Ostertagia ostertagi , широко известная как средний желудочный червь или коричневый желудочный червь , является паразитической нематодой (круглым червем) крупного рогатого скота . O. ostertagi также в меньшей степени встречается у овец , коз , диких жвачных и лошадей . Он вызывает остертагиоз , который потенциально опасен для крупного рогатого скота. Он встречается во всем мире и имеет экономическое значение для животноводства, особенно в условиях умеренного климата .
Ostertagia ostertagi | |
---|---|
Научная классификация | |
Королевство: | Animalia |
Тип: | Нематода |
Класс: | Хромадорея |
Заказ: | Рабдитида |
Семья: | Trichostrongylidae |
Род: | Ostertagia |
Разновидность: | О. остертаги |
Биномиальное имя | |
Ostertagia ostertagi (Стайлз, 1892) |
Сычужная нематода O. ostertagi - нематода V клады отряда Strongylida , семейства Trichostrongylidae и рода Ostertagia . [1] Рэнсом впервые описал род Ostertagia в 1907 году, который в настоящее время насчитывает около 15 видов. Все виды рода Ostertagia заражают домашних или диких жвачных. Эти виды образуют большую и сложную группу, систематика которой до конца не выяснена.
Жизненный цикл
Жизненный цикл O. ostertagi состоит из двух стадий: свободноживущей, предпаразитарной стадии и паразитической стадии у хозяина (например, крупного рогатого скота). Яйца зрелых самок в сычуге переходят с фекалиями . Эти яйца выводятся с фекалиями до личинок первой стадии (L1). Личинки L1 растут и линяют до личинок второй стадии (L2), которые затем линяют, чтобы стать инфекционными личинками третьей стадии (L3). L3 сохраняют кутикулу второй стадии (L2) в качестве защитной оболочки и могут выживать в течение длительного времени в фекалиях. Время, необходимое для развития инфекционных личинок, зависит от благоприятных стимулов, таких как температура (примерно 25–27 ° C или 77–81 ° F) и влажность . Обычно разработка занимает от 10 дней до 2 недель. [2]
Паразитарная стадия жизненного цикла начинается, когда теплые влажные условия заставляют личинок L3 мигрировать на траву, окружающую фекальную лепешку, которые поедаются во время выпаса. В рубце хозяина личинки L3 сбрасывают защитную оболочку и переходят в сычуг, где проникают в желудочные железы . После выделения из оболочки и проникновения в желудочные железы L3 линька в L4, а затем в личинки L5. Затем молодые взрослые черви выходят из желудочных желез и продолжают свое созревание на поверхности слизистой оболочки сычуга. [3] После полного созревания начинается половое размножение и производятся яйца, завершая, таким образом, жизненный цикл.
Нормальный период препатента для O. ostertagi составляет 21 день. Однако при определенных обстоятельствах проглоченные личинки L3 могут приостанавливать свое созревание и переходить в состояние покоя в виде ингибированных личинок L4 внутри желудочных желез. Это замедленное развитие называется гипобиозом и может длиться до шести или семи месяцев. Исследования показывают, что процесс торможения у O. ostertagi зависит от погодных условий, которым зараженные личинки L3 подвергаются на пастбище, и от продолжительности времени, которое личинки L3 проводят на пастбище. В регионах с умеренным климатом северного полушария гипобиоз возникает осенью и в начале зимы, но есть свидетельства того, что в южном полушарии это явление происходит весной и в начале лета. [4] [5]
Морфология
Взрослые особи O. ostertagi - стройные красновато-коричневые черви. Взрослые самцы имеют длину 6–7 мм (0,24–0,28 дюйма), взрослые самки - 8–11 мм (0,31–0,43 дюйма), а яйца - 70–86 мкм (0,0028–0,0034 дюйма) в длину. Идентификация взрослых червей среднего желудка основана на строении бурсы, генитального конуса и спикул у мужчин, а также на размерах клапана пищевода и конфигурации синлофы у мужчин и женщин. [6] Кутикула в переднем отделе поперечно-бороздчатая, тогда как остальная часть тела гладкая и несет около 36 продольных гребней. [7] Ostertaginae характеризуются сниженной щечной капсулы и квадратной головкой и хорошо развитой совокупительным бурсы у самцов. Генитальный конус снизу несет две маленькие тонкие папиллы, а на дорсальной стороне две длинные тонкие папиллы, окруженные дополнительной бурсальной перепонкой. Боковые лучи копулятивной сумки расположены по схеме 2-1-2 или 2-2-1. Ключом к морфологической идентификации самцов O. ostertagi является видный проконус, а остальная часть генитального конуса не выделяется. Спикулы одинаковой длины и формы, сужаются к дистальному концу. [8] Ключом к морфологической идентификации самок O. ostertagi является латеральная синлофа с одной парой гребней, заканчивающейся рядом с латеральным гребнем между шейным сосочком и задним концом пищевода. Шейные сосочки выступающие, шиповидные. Большое количество поверхностных кутикулярных гребней (синлоф) перпендикулярны поверхности. [9] [10]
Инфекционные личинки L3 O. ostertagi также можно идентифицировать морфологически. L3 будет иметь внешнюю оболочку. Голова личинки округлая, ее можно отличить от Cooperia spp. поскольку у него отсутствуют два преломляющих тела в голове, которые наблюдаются у этого вида. Хвост личинки в оболочке округлый, а тело содержит 16 кишечных клеток. Внешний чехол личинок O. ostertagi также имеет более тупой кончик, чем у Copperia spp. или Haemonchus placei . O. ostertagi также можно отличить от личинок L3 Trichostrongylus spp. так как он имеет гораздо более длинное удлинение хвоста оболочки. [11]
Молекулярная биология
Оценка размера генома O. ostertagi составляет ~ 58 МБ, на основе T. Circumcincta ( Ostertagia Circumcincta ), геном которой составляет 58,6 МБ, и для H. contortus - 52 МБ, на основе проточной цитометрии. [12] Существует 7006 идентифицированных экспрессированных секвенированных меток (EST), представляющих 2564 гена. [13]
Болезнь
Клинический остертагиоз обычно возникает у телят первого пастбища, но может поражать и взрослых животных. [14] Субклиническая инфекция приводит к снижению прибавки в весе и скорости роста, снижению репродуктивной эффективности и сокращению производства молока . [15] Основным клиническим симптомом молниеносного остертагиоза крупного рогатого скота является водянистая диарея, обычно сопровождающаяся снижением аппетита . [16] Зараженные животные характеризуются тусклой грубой шерстью и загрязнением задних конечностей фекалиями в результате обильной диареи. Крупный рогатый скот часто коинфицирован многих желудочно - кишечных нематод , включая виды следующих родов: Ostertagia, Haemonchus , Bunostomum , Oesophagostomum , Trichuris , Trichostrongylus , Cooperia , и Nematodirus . Клинические признаки между этими видами нематод трудно отличить друг от друга, и их часто называют синдромом, называемым паразитарным гастроэнтеритом. [17] Клинический остертагиоз можно наблюдать в двух случаях, которые называются заболеванием типа I и типа II.
Болезнь I типа
Заболевание I типа возникает у молодняка крупного рогатого скота, впервые пасущего на пастбищах в период сильного загрязнения пастбищ. [18] [19] Этот синдром обычно возникает в летние и осенние месяцы в Северном полушарии и в зимние и весенние месяцы в Южном полушарии. [20] Инфицированные личинки ежедневно поедаются молодняком на пастбище. Патологические и клинические признаки обусловлены прямым развитием большого количества личинок L3 во взрослых червях в течение относительно короткого периода времени (примерно 3 недели) у молодых животных с иммунной системой, наивной к инфекциям Ostertagia . [21] Молодые взрослые черви затем вырываются из желудочных желез, нанося значительный ущерб стенке сычуга. Легкие случаи приводят к замедлению роста или продуктивности, а тяжелые - к молниеносному заболеванию, характеризующемуся обильным водянистым поносом, быстрой потерей веса, подчелюстным отеком («бутылочная челюсть»), анемией и смертью. [22] [23]
Болезнь II типа
Заболевание II типа может возникать у годовалых и более старшего крупного рогатого скота. [24] Это результат остановки L4, возобновляющей свое развитие до незрелых взрослых особей и покидающих желудочные железы. [25] [26] Это может произойти через несколько недель или месяцев после попадания внутрь в виде L3 и является следствием благоприятных условий окружающей среды. [27] Затем личинки возобновят созревание постепенно или по очереди. Клинические признаки идентичны болезни типа I, а степень тяжести зависит от величины высыпаний. [28] В Северном полушарии болезнь типа II часто наблюдается ранней весной, а в Южном полушарии - осенью. [29]
Патология
Глистов можно легко увидеть и идентифицировать в сычуге, а также могут быть видны небольшие петехии (пятна крови) там, где черви кормились. Наиболее характерными поражениями при инфекциях Ostertagia являются множественные маленькие белые приподнятые пупочные узелки диаметром 1-2 мм. Они могут быть дискретными, но при тяжелых инфекциях они имеют тенденцию сливаться и давать вид « булыжника » или « кожи марокко ». Узелки наиболее заметны в области глазного дна, но могут покрывать всю слизистую оболочку сычуга. В тяжелых случаях отек может распространяться на сычуг, на тонкий кишечник и сальник. [30]
При гистологическом исследовании сычужные железы желудка содержат личинок на разных стадиях развития, что приводит к гиперплазии и раздуванию желез, а также к уплощению железистого эпителия. В пораженных железах отсутствуют дифференцированные клетки, продуцирующие кислоту, и главные клетки, производящие пепсиноген. Заболевания типа I и типа II часто дифференцируют по наличию повышенного количества глобул лейкоцитов, эозинофилов и очаговых агрегатов лимфоплазмоцитарных клеток у животных с заболеванием типа II. [31]
Патофизиология
Последствия поражения желудочной железы О. ostertagi включают:
- Пепсиноген не активируется до своей активной формы, пепсина , из-за снижения продукции кислоты, вызванной потерей функции париетальных клеток, что приводит к увеличению pH сычуга. [32]
- Из-за повышенного pH сычуга белки не денатурируются и не перевариваются. Для замены этих белков необходимо использовать диетическую энергию и белок, которые в противном случае использовались бы для роста. Результат - похудание. [33]
- Также из-за повышенного pH сычуга увеличивается количество бактерий в сычуге, что может способствовать диарее, наблюдаемой в клинических случаях. [34] [35]
- Происходит перемещение белков сыворотки, особенно альбумина из циркулирующей крови в просвет сычуга из-за нарушения внутриклеточных контактов. Повышенный уровень альбумина снижает всасывание жидкости в кишечнике, вызывая диарею. Потеря альбумина также вызывает скопление жидкостей организма в нижних частях тела, например, под челюстью (челюсть бутылки) или в брюшной полости ( асцит ).
- Повышенный pH сычуга также стимулирует выработку гастрина и, следовательно, гипергастринемию, которая тесно связана с отсутствием аппетита. Было показано, что это связанное с паразитами снижение потребления в значительной степени является причиной нарушения набора веса.
Иммунный ответ и защита хозяина
Желудочно-кишечные нематоды могут вызывать различные иммунные ответы хозяина в зависимости от исходного иммунного статуса хозяина, видов паразитов и условий окружающей среды. В организме есть несколько механизмов физической защиты от паразитов, включая постоянное слущивание эпителия кишечника для предотвращения прикрепления паразитов. Однако после заражения иммунная система хозяина пытается ограничить ущерб, причиненный червем. Помимо важности внешних факторов, таких как погода, климат и управление пастбищами, иммунный статус крупного рогатого скота, возможно, является наиболее значимым из всех факторов хозяина, влияющих на инфицирование O. ostertagi . В отличие от других распространенных желудочно-кишечных нематод крупного рогатого скота, которые подвержены быстрому иммунному ответу хозяина после относительно коротких периодов воздействия и памяти иммунной системы, защитный иммунный ответ хозяина против O. ostertagi требует гораздо более длительных периодов воздействия и не всегда является постоянным. Неспособность быстро отреагировать на Ostertagia может быть результатом предполагаемой иммуносупрессии или нарушения антител и клеточных ответов. [36] Было показано, что O. ostertagi индуцирует цитокины и Т-клетки в адаптивном иммунном ответе у крупного рогатого скота, и в последнее время были достигнуты успехи в производстве подходящих вакцин, нацеленных на взрослую стадию остертагии . [37] [38] [39] Основным ограничением снижения паразитарной нагрузки с помощью вакцин является сложное и динамическое взаимодействие хозяин-паразит, которое является уникальным для каждого вида хозяина и паразита, на которое часто влияют несколько факторов окружающей среды. [40]
Диагностика
О присутствии O. ostertagi в организме хозяина можно судить несколькими способами. В частности, подсчет яиц фекальных червей (FEC) (предпочтительно с определением вида путем культивирования и дифференциации личинок) и общий подсчет глистов - это тесты, наиболее часто используемые для диагностики гельминтозов у жвачных животных. Прямой подсчет яиц нематод в фекалиях является предпочтительным методом для однолетних животных, тогда как у взрослых животных он может иметь высокую вариабельность из-за иммунитета коровы и низкой яйценоскости. [41] Другие биохимические методы были разработаны, чтобы помочь более точно диагностировать паразитизм O. ostertagi . К ним относится определение специфических антител против паразитов в молоке. [42] [43] Иммуноферментные анализы ( ELISA ) использовались в качестве диагностического инструмента для количественной оценки воздействия нематод желудочно-кишечного тракта на молочный скот путем измерения антител в молоке. Более высокие уровни антител, измеренные методами ELISA, называемые отношениями оптической плотности (ODR), связаны со снижением надоев молока у молочного скота. [44] Аналогичные результаты были получены в молочной промышленности между увеличением ODR и негативным воздействием на здоровье, массу тела и репродуктивные показатели. [45] Концентрация пепсиногена в крови, которая увеличивается при повреждении слизистой оболочки сычуга, также использовалась для диагностики остертагиоза. [46] [47] Анализ сыворотки на повышенный уровень пепсиногена в плазме является полезным диагностическим средством. Как правило, повышенные уровни активности пепсиногена (уровни тирозина> 3 МЕ) связаны с клиническим сычужным паразитизмом. [48]
Стратегии лечения и контроля
Существует несколько классов глистогонных препаратов, используемых для борьбы с желудочно-кишечными нематодами у домашнего скота. Наиболее распространенными в животноводстве являются макроциклические лактоны , к которым относятся ивермектин и эприномектин , бензимидазол и имидазотиазолы также используются в меньшей степени. Из-за рутинной, сплошной обработки стада наблюдается широко распространенная резистентность овец к антигельминтным препаратам в теплом климате и все больше доказательств устойчивости крупного рогатого скота в умеренном климате. [49] [50] Как следствие, животноводческие предприятия должны будут адаптировать методы животноводства для борьбы с внутренними паразитами. Это может включать множество комбинаций чередования пастбищ, гибких норм поголовья и генетического отбора. Также исследуются несколько новых методов борьбы, включая вакцины, отлавливающие нематоды грибы и дубильные вещества в кормах. [51] [52] [53]
Устойчивость к промоканию
Учитывая важность эффективного контроля над паразитами, существует повышенное беспокойство по поводу снижения антигельминтной эффективности. В настоящее время имеется широкий спектр литературы, в которой сообщается о развитии устойчивости O. ostertagi ко всем основным классам глистогонных средств во всем мире, включая США, Новую Зеландию, Бразилию, Аргентину и Великобританию. [54] [55] [56] Совсем недавно, в январе 2016 г., глистогонная резистентность O. ostertagi была зарегистрирована ко всем трем основным классам препаратов на 20 молочных фермах в Южной Австралии. [57] Это два наиболее широко распространенных метода диагностики устойчивости к глистогонам для O. ostertagi - это методы in vivo : тест на уменьшение количества яиц в кале (FECRT) и тест с контролируемой эффективностью (CET). Всемирная ассоциация развития ветеринарной паразитологии (WAAVP) представила рекомендации по выявлению устойчивости к глистогонам. [58]
Рекомендации
- ^ Blaxter, ML, De Ley, P., Garey, JR, Ль, LX, Scheldeman П., Vierstraete А., Vanfleteren, JR, Макка, LY, Доррис, М., Frisse, LM, Вид, JT, и Томас В.К. 1998. Молекулярная эволюционная структура для типа Nematoda. Природа 392: 71–75.
- ^ Fox, MT 2014. Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство Merck. Ветеринарное руководство Мерк . Получено с http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/gastrointestinal_parasites_of_ruminants/gastrointestinal_parasites_of_cattle.html.
- ^ Fox, MT 1993. Патофизиология инфекции Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. DOI : 10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
- ^ Couvillion, CE, Siefker, C., и Evans, RR 1996. Эпидемиологическое исследование нематодных инфекций в стаде выпаса коров и телят в Миссисипи. Vet Parasitol 64: 207–218. DOI : 10.1016 / 0304-4017 (95) 00899-3
- ^ Фернандес, А.С., Фил, Калифорния, и Стеффан, PE 1999. Исследование индуктивных факторов гипобиоза Ostertagia ostertagi у крупного рогатого скота. Ветеринарный паразитол 81: 295–307. DOI : 10.1016 / S0304-4017 (98) 00252-0
- ^ Lichtenfels JR, HE 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных в Северной Америке: обновленная информация и ключ к видам. Vet Parasitol 46: 33–53.
- Перейти ↑ Taylor, MA, Coop, RL, and Wall, RL 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Wiley-Blackwell ISBN 978-0-470-67162-7 .
- Перейти ↑ Taylor, MA, Coop, RL, and Wall, RL 2015. Ветеринарная паразитология, 4-е издание. Вили-Блэквелл ISBN 978-0-470-67162-7 .
- ^ Lichtenfels JR, HE 1993. Систематика нематод, вызывающих остертагиоз у домашних и диких жвачных в Северной Америке: обновленная информация и ключ к видам. Vet Parasitol 46: 33–53.
- ^ Lichtenfels, JR, Hoberg, EP, and Zarlenga, DS 1997. Систематика желудочно-кишечных нематод домашних жвачных животных: достижения между 1992 и 1995 годами и предложения для будущих исследований. Ветеринарный паразитол 72: 225–245. DOI : 10.1016 / S0304-4017 (97) 00099-X .
- ↑ van Wyk, J., Cabaret, J., and Michael, L. 2004. Упрощена морфологическая идентификация личинок нематод мелких жвачных и крупного рогатого скота. Ветеринарный паразитол 119: 277–306. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2003.11.012
- ^ Кассер, Р. Б., Ранганатан, С., Бэйли, Д., Стернберг, П., Митрева, М., Мардис, Э., и Уилсон, Р. К. 2007. Последовательности полного генома нематод отряда Strongylida. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/ . Доступ онлайн 22 марта 2016 г.
- ^ Кассер, Р. Б., Ранганатан, С., Бэйли, Д., Стернберг, П., Митрева, М., Мардис, Э., и Уилсон, Р. К. 2007. Последовательности полного генома нематод отряда Strongylida. Предложение. http://eprints.ugd.edu.mk/2898/ . Доступ онлайн 22 марта 2016 г.
- ^ Мериал. 2001. Ostertagia ostertagi . Публикация онлайн-продюсера: http://us.merial.com/producers/pdfs/Ostertagia_ostertagi.pdf Архивировано 10 мая 2017 г. на Wayback Machine . По состоянию на 23 марта 2016 г.
- ^ Гиббс, HC 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных регионах с умеренным климатом Северной Америки. Vet Parasitol 27: 39–47.
- ^ Гиббс, HC 1988. Эпидемиология остертагиоза крупного рогатого скота в северных регионах с умеренным климатом Северной Америки. Vet Parasitol 27: 39–47.
- Перейти ↑ Boden, E., and Andrews, A. 2015. Ветеринарный словарь Блэка Vol. 17. Блумсбери. ISBN 140817572X
- ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
- ^ Бек, М., Колвелл, DD, Goater, CP, Kienzle, SW 2015. Где риск? Пейзажная эпидемиология желудочно-кишечного паразитизма у мясного скота провинции Альберта. Parasit Vectors 8: 434.
- ^ Stromberg, BE 1997. Факторы окружающей среды, влияющие на передачу. Vet Parasitiol 72: 247–264.
- ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia . Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
- ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
- Перейти ↑ Myers, GH, and Taylor, RF 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. DOI : 10,1177 / 104063878900100225
- ^ Williams, JC, Нокс, JW, и Loyacano, AF 1993. Эпидемиология Ostertagia ostertagi в weaner-годовалых крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 313–324.
- ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
- ^ Eysker, М. 1993. Роль заторможенного развития в эпидемиологии Ostertagia инфекций. Vet Parasitol 46: 259–269.
- ^ Eysker, М. 1993. Роль заторможенного развития в эпидемиологии Ostertagia инфекций. Vet Parasitol 46: 259–269.
- ^ Мериал. 2016. Эндопаразиты - Ostertagia. Интернет-публикация: http://www.merial.co.nz/Cattle/beef/disease_information/Pages/oster.aspx . По состоянию на 23 марта 2016 г.
- Перейти ↑ Myers, GH, and Taylor, RF 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. DOI : 10,1177 / 104063878900100225
- Перейти ↑ Fox, MT (2014). Желудочно-кишечные паразиты крупного рогатого скота: желудочно-кишечные паразиты жвачных животных: Ветеринарное руководство Merck. Ветеринарное руководство Мерк . Получено с http://www.merckvetmanual.com/mvm/digestive_system/gastrointestinal_parasites_of_ruminants/gastrointestinal_parasites_of_cattle.html .
- Перейти ↑ Myers, GH, and Taylor, RF 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. DOI : 10,1177 / 104063878900100225
- Перейти ↑ Fox, MT (1993). Патофизиология инфекции Ostertagia-ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. DOI : 10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
- Перейти ↑ Fox, MT (1993). Патофизиология инфекции Ostertagia-ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. DOI : 10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
- Перейти ↑ Fox, MT (1993). Патофизиология инфекции Ostertagia-ostertagi у крупного рогатого скота. Vet Parasitol 46: 143–158. DOI : 10.1016 / 0304-4017 (93) 90055-р
- Перейти ↑ Myers, GH, and Taylor, RF 1989. Остертагиоз крупного рогатого скота. J Vet Diagn Invest 1: 195–200. DOI : 10,1177 / 104063878900100225
- ^ Claerebout, E., и Vercruysse, J. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Паразитол 120: S25 – S42. DOI : 10,1017 / S0031182099005776
- ^ Claerebout, E., Vercauteren, I., Geldhof, P., Olbrechts, A., Zarlenga, DS, Goddeeris, BM, & Vercruysse, J. 2005. Ответы цитокинов у иммунизированных и неиммунизированных телят послеинфекции Ostertagia ostertagi . Parasite Immunol 27: 325–331. DOI : 10.1111 / j.1365-3024.2005.00780.x
- ^ Ринальди, М., и Гельдхоф, П. 2012. Иммунологические стратегии борьбы с остертагиозом у крупного рогатого скота: где мы находимся? Parasite Immunol 34: 254–264. DOI : 10.1111 / j.1365-3024.2011.01313.x
- ^ Vlaminck, J., Borloo, J., Vercruysse, J., Geldhof, P., and Claerebout, E. 2015. Вакцинация телят против онкофоры Cooperia с помощью секретируемого белка, связанного с активацией двойного домена, снижает выход яиц паразитов и выпас загрязнение. Int J Parasitol 45: 209–213. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2014.11.001
- ^ Gasbarre, LC, Leighton, EA, и Sonstegard, T. 2001. Роль иммунной системы и генома крупного рогатого скота в устойчивости к желудочно-кишечным нематодам. Ветеринарный паразитол 98: 51–64. DOI : 10.1016 / S0304-4017 (01) 00423-X
- ^ Claerebout, E., и Vercruysse, J. 2000. Иммунный ответ и оценка приобретенного иммунитета против желудочно-кишечных нематод у крупного рогатого скота: обзор. Паразитол 120: S25 – S42. DOI : 10,1017 / S0031182099005776
- ^ Шарлье J., Vercruysse J., Смит, Дж, Vanderstichel, Р., Stryhn, Х., Claerebout, Е. и Dohoo, И. 2010. Оценка анти - ostertagi Ostertagia антител в отдельных пробах молокакак параметр принятия решения для селективной антигельминтной обработки молочных коров. Пред. Vet Med. 93: 147–152. DOI : 10.1016 / j.prevetmed.2009.10.002
- ^ Санчес J., Dohoo, И., Nodtvedt, А., Киф Г., Маркхэм, Ф., Лесли К., DesCoteaux Л., Кэмпбелл, Дж 2002. Продольное исследование желудочнокишечного тракта паразитов Канадские молочные фермы: значение непрямогоИФА Ostertagia ostertagi как инструмента мониторинга. Ветеринарный паразитол 107: 209–226. DOI : 10.1016 / S0304-4017 (02) 00158-9
- ^ Delafosse, A. 2013. Связь междуантителами Ostertagia ostertagi в образцах молока из резервуаров и параметрами, связанными с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Ветеринарный паразитол 197: 212–220. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2013.05.023
- ^ Delafosse, A. 2013. Связь междуантителами Ostertagia ostertagi в образцах молока из резервуаров и параметрами, связанными с воспроизводством и смертностью крупного рогатого скота. Ветеринарный паразитол 197: 212–220. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2013.05.023
- ^ Entrocasso, К., McKellar, В., Паркинс, JJ, Bairden, К., броня, J., и Клоостерман, А. 1986. Последовательное развитие типа I и типа II остертагиоз в молодняка крупного рогатого скота с особой ссылкой на биохимический и серологические изменения. Vet Parasitol 21: 173–188. DOI : 10.1016 / 0304-4017 (86) 90064-6
- ^ Симпсон, Х. 2000. Патофизиология сычужного паразитизма: виноват хозяин или паразит? Ветеринарный журнал J 160: 177–191. DOI : 10,1053 / tvjl.2000.0491
- ^ Vercruysse, J., Charlier, J., Dorny, P., and Claerebout, E. 2006. Диагностика гельминтозов у крупного рогатого скота: Всемирный конгресс по биатрии.
- ^ Areskog, М., Ljungstrom, Б. и Хёглунд, J. 2013. ограниченной эффективность наливом глистогонное лечения крупного рогатого скота при шведских полевых условиях. Int J Parasitol 3: 129–134. DOI : 10.1016 / j.ijpddr.2013.06.002
- ^ Сазерленд, И.А., и Литвик, Д.М. 2011. Устойчивость к глистогонам нематодных паразитов крупного рогатого скота: глобальная проблема? Trend Parasitol 27: 176–181. DOI : 10.1016 / j.pt.2010.11.008
- ^ Андерссон, К.-М., Кумар, Д., Бентцер, Дж., Фриман, Э., Арен, Д., и Тунлид, А. 2014. Межвидовые и связанные с хозяином паттерны экспрессии генов в грибах, улавливающих нематод. BMC Genomics 15: 968–981. DOI : 10.1186 / 1471-2164-15-968
- ^ Novobilský, А. Мюллер-Харви И., Thamsborg, SM 2011. Конденсированные дубильные вещества действуют против крупного рогатого скота нематодами. Vet Parasito 182: 213–220. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2011.06.003
- ^ Vlaminck, J., Borloo, J., Vercruysse, J., Geldhof, P., and Claerebout, E. 2015. Вакцинация телят против онкофоры Cooperia с помощью секретируемого белка, связанного с активацией двойного домена, снижает выход яиц паразитов и выпас загрязнение. Int J Parasitol 45: 209–213. DOI : 10.1016 / j.ijpara.2014.11.001 .
- ^ Анциани, О.С., Суарес, В., Гульельмоне, А.А., Варнке, О., Гранде, Х., и Коулс, GC 2004. Устойчивость к бензимидазолу и макроциклическим лактоновым антигельминтикам у нематод крупного рогатого скота в Аргентине. Ветеринарный паразитол 122: 303–306. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2004.05.018
- ^ Эдмондс, MD, Джонсон, EG, и Эдмондс, JD 2010. Глистогонная устойчивость Ostertagia ostertagi и Cooperia oncophora к макроциклическим лактонам у крупного рогатого скота из западных Соединенных Штатов. Ветеринарный паразитол 170: 224–229. DOI : 10.1016 / j.vetpar.2010.02.036 .
- ^ Waghorn Т., Leathwick Д., Rhodes, А., и Джексон, Р. 2006. Распространенность глистогонное сопротивления на 62 мясного скота хозяйств в Северном острове Новой Зеландии. NZ Vet J 546: 278–282. DOI : 10.1080 / 00480169.2006.36711 .
- ^ Буллен, С., Beggs, Д., Менселл П., Рансимен Д., Malmo, J., Плэйфорд, М. и Pyman, М. 2016. Глистогонное сопротивление в желудочнокишечных нематод молочного скота в Macalister ирригации Район Виктория. Aust Vet J 94: 35–41. DOI : 10.1111 / avj.12407
- ^ De Graef, J., Claerebout, E., and Geldhof, P. 2013. Антигельминтная устойчивость нематод желудочно-кишечного тракта крупного рогатого скота. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 82: 113–123.