обеспечивают мышечные волокна. Мышечные веретена распределены по мускулам и обеспечивают сенсорную обратную связь с центральной нервной системой . Миозин имеет форму длинного стержня с закругленным концом, направленным к поверхности. Эта структура образует поперечный мостик, который соединяется с тонкими нитями. [13]

Разработка[ редактировать ]

Основная статья: Миогенез

Миобластов типа эмбриональных клеток - предшественников , которые дифференцируют , чтобы вызвать мышечные клетки. [14] Дифференцировка регулируется миогенными регуляторными факторами , включая MyoD , Myf5 , миогенин и MRF4 . [15] GATA4 и GATA6 также играют роль в дифференцировке миоцитов. [16]

Волокна скелетных мышц образуются при слиянии миобластов; Таким образом, мышечные волокна представляют собой клетки с несколькими ядрами , известные как миоядра , причем каждое клеточное ядро происходит из одного миобласта. Слияние миобластов характерно для скелетных мышц (например, двуглавой мышцы плеча ), а не для сердечной мышцы или гладких мышц .

Миобласты в скелетных мышцах, которые не образуют мышечные волокна, дедифференцируются обратно в миоспателлитные клетки . Эти клетки - сателлитов остаются рядом с скелетными мышечными волокнами, расположенными между сарколеммой и базальной мембраной [17] в эндомизии (инвестиции соединительной ткани , которая делит мышечные пучки на отдельные волокна). Чтобы повторно активировать миогенез, необходимо стимулировать сателлитные клетки, чтобы они дифференцировались в новые волокна.

Миобласты и их производные, в том числе спутниковых клеток, теперь могут быть получены в пробирке путем направленной дифференцировки из плюрипотентных стволовых клеток . [18]

Киндлин-2 играет роль в удлинении развития во время миогенеза. [19]

Рост мышечных волокон [ править ]

Мышечные волокна растут, когда они тренируются, и сокращаются, когда они не используются. Это связано с тем, что упражнения стимулируют увеличение миофибрилл, которые увеличивают общий размер мышечных клеток. Хорошо тренированные мышцы могут не только увеличить размер, но и вырабатывать больше митохондрий , миоглобина , гликогена и более высокую плотность капилляров . Однако мышечные клетки не могут делиться, чтобы произвести новые клетки, и в результате у нас меньше мышечных клеток во взрослом возрасте, чем у новорожденного. [20]

Функция [ править ]

Сокращение мышц [ править ]

Основная статья: сокращение мышц

При сокращении тонкие и толстые нити скользят друг относительно друга за счет аденозинтрифосфата . Это сближает Z-диски друг с другом в процессе, называемом механизмом скользящей нити. Сокращение всех саркомеров приводит к сокращению всего мышечного волокна. Это сокращение миоцита запускается потенциалом действия над клеточной мембраной миоцита. Потенциал действия использует поперечные канальцы, чтобы добраться от поверхности до внутренней части миоцита, который непрерывно находится внутри клеточной мембраны. Саркоплазматические ретикулы представляют собой перепончатые мешки, которые соприкасаются поперечными канальцами, но остаются отдельными от них. Они обертываются вокруг каждого саркомера и наполнены Ca2+ . [13]

Возбуждение миоцита вызывает деполяризацию его синапсов, нервно-мышечных соединений , что запускает потенциал действия. Благодаря единственному нервно-мышечному соединению каждое мышечное волокно получает сигнал только от одного соматического эфферентного нейрона. Потенциал действия в соматическом эфферентном нейроне вызывает высвобождение нейромедиатора ацетилхолина . [21]

Когда ацетилхолин высвобождается, он диффундирует через синапс и связывается с рецептором на сарколемме , термин, уникальный для мышечных клеток, который относится к клеточной мембране. Это инициирует импульс, который проходит через сарколемму. [20]

Когда потенциал действия достигает саркоплазматического ретикулума, он запускает высвобождение Ca 2+ из каналов Ca 2+ . Са 2+ течет из саркоплазматического ретикулума в саркомер обоими его нитями. Это приводит к тому, что нити начинают скользить, а саркомеры становятся короче. Для этого требуется большое количество АТФ, поскольку он используется как для прикрепления, так и для высвобождения каждой миозиновой головки. Очень быстро Ca 2+ активно транспортируется обратно в саркоплазматический ретикулум, который блокирует взаимодействие между тонкой и толстой нитью. Это, в свою очередь, заставляет мышечную клетку расслабляться. [20]

Виды сокращения [ править ]

Существует четыре основных типа мышечных сокращений: подергивание, треппа, столбняк и изометрические / изотонические. Сокращение подергивания - это процесс, в котором один стимул сигнализирует об одном сокращении. При сокращении подергивания длина сокращения может варьироваться в зависимости от размера мышечной клетки. Во время треппе (или суммирования) сокращение мышц не запускается с максимальной эффективностью; вместо этого они достигают повышенной силы сокращения из-за повторяющихся раздражителей. Столбняк включает в себя длительное сокращение мышц из-за серии быстрых раздражителей, которое может продолжаться до тех пор, пока мышцы не утомятся. Изометрические сокращения - это сокращения скелетных мышц, которые не вызывают движения мышцы. Однако изотонические сокращения - это сокращения скелетных мышц, которые вызывают движение. [20]

Специализированные кардиомиоциты, расположенные в синоатриальном узле , отвечают за генерацию электрических импульсов, контролирующих частоту сердечных сокращений. Эти электрические импульсы координируют сокращение остальной сердечной мышцы через систему электропроводности сердца . Активность синоатриального узла, в свою очередь, модулируется нервными волокнами как симпатической, так и парасимпатической нервной системы. Эти системы действуют, увеличивая и уменьшая, соответственно, скорость производства электрических импульсов синоатриальным узлом.

Типирование волокна [ править ]

Окрашивание поперечного сечения мышцы АТФазой. Волокна типа II темные из-за щелочного pH препарата. В этом примере размер волокон типа II значительно меньше размера волокон типа I из-за денервационной атрофии.

Существует множество методов, используемых для типирования волокон, и неспециалисты часто путают их. Часто путают два метода: гистохимическое окрашивание для определения активности миозин-АТФазы и иммуногистохимическое окрашивание для определения типа тяжелой цепи миозина (MHC). Активность миозин-АТФазы обычно - и правильно - называют просто «типом волокна», и она является результатом прямого анализа активности АТФазы в различных условиях (например, pH ). [22] Окрашивание тяжелой цепи миозина наиболее точно называют «типом волокна MHC», например «волокном MHC IIa», и является результатом определения различных изоформ MHC . [22] Эти методы тесно связаны физиологически, поскольку тип MHC является основным фактором, определяющим активность АТФазы. Обратите внимание, однако, что ни один из этих методов типирования не имеет прямого метаболического характера; они не касаются непосредственно окислительной или гликолитической способности волокна.

Когда волокна «типа I» или «типа II» упоминаются в общем, это наиболее точно относится к сумме числовых типов волокон (I против II), оцениваемой по окрашиванию активности миозиновой АТФазы (например, волокна «типа II» относятся к типу IIA + тип IIAX + тип IIXA ... и т. Д.).

Ниже представлена ​​таблица, показывающая взаимосвязь между этими двумя методами, ограниченная типами клетчатки, обнаруженными у людей. Обратите внимание на заглавные буквы подтипа, используемые при типировании волокон по сравнению с типированием MHC, и что некоторые типы ATPase фактически содержат несколько типов MHC. Кроме того, подтип B или b не экспрессируется у людей ни одним из методов . [23] Ранние исследователи полагали, что люди экспрессируют MHC IIb, что привело к классификации IIB по АТФазе. Однако более поздние исследования показали, что человеческий MHC IIb на самом деле был IIx, [23] указывая, что IIB лучше называть IIX. IIb экспрессируется у других млекопитающих, поэтому до сих пор точно встречается (вместе с IIB) в литературе. Типы волокон, отличных от человека, включают настоящие волокна IIb, IIc, IId и т. Д.

АТФаза против Типы волокон MHC [22] [24] [25]
Тип АТФазыТяжелая цепь (и) MHC
Тип IMHC Iβ
Тип ICMHC Iβ> MHC IIa
Тип IICMHC IIa> MHC Iβ
Тип IIAMHC IIa
Тип IIAXMHC IIa> MHC IIx
Тип IIXAMHC IIx> MHC IIa
Тип IIXMHC IIx

Дальнейшие методы типирования волокон менее формально определены и существуют в большей части спектра. Они, как правило, больше сосредоточены на метаболических и функциональных возможностях (например, окислительное или гликолитическое , быстрое или медленное сокращение). Как отмечалось выше, типирование волокон с помощью АТФазы или MHC напрямую не измеряет и не определяет эти параметры. Однако многие из различных методов механически связаны, в то время как другие коррелируют in vivo . [26] [27] Например, тип волокна АТФазы связан со скоростью сокращения, потому что высокая активность АТФазы позволяет быстрее переключаться между мостиками . [22]В то время как активность АТФазы является только одним из компонентов скорости сокращения, волокна типа I «медленные», отчасти потому, что они имеют низкую скорость активности АТФазы по сравнению с волокнами типа II. Однако измерение скорости сокращения - это не то же самое, что типирование волокна с помощью АТФазы.

Из-за этих типов взаимоотношений волокна Типа I и Типа II обладают относительно разными метаболическими, сократительными и моторными свойствами. В таблице ниже представлены эти типы свойств. Эти типы свойств - хотя они частично зависят от свойств отдельных волокон - имеют тенденцию быть значимыми и измеряются на уровне двигательной единицы , а не отдельного волокна. [22]

Различные свойства различных типов волокон [22]
ХарактеристикиВолокна типа IВолокна типа IIAВолокна типа IIX
Тип блока двигателяМедленное окисление (SO)Быстрое окисление / гликолитик (FOG)Быстрый гликолитик (ФГ)
Скорость подергиванияМедленныйБыстрыйБыстрый
Сила подергиванияНебольшойСерединаБольшой
Устойчивость к переутомлениюВысокаяВысокаяНизкий
Содержание гликогенаНизкийВысокаяВысокая
Капиллярная подачаБогатыйБогатыйБедные
Капиллярная плотностьВысокаяСреднийНизкий
МиоглобинВысокаяВысокаяНизкий
красный цветТемныйТемныйБледный
Плотность митохондрийВысокаяВысокаяНизкий
Емкость окислительного ферментаВысокаяСредний-высокийНизкий
Ширина Z-линииСреднийШирокийУзкий
Активность щелочной АТФазыНизкийВысокаяВысокая
Кислая активность АТФазыВысокаяСредней высотыНизкий

Цвет волокна [ править ]

Традиционно волокна классифицировались в зависимости от их цвета, который отражает содержание миоглобина . Волокна типа I кажутся красными из-за высокого уровня миоглобина. Красные мышечные волокна, как правило, имеют больше митохондрий и большую локальную плотность капилляров. Эти волокна больше подходят для выносливости и медленно утомляются, поскольку они используют окислительный метаболизм для выработки АТФ ( аденозинтрифосфата ). Менее окислительные волокна типа II белые из-за относительно низкого уровня миоглобина и зависимости от гликолитических ферментов.

Скорость Twitch [ править ]

Волокна также можно разделить на быстрые и медленные по их способности сокращаться. Эти признаки в значительной степени, но не полностью, перекрывают классификации, основанные на цвете, АТФазе или MHC.

Некоторые авторы определяют быстро сокращающееся волокно как волокно, в котором миозин может очень быстро расщеплять АТФ. В основном это волокна АТФазы типа II и MHC типа II. Однако быстросокращающиеся волокна также демонстрируют более высокую способность к электрохимической передаче потенциалов действия и быстрый уровень высвобождения и поглощения кальция саркоплазматической сетью. Быстро сокращающиеся волокна полагаются на хорошо развитую анаэробную краткосрочную гликолитическую систему для передачи энергии и могут сокращаться и развивать напряжение в 2–3 раза быстрее, чем медленные волокна. Быстро сокращающиеся мышцы намного лучше генерируют короткие всплески силы или скорости, чем медленные, и поэтому быстрее утомляются. [28]

Медленно сокращающиеся волокна генерируют энергию для повторного синтеза АТФ посредством долгосрочной системы аэробной передачи энергии. В основном это волокна АТФазы типа I и MHC типа I. У них, как правило, низкий уровень активности АТФазы, более низкая скорость сокращения с менее развитой гликолитической способностью. Они содержат большой объем митохондрий и высокий уровень миоглобина, который придает им красную пигментацию. Было продемонстрировано, что они имеют высокие концентрации митохондриальных ферментов, поэтому они устойчивы к усталости. Медленно сокращающиеся мышцы работают медленнее, чем быстро сокращающиеся волокна, но способны сокращаться дольше, прежде чем утомятся. [28]

Распределение типов

Отдельные мышцы, как правило, представляют собой смесь различных типов волокон, но их пропорции различаются в зависимости от действия этой мышцы и вида. Например, у людей четырехглавые мышцы содержат ~ 52% волокон типа I, в то время как камбаловидная мышца составляет ~ 80% типа I. [29] Круговая мышца глаза составляет только ~ 15% типа I. [29] Двигательные единицы внутри мышцы, однако, имеют минимальные различия между волокнами этой единицы. Именно этот факт делает жизнеспособным принцип размера рекрутирования моторных единиц .

Традиционно считалось, что общее количество волокон скелетных мышц не меняется. Считается, что в распределении волокон нет никаких половых или возрастных различий; однако пропорции типов волокон значительно различаются от мышцы к мышце и от человека к человеку.

Сидячие мужчины и женщины (а также маленькие дети) имеют 45% волокон типа II и 55% волокон типа I. [ необходима цитата ] Люди, занимающиеся более высокими уровнями в любом виде спорта, склонны демонстрировать закономерности распределения волокон, например, у спортсменов на выносливость наблюдается более высокий уровень волокон типа I. С другой стороны, спортсменам-спринтерам требуется большое количество волокон типа IIX. Спортсмены на средние дистанции демонстрируют примерно равное распределение двух типов. То же самое часто случается с атлетами, такими как метатели и прыгуны. Было высказано предположение, что различные виды упражнений могут вызывать изменения в волокнах скелетных мышц. [30]

Считается, что если вы выполняете упражнения на выносливость в течение длительного периода времени, некоторые волокна типа IIX превращаются в волокна типа IIA. Однако единого мнения по этому поводу нет. Вполне возможно, что волокна типа IIX демонстрируют повышение окислительной способности после высокоинтенсивных тренировок на выносливость, что приводит их к уровню, на котором они способны осуществлять окислительный метаболизм так же эффективно, как медленно сокращающиеся волокна нетренированных субъектов. Это может быть вызвано увеличением размера и количества митохондрий и связанными с ними изменениями, а не изменением типа волокна.

См. Также [ править ]

  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Саладин, Кеннет С. (2011). Анатомия человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 72–73. ISBN 9780071222075.
  2. ^ Миоциты в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  3. ^ «Мышечные ткани» . Архивировано из оригинального 13 октября 2015 года . Проверено 29 сентября 2015 года .
  4. ^ Скотт, Вт; Стивенс, Дж; Биндер-Маклеод, С.А. (2001). «Классификация типов волокон скелетных мышц человека» . Физическая терапия . 81 (11): 1810–1816. DOI : 10.1093 / рц / 81.11.1810 . PMID 11694174 . Архивировано из оригинального 13 февраля 2015 года. 
  5. ^ "Кто-нибудь знает, почему волокна скелетных мышц имеют периферические ядра, а кардиомиоциты нет? Каковы функциональные преимущества?" . Архивировано 19 сентября 2017 года.
  6. ^ Саладин, Кеннет С. (2011). Анатомия человека (3-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 244–246. ISBN 9780071222075.
  7. ^ а б в г Саладин, K (2012). Анатомия и физиология: единство формы и функции (6-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. С. 403–405. ISBN 978-0-07-337825-1.
  8. ^ Суги, Харуо; Абэ, Т; Кобаяши, Т; Chaen, S; Охнуки, Ю. Саэки, Й; Sugiura, S; Герреро-Эрнандес, Агустин (2013). «Повышение силы, создаваемой отдельными миозиновыми головками в ободранных мышечных волокнах поясничной мышцы кролика при низкой ионной силе» . PLOS ONE . 8 (5): e63658. Bibcode : 2013PLoSO ... 863658S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0063658 . PMC 3655179 . PMID 23691080 .  
  9. ^ Бенцингер, CF; Ван, YX; Рудницкий, Массачусетс (1 февраля 2012 г.). «Наращивание мышц: молекулярная регуляция миогенеза» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 4 (2): a008342. DOI : 10.1101 / cshperspect.a008342 . PMC 3281568 . PMID 22300977 .  
  10. ^ a b c Феррари, Роберто. «Здоровые миоциты по сравнению с больными: метаболизм, структура и функции» (PDF) . oxfordjournals.org/en . Издательство Оксфордского университета. Архивировано 19 февраля 2015 года (PDF) . Проверено 12 февраля 2015 года .
  11. ^ Такизав, Питер. «Мышцы и нервно-мышечные соединения» (PDF) . Йельский университет.
  12. ^ Тамаркин, Рассвет. «Состав миофибрилл» . www.stcc.edu/faculty/webpages.asp . НТК Фонд Пресс. Архивировано из оригинала 8 сентября 2006 года . Проверено 12 февраля 2015 года .
  13. ^ a b c «Структура и функция скелетных мышц» . course.washington.edu . Архивировано 15 февраля 2015 года . Проверено 13 февраля 2015 года .
  14. ^ страница 395, Биология, пятое издание, Кэмпбелл, 1999
  15. ^ Перри R, Радник М (2000). «Молекулярные механизмы, регулирующие миогенную детерминацию и дифференциацию» . Front Biosci . 5 : D750–67. DOI : 10.2741 / Перри . PMID 10966875 . 
  16. ^ Zhao R, Watt AJ, Battle MA, Li J, Bondow BJ, Duncan SA (май 2008). «Потеря как GATA4, так и GATA6 блокирует дифференцировку сердечных миоцитов и приводит к акардии у мышей» . Dev. Биол . 317 (2): 614–9. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2008.03.013 . PMC 2423416 . PMID 18400219 .  
  17. ^ Заммит, PS; Куропатка, TA; Яблонька-Реувени, Z (ноябрь 2006 г.). «Сателлитная клетка скелетных мышц: стволовая клетка, пришедшая из холода» . Журнал гистохимии и цитохимии . 54 (11): 1177–91. DOI : 10,1369 / jhc.6r6995.2006 . PMID 16899758 . 
  18. ^ Чал Дж, Oginuma М, Аль Tanoury Z, Гобер В, Кратком О, Хике А, Bousson Ж, Zidouni Y, Mursch С, Moncuquet Р, Tassy О, Винсент S, Miyanari А, Бер А, Garnier JM, Гевар G, Hestin M, Kennedy L, Hayashi S, Drayton B, Cherrier T., Gayraud-Morel B, Gussoni E, Relaix F, Tajbakhsh S, Pourquié O (август 2015 г.). «Дифференциация плюрипотентных стволовых клеток в мышечные волокна для моделирования мышечной дистрофии Дюшенна» . Природа Биотехнологии . 33 (9): 962–9. DOI : 10.1038 / nbt.3297 . PMID 26237517 . S2CID 21241434 .  
  19. ^ Даулинг JJ, Vreede А.П., Ким S, Golden J, Фельдман EL (2008). «Киндлин-2 необходим для удлинения миоцитов и необходим для миогенеза» . BMC Cell Biol . 9 : 36. DOI : 10,1186 / 1471-2121-9-36 . PMC 2478659 . PMID 18611274 .  
  20. ^ a b c d Зизер, Стивен. «Анатомия и функции мышечных клеток» (PDF) . www.austincc.edu . Архивировано (PDF) из оригинала 23 сентября 2015 года . Проверено 12 февраля 2015 года .
  21. ^ «Возбуждение мышечных волокон» . course.washington.edu . Вашингтонский университет. Архивировано 27 февраля 2015 года . Проверено 11 февраля 2015 года .
  22. ^ a b c d e f Макинтош, Брайан Р .; Гардинер, Филипп Ф .; МакКомас, Алан Дж. (2006). Скелетные мышцы: форма и функции . Кинетика человека. ISBN 978-0-7360-4517-9.
  23. ^ а б Смерду, В .; Карш-Мизрахи, I; Кампионе, М; Leinwand, L; Скьяффино, S (декабрь 1994 г.). «Транскрипты тяжелой цепи миозина типа IIx экспрессируются в волокнах типа IIb скелетных мышц человека». Американский журнал физиологии . 267 (6, часть 1): C1723–8. DOI : 10.1152 / ajpcell.1994.267.6.C1723 . PMID 7545970 . 
  24. ^ Петт, D; Старон, РС (15 сентября 2000 г.). «Изоформы миозина, типы мышечных волокон и переходы». Микроскопические исследования и техника . 50 (6): 500–9. DOI : 10.1002 / 1097-0029 (20000915) 50: 6 <500 :: АИД-JEMT7> 3.0.CO; 2-7 . PMID 10998639 . 
  25. ^ Staron, Роберт S .; Джонсон, Питер (ноябрь 1993 г.). «Полиморфизм миозина и дифференциальная экспрессия в скелетных мышцах взрослого человека». Сравнительная биохимия и физиология Б . 106 (3): 463–475. DOI : 10.1016 / 0305-0491 (93) 90120-Т . PMID 8281747 . 
  26. ^ Buchthal, F .; Шмальбрух, Х. (август 1970 г.). «Время сокращения и типы волокон в неповрежденной мышце человека». Acta Physiologica Scandinavica . 79 (4): 435–452. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.1970.tb04744.x . PMID 5472111 . 
  27. ^ Гарнетт, РА; О'Донован, MJ; Стивенс, JA; Тейлор, А. (февраль 1979 г.). "Организация двигательных единиц медиальной икроножной мышцы человека" . Журнал физиологии . 287 (1): 33–43. DOI : 10.1113 / jphysiol.1979.sp012643 . PMC 1281479 . PMID 430414 .  [ постоянная мертвая ссылка ]
  28. ^ a b «Тип мышечных волокон» . About.com . Спортивная медицина. Архивировано 21 ноября 2007 года . Проверено 27 ноября 2007 года .
  29. ^ a b Джонсон, Массачусетс; Polgar, J .; Weightman, D .; Эпплтон, Д. (1973). «Данные о распределении типов волокон в тридцати шести мышцах человека. Исследование вскрытия». Журнал неврологических наук . 18 (1): 111–129. DOI : 10.1016 / 0022-510x (73) 90023-3 . PMID 4120482 . 
  30. ^ Майкл Йессис (2006). Постройте лучшего спортсмена . Абсолютные концепции спортсмена. ISBN 978-1-930546-78-3.

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с миоцитами, на Викискладе?
  • Структура мышечной клетки