Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Остеобласт
Костная гиперкальциемия - обрезано - очень высокий mag.jpg
Остеобласты (фиолетовые), окаймляющие костную спикулу (розовые - по диагонали изображения). В этой обычно фиксированной и декальцинированной (удаленной костным минералом) ткани остеобласты втянуты и отделены друг от друга и от подлежащего матрикса. В живой кости клетки связаны плотными контактами и щелевыми контактами и интегрированы с нижележащими остеоцитами и окрашиванием H&E матрикса .
Костеобразующие клетки - Остеобласты 3 - Smart-Servier.png
Иллюстрация, показывающая одиночный остеобласт
Подробности
Место расположенияКость
ФункцияФормирование костной ткани
Идентификаторы
Греческийостеобласт
MeSHD010006
THH2.00.03.7.00002
FMA66780
Анатомические термины микроанатомии

Остеобласты (от греческого сочетания форм « кость », ὀστέο-, остео- и βλαστάνω, blastanō «прорастают») - это клетки с одним ядром, которые синтезируют кость . Однако в процессе костеобразования остеобласты функционируют группами связанных клеток. Отдельные клетки не могут образовывать кость. Группа организованных остеобластов вместе с костью, образованной единицей клеток, обычно называется остеоном .

Остеобласты - это специализированные, терминально дифференцированные продукты мезенхимальных стволовых клеток . [1] Они синтезируют плотный, сшитый коллаген и специализированные белки в гораздо меньших количествах, в том числе остеокальцин и остеопонтин , которые составляют органический матрикс кости.

В организованных группах связанных клеток остеобласты производят гидроксилапатит - костный минерал , который откладывается строго регулируемым образом в органический матрикс, образуя прочную и плотную минерализованную ткань - минерализованный матрикс. Минерализованный скелет - это основная опора для тел позвоночных, дышащих воздухом . Это важный запас минералов для физиологического гомеостаза, включая кислотно-щелочной баланс и поддержание кальция или фосфата . [2] [3]

Строение костей [ править ]

Скелет является большой орган , который формируется и разрушается в течение всей жизни в дышащих воздухом позвоночных. Скелет, часто называемый скелетной системой, важен как в качестве поддерживающей структуры, так и для поддержания уровня кальция, фосфата и кислотно-щелочного статуса во всем организме. [4] Функциональная часть кости, костный матрикс , полностью внеклеточная. Костный матрикс состоит из белков и минералов . Белок образует органическую матрицу. Он синтезируется, а затем добавляется минерал. Подавляющее большинство органической матрицы составляет коллаген , который обеспечивает прочность на разрыв.. Матрица минерализована отложением гидроксиапатита (альтернативное название гидроксилапатит). Этот минерал твердый и обеспечивает прочность на сжатие . Таким образом, коллаген и минерал вместе представляют собой композитный материал с превосходной прочностью на растяжение и сжатие, который может сгибаться под действием напряжения и восстанавливать свою форму без повреждений. Это называется упругой деформацией . Силы, превышающие способность кости вести себя эластично, могут вызвать отказ, обычно переломы костей .

Ремоделирование костей [ править ]

Кость - это динамическая ткань, которая постоянно изменяется остеобластами , которые производят и секретируют матричные белки и транспортируют минералы в матрицу, а также остеокласты , которые разрушают ткани.

Остеобласты [ править ]

Остеобласты являются основным клеточным компонентом кости. Остеобласты возникают из мезенхимальных стволовых клеток (МСК). МСК дают начало остеобластам, адипоцитам и миоцитам среди других типов клеток. Подразумевается, что количество остеобластов обратно пропорционально количеству адипоцитов костного мозга, которые составляют жировую ткань костного мозга (ЖТК) . Остеобласты в большом количестве обнаруживаются в надкостнице , тонком слое соединительной ткани на внешней поверхности костей и в эндосте .

В норме почти весь костный матрикс у дышащих воздухом позвоночных минерализуется остеобластами. Прежде чем органический матрикс минерализован, он называется остеоидом . Остеобласты, скрытые в матриксе, называются остеоцитами . Во время формирования кости поверхностный слой остеобластов состоит из кубовидных клеток, называемых активными остеобластами . Когда костеобразующая единица не синтезирует кость активно, поверхностные остеобласты уплощаются и называются неактивными остеобластами . Остеоциты остаются живыми и связаны клеточными отростками с поверхностным слоем остеобластов. Остеоциты играют важную роль в поддержании скелета.

Остеокласты [ править ]

Остеокласты - это многоядерные клетки, которые происходят из гематопоэтических клеток-предшественников в костном мозге, которые также дают начало моноцитам периферической крови. [5] Остеокласты разрушают костную ткань и вместе с остеобластами и остеоцитами образуют структурные компоненты кости. В полости внутри костей находится множество других типов клеток костного мозга . Компоненты, которые необходимы для образования костной ткани остеобластов, включают мезенхимальные стволовые клетки (предшественники остеобластов) и кровеносные сосуды, которые поставляют кислород и питательные вещества для образования кости. Кость - это ткань с большим количеством сосудов, и активное образование клеток кровеносных сосудов, в том числе из мезенхимальных стволовых клеток, необходимо для поддержания метаболической активности кости. Баланс костеобразования и резорбции костной тканиимеет тенденцию быть отрицательной с возрастом, особенно у женщин в постменопаузе [6], что часто приводит к потере кости, достаточно серьезной, чтобы вызвать переломы, что называется остеопорозом .

Остеогенез [ править ]

Кость образуется в результате одного из двух процессов: эндохондральной оссификации или внутримембранозной оссификации . Эндохондральная оссификация - это процесс образования кости из хряща, и это обычный метод. Эта форма развития костей является более сложной: она следует за образованием первого хрящевого скелета, состоящего из хондроцитов , который затем удаляется и заменяется костью, образованной остеобластами. Внутримембранозное окостенение - это прямое окостенение мезенхимы, которое происходит при образовании перепончатых костей черепа и других. [7]

Во время остеобластов дифференциации , развивающиеся клетки - предшественники экспрессируют регуляторной фактор транскрипции Cbfa1 / Runx2 . Второй необходимый фактор транскрипции - фактор транскрипции Sp7 . [8] Остеохондропрогениторные клетки дифференцируются под влиянием факторов роста , хотя изолированные мезенхимальные стволовые клетки в культуре ткани могут также образовывать остеобласты в допустимых условиях, которые включают витамин С и субстраты для щелочной фосфатазы , ключевого фермента , обеспечивающего высокие концентрации фосфата в минерале. место осаждения. [1]

Костные морфогенетические белки [ править ]

Ключевые факторы роста в эндохондральной дифференцировке скелета включают морфогенетические белки кости (BMP), которые в значительной степени определяют, где происходит дифференцировка хондроцитов и где остаются промежутки между костями. Система замещения хряща костью имеет сложную регуляторную систему. BMP2 также регулирует раннее формирование скелетного паттерна. трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) является частью суперсемейства белков, которые включают BMP, которые обладают общими сигнальными элементами в сигнальном пути TGF β . TGF-β особенно важен для дифференцировки хряща , которая обычно предшествует образованию кости для эндохондральной оссификации. Дополнительным семейством важных регуляторных факторов являетсяфакторы роста фибробластов (FGFs), которые определяют расположение элементов скелета по отношению к коже

Стероидные и белковые гормоны [ править ]

Многие другие регуляторные системы участвуют в переходе от хряща к кости и поддержании костей. Особенно важным гормональным регулятором, нацеленным на кости, является паратироидный гормон (ПТГ). Гормон паращитовидной железы - это белок, вырабатываемый паращитовидной железой под контролем активности кальция в сыворотке крови. [3]ПТГ также выполняет важные системные функции, в том числе поддерживает почти постоянную концентрацию кальция в сыворотке крови независимо от потребления кальция. Повышение содержания кальция в рационе приводит к незначительному увеличению кальция в крови. Однако это не значительный механизм, поддерживающий образование костной ткани остеобластов, за исключением состояния с низким содержанием кальция в пище; Кроме того, чрезмерно высокий уровень кальция в рационе повышает риск серьезных последствий для здоровья, не связанных напрямую с костной массой, включая сердечный приступ и инсульт . [9] Прерывистая стимуляция ПТГ увеличивает активность остеобластов, хотя ПТГ является бифункциональным и опосредует деградацию костного матрикса при более высоких концентрациях.

Скелет также модифицируется для размножения и в ответ на пищевой и другой гормональный стресс; он реагирует на стероиды , включая эстроген и глюкокортикоиды , которые важны для репродукции и регуляции энергетического обмена. Обмен костной ткани связан с большими затратами энергии на синтез и разложение, включая множество дополнительных сигналов, включая гормоны гипофиза . Два из них - адренокортикотропный гормон (АКТГ) [10] и фолликулостимулирующий гормон . [11] Физиологическая роль ответов на эти и некоторые другие гликопротеины.гормоны, до конца не изучен, хотя вполне вероятно, что АКТГ является бифункциональным, как ПТГ, поддерживая формирование кости с периодическими выбросами АКТГ, но вызывая разрушение кости в больших концентрациях. У мышей мутации, которые снижают эффективность индуцированной АКТГ продукции глюкокортикоидов в надпочечниках, вызывают уплотнение скелета ( остеосклеротическая кость). [12] [13]

Организация и ультраструктура [ править ]

В хорошо сохранившейся кости, изученной при большом увеличении с помощью электронной микроскопии , отдельные остеобласты связаны плотными соединениями , которые предотвращают прохождение внеклеточной жидкости и, таким образом, создают костный компартмент, отдельный от общей внеклеточной жидкости. [14] Остеобласты также связаны щелевыми соединениями , небольшими порами, которые соединяют остеобласты, позволяя клеткам одной когорты функционировать как единое целое. [15] Щелевые соединения также соединяют более глубокие слои клеток с поверхностным слоем ( остеоциты, окруженные костью). Это было продемонстрировано непосредственно путем введения низкомолекулярных флуоресцентных красителей.в остеобласты и показывает, что краситель диффундирует в окружающие и более глубокие клетки костеобразующего элемента. [16] Кость состоит из многих из этих единиц, которые разделены непроницаемыми зонами без клеточных связей, называемыми цементными линиями.

Коллаген и вспомогательные белки [ править ]

Почти весь органический (неминеральный) компонент кости состоит из плотного коллагена I типа [17], который образует плотные сшитые веревки, которые придают кости прочность на разрыв. По механизмам, до сих пор неясным, остеобласты секретируют слои ориентированного коллагена, причем слои, параллельные длинной оси кости, чередуются со слоями, расположенными под прямым углом к ​​длинной оси кости через каждые несколько микрометров . Дефекты коллагена I типа вызывают наиболее распространенное наследственное заболевание костей, называемое несовершенным остеогенезом . [18]

Незначительные, но важные количества мелких белков, включая остеокальцин и остеопонтин , секретируются в органический матрикс кости. [19] Остеокальцин не экспрессируется в значительных концентрациях, за исключением кости, и, таким образом, остеокальцин является специфическим маркером синтеза костного матрикса. [20] Эти белки связывают органический и минеральный компоненты костного матрикса. [21] Белки необходимы для максимальной прочности матрикса из-за их промежуточной локализации между минералом и коллагеном.

Однако у мышей, у которых экспрессия остеокальцина или остеопонтина была устранена путем целенаправленного нарушения соответствующих генов ( нокаутные мыши ), накопление минералов не было заметно затронуто, что указывает на то, что организация матрикса не имеет существенного отношения к транспорту минералов. [22] [23]

Кость против хряща [ править ]

Примитивный скелет - это хрящ , твердая бессосудистая (без кровеносных сосудов) ткань, в которой встречаются отдельные клетки, секретирующие хрящевой матрикс, или хондроциты . Хондроциты не имеют межклеточных связей и не скоординированы в единицах. Хрящ состоит из сети коллагена типа II, удерживаемого в напряжении водопоглощающими белками, гидрофильными протеогликанами . [24] Это взрослый скелет хрящевых рыб, таких как акулы . Он развивается как начальный скелет у более продвинутых классов животных.

У дышащих воздухом позвоночных хрящ заменяется клетчатой ​​костью. Переходная ткань - это минерализованный хрящ . Хрящ минерализуется за счет массовой экспрессии ферментов, продуцирующих фосфаты, которые вызывают высокие локальные концентрации кальция и фосфата, которые выпадают в осадок. [24] Этот минерализованный хрящ не является плотным или прочным. У дышащих воздухом позвоночных он используется в качестве основы для образования клеточной кости, образованной остеобластами, а затем удаляется остеокластами , которые специализируются на разложении минерализованной ткани.

Остеобласты образуют костный матрикс усовершенствованного типа, состоящий из плотных кристаллов неправильной формы гидроксиапатита , упакованных вокруг коллагеновых нитей. [25] Это прочный композитный материал, позволяющий формировать каркас в основном в виде полых труб. Превращение длинных костей в трубы снижает вес, сохраняя при этом силу.

Минерализация кости [ править ]

Механизмы минерализации до конца не изучены. Флуоресцентные низкомолекулярные соединения, такие как тетрациклин или кальцеин, прочно связываются с минералами кости при введении в течение коротких периодов времени. Затем они накапливаются узкими полосами в новой кости. [26] Эти полосы проходят через смежную группу остеобластов, образующих кость. Они залегают на узком ( субмикронном ) фронте минерализации. На большинстве поверхностей костей не происходит нового костного образования, поглощения тетрациклина и образования минералов. Это убедительно свидетельствует о том, что облегченный или активный транспорт, координированная в группе, формирующей кость, участвует в формировании кости, и происходит только клеточно-опосредованное образование минералов. То есть диетический кальций не создает минералы массовым действием.

Механизм минералообразования в кости четко отличается от филогенетически более древнего процесса минерализации хряща: тетрациклин не маркирует минерализованный хрящ на узких участках или в определенных местах, а диффузно, в соответствии с механизмом пассивной минерализации. [25]

Остеобласты отделяют кость от внеклеточной жидкости плотными контактами [14] за счет регулируемого транспорта. В отличие от хряща, фосфат и кальций не могут перемещаться внутрь или наружу путем пассивной диффузии, потому что плотные соединения остеобластов изолируют пространство для образования кости. Кальций транспортируется через остеобласты с помощью облегченного транспорта (то есть с помощью пассивных транспортеров, которые не перекачивают кальций против градиента). [25] Напротив, фосфат активно продуцируется комбинацией секреции фосфатсодержащих соединений, включая АТФ , и фосфатаз.которые расщепляют фосфат, создавая высокую концентрацию фосфата на фронте минерализации. Щелочная фосфатаза - это заякоренный в мембране белок, который является характерным маркером, экспрессирующимся в больших количествах на апикальной (секреторной) стороне активных остеобластов.

Основные характеристики костеобразующего комплекса - остеона, состоящего из остеобластов и остеоцитов.

Речь идет как минимум об еще одном регулируемом транспортном процессе. Стехиометрия костного минерала в основном в том , что из гидроксиапатита осаждая из фосфата, кальция и воды при слегка щелочной рН : [27]

 6 HPO 4 2− + 2 H 2 O + 10 Ca 2+ ⇌ Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 + 8 H +

В закрытой системе по мере осаждения минералов кислота накапливается, быстро понижая pH и останавливая дальнейшее осаждение. Хрящ не представляет собой барьера для диффузии, поэтому кислота диффундирует прочь, позволяя продолжаться осаждению. В остеоне, где матрикс отделен от внеклеточной жидкости плотными контактами, этого не может произойти. В контролируемом герметичном отделении удаление H + приводит к осаждению в самых разнообразных внеклеточных условиях, пока кальций и фосфат доступны в матричном отделении. [28] Механизм, с помощью которого кислота проходит через барьерный слой, остается неясным. Остеобласты обладают способностью к обмену Na + / H + через резервные обменники Na / H, NHE1 и NHE6.[29] ЭтотобменH + является основным элементом удаления кислоты, хотя механизм, с помощью которого H + транспортируется из матричного пространства в барьерный остеобласт, неизвестен.

При удалении кости обратный транспортный механизм использует кислоту, доставляемую в минерализованный матрикс, для перевода гидроксиапатита в раствор. [30]

Обратная связь остеоцитов [ править ]

Обратная связь от физической активности поддерживает костную массу, в то время как обратная связь от остеоцитов ограничивает размер костеобразующей единицы. [31] Важным дополнительным механизмом является секреция скрытыми в матриксе остеоцитами склеростина , белка, который ингибирует путь, поддерживающий активность остеобластов. Таким образом, когда остеон достигает предельного размера, он деактивирует синтез кости. [32]

Морфология и гистологическое окрашивание [ править ]

Окрашивание гематоксилином и эозином (H&E) показывает, что цитоплазма активных остеобластов является слегка базофильной из-за значительного присутствия шероховатого эндоплазматического ретикулума . Активный остеобласт производит значительное количество коллагена типа I. Около 10% костного матрикса составляет коллаген с остаточным минералом. [27] Ядро остеобласта сферическое и большое. Активный остеобласт морфологически характеризуется выраженным аппаратом Гольджи, который гистологически проявляется как прозрачная зона, прилегающая к ядру. Продукты клетки в основном предназначены для транспорта в остеоид, неминерализованный матрикс. Активные остеобласты могут быть помечены антителами к коллагену I типа.или использование нафтолфосфата и диазониевого красителя Fast Blue для непосредственной демонстрации активности фермента щелочной фосфатазы .

  • Остеобласт (окраска по Райту Гимзе, 100x)

  • Свет микрофотография из декальцированной губчатой кости отображения остеобластов активно синтезируя остеоид, содержащий два остеоцитов.

  • На световой микрофотографии некальцинированной ткани видны остеобласты, активно синтезирующие остеоид (в центре).

  • На световой микрофотографии некальцинированной ткани видны остеобласты, активно синтезирующие рудиментарную костную ткань (в центре).

  • Остеобласты, выстилающие кость (окраска H&E).

Изоляция остеобластов [ править ]

  1. Первый метод выделения методом микродиссекции был первоначально описан Fell et al. [33] с использованием костей конечностей цыплят, которые были разделены на надкостницу и оставшиеся части. Она получила клетки, обладающие остеогенными характеристиками, из культивированной ткани с использованием костей конечностей цыпленка, которые были разделены на надкостницу и оставшиеся части. Она получила клетки, которые обладали остеогенными характеристиками из культивированной ткани.
  2. Ферментативное расщепление - один из самых передовых методов выделения популяций костных клеток и получения остеобластов. Peck et al. (1964) [34] описали оригинальный метод, который сейчас часто используется многими исследователями.
  3. В 1974 г. Джонс и др. [35] обнаружили, что остеобласты перемещаются латерально in vivo и in vitro в различных экспериментальных условиях, и подробно описали метод миграции. Однако остеобласты были загрязнены клетками, мигрирующими из сосудистых отверстий, которые могли включать эндотелиальные клетки и фибробласты.

См. Также [ править ]

  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD, Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR (апрель 1999 г.). «Многолинейный потенциал мезенхимальных стволовых клеток взрослого человека». Наука . 284 (5411): 143–7. Bibcode : 1999Sci ... 284..143P . DOI : 10.1126 / science.284.5411.143 . PMID  10102814 .
  2. Перейти ↑ Arnett T (2003). «Регулирование функции костных клеток кислотно-щелочным балансом» . Proc Nutr Soc . 62 (2): 511–20. DOI : 10,1079 / pns2003268 . PMID 14506899 . 
  3. ^ а б Блэр Х.С., Заиди М., Хуанг С.Л., Сун Л. (ноябрь 2008 г.). «Онтогенетическая основа дифференциации скелетных клеток и молекулярная основа основных дефектов скелета». Биол Рев Камб Филос Соц . 83 (4): 401–15. DOI : 10.1111 / j.1469-185X.2008.00048.x . PMID 18710437 . S2CID 20459725 .  
  4. ^ Blair HC, вс L, Kohanski RA (ноябрь 2007). «Сбалансированное регулирование пролиферации, роста, дифференциации и деградации в скелетных клетках». Анна. NY Acad. Sci . 1116 (1): 165–73. Bibcode : 2007NYASA1116..165B . DOI : 10.1196 / annals.1402.029 . PMID 17646258 . S2CID 22605157 .  
  5. ^ Loutit, JF; Нисбет, Северо-Запад (январь 1982 г.). «Происхождение остеокластов». Иммунобиология . 161 (3–4): 193–203. DOI : 10.1016 / S0171-2985 (82) 80074-0 . PMID 7047369 . 
  6. Перейти ↑ Nicks KM, Fowler TW, Gaddy D (июнь 2010). «Репродуктивные гормоны и кости». Curr Osteoporos Rep . 8 (2): 60–7. DOI : 10.1007 / s11914-010-0014-3 . PMID 20425612 . S2CID 43825140 .  
  7. ^ Ларсен, Уильям Дж. (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон. стр.  355 -357. ISBN 0-443-06583-7.
  8. ^ Karsenty G (2008). «Транскрипционный контроль скелетогенеза». Анну Рев Геном Хум Генет . 9 : 183–96. DOI : 10.1146 / annurev.genom.9.081307.164437 . PMID 18767962 . 
  9. Перейти ↑ Reid IR, Bristow SM, Bolland MJ (апрель 2015 г.). «Сердечно-сосудистые осложнения от приема препаратов кальция». J. Cell. Biochem . 116 (4): 494–501. DOI : 10.1002 / jcb.25028 . PMID 25491763 . S2CID 40654125 .  
  10. ^ Зайди M, вс L, Робинсон LJ, Tourkova IL, Лю L, Wang Y, Zhu LL, Лю X, Li J, Peng Y, Ян G, Ши X, Levine A, Икбал J, Ярославскому BB, Isales C, Блэр HC (май 2010 г.). «АКТГ защищает от вызванного глюкокортикоидами остеонекроза костей» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 107 (19): 8782–7. Bibcode : 2010PNAS..107.8782Z . DOI : 10.1073 / pnas.0912176107 . PMC 2889316 . PMID 20421485 .  
  11. ^ Sun L, Peng Y, Sharrow AC, Iqbal J, Zhang Z, Papachristou DJ, Zaidi S, Zhu LL, Yaroslavskiy BB, Zhou H, Zallone A, Sairam MR, Kumar TR, Bo W, Braun J, Cardoso-Landa L , Шаффлер М.Б., Мунга Б.С., Блэр Х.С., Заиди М. (апрель 2006 г.). «ФСГ напрямую регулирует костную массу». Cell . 125 (2): 247–60. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.01.051 . PMID 16630814 . S2CID 7544706 .  
  12. ^ Хоекстра M, Meurs I, Koenders M, Out R Хильдебранд RB, Kruijt JK, Ван Эк M, Van Berkel TJ (апрель 2008). «Отсутствие захвата сложного эфира холестерина ЛПВП у мышей посредством SR-BI нарушает адекватную реакцию на стресс, опосредованную глюкокортикоидами надпочечников, на голодание» . J. Lipid Res . 49 (4): 738–45. DOI : 10,1194 / jlr.M700475-JLR200 . PMID 18204096 . 
  13. ^ Мартино С, Мартин-Falstrault л, Brissette л, Moreau Р (январь 2014). «Модель атерогенных мышей с нулевым Scarb1 показывает фенотип с высокой костной массой» . Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб . 306 (1): E48–57. DOI : 10,1152 / ajpendo.00421.2013 . PMC 3920004 . PMID 24253048 .  
  14. ^ a b Арана-Чавес В.Э., Соарес А.М., Катчбуриан Э. (август 1995 г.). «Соединения между ранними развивающимися остеобластами свода черепа крысы, выявленные с помощью замораживания-перелома и электронной микроскопии ультратонких срезов» . Arch. Histol. Цитол . 58 (3): 285–92. DOI : 10,1679 / aohc.58.285 . PMID 8527235 . 
  15. ^ Доти SB (1981). «Морфологические свидетельства щелевых контактов между костными клетками». Calcif. Tissue Int . 33 (5): 509–12. DOI : 10.1007 / BF02409482 . PMID 6797704 . S2CID 29501339 .  
  16. ^ Yellowley CE, Li Z, Zhou Z, Jacobs CR, Донахью HJ (февраль 2000). «Функциональные щелевые соединения между остеоцитарными и остеобластическими клетками». J. Bone Miner. Res . 15 (2): 209–17. DOI : 10,1359 / jbmr.2000.15.2.209 . PMID 10703922 . S2CID 7632980 .  
  17. ^ Редди AH, Гей R, Гей - S, Миллер EJ (декабрь 1977). «Переходы типов коллагена во время индуцированного матрицей образования хряща, кости и костного мозга» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 74 (12): 5589–92. Bibcode : 1977PNAS ... 74.5589R . DOI : 10.1073 / pnas.74.12.5589 . PMC 431820 . PMID 271986 .  
  18. ^ Kuivaniemi H, Тромп G, Prockop DJ (апрель 1991). «Мутации в генах коллагена: причины редких и некоторых распространенных заболеваний человека». FASEB J . 5 (7): 2052–60. DOI : 10.1096 / fasebj.5.7.2010058 . PMID 2010058 . S2CID 24461341 .  
  19. ^ Аубин JE, Лю F, L Малавал, Гупта А.К. (август 1995). «Дифференциация остеобластов и хондробластов». Кость . 17 (2 доп.): 77S – 83S. DOI : 10.1016 / 8756-3282 (95) 00183-E . PMID 8579903 . 
  20. ^ Дельмас PD, Demiaux B, Малавал L, Chapuy MC, Менье PJ (апрель 1986). «[Остеокальцин (или костный gla-белок), новый биологический маркер для изучения костной патологии]». Пресс Мед (на французском языке). 15 (14): 643–6. PMID 2939433 . 
  21. ↑ Roach HI (июнь 1994 г.). «Почему костный матрикс содержит неколлагеновые белки? Возможная роль остеокальцина, остеонектина, остеопонтина и костного сиалопротеина в минерализации и резорбции кости». Cell Biol. Int . 18 (6): 617–28. DOI : 10,1006 / cbir.1994.1088 . PMID 8075622 . S2CID 20913443 .  
  22. ^ Boskey AL, Gadaleta S, Gundberg C, Доти SB, Ducy P, Karsenty G (сентябрь 1998). «Инфракрасный микроскопический анализ с преобразованием Фурье костей мышей с дефицитом остеокальцина дает представление о функции остеокальцина». Кость . 23 (3): 187–96. DOI : 10.1016 / s8756-3282 (98) 00092-1 . PMID 9737340 . 
  23. ^ Thurner PJ, Chen CG, Ионова-Martin S, вс L, Harman A, Porter A, Ager JW, Ritchie RO, Alliston T (июнь 2010). «Дефицит остеопонтина увеличивает хрупкость костей, но сохраняет костную массу» . Кость . 46 (6): 1564–73. DOI : 10.1016 / j.bone.2010.02.014 . PMC 2875278 . PMID 20171304 .  
  24. ^ а б Блэр Х.С., Заиди М., Шлезингер PH (июнь 2002 г.). «Механизмы, уравновешивающие синтез и деградацию скелетного матрикса» . Biochem. Дж . 364 (Pt 2): 329–41. DOI : 10.1042 / BJ20020165 . PMC 1222578 . PMID 12023876 .  
  25. ^ a b c Блэр ХК, Робинсон Л.Дж., Хуанг Х.Л., Сунь Л., Фридман ПА, Шлезингер Ф.Х., Заиди М. (2011). «Кальций и болезни костей» . BioFactors . 37 (3): 159–67. DOI : 10.1002 / biof.143 . PMC 3608212 . PMID 21674636 .  
  26. ↑ Frost HM (1969). «Гистологический анализ ремоделирования кости на основе тетрациклинов». Calcif Tissue Res . 3 (1): 211–37. DOI : 10.1007 / BF02058664 . PMID 4894738 . S2CID 9373656 .  
  27. ^ а б Нойман У. Ф., Нойман М. У. (1958-01-01). Химическая динамика костного минерала . Издательство Чикагского университета. ISBN 0-226-57512-8.[ требуется страница ]
  28. ^ Schartum S, Nichols G (май 1962). «Относительно градиентов pH между внеклеточным компартментом и жидкостями, омывающими минеральную поверхность кости, и их связи с распределением ионов кальция» . J. Clin. Инвестируйте . 41 (5): 1163–8. DOI : 10.1172 / JCI104569 . PMC 291024 . PMID 14498063 .  
  29. Перейти ↑ Liu L, Schlesinger PH, Slack NM, Friedman PA, Blair HC (июнь 2011 г.). «Высокая активность обмена Na + / H + в минерализующих остеобластах» . J. Cell. Physiol . 226 (6): 1702–12. DOI : 10.1002 / jcp.22501 . PMC 4458346 . PMID 21413028 .  
  30. Перейти ↑ Blair HC, Teitelbaum SL, Ghiselli R, Gluck S (август 1989). «Остеокластическая резорбция кости с помощью поляризованного вакуолярного протонного насоса». Наука . 245 (4920): 855–7. Bibcode : 1989Sci ... 245..855B . DOI : 10.1126 / science.2528207 . PMID 2528207 . 
  31. ^ Клейна-Nulend J, Nijweide PJ, Burger EH (июнь 2003). «Остеоцит и костная структура». Curr Osteoporos Rep . 1 (1): 5–10. DOI : 10.1007 / s11914-003-0002-у . PMID 16036059 . S2CID 9456704 .  
  32. ^ Барон, Роланд; Равади, Жорж; Роман-Роман, Серджио (2006). «Сигнализация WNT: ключевой регулятор костной массы». Актуальные темы биологии развития . 76 . С. 103–127. DOI : 10.1016 / S0070-2153 (06) 76004-5 . ISBN 978-0-12-153176-8. PMID  17118265 .
  33. ↑ Fell, HB (январь 1932 г.). «Остеогенная способность in vitro надкостницы и эндоста, выделенных из скелета конечностей эмбрионов птиц и молодых цыплят» . Журнал анатомии . 66 (Pt 2): 157–180.11. PMC 1248877 . PMID 17104365 .  
  34. ^ Пек, Вашингтон; Birge, SJ; Федак С.А. (11 декабря 1964 г.). «Костные клетки: биохимические и биологические исследования после выделения ферментов». Наука . 146 (3650): 1476–1477. Bibcode : 1964Sci ... 146.1476P . DOI : 10.1126 / science.146.3650.1476 . PMID 14208576 . S2CID 26903706 .  
  35. ^ Джонс, SJ; Бойд, А. (декабрь 1977 г.). «Некоторые морфологические наблюдения за остеокластами». Исследования клеток и тканей . 185 (3): 387–97. DOI : 10.1007 / bf00220298 . PMID 597853 . S2CID 26078285 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Уильям Ф. Нойман и Маргарет В. Нойман. (1958). Химическая динамика костного минерала. Чикаго: Издательство Чикагского университета. ISBN 0-226-57512-8 . 
  • Неттер, Фрэнк Х. (1987). Костно-мышечная система: анатомия, физиология, нарушения обмена веществ . Саммит, Нью-Джерси: ISBN корпорации Ciba-Geigy 0-914168-88-6 . 

Внешние ссылки [ править ]