Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Роль некодирующих РНК в центральной догме молекулярной биологии : рибонуклеопротеины показаны красным, некодирующие РНК - синим. Примечание: в сплайсосоме используется мяРНК.

Некодирующий РНК ( ncRNA ) представляет собой РНК - молекула , которая не переводится в белка . Последовательность ДНК , из которой транскрибируется функциональная некодирующая РНК, часто называют геном РНК . Обильные и функционально важные типы некодирующих РНК включают в себя РНК передачи (тРНК) и рибосомальной РНК (рРНК), а также малые РНК , таких как микроРНК , миРНК , piРНК , , snoRNAs , snRNAs , exRNAs , scaRNAs и томудлинные нкРНК, такие как Xist и HOTAIR .

Число некодирующих РНК в геноме человека неизвестно; однако недавние транскриптомные и биоинформатические исследования показывают, что их тысячи. [1] [2] [3] [4] [5] [6] Многие из недавно идентифицированных нкРНК не прошли валидацию на предмет их функции. [7] Также вероятно, что многие нкРНК нефункциональны (иногда их называют мусорной РНК ) и являются продуктом ложной транскрипции. [8] [9]

Считается, что некодирующие РНК способствуют возникновению заболеваний, включая рак и болезнь Альцгеймера .

История и открытия [ править ]

Нуклеиновые кислоты были впервые обнаружены в 1868 году Фридрихом Мишером [10], а к 1939 году РНК была вовлечена в синтез белка . [11] Два десятилетия спустя Фрэнсис Крик предсказал функциональный компонент РНК, который опосредует трансляцию ; он предположил, что РНК лучше подходит для пар оснований с транскриптом мРНК, чем чистый полипептид . [12]

Структура клеверного листа дрожжевой тРНК Phe ( вставка ) и трехмерная структура, определенная с помощью рентгеновского анализа.

Первой некодирующей РНК, которая была охарактеризована, была тРНК аланина, обнаруженная в пекарских дрожжах , ее структура была опубликована в 1965 году. [13] Для получения образца очищенной тРНК аланина Robert W. Holley et al. использовали 140 кг коммерческих пекарских дрожжей, чтобы получить только 1 г очищенной тРНК Ala для анализа. [14] 80 нуклеотидную тРНК секвенировали, сначала расщепляя рибонуклеазой поджелудочной железы (с получением фрагментов, заканчивающихся цитозином или уридином ), а затем рибонуклеазой такадиастазы T1 (получая фрагменты, которые заканчивались сГуанозин ). Затем хроматография и идентификация 5'- и 3'-концов помогли расположить фрагменты для установления последовательности РНК. [14] Из трех структур, первоначально предложенных для этой тРНК, [13] структура «клеверного листа» была независимо предложена в нескольких следующих публикациях. [15] [16] [17] [18] Вторичная структура клеверного листа была окончательно определена после анализа рентгеновской кристаллографии, выполненного двумя независимыми исследовательскими группами в 1974 году. [19] [20]

Следующей была открыта рибосомная РНК , а в начале 1980-х - УРНК. С тех пор открытие новых некодирующих РНК продолжилось с появлением snoRNA , Xist , CRISPR и многих других. [21] Недавние заметные дополнения включают рибопереключатели и miRNA ; открытие механизма RNAi , связанного с последним, принесло Крейгу С. Мелло и Эндрю Файру Нобелевскую премию по физиологии и медицине 2006 года . [22]

Недавние открытия нкРНК были достигнуты с помощью как экспериментальных, так и биоинформатических методов .

Биологические роли [ править ]

Некодирующие РНК относятся к нескольким группам и участвуют во многих клеточных процессах. Они варьируются от центрально важных нкРНК, которые сохраняются на протяжении всей или большей части клеточной жизни, до более временных нкРНК, специфичных для одного или нескольких близкородственных видов. Считается, что более консервативные нкРНК представляют собой молекулярные окаменелости или реликвии последнего универсального общего предка и мира РНК , и их текущие роли остаются в основном в регуляции потока информации от ДНК к белку. [23] [24] [25]

В переводе [ править ]

Атомная структура субъединицы 50S из Haloarcula marismortui . Белки показаны синим, а две цепи РНК - оранжевым и желтым. [26] Небольшое зеленое пятно в центре субъединицы - активный сайт.

Многие консервативные, важные и многочисленные нкРНК участвуют в трансляции . Частицы рибонуклеопротеина (РНП), называемые рибосомами, являются «фабриками», на которых в клетке происходит трансляция. Рибосома состоит из более чем 60% рибосомальной РНК ; они состоят из 3 нкРНК у прокариот и 4 нкРНК у эукариот . Рибосомные РНК катализируют трансляцию нуклеотидных последовательностей в белок. Другой набор нкРНК, РНК переноса , образуют «адаптерную молекулу» между мРНК и белком. Окно Н / АСА и C / D коробка snoRNAs являются нкРНК найдены в архей и эукариот. РНКаза MRPограничивается эукариотами. Обе группы нкРНК участвуют в созревании рРНК. SnoRNAs направляют ковалентные модификации рРНК, tRNA и snRNAs ; РНКаза MRP расщепляет внутренний транскрибируемый спейсер 1 между 18S и 5.8S рРНК. Повсеместная нкРНК, РНКаза P , является эволюционным родственником РНКазы MRP. [27] РНКаза P созревает последовательности тРНК, генерируя зрелые 5'-концы тРНК путем отщепления 5'-лидерных элементов тРНК-предшественников. Другой распространенный RNP, называемый SRP, распознает и транспортирует специфические растущие белки в эндоплазматический ретикулум у эукариот и плазматическую мембрану у прокариот . В бактерияхРНК-мессенджер (тмРНК) - это РНП, участвующая в спасении застопорившихся рибосом, маркировке неполных полипептидов и стимулировании разрушения аберрантной мРНК. [ необходима цитата ]

В сплайсинге РНК [ править ]

Электронно-микроскопические изображения сплайсосомы дрожжей. Обратите внимание на то, что основная часть комплекса - это нкРНК.

У эукариот сплайсосома выполняет реакции сплайсинга, необходимые для удаления интронных последовательностей, этот процесс необходим для образования зрелой мРНК . Сплайсосома еще один РНП часто также известный как snRNP или три-snRNP. Есть две разные формы сплайсосомы: основная и малая формы. Компонентами нкРНК основной сплайсосомы являются U1 , U2 , U4 , U5 и U6 . Компонентами нкРНК минорной сплайсосомы являются U11 , U12 , U5 , U4atac.и U6atac . [ необходима цитата ]

Другая группа интронов может катализировать собственное удаление из транскриптов хозяина; они называются самосплайсинговыми РНК. Существуют две основные группы самостоятельной сплайсинга РНК: группа I Каталитический интронов и группа II каталитического интронов . Эти нкРНК катализируют собственное вырезание из мРНК, тРНК и предшественников рРНК в широком диапазоне организмов. [ необходима цитата ]

У млекопитающих было обнаружено, что snoRNA могут также регулировать альтернативный сплайсинг мРНК, например snoRNA HBII-52 регулирует сплайсинг серотонинового рецептора 2C . [28]

У нематод SmY ncRNA, по-видимому, участвует в транс-сплайсинге мРНК . [ необходима цитата ]

В репликации ДНК [ править ]

Аутоантиген Ро белка (белый) связывает конец двухцепочечной РНК Y (красный) и одноцепочечной РНК (синий). (PDB: 1YVP [1] ). [29]

Y-РНК представляют собой стволовые петли, необходимые для репликации ДНК через взаимодействия с хроматином и инициирующими белками (включая комплекс распознавания ориджина ). [30] [31] Они также являются компонентами рибонуклеопротеиновой частицы Ro60 [32], которая является мишенью аутоиммунных антител у пациентов с системной красной волчанкой . [33]

В регуляции генов [ править ]

Выражение многих тысяч генов регулируются нкРНК. Эта регуляция может происходить как в транс, так и в цис . Появляется все больше свидетельств того, что особый тип нкРНК, называемый энхансерными РНК , транскрибируемый из энхансерной области гена, способствует экспрессии гена. [ необходима цитата ]

Транс-действующий [ править ]

У высших эукариот микроРНК регулируют экспрессию генов. Одна миРНК может снижать уровни экспрессии сотен генов. Механизм, с помощью которого действуют зрелые молекулы miRNA, частично комплементарен одной или нескольким молекулам матричной РНК (мРНК), как правило, в 3'-НТО . Основная функция miRNA заключается в подавлении экспрессии генов.

Также было показано, что нкРНК РНКаза P влияет на экспрессию генов. В ядре человека РНКаза Р необходима для нормальной и эффективной транскрипции различных нкРНК, транскрибируемых РНК-полимеразой III . К ним относятся гены тРНК, 5S рРНК , SRP РНК и U6 мяРНК . РНКаза P играет свою роль в транскрипции через ассоциацию с Pol III и хроматином активных генов тРНК и 5S рРНК. [34]

Было показано, что 7SK РНК , нкРНК многоклеточных животных, действует как негативный регулятор фактора элонгации РНК-полимеразы II P-TEFb , и что на эту активность влияют пути реакции на стресс. [ необходима цитата ]

Бактериальная нкРНК, 6S РНК , специфично связывается с холоферментом РНК-полимеразы, содержащим фактор специфичности сигма70 . Это взаимодействие подавляет экспрессию sigma70-зависимого промотора во время стационарной фазы . [ необходима цитата ]

Другая бактериальная нкРНК, OxyS RNA, подавляет трансляцию путем связывания с последовательностями Шайна-Дальгарно, тем самым блокируя связывание рибосом. OxyS РНК индуцируется в ответ на окислительный стресс у Escherichia coli. [ необходима цитата ]

РНК B2 представляет собой небольшой транскрипт некодирующей РНК-полимеразы III, который подавляет транскрипцию мРНК в ответ на тепловой шок в клетках мыши. B2 РНК ингибирует транскрипцию, связываясь с ядром Pol II. Благодаря этому взаимодействию B2 РНК собирается в преинициативные комплексы на промоторе и блокирует синтез РНК. [35]

Недавнее исследование показало, что только акт транскрипции последовательности нкРНК может влиять на экспрессию генов. Транскрипция нкРНК РНК-полимеразой II необходима для ремоделирования хроматина у Schizosaccharomyces pombe . Хроматин постепенно превращается в открытую конфигурацию, поскольку транскрибируются несколько видов нкРНК. [36]

Сис-действующий [ править ]

Ряд нкРНК встроены в 5 ' UTR (нетранслируемые области) генов, кодирующих белок, и влияют на их экспрессию различными способами. Например, рибопереключатель может напрямую связывать небольшую молекулу-мишень ; Связывание мишени влияет на активность гена. [ необходима цитата ]

Лидерные последовательности РНК обнаруживаются перед первым геном оперонов биосинтеза аминокислот. Эти элементы РНК образуют одну из двух возможных структур в областях, кодирующих очень короткие пептидные последовательности, которые богаты аминокислотой конечного продукта оперона. Терминаторная структура образуется, когда существует избыток регуляторной аминокислоты, и движение рибосомы по сравнению с лидерным транскриптом не затрудняется. Когда имеется дефицит заряженной тРНК регуляторной аминокислоты, рибосома, транслирующая лидерный пептид, останавливается, и формируется структура антитерминатора. Это позволяет РНК-полимеразе транскрибировать оперон. Известные лидеры РНК являются гистидин лидер оперона , лейцин оперон лидера , треонин оперон лидера аЛидер триптофанового оперона . [ необходима цитата ]

Элементы ответа на железо (IRE) связаны белками ответа на железо (IRP). IRE обнаруживается в UTR различных мРНК , продукты которых участвуют в метаболизме железа . Когда концентрация железа низкая, IRP связывают мРНК ферритина IRE, что приводит к репрессии трансляции. [ необходима цитата ]

Внутренние сайты входа в рибосомы (IRES) представляют собой структуры РНК, которые позволяют инициировать трансляцию в середине последовательности мРНК как часть процесса синтеза белка . [ необходима цитата ]

В защиту генома [ править ]

Piwi-взаимодействующие РНК (piRNAs), экспрессируемые в семенниках и соматических клетках млекопитающих, образуют комплексы РНК-белок с белками Piwi . Эти комплексы piRNA (piRCs) были связаны с подавлением транскрипционного гена ретротранспозонов и других генетических элементов в клетках зародышевой линии , особенно в сперматогенезе .

Кластерные короткие палиндромные повторы с регулярными промежутками (CRISPR) - это повторы, обнаруженные в ДНК многих бактерий и архей . Повторы разделены разделителями одинаковой длины. Было продемонстрировано, что эти спейсеры могут быть получены из фага и впоследствии помогают защитить клетку от инфекции.

Структура хромосомы [ править ]

Теломераза - это фермент РНП, который добавляет повторы специфической последовательности ДНК («TTAGGG» у позвоночных) в теломерные области, которые находятся на концах хромосом эукариот . Теломеры содержат конденсированный материал ДНК, придающий хромосомам стабильность. Фермент представляет собой обратную транскриптазу , несущую теломеразную РНК , которая используется в качестве матрицы при удлинении теломер, которые укорачиваются после каждого цикла репликации .

Xist (X-неактивный-специфический транскрипт) представляет собой длинный ген ncRNA на Й - хромосоме из плацентарных млекопитающих , который выступает в качестве основного эффектора инактивации Х - хромосомы процесса формирования Barr тела . Антисмысловая РНК , Tsix , является негативным регулятором Xist. Х-хромосомы, лишенные экспрессии Tsix (и, следовательно, имеющие высокий уровень транскрипции Xist), инактивируются чаще, чем нормальные хромосомы. У дрозофилидов , которые также используют систему определения пола XY , РНК roX (РНК на X) участвуют в дозовой компенсации. [37] И Xist, и roX работают наэпигенетическая регуляция транскрипции за счет привлечения гистон-модифицирующих ферментов .

Бифункциональная РНК [ править ]

Бифункциональные РНК или РНК с двойной функцией - это РНК, которые выполняют две различные функции. [38] [39] Большинство известных бифункциональных РНК представляют собой мРНК, которые кодируют как белок, так и нкРНК. Однако все большее количество ncRNA попадает в две разные категории ncRNA; например, H / ACA box snoRNA и miRNA . [40] [41]

Двумя хорошо известными примерами бифункциональных РНК являются SgrS RNA и RNAIII . Однако известно, что существует несколько других бифункциональных РНК (например, активатор стероидных рецепторов / SRA, [42] РНК VegT, [43] [44] РНК Oskar, [45] ENOD40 , [46] РНК p53 [47] и РНК SR1 . [48] Бифункциональные РНК недавно стали предметом специального выпуска Biochimie . [49]

Как гормон [ править ]

Существует важная связь между некоторыми некодирующими РНК и контролем гормонально регулируемых путей. У дрозофилы гормоны, такие как экдизон и ювенильный гормон, могут способствовать экспрессии определенных микроРНК. Более того, эта регуляция происходит в различных временных точках развития C. elegans . [50] У млекопитающих miR-206 является важным регулятором альфа-рецепторов эстрогена . [51]

Некодирующие РНК имеют решающее значение в развитии нескольких эндокринных органов, а также при эндокринных заболеваниях, таких как сахарный диабет . [52] В частности, в клеточной линии MCF-7 добавление 17β- эстрадиола увеличивало глобальную транскрипцию некодирующих РНК, называемых днРНК, рядом с кодирующими генами, активируемыми эстрогеном. [53]

Во избежание патогенов [ править ]

Было показано, что C. elegans обучается и наследует избегание патогенов после воздействия одной некодирующей РНК бактериального патогена . [54] [55]

Роли в болезни [ править ]

Как и в случае с белками , мутации или дисбаланс в репертуаре нкРНК в организме могут вызывать множество заболеваний.

Рак [ править ]

Многие нкРНК обнаруживают аномальные паттерны экспрессии в раковых тканях. [5] К ним относятся миРНК , длинные мРНК-подобные нкРНК , [56] [57] GAS5 , [58] SNORD50 , [59] теломеразная РНК и Y-РНК . [60] miRNA участвуют в крупномасштабной регуляции многих белков, кодирующих гены, [61] [62] Y-РНК важны для инициации репликации ДНК, [30] теломеразная РНК, которая служит праймером для теломеразы, RNP, который расширяет теломерные области на концах хромосом (см.теломеры и болезни для получения дополнительной информации). Прямая функция длинных мРНК-подобных нкРНК менее ясна.

Было показано, что мутации зародышевой линии в первичных предшественниках miR-16-1 и miR-15 гораздо чаще встречаются у пациентов с хроническим лимфолейкозом по сравнению с контрольной популяцией. [63] [64]

Было высказано предположение, что редкий SNP ( rs11614913 ), который перекрывает has-mir-196a2 , оказался связанным с немелкоклеточной карциномой легкого . [65] Аналогичным образом, скрининг 17 miRNA, которые, как было предсказано, регулируют ряд генов, связанных с раком груди, обнаружил вариации в микроРНК miR-17 и miR-30c-1 пациентов; эти пациенты не были носителями мутаций BRCA1 или BRCA2 , что дает возможность предположить , что семейный рак груди может быть вызван вариациями в этих miRNA. [66] р53супрессор опухолей, возможно, является наиболее важным агентом в предотвращении образования и прогрессирования опухоли. Белок p53 действует как фактор транскрипции, играющий решающую роль в организации клеточного стрессового ответа. Помимо своей решающей роли в развитии рака, p53 участвует в других заболеваниях, включая диабет, гибель клеток после ишемии и различные нейродегенеративные заболевания, такие как Хантингтон, Паркинсон и Альцгеймер. Исследования показали, что экспрессия p53 регулируется некодирующей РНК. [4]

Другим примером некодирующей РНК с нарушенной регуляцией в раковых клетках является длинная некодирующая РНК Linc00707. Linc00707 активируется и губки миРНК в мезенхимальных стволовых клетках костного мозга человека [67] при гепатоцеллюлярной карциноме, [68] раке желудка [69] или раке груди [70] [71], таким образом, способствует остеогенезу, способствует гепатоцеллюлярной карциноме прогрессии, способствует пролиферации и метастазированию или косвенно регулирует экспрессию белков, участвующих в агрессивности рака, соответственно.

Синдром Прадера – Вилли [ править ]

Было показано, что делеция 48 копий C / D box snoRNA SNORD116 является основной причиной синдрома Прадера-Вилли . [72] [73] [74] [75] Прадера-Вилли - это нарушение развития, связанное с перееданием и трудностями в обучении. SNORD116 имеет потенциальные сайты-мишени в ряде генов, кодирующих белок, и может играть роль в регулировании альтернативного сплайсинга. [76]

Аутизм [ править ]

Хромосомный локус, содержащий небольшой кластер генов ядрышковой РНК SNORD115 , был дублирован примерно у 5% людей с аутистическими чертами . [77] [78] Модель мыши, созданная так, чтобы дублировать кластер SNORD115, демонстрирует аутичное поведение. [79] Недавнее небольшое исследование посмертной ткани мозга продемонстрировало измененную экспрессию длинных некодирующих РНК в префронтальной коре и мозжечке аутичного мозга по сравнению с контрольной группой. [80]

Гипоплазия волос и хрящей [ править ]

Было показано, что мутации в РНКазе MRP вызывают гипоплазию хрящей и волос , заболевание, связанное с рядом симптомов, таких как низкий рост, редкие волосы, скелетные аномалии и подавленная иммунная система, что часто встречается у амишей и финнов . [81] [82] [83] Наиболее охарактеризованный вариант - это переход из A в G в нуклеотиде 70, который находится в области петли на два основания 5 ' консервативного псевдоузла . Однако многие другие мутации в РНКазе MRP также вызывают CHH.

Болезнь Альцгеймера [ править ]

Антисмысловая РНК, BACE1-AS , транскрибируется с цепи, противоположной BACE1, и активируется у пациентов с болезнью Альцгеймера . [84] BACE1-AS регулирует экспрессию BACE1, повышая стабильность мРНК BACE1 и генерируя дополнительный BACE1 посредством посттранскрипционного механизма прямой связи. По тому же механизму он также повышает концентрацию бета-амилоида , основного компонента сенильных бляшек. Концентрации BACE1-AS повышены у субъектов с болезнью Альцгеймера и у трансгенных мышей с белками-предшественниками амилоида.

miR-96 и потеря слуха [ править ]

Вариации внутри области зародыша зрелой miR-96 были связаны с аутосомно-доминантной прогрессирующей потерей слуха у людей и мышей. Гомозиготные мутантные мыши были глубоко глухими, не показывая кохлеарные ответов. Гетерозиготные мыши и люди постепенно теряют способность слышать. [85] [86] [87]

Различие между функциональной РНК (фРНК) и нкРНК [ править ]

Ученые начали отличать функциональную РНК ( фРНК ) от нкРНК, чтобы описать функциональные на уровне РНК участки, которые могут быть или не быть автономными транскриптами РНК. [88] [89] [90] Это означает, что фРНК (такие как рибопереключатели, элементы SECIS и другие цис-регуляторные области) не являются нкРНК. Тем не менее, фРНК также может включать мРНК , поскольку это РНК, кодирующая белок, и, следовательно, является функциональной. Кроме того, искусственно созданные РНК также подпадают под общий термин фРНК. В некоторых публикациях [21] утверждается, что нкРНК и фРНКпочти синонимичны, однако другие указали, что большая часть аннотированных ncRNAs, вероятно, не имеет функции. [8] [9] Также было предложено просто использовать термин РНК , поскольку отличие от РНК, кодирующей белок ( информационная РНК ), уже дается квалификатором мРНК . [91] Это устраняет двусмысленность при обращении к гену, «кодирующему некодирующую» РНК. Кроме того, может быть ряд нкРНК, неправильно обозначенных в опубликованной литературе и наборах данных. [92] [93] [94]

См. Также [ править ]

  • Внеклеточная РНК
  • Список РНК
  • Структура нуклеиновой кислоты
  • Рфам
  • Riboswitch
  • Рибозим
  • РНК, присутствующие в образцах окружающей среды
  • VA (вирусно-ассоциированная) РНК

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ченг Дж, Капранов Р, Drenkow Дж, Обваловать S, S Брубейкер, Пател С, и др. (Май 2005 г.). «Транскрипционные карты 10 хромосом человека с разрешением 5 нуклеотидов». Наука . 308 (5725): 1149–54. Bibcode : 2005Sci ... 308.1149C . DOI : 10.1126 / science.1108625 . PMID  15790807 . S2CID  13047538 .
  2. ^ Консорциум проекта ENCODE, Бирни Е., Стаматояннопулос Дж. А. , Дутта А., Гиго Р., Джингерас Т. Р. и др. (Июнь 2007 г.). «Идентификация и анализ функциональных элементов в 1% генома человека в рамках пилотного проекта ENCODE» . Природа . 447 (7146): 799–816. Bibcode : 2007Natur.447..799B . DOI : 10,1038 / природа05874 . PMC 2212820 . PMID 17571346 .  
  3. ^ Washietl S, Pedersen JS, Korbel JO, Stocsits C, Gruber AR, Hackermüller J, et al. (Июнь 2007 г.). «Структурированные РНК в выбранных ENCODE областях генома человека» . Геномные исследования . 17 (6): 852–64. DOI : 10.1101 / gr.5650707 . PMC 1891344 . PMID 17568003 .  
  4. ^ а б Моррис К.В., изд. (2012). Некодирующие РНК и эпигенетическая регуляция экспрессии генов: факторы естественного отбора . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-94-3.
  5. ^ a b Shahrouki P, Larsson E (2012). «Некодирующий онкоген: случай отсутствия доказательств ДНК?» . Границы генетики . 3 : 170. DOI : 10,3389 / fgene.2012.00170 . PMC 3439828 . PMID 22988449 .  
  6. ^ Ван Бакель H, Nislow C, Blencowe BJ, Hughes TR (май 2010). Эдди С.Р. (ред.). «Большинство транскриптов« темной материи »связаны с известными генами» . PLOS Биология . 8 (5): e1000371. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1000371 . PMC 2872640 . PMID 20502517 .  
  7. ^ Hüttenhofer A, Schattner P, Poláček N (май 2005). «Некодирующие РНК: надежда или шумиха?». Тенденции в генетике . 21 (5): 289–97. DOI : 10.1016 / j.tig.2005.03.007 . PMID 15851066 . 
  8. ^ a b Brosius J (май 2005 г.). «Не тратьте, не хотите - избыток транскриптов у многоклеточных эукариот». Тенденции в генетике . 21 (5): 287–8. DOI : 10.1016 / j.tig.2005.02.014 . PMID 15851065 . 
  9. ^ a b Палаццо AF, Ли ES (2015). «Некодирующая РНК: что функционально, а что нежелательно?» . Границы генетики . 6 : 2. дои : 10,3389 / fgene.2015.00002 . PMC 4306305 . PMID 25674102 .  
  10. ^ Dahm R (февраль 2005). «Фридрих Мишер и открытие ДНК». Биология развития . 278 (2): 274–88. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2004.11.028 . PMID 15680349 . 
  11. ^ Caspersson Т, J Шульц (1939). «Пентозные нуклеотиды в цитоплазме растущих тканей». Природа . 143 (3623): 602–3. Bibcode : 1939Natur.143..602C . DOI : 10.1038 / 143602c0 . S2CID 4140563 . 
  12. ^ Крика FH (1958). «О синтезе белка». Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 12 : 138–63. PMID 13580867 . 
  13. ^ а б Холли Р.В. и др. (Март 1965 г.). «Структура рибонуклеиновой кислоты». Наука . 147 (3664): 1462–5. Bibcode : 1965Sci ... 147.1462H . DOI : 10.1126 / science.147.3664.1462 . PMID 14263761 . S2CID 40989800 .  
  14. ^ a b «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968 года» . Нобелевский фонд . Проверено 28 июля 2007 .
  15. Madison JT, Everett GA, Kung H (июль 1966 г.). «Нуклеотидная последовательность дрожжевой РНК переноса тирозина». Наука . 153 (3735): 531–4. Bibcode : 1966Sci ... 153..531M . CiteSeerX 10.1.1.1001.2662 . DOI : 10.1126 / science.153.3735.531 . PMID 5938777 . S2CID 9265016 .   
  16. ^ Закау HG, Dütting D, Фельдман Н, Мелчерс Ж, карау Вт (1966). «Рибонуклеиновые кислоты, специфичные для переноса серина. XIV. Сравнение нуклеотидных последовательностей и моделей вторичной структуры». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 31 : 417–24. DOI : 10.1101 / SQB.1966.031.01.054 . PMID 5237198 . 
  17. ^ Dudock Б.С., Кац G, Тейлор Е.К., Холли RW (март 1969). «Первичная структура РНК переноса фенилаланина зародышей пшеницы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 62 (3): 941–5. Bibcode : 1969PNAS ... 62..941D . DOI : 10.1073 / pnas.62.3.941 . PMC 223689 . PMID 5257014 .  
  18. ^ Крамер Р, Doepner Н, Р Хаара В.Д., Schlimme Е, Н Сейдел (декабрь 1968). «О конформации транспортной РНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 61 (4): 1384–91. Bibcode : 1968PNAS ... 61.1384C . DOI : 10.1073 / pnas.61.4.1384 . PMC 225267 . PMID 4884685 .  
  19. ^ Ladner JE, et al. (Ноябрь 1975 г.). «Структура дрожжевой РНК-переносчика фенилаланина при разрешении 2,5 А» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 72 (11): 4414–8. Bibcode : 1975PNAS ... 72.4414L . DOI : 10.1073 / pnas.72.11.4414 . PMC 388732 . PMID 1105583 .  
  20. ^ Ким Ш.и др. (Январь 1973 г.). «Трехмерная структура дрожжевой РНК-переносчика фенилаланина: укладка полинуклеотидной цепи». Наука . 179 (4070): 285–8. Bibcode : 1973Sci ... 179..285K . DOI : 10.1126 / science.179.4070.285 . PMID 4566654 . S2CID 28916938 .  
  21. ^ a b Эдди SR (декабрь 2001 г.). «Некодирующие гены РНК и современный мир РНК». Обзоры природы. Генетика . 2 (12): 919–29. DOI : 10.1038 / 35103511 . PMID 11733745 . S2CID 18347629 .  
  22. ^ Данехольт, Бертил. «Дополнительная информация: вмешательство РНК» . Нобелевская премия по физиологии и медицине 2006 года . Архивировано из оригинала на 2007-01-20 . Проверено 25 января 2007 .
  23. ^ Jeffares DC, Poole AM, Penny D (январь 1998). «Реликвии из мира РНК». Журнал молекулярной эволюции . 46 (1): 18–36. Bibcode : 1998JMolE..46 ... 18J . DOI : 10.1007 / PL00006280 . PMID 9419222 . S2CID 2029318 .  
  24. ^ Poole AM, Jeffares DC, Penny D (январь 1998). «Путь из мира РНК». Журнал молекулярной эволюции . 46 (1): 1–17. Bibcode : 1998JMolE..46 .... 1P . DOI : 10.1007 / PL00006275 . PMID 9419221 . S2CID 17968659 .  
  25. ^ Poole A, D Jeffares, Penny D (октябрь 1999). «Ранняя эволюция: прокариоты, новые дети в блоке». BioEssays . 21 (10): 880–9. DOI : 10.1002 / (SICI) 1521-1878 (199910) 21:10 <880 :: AID-BIES11> 3.0.CO; 2-P . PMID 10497339 . 
  26. Ban N, Nissen P, Hansen J, Moore PB, Steitz TA (август 2000). «Полная атомная структура большой рибосомной субъединицы при разрешении 2,4 А». Наука . 289 (5481): 905–20. Bibcode : 2000Sci ... 289..905B . CiteSeerX 10.1.1.58.2271 . DOI : 10.1126 / science.289.5481.905 . PMID 10937989 .  
  27. ^ Zhu Y, Stribinskis V, Рамос К.С., Li Y (май 2006). «Анализ последовательности РНКазы MRP РНК показывает ее происхождение от эукариотической РНКазы P» . РНК . 12 (5): 699–706. DOI : 10,1261 / rna.2284906 . PMC 1440897 . PMID 16540690 .  
  28. Перейти ↑ Kishore S, Stamm S (январь 2006 г.). «SnoRNA HBII-52 регулирует альтернативный сплайсинг серотонинового рецептора 2C». Наука . 311 (5758): 230–2. Bibcode : 2006Sci ... 311..230K . DOI : 10.1126 / science.1118265 . PMID 16357227 . S2CID 44527461 .  
  29. ^ Stein AJ, Fuchs G, Fu C, Волин SL, Reinisch KM (май 2005). «Структурное понимание контроля качества РНК: аутоантиген Ro связывает неправильно свернутые РНК через свою центральную полость» . Cell . 121 (4): 529–39. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.03.009 . PMC 1769319 . PMID 15907467 .  
  30. ^ a b Christov CP, Gardiner TJ, Szüts D, Krude T (сентябрь 2006 г.). «Функциональная потребность в некодирующих Y РНК для репликации хромосомной ДНК человека» . Молекулярная и клеточная биология . 26 (18): 6993–7004. DOI : 10.1128 / MCB.01060-06 . PMC 1592862 . PMID 16943439 .  
  31. ^ Zhang AT, Лэнгли AR, Christov CP, Kheir E, Shafee T, Гардинер TJ, Krude T (июнь 2011). «Динамическое взаимодействие Y РНК с хроматином и белками инициации во время репликации ДНК человека» . Журнал клеточной науки . 124 (Pt 12): 2058–69. DOI : 10,1242 / jcs.086561 . PMC 3104036 . PMID 21610089 .  
  32. ^ Hall AE, Тернбулл C, Dalmay T (апрель 2013). «Y РНК: последние разработки». Биомолекулярные концепции . 4 (2): 103–10. DOI : 10.1515 / Bmc-2012-0050 . PMID 25436569 . S2CID 12575326 .  
  33. Lerner MR, Boyle JA, Hardin JA, Steitz JA (январь 1981). «Два новых класса малых рибонуклеопротеидов, обнаруживаемые антителами, связанными с красной волчанкой». Наука . 211 (4480): 400–2. Bibcode : 1981Sci ... 211..400L . DOI : 10.1126 / science.6164096 . PMID 6164096 . 
  34. ^ Райнер R, Бен-Asouli Y, Krilovetzky I, Jarrous N (июнь 2006). «Роль каталитической РНКазы Р рибонуклеопротеина в транскрипции РНК-полимеразы III» . Гены и развитие . 20 (12): 1621–35. DOI : 10,1101 / gad.386706 . PMC 1482482 . PMID 16778078 .  
  35. Перейти ↑ Espinoza CA, Allen TA, Hieb AR, Kugel JF, Goodrich JA (сентябрь 2004 г.). «B2 РНК напрямую связывается с РНК-полимеразой II, подавляя синтез транскриптов». Структурная и молекулярная биология природы . 11 (9): 822–9. DOI : 10.1038 / nsmb812 . PMID 15300239 . S2CID 22199826 .  
  36. ^ Хирота K, Миёсите T, Kugou K, Хоффман CS, Shibata T, От K (ноябрь 2008). «Поэтапное ремоделирование хроматина каскадом инициации транскрипции некодирующих РНК». Природа . 456 (7218): 130–4. Bibcode : 2008Natur.456..130H . DOI : 10,1038 / природа07348 . PMID 18820678 . S2CID 4416402 .  
  37. Перейти ↑ Park Y, Kelley RL, Oh H, Kuroda MI, Meller VH (ноябрь 2002 г.). «Степень распространения хроматина, определяемая привлечением roX РНК белков MSL». Наука . 298 (5598): 1620–3. Bibcode : 2002Sci ... 298.1620P . DOI : 10.1126 / science.1076686 . PMID 12446910 . S2CID 27167367 .  
  38. ^ Wadler CS, Вандерпул CK (декабрь 2007). «Двойная функция бактериальной малой РНК: SgrS выполняет регуляцию, зависящую от спаривания оснований, и кодирует функциональный полипептид» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (51): 20454–9. Bibcode : 2007PNAS..10420454W . DOI : 10.1073 / pnas.0708102104 . PMC 2154452 . PMID 18042713 .  
  39. ^ Дингер ME, Pang KC, Mercer TR, Маттик JS (ноябрь 2008). Макинтайр Дж (ред.). «Дифференциация белок-кодирующих и некодирующих РНК: проблемы и неоднозначности» . PLOS Вычислительная биология . 4 (11): e1000176. Bibcode : 2008PLSCB ... 4E0176D . DOI : 10.1371 / journal.pcbi.1000176 . PMC 2518207 . PMID 19043537 .  
  40. ^ Saraiya AA, Ван CC (ноябрь 2008). Гольдберг Д.Е. (ред.). «snoRNA, новый предшественник микроРНК в Giardia lamblia» . PLOS Патогены . 4 (11): e1000224. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000224 . PMC 2583053 . PMID 19043559 .  
  41. ^ Эндер С, Крек А, Фридлендер М. Р., Beitzinger М, Weinmann л, Чен Вт, Пфеффер S, Rajewsky N, Meister G (ноябрь 2008 г.). «Человеческая snoRNA с функциями, подобными микроРНК». Молекулярная клетка . 32 (4): 519–28. DOI : 10.1016 / j.molcel.2008.10.017 . PMID 19026782 . 
  42. ^ Leygue E (август 2007). «Активатор РНК стероидных рецепторов (SRA1): необычные двухсторонние генные продукты, предположительно связанные с раком груди» . Сигнализация ядерных рецепторов . 5 : e006. DOI : 10.1621 / nrs.05006 . PMC 1948073 . PMID 17710122 .  
  43. Zhang J, King ML (декабрь 1996 г.). «РНК Xenopus VegT локализуется в вегетативной коре во время оогенеза и кодирует новый фактор транскрипции Т-бокса, участвующий в формировании мезодермального паттерна». Развитие . 122 (12): 4119–29. PMID 9012531 . 
  44. ^ Kloc M, Wilk K, Варгас D, Shirato Y, Bilinski S, Etkin LD (август 2005). «Возможная структурная роль некодирующих и кодирующих РНК в организации цитоскелета вегетативной коры ооцитов Xenopus» . Развитие . 132 (15): 3445–57. DOI : 10.1242 / dev.01919 . PMID 16000384 . 
  45. ^ Jenny A, Hachet O, P Závorszky, Cyrklaff A, Weston MD, Джонстон DS, Erdélyi M, Ephrussi A (август 2006). «Независимая от трансляции роль oskar РНК в раннем оогенезе Drosophila» . Развитие . 133 (15): 2827–33. DOI : 10.1242 / dev.02456 . PMID 16835436 . 
  46. ^ Gultyaev AP, Roussis A (2007). «Идентификация консервативных вторичных структур и сегментов экспансии в РНК enod40 выявляет новые гомологи enod40 в растениях» . Исследования нуклеиновых кислот . 35 (9): 3144–52. DOI : 10.1093 / NAR / gkm173 . PMC 1888808 . PMID 17452360 .  
  47. ^ Candeias М.М., Мальбер-Колас л, Пауэлл ди - джей, Daskalogianni С, Maslon М.М., Naski Н, Bourougaa К, Р Кальво, Fåhraeus R (сентябрь 2008 г.). «МРНК P53 контролирует активность p53, управляя функциями Mdm2». Природа клеточной биологии . 10 (9): 1098–105. DOI : 10.1038 / ncb1770 . PMID 19160491 . S2CID 5122088 .  
  48. ^ Гимпель М, Прейс Н, Барт Е, Грамцы л, Brantl S (декабрь 2012). «SR1 - малая РНК с двумя удивительно консервативными функциями» . Исследования нуклеиновых кислот . 40 (22): 11659–72. DOI : 10.1093 / NAR / gks895 . PMC 3526287 . PMID 23034808 .  
  49. ^ Франкастель C, Хубе F (ноябрь 2011). «Кодирование или не кодирование: нужно ли, чтобы они были эксклюзивными?» . Биохимия . 93 (11): vi – vii. DOI : 10.1016 / S0300-9084 (11) 00322-1 . PMID 21963143 . 
  50. ^ Sempere Л.Ф., Сокол С., Дубровский Е. Б., Бергер Е. М., Ambros V (июль 2003). «Временная регуляция экспрессии микроРНК в Drosophila melanogaster, опосредованная гормональными сигналами и активностью генов широкого комплекса». Биология развития . 259 (1): 9–18. DOI : 10.1016 / S0012-1606 (03) 00208-2 . PMID 12812784 . 
  51. ^ Adams BD, Фюрно H, White BA (май 2007). «Микро-рибонуклеиновая кислота (miRNA) miR-206 нацелена на человеческий рецептор эстрогена-альфа (ERalpha) и подавляет экспрессию РНК-мессенджера ERalpha и белка в линиях клеток рака груди» . Молекулярная эндокринология . 21 (5): 1132–47. DOI : 10.1210 / me.2007-0022 . PMID 17312270 . 
  52. Knoll M, Lodish HF, Sun L (март 2015 г.). «Длинные некодирующие РНК как регуляторы эндокринной системы» . Обзоры природы. Эндокринология . 11 (3): 151–60. DOI : 10.1038 / nrendo.2014.229 . ЛВП : 1721,1 / 116703 . PMC 4376378 . PMID 25560704 .  
  53. ^ Li W, Notani D, Ma Q, Tanasa B, Nunez E, Chen AY, Merkurjev D, Zhang J, Ohgi K, Song X, Oh S, Kim HS, Glass CK, Rosenfeld MG (июнь 2013). «Функциональные роли энхансерных РНК для эстроген-зависимой транскрипционной активации» . Природа . 498 (7455): 516–20. Bibcode : 2013Natur.498..516L . DOI : 10,1038 / природа12210 . PMC 3718886 . PMID 23728302 .  
  54. ^ "Исследователи обнаруживают, как черви передают знания о возбудителе потомству" . Phys.org . Дата обращения 11 октября 2020 .
  55. ^ Калецкий, Рэйчел; Мур, Ребекка С .; Врла, Джеффри Д .; Parsons, Lance R .; Гитай, Земер; Мерфи, Колин Т. (9 сентября 2020 г.). «C. elegans интерпретирует бактериальные некодирующие РНК, чтобы научиться избегать патогенов» . Природа : 1–7. DOI : 10.1038 / s41586-020-2699-5 . ISSN 1476-4687 . Дата обращения 11 октября 2020 . 
  56. ^ Pibouin л, Villaudy Дж, FERBUS Д, Muleris М, Prosperi МТ, Remvikos Y, Goubin G (февраль 2002 г.). «Клонирование мРНК сверхэкспрессии в карциноме толстой кишки-1: последовательность сверхэкспрессируется в подмножестве карцином толстой кишки». Генетика и цитогенетика рака . 133 (1): 55–60. DOI : 10.1016 / S0165-4608 (01) 00634-3 . PMID 11890990 . 
  57. Fu X, Ravindranath L, Tran N, Petrovics G, Srivastava S (март 2006 г.). «Регулирование апоптоза с помощью некодирующего гена, специфичного и связанного с раком простаты, PCGEM1». ДНК и клеточная биология . 25 (3): 135–41. DOI : 10.1089 / dna.2006.25.135 . PMID 16569192 . 
  58. ^ Муртада-Maarabouni M, Пикард MR, Hedge VL, Farzaneh F, Williams GT (январь 2009). «GAS5, небелковая РНК, контролирует апоптоз и подавляет его при раке груди» . Онкоген . 28 (2): 195–208. DOI : 10.1038 / onc.2008.373 . PMID 18836484 . 
  59. Dong XY, Guo P, Boyd J, Sun X, Li Q, Zhou W, Dong JT (август 2009 г.). «Влияние snoRNA U50 на рак груди человека» . Журнал генетики и геномики = И Чуань Сюэ Бао . 36 (8): 447–54. DOI : 10.1016 / S1673-8527 (08) 60134-4 . PMC 2854654 . PMID 19683667 .  
  60. ^ Christov CP, Trivier E, Krude T (март 2008). «Некодирующие человеческие Y-РНК сверхэкспрессируются в опухолях и необходимы для пролиферации клеток» . Британский журнал рака . 98 (5): 981–8. DOI : 10.1038 / sj.bjc.6604254 . PMC 2266855 . PMID 18283318 .  
  61. ^ Farh KK, Grimson A, Ян C, Льюис BP, Джонстон WK, Lim LP, Burge CB, Бартель DP (декабрь 2005). «Широко распространенное влияние микроРНК млекопитающих на репрессию и эволюцию мРНК». Наука . 310 (5755): 1817–21. Bibcode : 2005Sci ... 310.1817F . DOI : 10.1126 / science.1121158 . PMID 16308420 . S2CID 1849875 .  
  62. Lim LP, Lau NC, Garrett-Engele P, Grimson A, Schelter JM, Castle J, Bartel DP, Linsley PS, Johnson JM (февраль 2005 г.). «Анализ микроматрицы показывает, что некоторые микроРНК подавляют большое количество целевых мРНК». Природа . 433 (7027): 769–73. Bibcode : 2005Natur.433..769L . DOI : 10,1038 / природа03315 . PMID 15685193 . S2CID 4430576 .  
  63. ^ Калин Г.А., Феррачин М., Чиммино А., Ди Лева Г., Шимицу М., Войчик С.Е., Иорио М.В., Висоне Р., Север Н.И., Фаббри М., Юлиано Р., Палумбо Т., Пикиорри Ф., Рольдо С., Гарсон Р., Севиньяни С., Rassenti L, Alder H, Volinia S, Liu CG, Kipps TJ, Negrini M, Croce CM (октябрь 2005 г.). «Сигнатура MicroRNA, связанная с прогнозом и прогрессированием хронического лимфолейкоза». Медицинский журнал Новой Англии . 353 (17): 1793–801. DOI : 10.1056 / NEJMoa050995 . PMID 16251535 . 
  64. ^ Калин Г.А., Думитру компакт - диск, Shimizu М, Бичи R, Zupo S, Noch Е, Aldler Н, Ротанговый S, Китинг М, Раи К, Rassenti л, Киппс Т, Negrini М, Bullrich Ж, Кроче СМ (ноябрь 2002 г.). «Частые делеции и подавление микро-РНК генов miR15 и miR16 в 13q14 при хроническом лимфоцитарном лейкозе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (24): 15524–9. Bibcode : 2002PNAS ... 9915524C . DOI : 10.1073 / pnas.242606799 . PMC 137750 . PMID 12434020 .  
  65. ^ Ху З, Чен Дж, Тянь Т, Чжоу Х, Гу Х, Сюй Л, Цзэн И, Мяо Р, Джин Г, Ма Х, Чен Й, Шен Х (июль 2008). «Генетические варианты последовательностей miRNA и выживаемость при немелкоклеточном раке легкого» . Журнал клинических исследований . 118 (7): 2600–8. DOI : 10.1172 / JCI34934 . PMC 2402113 . PMID 18521189 .  
  66. ^ Shen J, Ambrosone CB, Чжао H (март 2009). «Новые генетические варианты в генах микроРНК и семейный рак груди». Международный журнал рака . 124 (5): 1178–82. DOI : 10.1002 / ijc.24008 . PMID 19048628 . 
  67. ^ Цзя, Бо; Ван, Чжипин; Сунь, Сян; Чен, Джун; Чжао, Цзяньцзян; Цю, Сяолин (декабрь 2019 г.). «Длинная некодирующая РНК LINC00707 губки miR-370-3p для стимуляции остеогенеза мезенхимальных стволовых клеток, полученных из костного мозга человека, посредством активации WNT2B» . Исследование стволовых клеток и терапия . 10 (1): 67. DOI : 10,1186 / s13287-019-1161-9 . ISSN 1757-6512 . PMC 6387535 . PMID 30795799 .   
  68. ^ Ту, Цзяньфэй; Чжао, Чжунвэй; Сюй, Мин; Чен, Миньцзян; Вэн, Цяоюй; Ван, Цзянмэй; Цзи, Цзянсун (июль 2019 г.). «LINC00707 вносит вклад в прогрессирование гепатоцеллюлярной карциномы посредством размягчения miR ‐ 206 для увеличения CDK14» . Журнал клеточной физиологии . 234 (7): 10615–10624. DOI : 10.1002 / jcp.27737 . ISSN 0021-9541 . 
  69. ^ Се, Мин; Ма, Тяньши; Сюэ, Цзянъян; Ма, Хунвэй; Вс, мин; Чжан, Чжихун; Лю Миньцзюань; Лю, Инхуа; Джу, Сонгвен; Ван, Чжаосиа; Де, Вэй (февраль 2019 г.). «Длинная межгенная небелковая кодирующая РНК 707 способствует пролиферации и метастазированию рака желудка путем взаимодействия со стабилизирующим мРНК белком HuR» . Письма о раке . 443 : 67–79. DOI : 10.1016 / j.canlet.2018.11.032 .
  70. ^ Ли, Тонг; Ли, Юньпэн; Вс, Хунъян (2019-06-06). «МикроРНК-876 образована длинной некодирующей РНК LINC00707 и напрямую нацелена на метадгерин для подавления злокачественного новообразования груди» . Лечение рака и исследования . DOI : 10,2147 / cmar.s210845 . PMC 6559252 . PMID 31239777 . Проверено 27 сентября 2020 .  
  71. ^ Юань, R.-X .; Bao, D .; Чжан, Ю. (май 2020 г.). «Linc00707 способствует пролиферации, инвазии и миграции клеток через регуляторную петлю miR-30c / CTHRC1 при раке груди» . Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 24 (9): 4863–4872. DOI : 10,26355 / eurrev_202005_21175 . ISSN 1128-3602 . 
  72. ^ Sahoo T, D - дель Годио, немецкий JR, Shinawi M, Питерс SU, Person RE, Garnica A, Cheung SW, Beaudet AL (июнь 2008). «Фенотип Прадера-Вилли, вызванный отцовской недостаточностью для небольшого кластера ядрышковой РНК HBII-85 C / D box» . Генетика природы . 40 (6): 719–21. DOI : 10.1038 / ng.158 . PMC 2705197 . PMID 18500341 .  
  73. Скрябин Б.В., Губарь Л.В., Сигер Б., Пфайфер Дж., Гендель С., Робек Т., Карпова Е., Рождественский Т.С., Брозиус Дж. (Декабрь 2007 г.). «Делеция кластера генов мяРНК MBII-85 у мышей приводит к задержке постнатального роста» . PLOS Genetics . 3 (12): e235. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0030235 . PMC 2323313 . PMID 18166085 .  
  74. Перейти ↑ Ding F, Li HH, Zhang S, Solomon NM, Camper SA, Cohen P, Francke U (март 2008 г.). Акбарян С (ред.). «Делеция SnoRNA Snord116 (Pwcr1 / MBII-85) вызывает дефицит роста и гиперфагию у мышей» . PLOS ONE . 3 (3): e1709. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.1709D . DOI : 10.1371 / journal.pone.0001709 . PMC 2248623 . PMID 18320030 .  
  75. Ding F, Prints Y, Dhar MS, Johnson DK, Garnacho-Montero C, Nicholls RD, Francke U (июнь 2005 г.). «Отсутствие мяРНК Pwcr1 / MBII-85 критично для неонатальной летальности в моделях мышей с синдромом Прадера-Вилли». Геном млекопитающих . 16 (6): 424–31. DOI : 10.1007 / s00335-005-2460-2 . PMID 16075369 . S2CID 12256515 .  
  76. ^ Бэзли ПС, Шепелев В, Talebizadeh Z, Батлер М.Г., Федоров л, Филатов В, Федоры А (январь 2008 г.). «snoTARGET показывает, что человеческие мишени snoRNA-сирот расположены близко к альтернативным сплайсинговым соединениям» . Джин . 408 (1–2): 172–9. DOI : 10.1016 / j.gene.2007.10.037 . PMC 6800007 . PMID 18160232 .  
  77. ^ Bolton PF, Вельтман MW, Weisblatt E, Холмс JR, Томас С., Youings С. Томпсон RJ Робертс SE, Деннис NR, Browne CE, Гудсон S, Мур V, Brown J (сентябрь 2004). «Аномалии хромосомы 15q11-13 и другие заболевания у людей с расстройствами аутистического спектра». Психиатрическая генетика . 14 (3): 131–7. DOI : 10.1097 / 00041444-200409000-00002 . PMID 15318025 . S2CID 37344935 .  
  78. Cook EH, Scherer SW (октябрь 2008 г.). «Вариации числа копий, связанные с нервно-психическими расстройствами». Природа . 455 (7215): 919–23. Bibcode : 2008Natur.455..919C . DOI : 10,1038 / природа07458 . PMID 18923514 . S2CID 4377899 .  
  79. ^ Накатани Дж, Тамада К, Хатанак Ж, Исэ S, Ohta Н, Иноуэ К, Томонаг S, Ватанабе Y, Чанг YJ, Бэнерджи R, Ивамото К, Като Т, Okazawa М, Ямаутите К, Tanda К, Такао К, Миякав Т., Брэдли А., Такуми Т. (июнь 2009 г.). «Аномальное поведение в модели мышей, созданной с помощью хромосом, для дупликации человека 15q11-13, наблюдаемой при аутизме» . Cell . 137 (7): 1235–46. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.04.024 . PMC 3710970 . PMID 19563756 .  
  80. ^ Ziats MN, Реннерта OM (март 2013). «Аберрантная экспрессия длинных некодирующих РНК в головном мозге аутистов» . Журнал молекулярной неврологии . 49 (3): 589–93. DOI : 10.1007 / s12031-012-9880-8 . PMC 3566384 . PMID 22949041 .  
  81. ^ Ridanpää М, ван Eenennaam Н, Пелин К, Р Чэдвик, Джонсон С, Юань В, vanVenrooij Вт, Pruijn G, Salmela R, S Rockas, Mäkitie О, Kaitila я, де ла Шапель A (январь 2001). «Мутации в РНК-компоненте РНКазы MRP вызывают плейотропное заболевание человека, гипоплазию волос и хрящей». Cell . 104 (2): 195–203. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (01) 00205-7 . PMID 11207361 . S2CID 13977736 .  
  82. Перейти ↑ Martin AN, Li Y (март 2007 г.). «РНКаза MRP РНК и генетические заболевания человека» . Клеточные исследования . 17 (3): 219–26. DOI : 10.1038 / sj.cr.7310120 . PMID 17189938 . 
  83. ^ Kavadas FD, Giliani S, Gu Y, Mazzolari E, Bates A, E Pegoiani, Roifman CM, Notarangelo LD (декабрь 2008). «Вариабельность клинических и лабораторных особенностей среди пациентов с мутациями гена эндорибонуклеазы, обрабатывающими митохондриальную РНК рибонуклеазой». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 122 (6): 1178–84. DOI : 10.1016 / j.jaci.2008.07.036 . PMID 18804272 . 
  84. ^ Faghihi М.А., Modarresi F, Халил AM, Wood DE, Sahagan BG, Morgan TE, Finch CE, St Laurent G, Kenny PJ, Wahlestedt C (июль 2008). «Экспрессия некодирующей РНК повышается при болезни Альцгеймера и способствует быстрой упреждающей регуляции бета-секретазы» . Природная медицина . 14 (7): 723–30. DOI : 10.1038 / nm1784 . PMC 2826895 . PMID 18587408 .  
  85. ^ Mencía A, Modamio-Høybjør S, Redshaw N, Morín M, Mayo-Merino F, Olavarrieta L, Aguirre LA, del Castillo I, Steel KP, Dalmay T, Moreno F, Moreno-Pelayo MA (май 2009 г.). «Мутации в области зародыша miR-96 человека ответственны за несиндромную прогрессирующую потерю слуха». Генетика природы . 41 (5): 609–13. DOI : 10.1038 / ng.355 . PMID 19363479 . S2CID 11113852 .  
  86. ^ Льюис MA, Квинт E, Стекольщик AM, Fuchs H, Де Анжелис MH, Лэнгфорд C, ван Донген S, Абреу-Гуджер C, Пийпари M, Редшоу N, Далмей T, Морено-Пелайо MA, Enright AJ, Steel KP (май 2009 г.). «ENU-индуцированная мутация miR-96, связанная с прогрессирующей потерей слуха у мышей» . Генетика природы . 41 (5): 614–8. DOI : 10.1038 / ng.369 . PMC 2705913 . PMID 19363478 .  
  87. ^ Soukup GA (июнь 2009). «Немного, но громко: малые РНК оказывают сильное влияние на развитие ушей» . Исследование мозга . 1277 : 104–14. DOI : 10.1016 / j.brainres.2009.02.027 . PMC 2700218 . PMID 19245798 .  
  88. ^ Картер RJ, Дубчак I, Холбрук SR (октябрь 2001). «Вычислительный подход к идентификации генов функциональных РНК в геномных последовательностях» . Исследования нуклеиновых кислот . 29 (19): 3928–38. DOI : 10.1093 / NAR / 29.19.3928 . PMC 60242 . PMID 11574674 .  
  89. ^ Педерсен JS, Бехерано G, Siepel А, Розенблюм К, Линдблад-Тох К, Е. С. Ландер, Кент Дж, Миллер Вт, Хаусслер D (апрель 2006 г.). «Идентификация и классификация консервативных вторичных структур РНК в геноме человека» . PLOS Вычислительная биология . 2 (4): e33. Bibcode : 2006PLSCB ... 2 ... 33P . DOI : 10.1371 / journal.pcbi.0020033 . PMC 1440920 . PMID 16628248 .  
  90. ^ Томас JM, Horspool D, G Brown, Черепанов V, Upton C (январь 2007). «GraphDNA: программа на Java для графического отображения анализов состава ДНК» . BMC Bioinformatics . 8 : 21. DOI : 10,1186 / 1471-2105-8-21 . PMC 1783863 . PMID 17244370 .  
  91. ^ Brosius J, Раабе CA (февраль 2015). «Что такое РНК? Верхний уровень классификации РНК» . Биология РНК . 13 (2): 140–4. DOI : 10.1080 / 15476286.2015.1128064 . PMC 4829331 . PMID 26818079 .  
  92. ^ Цзи, Чжэ; Песня, Жуйшэн; Регев, Авив; Struhl, Кевин (2015-12-19). «Многие днРНК, 5'UTR и псевдогены транслируются, а некоторые, вероятно, экспрессируют функциональные белки» . eLife . 4 : e08890. DOI : 10.7554 / eLife.08890 . ISSN 2050-084X . PMC 4739776 . PMID 26687005 .   
  93. ^ Тосар, Хуан Пабло; Ровира, Карлос; Кайота, Альфонсо (22 января 2018 г.). «Некодирующие фрагменты РНК составляют большинство аннотированных пиРНК, экспрессируемых в соматических негонадных тканях» . Биология коммуникации . 1 (1): 2. DOI : 10.1038 / s42003-017-0001-7 . ISSN 2399-3642 . PMC 6052916 . PMID 30271890 .   
  94. ^ Хаусман, Гали; Улицкий, Игорь (январь 2016). «Методы различения белок-кодирующих и длинных некодирующих РНК и неуловимая биологическая цель трансляции длинных некодирующих РНК». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1859 (1): 31–40. DOI : 10.1016 / j.bbagrm.2015.07.017 . ISSN 0006-3002 . PMID 26265145 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Исчерпывающая база данных нкРНК млекопитающих

( Копия Wayback Machine )

  • База данных Rfam - тщательно подобранный список сотен семейств связанных нкРНК
  • NONCODE.org - бесплатная база данных всех видов некодирующих РНК (кроме тРНК и рРНК)
  • RNAcon Предсказание и классификация нкРНК BMC Genomics 2014, 15: 127
  • ENCODE thread explorer Описание некодирующих РНК. Природа (журнал)
  • Ресурс баз данных некодирующей РНК (NRDR) - тщательно подобранный источник данных, связанных с базами данных РНК, которые не кодируют, доступными через Интернет.
  • DASHR - база данных малых некодирующих РНК Bioinformatics 2018