Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Невропатическая боль - это боль, вызванная повреждением или заболеванием соматосенсорной нервной системы . [1] Нейропатическая боль может быть связана с аномальными ощущениями, называемыми дизестезией, или болью от обычно не болезненных раздражителей ( аллодиния ). Он может иметь непрерывные и / или эпизодические ( приступообразные ) компоненты. Последние напоминают ножевые ранения или электрошок. Общие качества включают жжение или холод, ощущение «иголки», онемение и зуд.

От 7% до 8% европейского населения поражено [ нуждается в обновлении ], и у 5% людей оно может быть тяжелым. [2] [3] [ требуется обновление ] Нейропатическая боль может быть результатом расстройства периферической нервной системы или центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Таким образом, невропатическая боль может быть разделена на периферическую невропатическую боль, центральную невропатическую боль или смешанную (периферическую и центральную) невропатическую боль. Невропатическая боль может возникать изолированно или в сочетании с другими формами боли. Медицинское лечение направлено на выявление основной причины и облегчение боли. В случае невропатии боль может перейти в нечувствительность.

Диагноз [ править ]

Воспроизвести медиа
Количественное сенсорное тестирование может помочь в диагностике конкретных дефицитов.

Диагностика болевых состояний основывается на характере боли с острым колющим характером и наличием таких особенностей, как механическая аллодиния и холодовая аллодиния. Нейропатическая боль также имеет тенденцию влиять на определенные дерматомы, и могут быть пределы области боли. При невропатической боли врачи ищут лежащее в основе поражение нервной системы или провоцирующую причину, соответствующую развитию нейропатической боли. Очевидное присутствие основного признака или причины не всегда можно обнаружить, и ответ на лечение может использоваться в качестве суррогата, особенно в тех случаях, когда диагноз основного поражения вызывает у пациента боль в течение длительного периода времени. МРТможет быть полезным при идентификации основных поражений, обратимых причин или серьезных основных состояний, таких как первичное проявление опухоли или рассеянного склероза . Количественное сенсорное тестирование (QST) , система детального анализа соматосенсорной системы, часто используется в исследовательских ситуациях для выявления нейропатической боли и более подробного анализа ее компонентов. Некоторые специалисты высказали предположение, что QST может в будущем сыграть роль в диагностике нейропатической боли и, в частности, в идентификации подтипов нейропатической боли. Невропатическая боль может возникать сама по себе или в сочетании с другими типами боли. Идентификация компонентов нейропатической боли важна, поскольку требуются разные классы анальгетиков. [4]Трудности определения подтипов пациентов с хронической нейропатической болью лежат в основе некоторых трудностей в лечении, включая определение подходящих групп пациентов для рандомизированных клинических испытаний. [5]

Причина [ править ]

Центральная невропатическая боль встречается в повреждении спинного мозга , рассеянный склероз , [6] и некоторые штрихи . Периферические невропатии обычно вызываются диабетом, метаболическими нарушениями, инфекцией опоясывающего лишая , невропатиями, связанными с ВИЧ, недостаточностью питания, токсинами, отдаленными проявлениями злокачественных новообразований, иммунными расстройствами и физической травмой нервного ствола. [7] [8] Нейропатическая боль часто встречается при раке как прямой результат рака периферических нервов (например, сдавление опухолью) или как побочный эффект химиотерапии ( периферическая невропатия , вызванная химиотерапией ), [9][10] лучевое поражение или хирургическое вмешательство.

Сопутствующие заболевания [ править ]

Невропатическая боль оказывает глубокое физиологическое воздействие на мозг, которое может проявляться в виде психологических расстройств. Модели на грызунах, в которых социальные эффекты хронической боли могут быть изолированы от других факторов, предполагают, что индукция хронической боли может вызывать тревожно-депрессивные симптомы и что определенные цепи в мозге имеют прямую связь. [11] [12] Депрессия и нейропатическая боль могут иметь двунаправленную взаимосвязь, и облегчение сопутствующей депрессии может лежать в основе терапевтической эффективности антидепрессантов при нейропатической боли. Невропатическая боль оказывает важное влияние на социальное благополучие, которое не следует игнорировать. Люди, страдающие невропатической болью, могут испытывать трудности с работой, проявляя более высокий уровень присутствия на работе, прогулов и безработицы [13].демонстрируют более высокий уровень злоупотребления психоактивными веществами (что может быть связано с попыткой самолечения) [14] [15] и испытывают трудности с социальным взаимодействием. [16] Более того, неконтролируемая невропатическая боль является значительным фактором риска суицида. [17] Некоторые классы нейропатической боли могут вызывать серьезные побочные эффекты, требующие госпитализации, например, невралгия тройничного нерва может проявляться как тяжелый криз, когда пациенту может быть трудно говорить, есть и пить. [18] Поскольку невропатическая боль может сочетаться с раком, она может иметь важные ограничивающие дозу эффекты на определенные классы химиотерапевтических препаратов. [19]

Лечение [ править ]

Нейропатическую боль бывает очень трудно лечить, и лишь около 40-60% людей достигают частичного облегчения. [20]

Общий подход [ править ]

К лечению первой линии относятся некоторые антидепрессанты ( трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина ), противосудорожные препараты ( прегабалин и габапентин ). [21] [22] Опиоидные анальгетики признаны полезными агентами, но не рекомендуются в качестве препаратов первой линии. [22] Специалисты используют более широкий спектр методов лечения. Данные и рекомендации по долгосрочному лечению боли ограничены. Примечательно, что убедительные доказательства рандомизированных контролируемых исследований доступны не для всех вмешательств. [ необходима цитата ]

Первичные вмешательства [ править ]

Противосудорожные препараты [ править ]

Прегабалин и габапентин могут уменьшить боль, связанную с диабетической невропатией . [23] [21] [24] [25] Противосудорожные препараты карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны при невралгии тройничного нерва . Карбамазепин является ингибитором потенциалзависимых натриевых каналов и снижает возбудимость нейронов, предотвращая деполяризацию. [26] Карбамазепин чаще всего назначают для лечения невралгии тройничного нерва из-за клинического опыта и ранних клинических испытаний, показавших высокую эффективность. Габапентин может уменьшить симптомы, связанные с невропатической болью или фибромиалгией у некоторых людей. [21]Не существует прогностического теста, чтобы определить, будет ли он эффективен для конкретного человека. Рекомендуется короткий пробный период терапии габапентином , чтобы определить эффективность для этого человека. 62% людей, принимающих габапентин, могут иметь по крайней мере одно нежелательное явление, однако частота серьезных нежелательных явлений оказалась низкой. [21] Хотя габапентин и прегабалин обладают низким потенциалом злоупотребления, эти препараты могут вызывать физическую зависимость в ходе обычного лечения, а некоторые пациенты также могут стать психологически зависимыми.

Мета-анализ рандомизированных клинических исследований свидетельствует о том, что ламотриджин бесполезен для большинства пациентов, хотя его можно использовать в случаях, не поддающихся лечению. [27]

Антидепрессанты [ править ]

Двойные ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина, в частности дулоксетин , а также трициклические антидепрессанты, в частности амитриптилин и нортриптилин , считаются препаратами первой линии для лечения этого состояния. [22]

Опиоиды [ править ]

Опиоиды , которые обычно используются при хронической невропатической боли, не рекомендуются для лечения первой или второй линии. [28] В краткосрочной и долгосрочной перспективе они несут неясную пользу, хотя клинический опыт показывает, что опиоиды, такие как трамадол, могут быть полезны для лечения внезапно возникшей сильной боли [29]. В промежуточной перспективе доказательства низкого качества подтверждают полезность. [29]

Некоторые опиоиды, особенно леворфанол , метадон и кетобемидон , обладают антагонизмом к рецепторам NMDA в дополнение к своим свойствам агонистов µ-опиоидов. Метадон делает это, потому что это рацемическая смесь; только l-изомер является сильным агонистом µ-опиоидов. D-изомер не обладает действием агониста опиоидов и действует как антагонист рецептора NMDA; d-метадон является анальгетиком в экспериментальных моделях хронической боли. [30]

Мало свидетельств того, что один сильный опиоид более эффективен, чем другой. Мнение экспертов склоняется к использованию метадона при нейропатической боли, отчасти из-за его антагонизма NMDA. Разумно основывать выбор опиоида на других факторах. [31] Неясно, дает ли фентанил облегчение боли людям с нейропатической болью. [32] Потенциальные преимущества сильных опиоидов в облегчении боли необходимо сопоставить с их значительным потенциалом зависимости при нормальном клиническом использовании, и некоторые авторитетные источники предлагают использовать их для лечения боли при раке. [33]Важно отметить, что недавние обсервационные исследования предполагают, что при хронической боли, не связанной с раком, уменьшение или прекращение долгосрочной опиоидной терапии дает эффект облегчения боли. [34] [35]

Нефармацевтические вмешательства [ править ]

Немедикаментозные методы лечения, такие как упражнения, физиотерапия и психотерапия, могут быть полезными дополнениями к лечению. [36]

Вторичные и исследовательские вмешательства [ править ]

Ботулинический токсин типа А [ править ]

Местная внутрикожная инъекция ботулинического нейротоксина типа А может быть полезной при хронических очаговых болезненных невропатиях. Однако это вызывает паралич мышц, что может повлиять на качество жизни. [37]

Каннабиноиды [ править ]

Доказательства использования лекарств на основе каннабиса ограничены, доказательства низкого-среднего качества предполагают улучшение интенсивности боли, качества сна и психологического стресса. Употребление каннабиса следует сравнивать с негативными психотомиметическими эффектами, которые могут повлиять на качество жизни. [38] [39] Таким образом, каннабис не рекомендуется в качестве основного лечения, но может иметь место для лечения рефрактерных случаев.

Нейромодуляторы [ править ]

Нейромодуляция - это область науки, медицины и биоинженерии, которая охватывает как имплантируемые, так и не имплантируемые технологии (электрические и химические) для лечебных целей. [40]

Имплантированные устройства дороги и сопряжены с риском осложнений. Доступные исследования были сосредоточены на состояниях, которые имеют другую распространенность, чем пациенты с невропатической болью в целом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить диапазон условий, от которых они могут выиграть.

Глубокая стимуляция мозга [ править ]

Наилучшие долгосрочные результаты при глубокой стимуляции мозга были зарегистрированы для целей в перивентрикулярном / периакведуктальном сером веществе (79%) или в перивентрикулярном / периакведуктальном сером веществе плюс таламус и / или внутренняя капсула (87%). [41] Существует значительный процент осложнений, который со временем увеличивается. [42]

Стимуляция моторной коры [ править ]

Стимуляция первичной моторной коры через электроды, размещенные внутри черепа, но за пределами толстой менингеальной оболочки (твердой мозговой оболочки), использовалась для лечения боли. Уровень стимуляции ниже, чем у двигательной стимуляции. По сравнению со стимуляцией позвоночника, которая связана с заметным покалыванием (парестезией) на лечебных уровнях, единственным ощутимым эффектом является обезболивание. [43] [44]

Стимуляторы спинного мозга имплантировали спинномозговые насосы [ править ]

В стимуляторах спинного мозга используются электроды, расположенные рядом, но за пределами спинного мозга. Общая частота осложнений составляет одну треть, чаще всего из-за миграции или поломки свинца, но достижения последнего десятилетия позволили значительно снизить частоту осложнений. Отсутствие обезболивания иногда требует удаления устройства. [45]

Антагонизм NMDA [ править ]

N - метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов , кажется, играет важную роль в нейропатической боли и в развитии опиоидной толерантности . Декстрометорфан в высоких дозах является антагонистом NMDA . Эксперименты как на животных, так и на людях показали, что антагонисты NMDA, такие как кетамин и декстрометорфан, могут облегчить невропатическую боль и изменить толерантность к опиоидам. [46] К сожалению, только несколько антагонистов NMDA клинически доступны, и их использование ограничено очень коротким периодом полураспада (кетамин), слабой активностью ( мемантин ) или неприемлемыми побочными эффектами (декстрометорпан).

Интратекальная доставка лекарств [ править ]

Интратекальные насосы доставляют лекарство в заполненное жидкостью (субарахноидальное) пространство, окружающее спинной мозг. Одни опиоиды или опиоиды с дополнительными лекарствами (местными анестетиками или клонидином) При интратекальной инфузии, связанной с методом доставки, редко наблюдаются такие осложнения, как серьезная инфекция (менингит), задержка мочи, гормональные нарушения и формирование интратекальной гранулемы.

Конотоксины [ править ]

Зиконотид - это блокатор потенциал-управляемых кальциевых каналов, который можно использовать в тяжелых случаях продолжающейся нейропатической боли [47], он вводится интратекально.

Актуальные агенты [ править ]

При некоторых формах невропатии местное применение местных анестетиков, таких как лидокаин, может принести облегчение. Трансдермальный пластырь, содержащий лидокаин, коммерчески доступен в некоторых странах.

Повторные местные аппликации капсаицина сопровождаются длительным периодом снижения чувствительности кожи, который называется десенсибилизацией или инактивацией ноцицепторов. Капсаицин вызывает обратимую дегенерацию эпидермальных нервных волокон. [48] Примечательно, что капсаицин, используемый для облегчения невропатической боли, имеет значительно более высокую концентрацию, чем кремы с капсаицином, доступные без рецепта, нет никаких доказательств того, что безрецептурный крем с капсаицином может уменьшить невропатическую боль [49], а капсаицин местного применения может сам вызывать боль . [48]

Хирургические вмешательства [ править ]

Ортопедические вмешательства часто используются для исправления основной патологии, которая может способствовать возникновению невропатической боли. Многие ортопедические процедуры имеют более ограниченные доказательства. Исторически сложилось так, что нейрохирурги пытались повредить области головного, спинного мозга и периферической нервной системы. Хотя они вызывают кратковременную анальгезию, они считаются неэффективными.

Альтернативные методы лечения [ править ]

Травяные продукты [ править ]

Нет убедительных доказательств того, что растительные продукты ( мускатный орех или зверобой ) полезны для лечения невропатической боли. [50]

Пищевые добавки [ править ]

Обзор исследований 2007 года показал, что инъекционное ( парентеральное ) введение альфа-липоевой кислоты (ALA) снижает различные симптомы периферической диабетической невропатии. [51] В то время как некоторые исследования пероральной АЛК предполагали уменьшение как положительных симптомов диабетической невропатии ( дизестезия, включая колющую и жгучую боль), так и невропатического дефицита ( парестезии ), [52] метаанализ показал «более противоречивые результаты. данные о том, улучшает ли он сенсорные симптомы или только при нейропатическом дефиците ". [51] Имеются некоторые ограниченные доказательства того, что АЛК также полезна при некоторых других недиабетических невропатиях. [53]

Бенфотиамин является устным пролекарством из витамина В1 , который имеет несколько плацебо-контролируемые двойные слепые исследований , подтверждающих эффективность при лечении невропатии и различных других сопутствующих заболеваний диабета. [54] [55]

История [ править ]

История обезболивания восходит к древним временам. Гален также предположил, что нервная ткань является путем передачи боли в мозг через невидимую психическую пневму. [56] Идея возникновения боли от самого нерва без какой-либо возбуждающей патологии в других органах была представлена ​​средневековыми учеными- медиками , такими как Разес , Хали Аббас и Авиценна . Они специально назвали этот тип боли « vaja al asab » [боль, возникающая из нерва], описали его онемение , покалывание и уколы , обсудили ее этиологию и отличительные характеристики. [57]Описание невралгии было сделано Джоном Фотергиллом (1712-1780). В медицинской статье, озаглавленной «Клиническая лекция о ведущей невропатии», опубликованной в 1924 году, слово «невропатия» впервые было использовано Гордоном [58].

Предлагаемая механистическая основа невропатической боли [ править ]

Патофизиологии невропатической боли остается спорной темой. Этиология и механизм боли связаны с причиной боли. Определенные формы нейропатической боли связаны с поражением центральной нервной системы, например таламическая боль, связанная с определенными поражениями (например, инсультами) таламуса [59]тогда как другие формы боли имеют периферическое провоцирующее повреждение, такое как травматические невропатии. Причина, вызывающая невропатию, имеет важные последствия для ее механистической основы, поскольку в нее вовлечены различные ткани и клетки. Механистическая основа невропатической боли остается спорной, как сделать относительный вклад каждого пути. Примечательно, что наше понимание этих процессов во многом определяется моделями грызунов, отчасти потому, что изучение этих тканей у живых взрослых особей затруднено.

Периферийное [ править ]

При поражении периферической нервной системы может протекать ряд процессов. Неповрежденные нейроны могут стать необычно чувствительными, у них может развиться спонтанная патологическая активность и аномальная возбудимость.

Во время нейропатической боли возникает эктопическая активность периферических ноцицепторов, и это, по-видимому, частично связано с изменениями экспрессии ионных каналов на уровне периферии. Может наблюдаться увеличение экспрессии или активности потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, которые будут поддерживать генерацию потенциала действия. Также может наблюдаться уменьшение калиевых каналов, которые обычно препятствуют генерации потенциала действия. Каждое из этих изменений, по-видимому, способствует увеличению возбудимости, что может позволить эндогенным стимулам вызывать спонтанную боль. [60]

Центральный [ править ]

Центральные механизмы нейропатической боли включают ряд основных путей. Ноцицепция обычно передается полисинаптическим путем через спинной мозг и вверх по спиноталамическому тракту к таламусу, а затем к коре головного мозга. Вообще говоря, при нейропатической боли нейроны становятся гиперчувствительными, активируется глия и происходит потеря тормозящего тонуса.

Врата боли [ править ]

Теория управления воротами.

Основная гипотеза в теории восприятия боли является гипотетические боли ворота предсказанные стены и Melzack в теории управления Gate . Теория предсказывает, что активация центральных нейронов, подавляющих боль, нейронами, не воспринимающими боль, предотвращает передачу безопасных стимулов в центры боли в головном мозге. Утрата тормозных нейронов, экспрессии GAD65 / 67 (ферментов, синтезирующих ГАМК; преобладающий тормозной медиатор в мозге взрослого человека) наблюдалась в некоторых системах после периферической невропатии, например, у крыс и мышей. [61]Хотя эти наблюдения остаются спорными, и некоторые исследователи не могут обнаружить изменения. Потеря тормозных входов может позволить волокнам передавать сообщения через спиноталамический тракт, вызывая боль при обычно безболезненных стимулах. Эта потеря ингибирования может не ограничиваться спинным мозгом, и потеря ГАМК также наблюдалась у пациентов с хронической болью в таламусе. [62]

Глия [ править ]

Микроглия (идентифицированная альфа-коронином 1a) и нейроны в культуре. Предполагается, что микроглия высвобождает молекулы, которые изменяют возбудимость нейронов.

Во время невропатической боли глия «активируется», что приводит к высвобождению белков, которые модулируют нервную активность. Активация глии остается областью повышенного интереса для исследователей. Микроглия , иммунные клетки головного и спинного мозга, реагируют на внешние сигналы. Источник этих сигналов может включать нейроны, секретирующие хемокины, такие как CCL21, и хемокины с иммобилизацией на поверхности, такие как CX3CL1 . Другие глии, такие как астроциты и олигодендроциты, также могут выделять эти внешние сигналы для микроглии, а сами микроглии могут продуцировать белки, которые усиливают ответ. [63]Влияние микроглии на нейроны, которое приводит к сенсибилизации нейронов, является спорным. Нейротрофический фактор головного мозга, простагландины, TNF и IL-1β могут вырабатываться микроглией и вызывать изменения в нейронах, которые приводят к повышенной возбудимости. [64] [65]

Центральная сенсибилизация [ править ]

Центральная сенсибилизация - потенциальный компонент невропатической боли. Это относится к изменению синаптической пластичности, эффективности и внутреннего растормаживания, которое приводит к разъединению вредных входов. В сенсибилизированном нейроне выходы больше не связаны с интенсивностью или продолжительностью, и многие входы могут быть объединены вместе. [66]

Схема потенцирования [ править ]

Во время высокочастотной стимуляции синапсы, передающие ноцицептивную информацию, могут стать сверхэффективными в процессе, аналогичном, хотя и не идентичном долговременной потенциации . [67] Молекулы, такие как вещество P, могут участвовать в потенцировании через рецепторы нейрокинина. Активация NMDA также запускает изменения в постсинапсе, она активирует рецепторные киназы, которые увеличивают трафик рецепторов и посттрансляционно модифицируют рецепторы, вызывая изменения их возбудимости. [66]

Сотовая связь [ править ]

Описанные выше явления зависят от изменений на клеточном и молекулярном уровнях. Здесь сказывается измененная экспрессия ионных каналов, изменения нейротрансмиттеров и их рецепторов, а также измененная экспрессия генов в ответ на нервный ввод. [68] Нейропатическая боль связана с изменениями экспрессии субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к функциональным изменениям. При хроническом повреждении нерва происходит перераспределение и изменение субъединичного состава натриевых и кальциевых каналов, что приводит к спонтанной активации эктопических участков вдоль сенсорного пути. [8]

См. Также [ править ]

  • Черепные нервы
  • Нерв
  • Невралгия
  • Неврит
  • Невропатия

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Таксономия» . Международная ассоциация по изучению боли. Архивировано из оригинала 13 января 2015 года . Дата обращения 3 мая 2015 .
  2. Torrance N, Smith BH, Bennett MI, Lee AJ (апрель 2006 г.). «Эпидемиология хронической боли преимущественно невропатического происхождения. Результаты общего опроса населения». J Pain . 7 (4): 281–9. DOI : 10.1016 / j.jpain.2005.11.008 . PMID 16618472 . 
  3. ^ Bouhassira D, Lanteri-Minet М, Аттал Н, Лоран В, Touboul С (июня 2008 г.). «Распространенность хронической боли с невропатическими характеристиками в общей популяции» . Боль . 136 (3): 380–7. DOI : 10.1016 / j.pain.2007.08.013 . PMID 17888574 . S2CID 599627 .  
  4. ^ Freynhagen, R .; Беннетт, Мичиган (12 августа 2009 г.). «Диагностика и лечение невропатической боли» . BMJ . 339 : b3002. DOI : 10.1136 / bmj.b3002 . ISSN 0959-8138 . PMID 19675082 . S2CID 20690119 .   
  5. ^ Themistocleous, Андреас C .; Кромбез, Герт; Баскозос, Георгиос; Беннет, Дэвид Л. (сентябрь 2018 г.). «Использование стратифицированной медицины для понимания, диагностики и лечения невропатической боли» . Боль . 159 (Дополнение 1): S31 – S42. DOI : 10,1097 / j.pain.0000000000001301 . ISSN 0304-3959 . PMC 6130809 . PMID 30113945 .   
  6. ^ Фоли П., Вестеринен Х, Лэрд Б. и др. (2013). «Распространенность и естественная история боли у взрослых с рассеянным склерозом: систематический обзор и метаанализ». Боль . 154 (5): 632–42. DOI : 10.1016 / j.pain.2012.12.002 . PMID 23318126 . S2CID 25807525 .  
  7. ^ Portenoy РК (1989). «Болезненная полинейропатия». Neurol Clin . 7 (2): 265–88. DOI : 10.1016 / S0733-8619 (18) 30813-2 . PMID 2566901 . 
  8. ^ a b Vaillancourt PD, Langevin HM (1999). «Болезненные периферические невропатии». Med. Clin. North Am . 83 (3): 627–42, vi. DOI : 10.1016 / S0025-7125 (05) 70127-9 . PMID 10386118 . 
  9. ^ [1] Информационный бюллетень о периферической невропатии, вызванной химиотерапией, получено 29 декабря 2008 г.
  10. ^ [2] Архивировано 8 июля 2009 г.на сайте Wayback Machine Cancerbackup, Macmillan Cancer Support, Периферическая невропатия, Проверено 29 декабря 2008 г.
  11. ^ Hooten, У. Майкл (июль 2016). «Хроническая боль и расстройства психического здоровья: общие нейронные механизмы, эпидемиология и лечение» . Труды клиники Мэйо . 91 (7): 955–970. DOI : 10.1016 / j.mayocp.2016.04.029 . ISSN 1942-5546 . PMID 27344405 .  
  12. Браво, Лидия; Льорка-Торральба, Меритксель; Суарес-Перейра, Ирен; Беррокозо, Эстер (01.08.2020). «Боль в нейропсихиатрии: выводы из моделей на животных» . Неврология и биоповеденческие обзоры . 115 : 96–115. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2020.04.029 . ISSN 0149-7634 . PMID 32437745 . S2CID 218580755 .   
  13. ^ Шефер, Кэролайн; Садоски, Алеся; Манн, Рэйчел; Даниил, Шошана; Парсонс, Брюс; Тухман, Майкл; Аншель, Алан; Стейси, Бретт Р.; Наламачу, Шринивас; Нишофф, Эдвард (2014-10-29). «Тяжесть боли и экономическое бремя невропатической боли в Соединенных Штатах: обсервационное исследование невропатической боли BEAT» . Клинико-экономика и исследования результатов . 6 : 483–496. DOI : 10,2147 / CEOR.S63323 . ISSN 1178-6981 . PMC 4218900 . PMID 25378940 .   
  14. ^ М, Эгли; Gf, Koob; S, Эдвардс (ноябрь 2012 г.). «Алкогольная зависимость как хроническое болевое расстройство» . Неврология и биоповеденческие обзоры . 36 (10): 2179–92. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2012.07.010 . PMC 3612891 . PMID 22975446 .  
  15. ^ Алфорд, Дэниел П .; Герман, Жаклин С .; Самет, Джеффри Х .; Ченг, Дебби М .; Lloyd-Travaglini, Christine A .; Сайц, Ричард (2016-05-01). «Пациенты первичной медико-санитарной помощи, употребляющие наркотики, сообщают о хронической боли и самолечении с помощью алкоголя и других наркотиков» . Журнал общей внутренней медицины . 31 (5): 486–491. DOI : 10.1007 / s11606-016-3586-5 . ISSN 1525-1497 . PMC 4835374 . PMID 26809204 .   
  16. ^ Дуэньяс, Мария; Охеда, Бегонья; Салазар, Алехандро; Мико, Хуан Антонио; Фаилде, Инмакулада (28.06.2016). «Обзор воздействия хронической боли на пациентов, их социальную среду и систему здравоохранения» . Журнал исследований боли . 9 : 457–467. DOI : 10,2147 / JPR.S105892 . ISSN 1178-7090 . PMC 4935027 . PMID 27418853 .   
  17. ^ Петроски, Эмико; Харпаз, Рафаэль; Фаулер, Кэтрин А .; Bohm, Michele K .; Helmick, Charles G .; Юань, Кеминг; Бец, Картер Дж. (11.09.2018). «Хроническая боль среди умерших от самоубийств, 2003–2014 годы: результаты национальной системы отчетности о насильственной смерти» . Анналы внутренней медицины . 169 (7): 448–455. DOI : 10.7326 / M18-0830 . ISSN 0003-4819 . PMC 6913029 . PMID 30208405 .   
  18. ^ Bennetto, Люк; Patel, Nikunj K .; Фуллер, Герайнт (27 января 2007 г.). «Невралгия тройничного нерва и ее лечение» . BMJ (под ред. Клинических исследований) . 334 (7586): 201–205. DOI : 10.1136 / bmj.39085.614792.BE . ISSN 1756-1833 . PMC 1782012 . PMID 17255614 .   
  19. ^ Персонал, Натан П .; Гризольд, Анна; Гризольд, Вольфганг; Виндебанк, Энтони Дж. (Июнь 2017 г.). "Химиотерапия-индуцированная периферическая невропатия: текущий обзор" . Анналы неврологии . 81 (6): 772–781. DOI : 10.1002 / ana.24951 . ISSN 0364-5134 . PMC 5656281 . PMID 28486769 .   
  20. ^ Дворкин Р. Х., О'Коннор А. Б., Баконья М. и др. (2007). «Фармакологическое лечение невропатической боли: научно обоснованные рекомендации». Боль . 132 (3): 237–51. DOI : 10.1016 / j.pain.2007.08.033 . PMID 17920770 . S2CID 9333155 .  
  21. ^ a b c d Wiffen, PJ; Дерри, S; Белл, РФ; Rice, AS; Tölle, TR; Филлипс, Т; Мур, РА (9 июня 2017 г.). «Габапентин от хронической невропатической боли у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 : CD007938. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007938.pub4 . PMC 6452908 . PMID 28597471 .  
  22. ^ a b c Дворкин, RH; О'Коннор, AB; Audette, J; Барон, Р. Gourlay, GK; Haanpää, ML; Кент, JL; Krane, EJ; Лебель, АА; Леви, РМ; Макки, Южная Каролина; Майер, Дж; Мясковский, К; Раджа, СН; Rice, AS; Schmader, KE; Стейси, B; Stanos, S; Treede, RD; Терк, округ Колумбия; Уолко, Джорджия; Уэллс, CD (март 2010 г.). «Рекомендации по фармакологическому лечению невропатической боли: обзор и обновление литературы» . Труды клиники Мэйо . 85 (3 доп.): S3-14. DOI : 10.4065 / mcp.2009.0649 . PMC 2844007 . PMID 20194146 .  
  23. ^ Мур, Р. Эндрю; Штраубе, Себастьян; Виффен, Филип Дж .; Дерри, Шина; МакКуэй, Генри Дж. (2008-07-08). «Прегабалин от острой и хронической боли у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD007076. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007076.pub2 . ISSN 1469-493X . PMC 4167351 . PMID 19588419 .   
  24. ^ «Фармакологическое лечение всех невропатических болей, кроме невралгии тройничного нерва» . Руководство NICE CG173 . 2013.
  25. ^ «Невропатическая боль у взрослых: фармакологическое лечение в неспециализированных условиях | Рекомендации и рекомендации | NICE» . www.nice.org.uk .
  26. ^ Al-Quliti, Халид W. (апрель 2015). «Обновленная информация о лечении невропатической боли при невралгии тройничного нерва» . Неврология . 20 (2): 107–114. DOI : 10.17712 / nsj.2015.2.20140501 . ISSN 1319-6138 . PMC 4727618 . PMID 25864062 .   
  27. ^ Wiffen, PJ; Дерри, S; Мур, РА (3 декабря 2013 г.). «Ламотриджин от хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD006044. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006044.pub4 . PMC 6485508 . PMID 24297457 .  
  28. ^ Дауэлл, D; Haegerich, TM; Чоу, Р. (18 марта 2016 г.). «Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли - США, 2016 г.» . MMWR. Рекомендации и отчеты . 65 (1): 1–49. DOI : 10,15585 / mmwr.rr6501e1 . PMID 26987082 . Некоторые руководящие принципы согласны с тем, что препараты первого и второго ряда от нейропатической боли включают противосудорожные препараты (габапентин или прегабалин), трициклические антидепрессанты и СИОЗСН. 
  29. ^ а б Макникол, ED; Мидбари, А; Айзенберг, Э (29 августа 2013 г.). «Опиоиды от невропатической боли» . Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD006146. DOI : 10.1002 / 14651858.CD006146.pub2 . PMC 6353125 . PMID 23986501 .  
  30. ^ Дэвис AM, Inturrisi CE (1999). «d-метадон блокирует толерантность к морфину и гипералгезию, вызванную N-метил-D-аспартатом» . J. Pharmacol. Exp. Ther . 289 (2): 1048–53. PMID 10215686 . 
  31. ^ Bruera E, Palmer JL , Bosnjak S, et al. (2004). «Метадон в сравнении с морфином как сильнодействующий опиоид первой линии при раковой боли: рандомизированное двойное слепое исследование». J. Clin. Онкол . 22 (1): 185–92. DOI : 10.1200 / JCO.2004.03.172 . PMID 14701781 . 
  32. ^ Дерри, Шина; Станнард, Кэти; Коул, Питер; Виффен, Филип Дж .; Knaggs, Роджер; Алдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (2016-10-11). «Фентанил от невропатической боли у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 : CD011605. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011605.pub2 . PMC 6457928 . PMID 27727431 .  
  33. ^ Волков, Нора Д .; Маклеллан, А. Томас (30 марта 2016 г.). «Злоупотребление опиоидами при хронической боли - заблуждения и стратегии смягчения» . Медицинский журнал Новой Англии . Медицинский журнал Новой Англии 374: 1253-1263. 374 (13): 1253–1263. DOI : 10.1056 / nejmra1507771 . PMID 27028915 . 
  34. ^ Николас, Майкл К .; Асгари, Али; Шарп, Луиза; Бистон, Ли; Брукер, Чарльз; Glare, Пол; Мартин, Ребекка; Моллой, Аллан; Ригли, Пол Дж. (Март 2020 г.). «Сокращение использования опиоидов пациентами с хронической болью: исследование эффективности с долгосрочным наблюдением» . БОЛЬ . 161 (3): 509–519. DOI : 10,1097 / j.pain.0000000000001763 . ISSN 0304-3959 . PMID 31764391 .  
  35. ^ Макферсон, Стерлинг; Ледерхос Смит, Кристалл; Добша, Стивен К .; Мораско, Бенджамин Дж .; Демиденко, Михаил И .; Мит, Томас HA; Лавджой, Трэвис И. (октябрь 2018 г.). «Изменения интенсивности боли после прекращения длительной опиоидной терапии хронической нераковой боли» . БОЛЬ . 159 (10): 2097–2104. DOI : 10,1097 / j.pain.0000000000001315 . ISSN 0304-3959 . PMC 6993952 . PMID 29905648 .   
  36. ^ Коллока, Луана; Лудман, Тейлор; Бухасира, Дидье; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х .; Ярницкий, Давид; Фриман, Рой; Труини, Андреа; Атталь, Надин; Finnerup, Nanna B .; Экклстон, Кристофер (16 февраля 2017 г.). «Невропатическая боль» . Обзоры природы. Праймеры для болезней . 3 : 17002. DOI : 10.1038 / nrdp.2017.2 . ISSN 2056-676X . PMC 5371025 . PMID 28205574 .   
  37. ^ Mittal, SO; Safarpour, D; Джаббари, Б. (февраль 2016 г.). «Лечение нейропатической боли ботулиническим токсином». Семинары по неврологии . 36 (1): 73–83. DOI : 10,1055 / с-0036-1571953 . PMID 26866499 . 
  38. ^ Mason O1, Morgan CJ, Dhiman SK, Patel A, Парти N, Patel A, Каррен HV (19 ноября 2008). «Острое употребление каннабиса вызывает усиление психотомиметических переживаний у людей, склонных к психозу». Психологическая медицина (журнал). 39 (6): 951–956. DOI : 10.1017 / S0033291708004741 . PMID 19017430 . CS1 maint: uses authors parameter (link)
  39. ^ Mücke М, Т Филлипс, Радбрух л, Petzke Ж, Häuser Вт (март 2018). «Лекарства на основе каннабиса от хронической невропатической боли у взрослых» . Кокрановская база данных Syst Rev (систематический обзор). 3 : CD012182. DOI : 10.1002 / 14651858.CD012182.pub2 . PMC 6494210 . PMID 29513392 .  
  40. ^ Krames ES (2006). «Нейромодулирующие устройства - это часть наших« Профессиональных инструментов » » . Pain Med . 7 : S3–5. DOI : 10.1111 / j.1526-4637.2006.00116.x .
  41. ^ Биттар RG, Кар-Purkayastha I, Оуэн SL и др. (2005). «Глубокая стимуляция мозга для снятия боли: метаанализ». J Clin Neurosci . 12 (5): 515–9. DOI : 10.1016 / j.jocn.2004.10.005 . PMID 15993077 . S2CID 24246117 .  
  42. ^ О , мой, Abosch А, Ким SH, Lang AE, Лозано AM (2002). «Отдаленные аппаратные осложнения глубокой стимуляции мозга». Нейрохирургия . 50 (6): 1268–74, обсуждение 1274–6. DOI : 10.1097 / 00006123-200206000-00017 . PMID 12015845 . S2CID 36904630 .  
  43. ^ Браун JA, Pilitsis JG. Медицина боли при стимуляции моторной коры, 2006; 7: S140.
  44. ^ Озенбах, Р. Нейростимуляция для лечения трудноизлечимой боли в лице Медицина боли 2006; 7: S126
  45. ^ Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB (2004). «Стимуляция спинного мозга для пациентов с синдромом неудачной операции на спине или комплексным региональным болевым синдромом: систематический обзор эффективности и осложнений». Боль . 108 (1–2): 137–47. DOI : 10.1016 / j.pain.2003.12.016 . PMID 15109517 . S2CID 16722691 .  
  46. ^ Нельсон К., Парк К.М., Robinovitz E, Tsigos C, Max MB (1997). «Высокие дозы перорального декстрометорфана по сравнению с плацебо при болезненной диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии». Неврология . 48 (5): 1212–8. DOI : 10,1212 / WNL.48.5.1212 . PMID 9153445 . S2CID 25663595 .  
  47. Перейти ↑ Lynch SS, Cheng CM, Yee JL (2006). «Интратекальный зиконотид при рефрактерной хронической боли». Энн Фармакотер . 40 (7–8): 1293–300. DOI : 10.1345 / aph.1G584 . PMID 16849624 . S2CID 1159955 .  
  48. ^ а б Нолано М., Симона Д.А., Венделшафер-Крабб Г., Джонсон Т., Хазен Е., Кеннеди В. Р. (1999). «Местный капсаицин у людей: параллельная потеря эпидермальных нервных волокон и болевых ощущений». Боль . 81 (1–2): 135–45. DOI : 10.1016 / S0304-3959 (99) 00007-X . PMID 10353501 . S2CID 8952555 .  
  49. ^ Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (2012). «Местный капсаицин (низкая концентрация) от хронической невропатической боли у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров (9): CD010111. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010111 . ISSN 1465-1858 . PMC 6540838 . PMID 22972149 .   
  50. Boyd A, Bleakley C, Hurley DA, Gill C, Hannon-Fletcher M, Bell P, McDonough S (апрель 2019). «Фитопрепараты или препараты от невропатической боли» . Кокрановская база данных Syst Rev (систематический обзор). 4 : CD010528. DOI : 10.1002 / 14651858.CD010528.pub4 . PMC 6445324 . PMID 30938843 .  
  51. ^ а б Фостер Т.С. (2007). «Эффективность и безопасность добавок альфа-липоевой кислоты в лечении симптоматической диабетической невропатии». Diabetes Educ . 33 (1): 111–7. DOI : 10.1177 / 0145721706297450 . PMID 17272797 . S2CID 22801230 . АЛК, по-видимому, улучшает невропатические симптомы и дефицит при парентеральном введении в течение 3-недельного периода. Пероральное лечение АЛК, по-видимому, имеет более противоречивые данные, улучшает ли оно сенсорные симптомы или только при нейропатическом дефиците.  
  52. Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. (2006). «Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2» . Уход за диабетом . 29 (11): 2365–70. DOI : 10.2337 / dc06-1216 . PMID 17065669 . 
  53. ^ Patton LL, Siegel MA, Benoliel R, De Laat A (2007). «Управление синдромом жжения во рту: систематический обзор и рекомендации по лечению». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 103 Приложение: S39.e1–13. DOI : 10.1016 / j.tripleo.2006.11.009 . PMID 17379153 . 
  54. ^ Stracke H, Lindemann A, Federlin K (1996). «Комбинация бенфотиамина и витамина B в лечении диабетической полинейропатии». Exp. Clin. Эндокринол. Диабет . 104 (4): 311–6. DOI : 10,1055 / с-0029-1211460 . PMID 8886748 . 
  55. ^ Thornalley PJ (2005). «Потенциальная роль тиамина (витамин B (1)) в диабетических осложнениях». Тек Диабет Rev . 1 (3): 287–98. DOI : 10.2174 / 157339905774574383 . PMID 18220605 . 
  56. ^ Freemon, Frank R. (1994). «Идеи Галена о неврологической функции». J Hist Neurosci . 3 (4): 263–71. DOI : 10.1080 / 09647049409525619 . PMID 11618827 . 
  57. ^ Heydari, M .; Shams, M .; Hashempur, MH; Заргаран, А .; Dalfardi, B .; Борхани-Хагиги, А. (2015). «Происхождение концепции невропатической боли в Раннесредневековой Персии (9-12 века н.э.)». Acta Med Hist Adriat . 13 Дополнение 1: 9–22. PMID 26966748 . 
  58. ^ Скаддинг, JW (март 2004). «Лечение невропатической боли: исторические аспекты» . Медицина боли . 5 Дополнение 1: S3-8. DOI : 10.1111 / j.1526-4637.2004.04018.x . PMID 14996226 . 
  59. ^ Гритч, Саймон; Бали, Киран Кумар; Кунер, Рохини; Варде, Даниэль (2016-03-08). «Функциональная характеристика мышиной модели центральной постинсультной боли» . Молекулярная боль . 12 . DOI : 10.1177 / 1744806916629049 . ISSN 1744-8069 . PMC 4956143 . PMID 27030713 .   
  60. ^ Костиган, Майкл; Шольц, Иоахим; Вульф, Клиффорд Дж. (2009). «Невропатическая боль» . Ежегодный обзор неврологии . 32 : 1–32. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.051508.135531 . ISSN 0147-006X . PMC 2768555 . PMID 19400724 .   
  61. ^ Манион, Джон; Уоллер, Мэтью А .; Кларк, Телери; Massingham, Joshua N .; Нили, Г. Грегори (2019). «Разработка современных методов лечения боли» . Границы неврологии . 13 : 1370 DOI : 10,3389 / fnins.2019.01370 . ISSN 1662-453X . PMC 6933609 . PMID 31920521 .   
  62. ^ Хендерсон, Люк А .; Пек, Крис С .; Петерсен, Эсбен Т .; Рэй, Кэролайн Д .; Юсеф, Эндрю М .; Ривз, Дженна М .; Wilcox, Sophie L .; Ахтер, Рахена; Мюррей, Грег М .; Густин, Сильвия М. (24 апреля 2013 г.). «Хроническая боль: потерянное торможение?» . Журнал неврологии . 33 (17): 7574–7582. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0174-13.2013 . ISSN 0270-6474 . PMC 6619566 . PMID 23616562 .   
  63. ^ Цзи, Ру-Ронг; Доннелли, Кристофер Р .; Недергаард, Майкен (ноябрь 2019 г.). «Астроциты при хронической боли и зуде» . Обзоры природы. Неврология . 20 (11): 667–685. DOI : 10.1038 / s41583-019-0218-1 . ISSN 1471-003X . PMC 6874831 . PMID 31537912 .   
  64. ^ Rr, Ji; А - хамесский; Yq, Чжан (4 ноября 2016 г.). «Регулирование боли ненейрональными клетками и воспалением» . Наука . 354 (6312): 572–577. Bibcode : 2016Sci ... 354..572J . DOI : 10.1126 / science.aaf8924 . PMC 5488328 . PMID 27811267 .  
  65. ^ Синискалько, Дарио; Джордано, Катя; Росси, Франческо; Майоне, Сабатино; де Новеллис, Вито (декабрь 2011 г.). «Роль нейротрофинов в невропатической боли» . Современная нейрофармакология . 9 (4): 523–529. DOI : 10.2174 / 157015911798376208 . ISSN 1570-159X . PMC 3263449 . PMID 22654713 .   
  66. ^ a b Латремольер, Альбан; Вульф, Клиффорд Дж. (Сентябрь 2009 г.). "Центральная сенсибилизация: генератор гиперчувствительности к боли центральной нервной пластичности" . Журнал боли . 10 (9): 895–926. DOI : 10.1016 / j.jpain.2009.06.012 . ISSN 1526-5900 . PMC 2750819 . PMID 19712899 .   
  67. ^ Rr, Ji; Т, Коно; Ка, Мур; Сиджей, Вульф (декабрь 2003 г.). «Центральная сенсибилизация и ДП: у боли и памяти общие механизмы?». Тенденции в неврологии . 26 (12): 696–705. DOI : 10.1016 / j.tins.2003.09.017 . PMID 14624855 . S2CID 14214986 .  
  68. ^ Truini A, Cruccu G (май 2006). «Патофизиологические механизмы нейропатической боли». Neurol. Sci . 27 Приложение 2: S179–82. DOI : 10.1007 / s10072-006-0597-8 . PMID 16688626 . S2CID 28736907 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Центр клинической практики NICE (Великобритания). Фармакологическое лечение нейропатической боли у взрослых в неспециализированных условиях . Клинические рекомендации NICE . Март 2010 г.