Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Схема анатомически точного одиночного пирамидного нейрона, первичного возбуждающего нейрона коры головного мозга, с синаптическим соединением от входящего аксона к дендритному отростку.

Нейрон или нервные клетки являются электрический возбудимыми клетками , который взаимодействует с другими клетками через специализированные соединения называются синапсы . Это главный компонент нервной ткани всех животных, кроме губок и плакозоа . У растений и грибов нет нервных клеток.

Нейроны обычно делятся на три типа в зависимости от их функции. Сенсорные нейроны реагируют на стимулы, такие как прикосновение, звук или свет, которые влияют на клетки сенсорных органов , и посылают сигналы в спинной или головной мозг. Моторные нейроны получают сигналы от головного и спинного мозга, чтобы контролировать все, от мышечных сокращений до выхода желез . Интернейроны соединяют нейроны с другими нейронами в той же области головного или спинного мозга. Группа связанных нейронов называется нейронной цепью .

Типичный нейрон состоит из тела клетки ( сомы ), дендритов и единственного аксона . Сома обычно компактная. Аксон и дендриты - это нити, которые выходят из него. Дендриты обычно обильно разветвляются и выходят на несколько сотен микрометров от сомы. Аксон покидает сому на вздутии, называемом аксонным бугорком , и перемещается на расстояние до 1 метра у людей или более у других видов. Он разветвляется, но обычно имеет постоянный диаметр. На самом дальнем конце ветвей аксона находятся терминалы аксона , где нейрон может передавать сигнал через синапс в другую клетку. Нейроны могут не иметь дендритов или аксонов. Термин нейритиспользуется для описания дендрита или аксона, особенно когда клетка недифференцирована .

Большинство нейронов получают сигналы через дендриты и сомы и посылают сигналы по аксону. В большинстве синапсов сигналы переходят от аксона одного нейрона к дендриту другого. Однако синапсы могут соединять аксон с другим аксоном или дендрит с другим дендритом.

Сигнальный процесс частично электрический, а частично химический. Нейроны электрически возбудимы из-за сохранения градиентов напряжения на их мембранах . Если напряжение изменяется на достаточно большую величину за короткий промежуток времени, нейрон генерирует электрохимический импульс типа « все или ничего», называемый потенциалом действия . Этот потенциал быстро распространяется по аксону и активирует синаптические связи, когда достигает их. Синаптические сигналы могут быть возбуждающими или тормозящими , увеличивая или уменьшая сетевое напряжение, которое достигает сомы.

В большинстве случаев нейроны генерируются нервными стволовыми клетками во время развития мозга и в детстве. Нейрогенез в большинстве областей мозга в большинстве случаев прекращается в зрелом возрасте.

Нервная система [ править ]

Нейроны являются основными компонентами нервной системы, наряду с глиальными клетками, которые обеспечивают им структурную и метаболическую поддержку. Нервная система состоит из центральной нервной системы , которая включает головной и спинной мозг , и периферической нервной системы , которая включает вегетативную и соматическую нервные системы . У позвоночных большинство нейронов принадлежит центральной нервной системе , но некоторые из них находятся в периферических ганглиях , а многие сенсорные нейроны расположены в органах чувств, таких как сетчатка и улитка .

Аксоны могут объединяться в пучки, которые составляют нервы в периферической нервной системе (например, проволочные жилы составляют кабели). Связки аксонов в центральной нервной системе называются трактами .

Анатомия и гистология [ править ]

Схема компонентов нейрона

Нейроны очень специализированы для обработки и передачи сотовых сигналов. Учитывая разнообразие их функций, выполняемых в разных частях нервной системы, существует большое разнообразие их формы, размера и электрохимических свойств. Например, сома нейрона может варьироваться от 4 до 100 микрометров в диаметре. [1]

  • Сома является телом нейрона. Поскольку он содержит ядро , здесь происходит большая часть синтеза белка . Диаметр ядра может составлять от 3 до 18 микрометров. [2]
  • В дендритах нейрона являются клеточным расширением с большим количеством ветвей. Эта общая форма и структура образно называют дендритным деревом. Это то место, где большая часть ввода в нейрон происходит через дендритный шип .
  • Аксона является более тонким, кабель типа выступ , который может расширить десятки, сотни или даже десятки тысяч раз больше диаметра сомы в длину. Аксон в первую очередь передает нервные сигналы от сомы и возвращает к ней некоторые типы информации. Многие нейроны имеют только один аксон, но этот аксон может - и обычно будет - подвергаться обширному ветвлению, обеспечивая связь со многими клетками-мишенями. Часть аксона, в которой он выходит из сомы, называется бугорком аксона . Помимо анатомической структуры, бугорок аксона также имеет наибольшую плотность потенциалзависимых натриевых каналов.. Это делает его наиболее легко возбуждаемой частью нейрона и зоной инициации спайков для аксона. С электрофизиологической точки зрения он имеет самый отрицательный пороговый потенциал .
    • Хотя аксон и бугорок аксона обычно участвуют в оттоке информации, эта область также может получать входные данные от других нейронов.
  • Аксона терминал находится в конце аксона , самый дальний от сомы и содержит синапсы . Синаптические бутоны - это специализированные структуры, в которых выделяются химические вещества- нейротрансмиттеры для связи с нейронами-мишенями. Помимо синаптических бутонов на конце аксона, нейрон может иметь проходные бутоны, которые расположены вдоль аксона.
Тело нейронной клетки

Общепринятая точка зрения на нейрон приписывает определенные функции его различным анатомическим компонентам; однако дендриты и аксоны часто действуют не так, как их так называемая основная функция. [ необходима цитата ]

Схема типичного миелинизированного двигательного нейрона позвоночного
Воспроизвести медиа
Видео по неврологии

Аксоны и дендриты в центральной нервной системе обычно имеют толщину всего около одного микрометра, в то время как некоторые в периферической нервной системе намного толще. Сома обычно имеет диаметр около 10–25 микрометров и часто ненамного больше ядра клетки, которое она содержит. Самый длинный аксон мотонейрона человека может иметь длину более метра и простирается от основания позвоночника до пальцев ног.

Сенсорные нейроны могут иметь аксоны, идущие от пальцев ног к заднему столбу спинного мозга на высоте более 1,5 метров у взрослых. У жирафов одиночные аксоны длиной в несколько метров проходят по всей длине их шеи. Многое из того, что известно о функции аксонов , получено в результате изучения гигантского аксона кальмара , идеального экспериментального препарата из-за его относительно огромных размеров (0,5–1 миллиметр в толщину, несколько сантиметров в длину).

Полностью дифференцированные нейроны являются постоянно постмитотическими [3], однако стволовые клетки, присутствующие в мозге взрослого человека, могут регенерировать функциональные нейроны на протяжении всей жизни организма (см. Нейрогенез ). Астроциты представляют собой звездчатые глиальные клетки . Было замечено, что они превращаются в нейроны в силу своей плюрипотентности, как у стволовых клеток .

Мембрана [ править ]

Как и все клетки животных, клеточное тело каждого нейрона окружено плазматической мембраной , двойным слоем липидных молекул со встроенными в него многими типами белковых структур. Липидный бислой является мощным электрическим изолятором , но в нейронах многие из белковых структур, встроенных в мембрану, электрически активны. К ним относятся ионные каналы, которые позволяют электрически заряженным ионам проходить через мембрану, и ионные насосы, которые химически переносят ионы с одной стороны мембраны на другую. Большинство ионных каналов проницаемы только для определенных типов ионов. Некоторые ионные каналы закрываются по напряжению., что означает, что они могут переключаться между открытым и закрытым состояниями, изменяя разность напряжений на мембране. Другие являются химически закрытыми, что означает, что они могут переключаться между открытым и закрытым состояниями посредством взаимодействия с химическими веществами, которые диффундируют через внеклеточную жидкость. В ионных материалы включают в себя натрий , калий , хлорид и кальция. Взаимодействие между ионными каналами и ионными насосами создает разность напряжений на мембране, обычно немного меньше 1/10 вольта на исходном уровне. Это напряжение выполняет две функции: во-первых, оно обеспечивает источник энергии для ряда зависимых от напряжения белковых механизмов, встроенных в мембрану; во-вторых, он обеспечивает основу для передачи электрического сигнала между различными частями мембраны.

Гистология и внутреннее строение [ править ]

Нейроны, окрашенные по Гольджи, в ткани гиппокампа человека
Актиновые филаменты в корковом нейроне мыши в культуре

Многочисленные микроскопические скопления, называемые тельцами Ниссля (или субстанцией Ниссля), видны, когда тела нервных клеток окрашиваются базофильным («любящим основание») красителем. Эти структуры состоят из грубого эндоплазматического ретикулума и связанной с ним рибосомной РНК . Названные в честь немецкого психиатра и невропатолога Франца Ниссля (1860–1919), они участвуют в синтезе белка, и их значимость можно объяснить тем фактом, что нервные клетки очень метаболически активны. Базофильные красители, такие как анилин или (слабо) гематоксилин [4], выделяют отрицательно заряженные компоненты и, таким образом, связываются с фосфатным остовом рибосомальной РНК.

Тело клетки нейрона поддерживается сложной сеткой структурных белков, называемых нейрофиламентами , которые вместе с нейротрубочками (нейрональными микротрубочками) собираются в более крупные нейрофибриллы. [5] Некоторые нейроны также содержат гранулы пигмента, такие как нейромеланин (коричневато-черный пигмент, являющийся побочным продуктом синтеза катехоламинов ) и липофусцин (желтовато-коричневый пигмент), оба из которых накапливаются с возрастом. [6] [7] [8] Другие структурные белки , которые являются важными для функции нейронов являются актина и тубулина из микротрубочек . Β-тубулин класса IIIнаходится почти исключительно в нейронах. Актин преимущественно находится на концах аксонов и дендритов во время развития нейронов. Там динамика актина может модулироваться посредством взаимодействия с микротрубочками. [9]

Между аксонами и дендритами существуют разные внутренние структурные характеристики. Типичные аксоны почти никогда не содержат рибосомы , за исключением некоторых в начальном сегменте. Дендриты содержат гранулированный эндоплазматический ретикулум или рибосомы, количество которых уменьшается по мере увеличения расстояния от тела клетки.

Классификация [ править ]

Изображение пирамидных нейронов в коре головного мозга мыши, экспрессирующих зеленый флуоресцентный белок . Красное окрашивание указывает на ГАМКергические интернейроны. [10]
Пирамидные нейроны коры головного мозга, окрашенные SMI32

Нейроны различаются по форме и размеру и могут быть классифицированы по их морфологии и функциям. [11] Анатом Камилло Гольджи разделил нейроны на два типа; тип I с длинными аксонами, используемый для перемещения сигналов на большие расстояния, и тип II с короткими аксонами, которые часто можно спутать с дендритами. Клетки типа I можно дополнительно классифицировать по расположению сомы. Основная морфология нейронов типа I, представленных спинномозговыми мотонейронами , состоит из тела клетки, называемого сомой, и длинного тонкого аксона, покрытого миелиновой оболочкой . Дендритное дерево обвивает тело клетки и получает сигналы от других нейронов. Конец аксона имеет ветвящиеся окончания аксона.которые высвобождают нейротрансмиттеры в щель, называемую синаптической щелью, между окончаниями и дендритами следующего нейрона.

Структурная классификация [ править ]

Полярность [ править ]

Различные виды нейронов:
1 Униполярный нейрон
2 Биполярный нейрон
3 многополярный нейрон
4 Pseudounipolar нейрон

Большинство нейронов анатомически можно охарактеризовать как:

  • Униполярный : одиночный процесс
  • Биполярный : 1 аксон и 1 дендрит
  • Мультиполярный : 1 аксон и 2 или более дендритов
    • Гольджи I : нейроны с выступающими аксональными отростками; примерами являются пирамидные клетки, клетки Пуркинье и клетки переднего рога.
    • Гольджи II : нейроны, аксональные отростки которых проецируются локально; лучший пример - гранулярная клетка
  • Анаксонический : где аксон нельзя отличить от дендрита (ов)
  • Псевдоуниполярный : 1 отросток, который затем служит и аксоном, и дендритом.

Другое [ править ]

Некоторые уникальные типы нейронов можно идентифицировать по их расположению в нервной системе и четкой форме. Вот несколько примеров:

  • Клетки- корзинки, интернейроны, которые образуют плотное сплетение терминалей вокруг сомы клеток-мишеней, обнаруженных в коре и мозжечке.
  • Клетки Беца , большие двигательные нейроны
  • Клетки Лугаро , интернейроны мозжечка
  • Средние шиповатые нейроны , большинство нейронов полосатого тела
  • Клетки Пуркинье , огромные нейроны в мозжечке, тип мультиполярного нейрона Гольджи I.
  • Пирамидные клетки , нейроны с треугольной сомой, тип Гольджи I
  • Клетки Реншоу , нейроны, оба конца которых связаны с альфа-моторными нейронами
  • Униполярные щеточные клетки , интернейроны с уникальным дендритом, заканчивающимся щеткообразным пучком
  • Гранулярные клетки , тип нейрона Гольджи II
  • Клетки переднего рога , мотонейроны, расположенные в спинном мозге
  • Клетки веретена , интернейроны, которые соединяют широко разделенные области мозга

Функциональная классификация [ править ]

Направление [ править ]

  • Афферентные нейроны передают информацию от тканей и органов в центральную нервную систему и также называются сенсорными нейронами .
  • Эфферентные нейроны (двигательные нейроны) передают сигналы от центральной нервной системы эффекторным клеткам.
  • Интернейроны соединяют нейроны в определенных областях центральной нервной системы.

Афферентный и эфферентный также обычно относятся к нейронам, которые, соответственно, передают информацию или отправляют информацию от мозга.

Воздействие на другие нейроны [ править ]

Нейрон влияет на другие нейроны, высвобождая нейротрансмиттер, который связывается с химическими рецепторами . Воздействие на постсинаптический нейрон определяется типом рецептора, который активируется, а не пресинаптическим нейроном или нейромедиатором. Нейромедиатор можно рассматривать как ключ, а рецептор - как замок: один и тот же нейротрансмиттер может активировать несколько типов рецепторов. Рецепторы можно в широком смысле классифицировать как возбуждающие (вызывающие увеличение скорости стрельбы), тормозящие (вызывающие снижение скорости стрельбы) или модулирующие (вызывающие длительные эффекты, напрямую не связанные со скоростью стрельбы).

Два наиболее распространенных (90% +) нейротрансмиттеров в головном мозге, глутамат и ГАМК , имеют в значительной степени согласованные действия. Глутамат действует на несколько типов рецепторов и оказывает возбуждающее действие на ионотропные рецепторы и модулирующее действие на метаботропные рецепторы . Точно так же ГАМК действует на несколько типов рецепторов, но все они обладают ингибирующим действием (по крайней мере, у взрослых животных). Из-за такой последовательности нейробиологи обычно называют клетки, которые выделяют глутамат, «возбуждающими нейронами», а клетки, которые выделяют ГАМК, - «тормозящими нейронами». Некоторые другие типы нейронов обладают постоянными эффектами, например, «возбуждающие» мотонейроны в спинном мозге, выделяющие ацетилхолин.и «тормозящие» спинномозговые нейроны , выделяющие глицин .

Различие между возбуждающими и тормозящими нейротрансмиттерами не является абсолютным. Скорее, это зависит от класса химических рецепторов, присутствующих в постсинаптическом нейроне. В принципе, один нейрон, высвобождая единственный нейротрансмиттер, может оказывать возбуждающее действие на одни мишени, ингибирующее действие на другие и модулирующее воздействие на другие. Например, фоторецепторные клетки сетчатки постоянно выделяют глутамат нейромедиатора в отсутствие света. Так называемые биполярные клетки OFF , как и большинство нейронов, возбуждаются высвобожденным глутаматом. Однако соседние нейроны-мишени, называемые ON биполярными клетками, вместо этого ингибируются глутаматом, потому что у них отсутствуют типичные ионотропные рецепторы глутамата.и вместо этого экспрессируют класс ингибирующих метаботропных рецепторов глутамата. [12] Когда присутствует свет, фоторецепторы перестают выделять глутамат, что освобождает ON биполярные клетки от ингибирования, активируя их; это одновременно снимает возбуждение с выключенных биполярных клеток, заставляя их замолчать.

Можно определить тип тормозящего эффекта, который пресинаптический нейрон будет оказывать на постсинаптический нейрон, на основе белков, экспрессируемых пресинаптическим нейроном. Нейроны, экспрессирующие парвальбумин, обычно подавляют выходной сигнал постсинаптического нейрона в зрительной коре , тогда как нейроны, экспрессирующие соматостатин, обычно блокируют дендритные входы в постсинаптический нейрон. [13]

Образцы разряда [ править ]

Нейроны обладают внутренними свойствами электроответчика, такими как собственные колебательные паттерны трансмембранного напряжения . [14] Таким образом, нейроны можно классифицировать по их электрофизиологическим характеристикам:

  • Тоник или обычная добавка. Некоторые нейроны обычно постоянно (тонически) активны, как правило, с постоянной частотой. Пример: интернейроны в нейростриатуме.
  • Фазовый или взрывной. Нейроны, которые стреляют очередями, называются фазическими.
  • Быстрый скачок. Некоторые нейроны отличаются высокой частотой возбуждения, например некоторые типы корковых тормозных интернейронов, клетки бледного шара , ганглиозные клетки сетчатки . [15] [16]

Нейротрансмиттер [ править ]

Синаптические везикулы, содержащие нейротрансмиттеры
  • Холинергические нейроны - ацетилхолин. Ацетилхолин высвобождается из пресинаптических нейронов в синаптическую щель. Он действует как лиганд как для ионных каналов, управляемых лигандами, так и для метаботропных (GPCR) мускариновых рецепторов . Никотиновые рецепторы представляют собой ионные каналы, управляемые пентамерным лигандом, состоящие из альфа- и бета-субъединиц, которые связывают никотин . Связывание лиганда открывает канал, вызывающий приток деполяризации Na +, и увеличивает вероятность высвобождения пресинаптического нейромедиатора. Ацетилхолин синтезируется из холина и ацетил - коэнзим А .
  • Адренергические нейроны - норадреналин. Норадреналин (норэпинефрин) высвобождается из большинства постганглионарных нейронов симпатической нервной системы в два набора GPCR: альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы . Норадреналин является одним из трех распространенных нейромедиаторов катехоламинов и наиболее распространенным из них в периферической нервной системе ; как и другие катехоламины, он синтезируется из тирозина .
  • ГАМКергические нейроны - гамма-аминомасляная кислота . ГАМК является одним из двух нейроингибиторов центральной нервной системы (ЦНС), наряду с глицином. ГАМК имеет гомологичную функцию с ACh , блокируя анионные каналы, которые позволяют ионам Cl - проникать в постсинаптический нейрон. Cl - вызывает гиперполяризацию внутри нейрона, уменьшая вероятность срабатывания потенциала действия по мере того, как напряжение становится более отрицательным (для срабатывания потенциала действия должен быть достигнут положительный порог напряжения). ГАМК синтезируется из глутаматных нейротрансмиттеров ферментом глутаматдекарбоксилазой .
  • Глутаматергические нейроны - глутамат. Глутамат является одним из двух основных нейротрансмиттеров возбуждающих аминокислот, наряду с аспартатом . Рецепторы глутамата относятся к одной из четырех категорий, три из которых представляют собой ионные каналы, управляемые лигандами, а одна из которых - рецептор, связанный с G-белком (часто называемый GPCR).
  1. Рецепторы AMPA и Kainate действуют как катионные каналы, проницаемые для катионных каналов Na +, обеспечивающие быструю возбуждающую синаптическую передачу.
  2. Рецепторы NMDA представляют собой еще один катионный канал, более проницаемый для Ca 2+ . Функция рецепторов NMDA зависит от связывания рецептора глицина в качестве со - агонистом внутри канала поры. Рецепторы NMDA не функционируют без присутствия обоих лигандов.
  3. Метаботропные рецепторы, GPCR, модулируют синаптическую передачу и постсинаптическую возбудимость.
Глутамат может вызывать эксайтотоксичность, когда кровоток в мозг прерывается, что приводит к повреждению мозга . Когда кровоток подавлен, глутамат высвобождается из пресинаптических нейронов, вызывая большую активацию рецепторов NMDA и AMPA, чем обычно, вне стрессовых условий, что приводит к повышенному содержанию Ca 2+ и Na + в постсинаптическом нейроне и повреждении клеток. Глутамат синтезируется из аминокислоты глутамина ферментом глутаматсинтазой .
  • Дофаминергические нейроны - дофамин . Дофамин является нейромедиатором, который действует на рецепторы типа D1 (D1 и D5), связанные с Gs, которые увеличивают цАМФ и PKA, и рецепторы типа D2 (D2, D3 и D4), которые активируют рецепторы, связанные с Gi, которые снижают цАМФ и PKA. Дофамин связан с настроением и поведением и модулирует как пре-, так и постсинаптическую нейротрансмиссию. Утрата дофаминовых нейронов в черной субстанции связана с болезнью Паркинсона . Дофамин синтезируется из аминокислоты тирозина . Тирозин катализируется в левадопа (или L-дофа ) тирозингидрокслазой , а затем левадопа превращается в дофамин ароматической аминокислотой.декарбоксилаза .
  • Серотонинергические нейроны - серотонин . Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-HT) может действовать как возбуждающее или ингибирующее. Из четырех классов рецепторов 5-HT 3 являются GPCR, а 1 - лиганд-зависимым катионным каналом. Серотонин синтезируется из триптофана с помощью триптофангидроксилазы , а затем далее декарбоксилазы. Недостаток 5-HT в постсинаптических нейронах был связан с депрессией. Для лечения используются препараты, блокирующие пресинаптический переносчик серотонина , такие как Прозак и Золофт .
  • Пуринергические нейроны - АТФ. АТФ представляет собой нейромедиатор, действующий как на лиганд-зависимые ионные каналы ( рецепторы P2X ), так и на рецепторы GPCR ( P2Y ). АТФ, однако, наиболее известен как котрансмиттер . Такая пуринергическая передача сигналов также может быть опосредована другими пуринами, такими как аденозин , который, в частности, действует на рецепторы P2Y.
  • Гистаминергические нейроны - гистамин . Гистамин - нейромедиатор и нейромодулятор моноаминов . Гистамин-продуцирующие нейроны находятся в tuberomammillary ядре в гипоталамусе . [17] Гистамин участвует в возбуждении и регулировании поведения во сне / бодрствовании.

Мультимодельная классификация [ править ]

С 2012 года сообщество клеточной и вычислительной нейробиологии начало выдвигать универсальную классификацию нейронов, которая будет применяться ко всем нейронам мозга, а также к разным видам. это делается с учетом трех основных качеств всех нейронов: электрофизиологии, морфологии и индивидуального транскриптома клеток. Помимо универсальности, эта классификация имеет то преимущество, что она также может классифицировать астроциты. Метод под названием Patch-Seq, позволяющий измерить все 3 качества одновременно, широко используется Институтом исследований мозга Аллена. [18]

Связь [ править ]

Сигнал, распространяющийся по аксону к телу клетки и дендритам следующей клетки.
Химический синапс

Нейроны общаются друг с другом через синапсы , где конец аксона одной клетки контактирует с дендритом, сомой другого нейрона или, реже, с аксоном. Нейроны, такие как клетки Пуркинье в мозжечке, могут иметь более 1000 дендритных ветвей, соединяющихся с десятками тысяч других клеток; другие нейроны, такие как магноклеточные нейроны супраоптического ядра , имеют только один или два дендрита, каждый из которых получает тысячи синапсов.

Синапсы могут быть возбуждающими или тормозящими , увеличивая или уменьшая активность целевого нейрона соответственно. Некоторые нейроны также взаимодействуют через электрические синапсы, которые являются прямыми электрически проводящими соединениями между клетками. [19]

Когда потенциал действия достигает конца аксона, он открывает управляемые напряжением кальциевые каналы , позволяя ионам кальция проникать в терминал. Кальций заставляет синаптические везикулы, заполненные молекулами нейромедиаторов, сливаться с мембраной, высвобождая их содержимое в синаптическую щель. Нейромедиаторы диффундируют через синаптическую щель и активируют рецепторы постсинаптического нейрона. Высокий уровень цитозольного кальция в терминале аксона запускает поглощение кальция митохондриями, что, в свою очередь, активирует митохондриальный энергетический метаболизм для производства АТФ для поддержки непрерывной нейротрансмиссии. [20]

Autapse является синапс , в котором аксона нейрон соединяется со своими собственными дендритов.

В человеческом мозге около 8,6 x 10 10 (восемьдесят шесть миллиардов) нейронов. [21] Каждый нейрон имеет в среднем 7000 синаптических связей с другими нейронами. Было подсчитано, что мозг трехлетнего ребенка имеет около 10 15 синапсов (1 квадриллион). Это число снижается с возрастом и стабилизируется к зрелому возрасту. Для взрослого человека оценки варьируются от 10 14 до 5 x 10 14 синапсов (от 100 до 500 триллионов). [22]

Аннотированная диаграмма этапов распространения потенциала действия по аксону, включая роль концентрации ионов и белков насоса и канала.

Механизмы распространения потенциалов действия [ править ]

В 1937 году Джон Захари Янг предположил, что гигантский аксон кальмара можно использовать для изучения электрических свойств нейронов. [23] Он больше, чем нейроны человека, но похож на него, что упрощает его изучение. Путем введения электродов в аксоны гигантских кальмаров были произведены точные измерения мембранного потенциала .

Клеточная мембрана аксона и сомы содержит управляемые по напряжению ионные каналы, которые позволяют нейрону генерировать и распространять электрический сигнал (потенциал действия). Некоторые нейроны также генерируют подпороговые колебания мембранного потенциала . Эти сигналы генерируются и распространяются ионами, несущими заряд , включая натрий (Na + ), калий (K + ), хлорид (Cl - ) и кальций (Ca 2+ ) .

Несколько стимулов могут активировать нейрон, вызывая электрическую активность, включая давление , растяжение, химические передатчики и изменения электрического потенциала через клеточную мембрану. [24] Стимулы заставляют определенные ионные каналы внутри клеточной мембраны открываться, что приводит к потоку ионов через клеточную мембрану, изменяющему мембранный потенциал. Нейроны должны поддерживать определенные электрические свойства, которые определяют их тип нейрона. [25]

Тонкие нейроны и аксоны требуют меньших метаболических затрат для производства и переноса потенциалов действия, но более толстые аксоны передают импульсы быстрее. Чтобы минимизировать метаболические затраты при сохранении быстрой проводимости, многие нейроны имеют изолирующие миелиновые оболочки вокруг своих аксонов. Оболочки образованы глиальными клетками: олигодендроцитами в центральной нервной системе и шванновскими клетками в периферической нервной системе. Оболочка позволяет потенциалам действия перемещаться быстрее, чем в немиелинизированных аксонах того же диаметра, при этом потребляя меньше энергии. Миелиновая оболочка периферических нервов обычно проходит вдоль аксона участками длиной около 1 мм, перемежающимися без оболочки.узлы Ранвье , которые содержат высокую плотность потенциалзависимых ионных каналов. Рассеянный склероз - это неврологическое заболевание, которое возникает в результате демиелинизации аксонов в центральной нервной системе.

Некоторые нейроны не генерируют потенциалы действия, а вместо этого генерируют ступенчатый электрический сигнал , который, в свою очередь, вызывает постепенное высвобождение нейромедиатора. Такие нейроны без пиков, как правило, являются сенсорными нейронами или интернейронами, потому что они не могут переносить сигналы на большие расстояния.

Нейронное кодирование [ править ]

Нейронное кодирование связано с тем, как сенсорная и другая информация представлена ​​в мозге нейронами. Основная цель изучения нейронного кодирования - охарактеризовать взаимосвязь между стимулом и индивидуальными или совокупными нейронными ответами, а также взаимосвязь между электрической активностью нейронов внутри ансамбля. [26] Считается, что нейроны могут кодировать как цифровую, так и аналоговую информацию. [27]

Принцип «все или ничего» [ править ]

Пока стимул достигает порога, будет дан полный ответ. Более сильный стимул не приводит к большей реакции, наоборот. [28] : 31

Проведение нервных импульсов является примером реакции « все или ничего» . Другими словами, если нейрон вообще отвечает, то он должен отвечать полностью. Более интенсивная стимуляция, например более яркое изображение / более громкий звук, не дает более сильного сигнала, но может увеличить частоту возбуждения. [28] : 31 Рецепторы по-разному реагируют на раздражители. Медленно адаптирующиеся или тонизирующие рецепторыреагировать на устойчивый раздражитель и производить стабильную стрельбу. Тонические рецепторы чаще всего реагируют на повышенную интенсивность стимула увеличением своей частоты срабатывания, обычно как силовая функция стимула в зависимости от количества импульсов в секунду. Это можно сравнить с внутренним свойством света, когда для большей интенсивности определенной частоты (цвета) требуется больше фотонов, поскольку фотоны не могут стать «сильнее» для определенной частоты.

Другие типы рецепторов включают быстро адаптирующиеся или фазовые рецепторы, у которых возбуждение уменьшается или прекращается при постоянном раздражении; Примеры включают кожу , при прикосновении к которой нейроны срабатывают, но если объект поддерживает равномерное давление, нейроны перестают активироваться. Нейроны кожи и мышц, которые реагируют на давление и вибрацию, имеют фильтрующие вспомогательные структуры, которые помогают им функционировать.

Pacinian корпускулярно является одной из таких структур. Он имеет концентрические слои, как у луковицы, которые образуются вокруг окончания аксона. Когда прикладывается давление и тельце деформируется, механический стимул передается аксону, который срабатывает. Если давление устойчиво, стимул прекращается; таким образом, обычно эти нейроны отвечают временной деполяризацией во время начальной деформации и снова, когда давление снимается, что заставляет тельце снова изменять форму. Другие типы адаптации важны для расширения функций ряда других нейронов. [29]

Этимология и орфография [ править ]

Немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер ввел термин нейрон в 1891 году [30], основанный на древнегреческом νεῦρον нейрон «сухожилие, шнур, нерв». [31]

Слово было принято во французском языке с орфографическим нейроном . Это написание также использовалось многими авторами на английском языке [32], но теперь оно стало редким в использовании в Америке и в Великобритании. [33] [31]

История [ править ]

Рисунок Камилло Гольджи из гиппокампа окрашивают с использованием нитрата серебра метод
Рисунок клетки Пуркинье в коре мозжечка, выполненный Сантьяго Рамоном-и-Кахалем, демонстрирующий способность метода окрашивания Гольджи выявлять мелкие детали

Роль нейрона в качестве основной функциональной единицы нервной системы была впервые признана в конце 19 века благодаря работам испанского анатома Сантьяго Рамона-и-Кахала . [34]

Чтобы сделать структуру отдельных нейронов видимой, Рамон-и-Кахаль усовершенствовал процесс окрашивания серебром , разработанный Камилло Гольджи . [34] Усовершенствованный процесс включает технику, называемую «двойной пропиткой», и все еще используется.

В 1888 году Рамон-и-Кахаль опубликовал статью о мозжечке птиц. В этой статье он заявил, что не может найти доказательств анастомоза между аксонами и дендритами, и назвал каждый нервный элемент «абсолютно автономным кантоном». [34] [30] Это стало известно как нейронная доктрина , один из центральных принципов современной нейробиологии . [34]

В 1891 году немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер написал очень влиятельный обзор доктрины нейронов, в котором он ввел термин нейрон для описания анатомической и физиологической единицы нервной системы. [35] [36]

Пятна, пропитанные серебром, являются полезным методом нейроанатомических исследований, потому что по неизвестным причинам они окрашивают лишь небольшой процент клеток в ткани, обнажая полную микроструктуру отдельных нейронов без значительного перекрытия с другими клетками. [37]

Доктрина нейрона [ править ]

Рисунок нейронов мозжечка голубя , сделанный испанским нейробиологом Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в 1899 году. (A) обозначает клетки Пуркинье, а (B) обозначает гранулярные клетки , оба из которых являются мультиполярными.

Доктрина нейронов - это теперь фундаментальная идея о том, что нейроны являются основными структурными и функциональными единицами нервной системы. Теория была выдвинута Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в конце 19 века. Он считал, что нейроны - это отдельные клетки (не связанные в сеть), действующие как метаболически отдельные единицы.

Более поздние открытия внесли уточнения в доктрину. Например, глиальные клетки , которые не являются нейрональными, играют важную роль в обработке информации. [38] Кроме того, электрические синапсы встречаются чаще, чем считалось ранее [39], они представляют собой прямые цитоплазматические связи между нейронами. Фактически, нейроны могут образовывать еще более тесные связи: гигантский аксон кальмара возникает в результате слияния нескольких аксонов. [40]

Рамон-и-Кахаль также постулировал Закон динамической поляризации, который гласит, что нейрон получает сигналы от своих дендритов и тела клетки и передает их в виде потенциалов действия вдоль аксона в одном направлении: от тела клетки. [41] Закон динамической поляризации имеет важные исключения; дендриты могут служить участками синаптического выхода нейронов [42], а аксоны могут получать синаптические входы. [43]

Компартментное моделирование нейронов [ править ]

Хотя нейроны часто называют «фундаментальными единицами» мозга, они выполняют внутренние вычисления. Нейроны интегрируют входные данные в дендриты, и эта сложность теряется в моделях, которые предполагают, что нейроны являются фундаментальной единицей. Дендритные ветви можно моделировать как пространственные компартменты, активность которых связана из-за пассивных свойств мембраны, но также может быть различной в зависимости от входных сигналов от синапсов. Компартментное моделирование дендритов особенно полезно для понимания поведения нейронов, которые слишком малы для регистрации с помощью электродов, как в случае с Drosophila melanogaster . [44]

Нейроны в головном мозге [ править ]

Количество нейронов в головном мозге сильно варьируется от вида к виду. [45] У человека около 10-20 миллиардов нейронов в коре головного мозга и 55-70 миллиардов нейронов в мозжечке . [46] Напротив, нематодный червь Caenorhabditis elegans имеет всего 302 нейрона, что делает его идеальным модельным организмом, поскольку ученые смогли нанести на карту все его нейроны. Плодовая мушка Drosophila melanogaster, обычный объект в биологических экспериментах, насчитывает около 100 000 нейронов и демонстрирует множество сложных форм поведения. Многие свойства нейронов, от типа используемых нейромедиаторов до состава ионных каналов, сохраняются у разных видов, что позволяет ученым изучать процессы, происходящие в более сложных организмах, в гораздо более простых экспериментальных системах.

Неврологические расстройства [ править ]

Болезнь Шарко – Мари – Тута (ШМТ) - это гетерогенное наследственное заболевание нервов ( нейропатия ), которое характеризуется потерей мышечной ткани и чувствительности к прикосновению, преимущественно в ступнях и ногах, с распространением на кисти и руки на поздних стадиях. В настоящее время неизлечимое заболевание является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических расстройств, которым страдают 36 из 100 000 человек. [47]

Болезнь Альцгеймера (БА), также известная просто как болезнь Альцгеймера , представляет собой нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующим когнитивным ухудшением вместе со снижением активности в повседневной жизни и психоневрологическими симптомами или изменениями поведения. [48] Наиболее ярким ранним симптомом является потеря кратковременной памяти ( амнезия ), которая обычно проявляется в виде незначительной забывчивости, которая становится все более выраженной по мере прогрессирования болезни с относительным сохранением старых воспоминаний. По мере прогрессирования расстройства когнитивные (интеллектуальные) нарушения распространяются на области речи ( афазия ), умелые движения ( апраксия).), и узнавание ( агнозия ), и такие функции, как принятие решений и планирование, ухудшаются. [49] [50]

Болезнь Паркинсона (БП), также известная как болезнь Паркинсона , представляет собой дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое часто ухудшает моторику и речь. [51] Болезнь Паркинсона относится к группе состояний, называемых двигательными расстройствами . [52] Он характеризуется ригидностью мышц, тремором , замедлением физических движений ( брадикинезия ) и, в крайних случаях, потерей физического движения ( акинезия ). Основные симптомы являются результатом пониженной стимуляции моторной коры со стороны базальных ганглиев, обычно вызывается недостаточным образованием и действием дофамина, который вырабатывается дофаминергическими нейронами головного мозга. Вторичные симптомы могут включать когнитивную дисфункцию высокого уровня и тонкие языковые проблемы. БП бывает хроническим и прогрессирующим.

Миастения - нервно-мышечное заболевание, приводящее к неустойчивой мышечной слабости и утомляемости во время простых действий. Слабость обычно вызывается циркулирующими антителами, которые блокируют рецепторы ацетилхолина в постсинаптическом нервно-мышечном соединении, подавляя стимулирующий эффект нейротрансмиттера ацетилхолина. Миастению лечат иммунодепрессантами ,ингибиторами холинэстеразы и, в отдельных случаях, тимэктомией .

Демиелинизация [ править ]

Синдром Гийена-Барре - демиелинизация

Демиелинизация - это акт демиелинизации или потери миелиновой оболочки, изолирующей нервы. Когда миелин разлагается, передача сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и в конечном итоге нерв увядает. Это приводит к определенным нейродегенеративным расстройствам, таким как рассеянный склероз и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия .

Дегенерация аксонов [ править ]

Хотя большинство реакций на травмы включают передачу сигналов притока кальция для повторного закрытия оторванных частей, повреждения аксонов первоначально приводят к острой дегенерации аксонов, то есть быстрому разделению проксимального и дистального концов, происходящему в течение 30 минут после травмы. Дегенерация сопровождается набуханием аксолеммы и в конечном итоге приводит к образованию бусинок. Гранулярный распад аксонального цитоскелета и внутренних органелл происходит после деградации аксолеммы. Ранние изменения включают накопление митохондрий в паранодальных областях в месте повреждения. Эндоплазматический ретикулум разрушается, митохондрии набухают и в конечном итоге распадаются. Распад зависит от убиквитина и протеазы кальпаина (вызванные притоком иона кальция), предполагая, что дегенерация аксонов является активным процессом, вызывающим полную фрагментацию. Этот процесс занимает около 24 часов в ПНС и дольше в ЦНС. Сигнальные пути, ведущие к дегенерации аксолеммы, неизвестны.

Нейрогенез [ править ]

Нейроны рождаются в процессе нейрогенеза , в котором нервные стволовые клетки делятся с образованием дифференцированных нейронов. Как только сформированы полностью дифференцированные нейроны, они больше не могут подвергаться митозу . Нейрогенез в основном происходит в эмбрионе большинства организмов.

Возможен нейрогенез у взрослых, и исследования возраста нейронов человека показывают, что этот процесс происходит только для меньшинства клеток и что подавляющее большинство нейронов в неокортексе формируется до рождения и сохраняется без замены. Степень, в которой нейрогенез взрослых людей существует у людей, и его вклад в познание являются противоречивыми сообщениями, опубликованными в 2018 году [53].

Тело содержит множество типов стволовых клеток, которые способны дифференцироваться в нейроны. Исследователи нашли способ трансформировать клетки кожи человека в нервные клетки с помощью трансдифференцировки , при которой «клетки вынуждены принимать новые идентичности». [54]

Во время нейрогенеза в головном мозге млекопитающих клетки-предшественники и стволовые клетки прогрессируют от пролиферативных делений к дифференциативным. Эта прогрессия приводит к нейронам и глии, которые населяют корковые слои. Эпигенетические модификации играют ключевую роль в регуляции экспрессии генов в дифференцирующихся нервных стволовых клетках и имеют решающее значение для определения судьбы клеток в развивающемся и взрослом мозге млекопитающих. Эпигенетические модификации включают метилирование цитозина ДНК с образованием 5-метилцитозина и деметилирование 5-метилцитозина . [55] Эти модификации имеют решающее значение для определения судьбы клеток в мозге развивающихся и взрослых млекопитающих. Метилирование цитозина ДНК катализируется метилтрансферазами ДНК (DNMT) . Деметилирование метилцитозина в несколько стадий катализируется ферментами TET, которые осуществляют окислительные реакции (например, 5-метилцитозин до 5-гидроксиметилцитозина ), и ферментами пути эксцизионной репарации оснований ДНК (BER). [55]

На разных стадиях развития нервной системы млекопитающих при восстановлении двухцепочечных разрывов ДНК используются два процесса репарации ДНК. Эти пути представляют собой гомологичную рекомбинационную репарацию, используемую в пролиферирующих клетках-предшественниках нейронов, и негомологичное соединение концов, используемое в основном на более поздних стадиях развития [56].

Регенерация нервов [ править ]

Периферические аксоны могут вырасти заново, если они разорваны [57], но один нейрон не может быть функционально заменен другим нейроном ( закон Ллинаса ). [14]

См. Также [ править ]

  • Искусственный нейрон
  • Двунаправленная ячейка
  • Биологическая модель нейрона
  • Компартментные модели нейронов
  • Клетка Догеля
  • Список животных по количеству нейронов
  • Список баз данных нейробиологии
  • Нейронный гальванотропизм
  • Нейропластичность
  • Конус роста
  • Анализ Шолля

Ссылки [ править ]

  1. ^ Дэвис, Мелисса (2002-04-09). «Нейрон: сравнение размеров» . Неврология: путешествие по мозгу . Проверено 20 июня 2009 .
  2. ^ Чудлер EH. «Мозговые факты и цифры» . Неврология для детей . Проверено 20 июня 2009 .
  3. ^ Herrup K, Yang Y (май 2007). «Регуляция клеточного цикла в постмитотическом нейроне: оксюморон или новая биология?». Обзоры природы. Неврология . 8 (5): 368–78. DOI : 10.1038 / nrn2124 . PMID 17453017 . S2CID 12908713 .  
  4. ^ Бюллетень государственных больниц . Государственная комиссия по безумию. 1897. с. 378.
  5. ^ «Медицинское определение нейротрубочек» . www.merriam-webster.com .
  6. ^ Zecca л, Gallorini М, Шюнеманн В, Траутвайн AX, Герлах М, Riederer Р, Р Vezzoni, Tampellini D (март 2001 г.). «Содержание железа, нейромеланина и ферритина в черной субстанции здоровых людей в разном возрасте: последствия для хранения железа и нейродегенеративных процессов». Журнал нейрохимии . 76 (6): 1766–73. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.2001.00186.x . PMID 11259494 . S2CID 31301135 .  
  7. ^ Эрреро МТ, Hirsch ЕС, Кастнер А, Luquin МР, Javoy-Agid Ж, Гонсало Л.М., Obeso JA, Agid Y (1993). «Накопление нейромеланина с возрастом в катехоламинергических нейронах ствола мозга Macaca fascicularis». Развитие нейробиологии . 15 (1): 37–48. DOI : 10.1159 / 000111315 . PMID 7505739 . 
  8. ^ Brunk UT, Термана A (сентябрь 2002). «Липофусцин: механизмы возрастного накопления и влияние на функцию клеток». Свободная радикальная биология и медицина . 33 (5): 611–9. DOI : 10.1016 / s0891-5849 (02) 00959-0 . PMID 12208347 . 
  9. ^ Чжао В, Мек ДП, Scharrenberg Р, Т Кёниг, Шванке В, Kobler О, S Windhorst, Крейтц М.Р., Mikhaylova М, Кальдерон де Анда F (август 2017 г.). «Микротрубочки модулируют динамику F-актина во время поляризации нейронов» . Научные отчеты . 7 (1): 9583. Bibcode : 2017NatSR ... 7.9583Z . DOI : 10.1038 / s41598-017-09832-8 . PMC 5575062 . PMID 28851982 .  
  10. ^ Ли WC, Huang H, G Feng, Sanes JR, Brown EN, так PT, Nedivi E (февраль 2006). «Динамическое ремоделирование дендритных ветвей в ГАМКергических интернейронах зрительной коры взрослого» . PLOS Биология . 4 (2): e29. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0040029 . PMC 1318477 . PMID 16366735 .  
  11. ^ Ал, Мартини, Фредерик Эт. Анатомия и физиология»2007 Ed.2007 издание . Rex Bookstore, Inc. стр. 288. ISBN 978-971-23-4807-5.
  12. Перейти ↑ Gerber U (январь 2003 г.). «Метаботропные рецепторы глутамата в сетчатке позвоночных». Documenta Ophthalmologica. Достижения в офтальмологии . 106 (1): 83–7. DOI : 10,1023 / A: 1022477203420 . PMID 12675489 . S2CID 22296630 .  
  13. ^ Wilson NR, Раньян CA, Ван FL, Sur M (август 2012). «Разделение и вычитание отдельными кортикальными тормозными сетями in vivo» . Природа . 488 (7411): 343–8. Bibcode : 2012Natur.488..343W . DOI : 10.1038 / nature11347 . ЛВП : 1721,1 / 92709 . PMC 3653570 . PMID 22878717 .  
  14. ^ a b Llinás RR (01.01.2014). «Внутренние электрические свойства нейронов млекопитающих и функции ЦНС: историческая перспектива» . Границы клеточной неврологии . 8 : 320. DOI : 10,3389 / fncel.2014.00320 . PMC 4219458 . PMID 25408634 .  
  15. ^ Колодин Ю.О., Веселовская Н.Н., Веселовский Н.С., Федулова С.А. Ионная проводимость связана с формированием повторяющейся активации ганглиозных клеток сетчатки крысы . Конгресс Acta Physiologica. Архивировано из оригинала на 2012-10-07 . Проверено 20 июня 2009 .
  16. ^ «Ионные проводимости, лежащие в основе возбудимости в тонически возбужденных ганглиозных клетках сетчатки взрослых крыс» . Ykolodin.50webs.com. 2008-04-27 . Проверено 16 февраля 2013 .
  17. ^ Scammell TE, Джексон AC, франки NP, Висден W, Y Dauvilliers (январь 2019). «Гистамин: нейронные цепи и новые лекарства» . Сон . 42 (1). DOI : 10,1093 / сон / zsy183 . PMC 6335869 . PMID 30239935 .  
  18. ^ https://www.news-medical.net/news/20201203/Patch-seq-technique-helps-depict-the-variation-of-neural-cells-in-the-brain.aspx
  19. ^ Макферсон, Гордон (2002). Медицинский словарь Блэка (40 изд.). Лэнхэм, Мэриленд: Scarecrow Press. С. 431–434. ISBN 0810849844.
  20. Иванников М.В., Маклеод Г.Т. (июнь 2013 г.). «Уровни свободного Ca²⁺ в митохондриях и их влияние на энергетический метаболизм в нервных окончаниях двигательных нервов дрозофилы» . Биофизический журнал . 104 (11): 2353–61. Bibcode : 2013BpJ ... 104.2353I . DOI : 10.1016 / j.bpj.2013.03.064 . PMC 3672877 . PMID 23746507 .  
  21. ^ Herculano-Houzel S (ноябрь 2009 г.). «Человеческий мозг в числах: линейно увеличенный мозг приматов» . Границы нейробиологии человека . 3 : 31. DOI : 10,3389 / neuro.09.031.2009 . PMC 2776484 . PMID 19915731 .  
  22. ^ Drachman DA (июнь 2005). «У нас есть лишние мозги?». Неврология . 64 (12): 2004–5. DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000166914.38327.BB . PMID 15985565 . S2CID 38482114 .  
  23. ^ Чудлер EH. «Вехи в исследованиях нейробиологии» . Неврология для детей . Проверено 20 июня 2009 .
  24. ^ Patlak Дж, Джиббонс R (2000-11-01). «Электрическая активность нервов» . Возможности действия в нервных клетках . Архивировано из оригинального 27 августа 2009 года . Проверено 20 июня 2009 .
  25. ^ Harris-Уоррик, RM (октябрь 2011). «Нейромодуляция и гибкость в сетях центрального генератора шаблонов» . Текущее мнение в нейробиологии . 21 (5): 685–92. DOI : 10.1016 / j.conb.2011.05.011 . PMC 3171584 . PMID 21646013 .  
  26. Brown EN, Kass RE, Mitra PP (май 2004 г.). «Анализ данных множественных нейронных спайков: современное состояние и будущие задачи». Природа Неврологии . 7 (5): 456–61. DOI : 10.1038 / nn1228 . PMID 15114358 . S2CID 562815 .  
  27. ^ Торп SJ (1990). «Время прихода пиков: высокоэффективная схема кодирования для нейронных сетей» (PDF) . В Eckmiller R, Hartmann G, Hauske G (ред.). Параллельная обработка в нейронных системах и компьютерах . Северная Голландия. С. 91–94. ISBN  9780444883902. Архивировано из оригинального (PDF) 15 февраля 2012 года.
  28. ^ a b Калат, Джеймс В. (2016). Биологическая психология (12-е изд.). Австралия. ISBN 9781305105409. OCLC  898154491 .
  29. Перейти ↑ Eckert R, Randall D (1983). Физиология животных: механизмы и адаптации . Сан-Франциско: WH Freeman. п. 239 . ISBN 978-0-7167-1423-1.
  30. ^ a b Палец, Стэнли (1994). Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга . Издательство Оксфордского университета. п. 47. ISBN 9780195146943. OCLC  27151391 . Первая статья Рамона-и-Кахала о пятне Гольджи была на мозжечке птиц, и она появилась в Revista в 1888 году. Он признал, что обнаружил очень сложные нервные волокна, но заявил, что не может найти никаких доказательств наличия аксонов или дендритов. анастомоз и формирование сеток. Он назвал каждый нервный элемент «абсолютно автономным кантоном».
  31. ^ a b Oxford English Dictionary , 3-е издание, 2003 г., sv.
  32. Mehta AR, Mehta PR, Anderson SP, MacKinnon BL, Compston A (январь 2020 г.). «Этимология серого вещества и нейрон (е)» . Мозг . 143 (1): 374–379. DOI : 10,1093 / мозг / awz367 . PMC 6935745 . PMID 31844876 .  
  33. ^ "Программа просмотра Google Книг Ngram" . books.google.com . Проверено 19 декабря 2020 .
  34. ^ a b c d Лопес-Муньос Ф., Бойя Дж., Аламо С. (октябрь 2006 г.). «Теория нейронов, краеугольный камень нейробиологии, к столетию со дня присуждения Нобелевской премии Сантьяго Рамону-и-Кахалу». Бюллетень исследований мозга . 70 (4–6): 391–405. DOI : 10.1016 / j.brainresbull.2006.07.010 . PMID 17027775 . S2CID 11273256 .  
  35. Палец, Стэнли (1994). Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга . Издательство Оксфордского университета. п. 47. ISBN 9780195146943. OCLC  27151391 . ... человек, который два года спустя напишет весьма влиятельный обзор доказательств в пользу доктрины нейронов. В своей статье Валдейер (1891) ... писал, что нервные клетки свободно заканчиваются ветвями на концах и что «нейрон» является анатомической и физиологической единицей нервной системы. Так родилось слово «нейрон».
  36. ^ «Whonamedit - словарь медицинских эпонимов» . www.whonamedit.com . Сегодня Вильгельма фон Вальдейера-Харца помнят как основателя теории нейронов, который ввел термин «нейрон» для описания клеточной функциональной единицы нервной системы и сформулировал и разъяснил эту концепцию в 1891 году.
  37. Grant G (октябрь 2007 г.). «Как Нобелевская премия по физиологии и медицине 1906 года была разделена между Гольджи и Кахалем». Обзоры исследований мозга . 55 (2): 490–8. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2006.11.004 . PMID 17306375 . S2CID 24331507 .  
  38. Ведьмак MR, Киров С.А., Харрис К.М. (январь 2007 г.). «Пластичность перисинаптической астроглии во время синаптогенеза в гиппокампе зрелой крысы». Глия . 55 (1): 13–23. CiteSeerX 10.1.1.598.7002 . DOI : 10.1002 / glia.20415 . PMID 17001633 . S2CID 10664003 .   
  39. ^ Коннорс BW, Long MA (2004). «Электрические синапсы в мозге млекопитающих» . Ежегодный обзор неврологии . 27 (1): 393–418. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131128 . PMID 15217338 . 
  40. ^ Guillery RW (июнь 2005). «Наблюдения за синаптическими структурами: истоки нейронной доктрины и ее текущее состояние» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 360 (1458): 1281–307. DOI : 10.1098 / rstb.2003.1459 . PMC 1569502 . PMID 16147523 .  
  41. ^ Sabbatini RM (апрель-июль 2003). «Нейроны и синапсы: история открытия» . Журнал Brain & Mind : 17.
  42. ^ Джуришич M, Antic S, Chen WR, Zecevic D (июль 2004). «Визуализация напряжения от дендритов митральных клеток: зоны затухания ВПСП и спайк-триггера» . Журнал неврологии . 24 (30): 6703–14. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0307-04.2004 . hdl : 1912/2958 . PMC 6729725 . PMID 15282273 .  
  43. ^ Cochilla AJ, Элфорд S (март 1997). «Опосредованное глутаматным рецептором синаптическое возбуждение в аксонах миноги» . Журнал физиологии . 499 (Pt 2): 443–57. DOI : 10.1113 / jphysiol.1997.sp021940 . PMC 1159318 . PMID 9080373 .  
  44. ^ Gouwens NW, Wilson RI (2009). «Распространение сигнала в центральных нейронах дрозофилы» . Журнал неврологии . 29 (19): 6239–6249. DOI : 10.1523 / jneurosci.0764-09.2009 . PMC 2709801 . PMID 19439602 .  
  45. ^ Williams RW, Herrup K (1988). «Контроль числа нейронов». Ежегодный обзор неврологии . 11 (1): 423–53. DOI : 10.1146 / annurev.ne.11.030188.002231 . PMID 3284447 . 
  46. ^ фон Бартельд CS, Bahney J, Herculano-Houzel S (декабрь 2016 г.). «Поиск истинного числа нейронов и глиальных клеток в человеческом мозге: обзор подсчета клеток за 150 лет» . Журнал сравнительной неврологии . 524 (18): 3865–3895. DOI : 10.1002 / cne.24040 . PMC 5063692 . PMID 27187682 .  
  47. Krajewski KM, Lewis RA, Fuerst DR, Turansky C, Hinderer SR, Garbern J, Kamholz J, Shy ME (июль 2000 г.). «Неврологическая дисфункция и дегенерация аксонов при болезни Шарко-Мари-Тута типа 1А» . Мозг . 123 (7): 1516–27. DOI : 10,1093 / мозг / 123.7.1516 . PMID 10869062 . 
  48. ^ «О болезни Альцгеймера: симптомы» . Национальный институт старения. Архивировано 15 января 2012 года . Проверено 28 декабря 2011 года .
  49. ^ Ожоги A, Iliffe S (февраль 2009). «Болезнь Альцгеймера» . BMJ . 338 : b158. DOI : 10.1136 / bmj.b158 . PMID 19196745 . S2CID 8570146 .  
  50. ^ Querfurth HW, Лаферла FM (январь 2010). «Болезнь Альцгеймера» . Медицинский журнал Новой Англии . 362 (4): 329–44. DOI : 10.1056 / NEJMra0909142 . PMID 20107219 . S2CID 205115756 .  
  51. ^ "Страница информации о болезни Паркинсона" . NINDS . 30 июня 2016. Архивировано 4 января 2017 года . Проверено 18 июля +2016 .
  52. ^ "Расстройства движения" . Международное общество нейромодуляции .
  53. ^ Kempermann G, Гейдж FH, Эйгнер л, песни Н, Кертис М.А., Тюре S, Куна HG, JESSBERGER S, Франкленд PW, Камерон HA, Гулд Е, Курица R, Abrous Д.Н., Тони N, Шиндер А. Ф., Чжао Х, Лукассен PJ, Frisén J (июль 2018 г.). «Нейрогенез взрослого человека: доказательства и оставшиеся вопросы» . Стволовая клетка . 23 (1): 25–30. DOI : 10.1016 / j.stem.2018.04.004 . PMC 6035081 . PMID 29681514 .  
  54. Callaway, Ewen (26 мая 2011 г.). «Как сделать нейрон человека». Природа . DOI : 10.1038 / news.2011.328 . Преобразовывая клетки кожи человека в рабочие нервные клетки, исследователи, возможно, придумали модель заболеваний нервной системы и, возможно, даже восстановительную терапию, основанную на трансплантации клеток. Достижение, опубликованное сегодня в журнале Nature , является последним достижением в быстро развивающейся области, называемой трансдифференцировкой, когда клетки вынуждены принимать новые идентичности. В прошлом году исследователи превратили клетки соединительной ткани, обнаруженные в коже, в клетки сердца, клетки крови и клетки печени.
  55. ^ a b Ван З, Тан Б, Хэ И, Джин П (март 2016 г.). «Динамика метилирования ДНК в нейрогенезе» . Эпигеномика . 8 (3): 401–14. DOI : 10.2217 / epi.15.119 . PMC 4864063 . PMID 26950681 .  
  56. ^ Orii KE, Ли Y, Kondo N МакКиннон PJ (июнь 2006). «Селективное использование негомологичных путей репарации концевых соединений и гомологичной рекомбинации ДНК во время развития нервной системы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (26): 10017–22. Bibcode : 2006PNAS..10310017O . DOI : 10.1073 / pnas.0602436103 . PMC 1502498 . PMID 16777961 .  
  57. ^ Йиу G, он Z (август 2006). «Глиальное подавление регенерации аксонов ЦНС» . Обзоры природы. Неврология . 7 (8): 617–27. DOI : 10.1038 / nrn1956 . PMC 2693386 . PMID 16858390 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Баллок Т.Х., Беннетт М.В., Джонстон Д., Джозефсон Р., Мардер Е., Филдс Р.Д. (ноябрь 2005 г.). «Неврология. Учение о нейронах, редукция». Наука . 310 (5749): 791–3. DOI : 10.1126 / science.1114394 . PMID  16272104 . S2CID  170670241 .
  • Кандел Э. Р., Шварц Дж. Х., Джессел Т. М. (2000). Принципы неврологии (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 0-8385-7701-6.
  • Петерс А., Палай С.Л., Вебстер Х.С. (1991). Тонкая структура нервной системы (3-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-506571-9.
  • Рамон-и-Кахал С. (1933). Гистология (10-е изд.). Балтимор: Вуд.
  • Робертс А., Буш Б.М. (1981). Нейроны без импульсов . Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN 0-521-29935-7.
  • Снелл RS (2010). Клиническая нейроанатомия . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-9427-5.

Внешние ссылки [ править ]

  • Нейробиология в Curlie
  • IBRO (Международная организация исследования мозга) . Содействие исследованиям в области нейробиологии, особенно в менее финансируемых странах.
  • NeuronBank - онлайн-инструмент нейромики для каталогизации типов нейронов и синаптических связей.
  • Нейроанатомические изображения высокого разрешения мозга приматов и не приматов .
  • Департамент Neuroscience в Викиверситете , который в настоящее время предлагает два курса: Основы неврологии и сравнительной нейробиологии .
  • Поиск NIF - нейрон через информационную структуру нейробиологии
  • Клеточно-центрированная база данных - Neuron
  • Полный список типов нейронов в соответствии с соглашением Петиллы в NeuroLex .
  • NeuroMorpho.Org - онлайн-база данных цифровых реконструкций морфологии нейронов.
  • Галерея изображений иммуногистохимии: Neuron
  • Khan Academy: Анатомия нейрона
  • Нейронные изображения