Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для использования в других целях, см. Альвеолы .
Легочная альвеола
Alveolus diagram.svg
Альвеолы
Подробности
СистемаДыхательная система
Место расположенияЛегкое
Идентификаторы
латинскийлегочная альвеола
MeSHD011650
THH3.05.02.0.00026
Анатомическая терминология

Легочная ямка (множественное число: альвеолы , от латинского альвеолы , «маленькая полость») представляет собой полую чашеобразную форму полости находится в паренхиме легких , где газообмен происходит. Альвеолы ​​легких находятся в ацинусах в начале дыхательной зоны . Они редко располагаются в респираторных бронхиолах , выстилают стенки альвеолярных протоков и более многочисленны в альвеолярных мешочках с слепым концом . [1] В ацинусов являются основными единицами дыхания, с газообмен происходит во всех альвеол настоящее время . [2]Альвеолярная мембрана - это поверхность газообмена, окруженная сетью капилляров . Через мембрану кислород будет диффундировать в капилляры и углекислый газ высвобождается из капилляров в альвеолы , чтобы быть выдох. [3] [4]

Альвеолы ​​относятся к легким млекопитающих . У других позвоночных в газообмене участвуют разные структуры. [5]

Структура [ править ]

Схематическое изображение легкого, показывающее увеличенные внутренние структуры, включая альвеолярные мешочки (10) и дольки (9).

Альвеолы расположены в альвеолярных мешочках легких в легочных дольках в дыхательной зоне , представляющее самые мелкие функциональные единицы в дыхательных путях . Они также присутствуют в респираторных бронхиолах в виде отдельных карманов, выходящих из их просветов. Дыхательные бронхиолы ведут в альвеолярные протоки, которые глубоко выстланы альвеолами. Каждая респираторная бронхиола дает от двух до одиннадцати альвеолярных протоков. Каждый проток открывается в пять или шесть альвеолярных мешочков, в которые открываются группы альвеол. Новые альвеолы ​​продолжают формироваться до восьмилетнего возраста. [1]

Альвеолярные мешочки и капилляры.

Типичная пара легких человека содержит около 480 миллионов альвеол (диапазон: 274–790 миллионов; коэффициент вариации: 37%) [6], что составляет от 50 до 75 квадратных метров (от 540 до 810 квадратных футов); площади поверхности. [7] Каждая альвеола обернута мелкой сеткой капилляров, покрывающей около 70% ее площади. [7] Диаметр альвеолы ​​составляет от 200 до 500 мкм . [7]

Микроанатомия [ править ]

Кровообращение вокруг альвеол

Альвеолы ​​состоят из эпителиального слоя простого плоского эпителия (очень тонкие, уплощенные клетки) [8] и внеклеточного матрикса, окруженного капиллярами . Эпителиальная выстилка является частью альвеолярной мембраны, также известной как респираторная мембрана, которая обеспечивает обмен газов . Мембрана состоит из нескольких слоев - слой выстилающей жидкости, содержащей сурфактант , эпителиальный слой и его базальная мембрана; тонкое интерстициальное пространство между эпителиальной выстилкой и капиллярной мембраной; базальная мембрана капилляров, которая часто сливается с базальной мембраной альвеол и эндотелием капилляровмембрана. Однако вся мембрана составляет от 0,2 мкм в самой тонкой части до 0,6 мкм в самой толстой. [9]

В альвеолярных стенках между альвеолами проходят воздушные пути, известные как поры Кона . Альвеолярные перегородки , которые отделяют альвеолы в альвеолярном мешке содержат некоторые волокна коллагена и эластичные волокна . В перегородках также находится капиллярная сеть, окружающая каждую альвеолу. [10] Эластичные волокна позволяют альвеолам растягиваться, когда они наполняются воздухом во время вдоха. Затем они отпрыгивают во время выдоха, чтобы выпустить воздух, богатый углекислым газом.

Гистологический слайд альвеолярного мешка человека

Есть три основных типа альвеолярных клеток . Двумя типами являются пневмоциты или пневмоноциты, известные как клетки типа I и типа II, обнаруженные в стенке альвеол, и большая фагоцитарная клетка, известная как альвеолярный макрофаг, которая перемещается в просветах альвеол и в соединительной ткани между ними. [7] Клетки типа I, также называемые пневмоцитами I типа или альвеолярными клетками I типа, являются плоскими, тонкими и плоскими и образуют структуру альвеол. Клетки II типа, также называемые пневмоцитами II типа или альвеолярными клетками II типа, выделяют легочное сурфактант для снижения поверхностного натяжения , а также могут дифференцироваться для замены поврежденных ячеек типа I.

Развитие [ править ]

Дыхательные бронхиолы, самые ранние структуры, которые будут содержать альвеолы, сформировались к 16 неделе беременности; клетки, которые станут альвеолами, начинают появляться в конце этих бронхиол. [11] Примерно на 20 неделе у плода могут начаться дыхательные движения. [12] Альвеолярные мешки образуются на 32 неделе беременности, и эти воздушные мешочки продолжают формироваться до 8 лет и, возможно, до подросткового возраста. [11]

Функция [ править ]

Ячейки типа I [ править ]

Показано поперечное сечение альвеолы ​​с капиллярами. Часть поперечного сечения увеличена, чтобы показать диффузию газообразного кислорода и диоксида углерода через ячейки типа I и капиллярные ячейки.
Газообмен в альвеолах.

Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; они представляют собой тонкие и плоские клетки эпителиальной выстилки, которые формируют структуру альвеол. [10] Они плоские (увеличивают площадь поверхности каждой клетки) и имеют длинные цитоплазматические расширения, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности. [7] [13]

Клетки I типа участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью . Эти клетки очень тонкие - иногда всего 25 нм - электронный микроскоп был нужен, чтобы доказать, что все альвеолы ​​выстланы эпителием . Эта тонкая подкладка обеспечивает быструю диффузию газообмена между воздухом в альвеолах и кровью в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, и его органеллы сгруппированы вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также сводит к минимуму толщину гемато-воздушного барьера .

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитозные пузырьки, которые могут играть роль в удалении мелких твердых частиц с внешней поверхности. В дополнение к десмосомам все альвеолярные клетки типа I имеют закупоривающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода, требует большой внутренней поверхности (около 80 квадратных метров [96 квадратных ярдов]) и очень тонких стенок альвеол. Между капиллярами переплетается и поддерживает их внеклеточный матрикс - сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Волокна коллагена, будучи более жесткими, придают прочность стенке, а эластичные волокна позволяют стенкам расширяться и сжиматься во время дыхания.

Пневмоциты I типа неспособны к репликации и подвержены токсическим воздействиям . В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации. [ необходима цитата ]

Ячейки типа II [ править ]

Аннотированная схема альвеолы

Клетки типа II имеют кубическую форму и намного меньше, чем клетки типа I. [10] Это самые многочисленные клетки в альвеолах, но они не покрывают такую ​​большую площадь поверхности, как плоскоклеточные клетки I типа. Клетки типа II в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы, известные как ламеллярные тельца, которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочное сурфактант . Это поверхностно-активное вещество представляет собой пленку жирных веществ, группу фосфолипидов , снижающих поверхностное натяжение альвеол . Фосфолипиды хранятся в ламеллярных телах. Без этого покрытия альвеолы ​​разрушились бы. Сурфактант непрерывно высвобождается путем экзоцитоза.. Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается поверхностно-активным веществом, которое снижает поверхностное натяжение тонкого жидкого покрытия альвеол. Жидкое покрытие создается организмом, чтобы облегчить перенос газов между кровью и альвеолярным воздухом, а клетки типа II обычно находятся на гемато-воздушном барьере . [14] [15]

Клетки типа II начинают развиваться примерно на 26 неделе беременности , выделяя небольшое количество сурфактанта. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется примерно до 35 недель беременности - это основная причина увеличения частоты респираторного дистресс-синдрома у младенцев , который резко снижается в возрасте старше 35 недель.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток типа I и II при повреждении легочной ткани. [16]

MUC1 , человеческий ген, связанный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер рака легких . [17]

Альвеолярные макрофаги [ править ]

В альвеолярных макрофагов располагаются на внутренних поверхностях люменальной альвеол, альвеолярных протоков и бронхиол. Это мобильные мусорщики, которые поглощают в легкие посторонние частицы, такие как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм. [18] Их также называют пылевыми ячейками .

Клиническое значение [ править ]

Заболевания [ править ]

Основная статья: Респираторные заболевания

Поверхностно-активное вещество [ править ]

Недостаток сурфактанта в альвеолах - одна из причин, которые могут способствовать ателектазу (коллапс части или всего легкого). Без легочного сурфактанта ателектаз неизбежен. [19] Недостаток сурфактанта в легких у недоношенных детей вызывает респираторный дистресс-синдром (IRDS).

Нарушение регуляции сурфактанта может вызвать накопление белков сурфактанта в альвеолах в состоянии, называемом легочным альвеолярным протеинозом . Это приводит к ухудшению газообмена. [20]

Воспаление [ править ]

Пневмония - это воспалительное состояние паренхимы легких, которое может быть вызвано как вирусами, так и бактериями . Цитокины и жидкости высвобождаются в альвеолярную полость, интерстиций или и то, и другое в ответ на инфекцию, вызывая уменьшение эффективной площади поверхности газообмена. В тяжелых случаях, когда невозможно поддерживать клеточное дыхание, может потребоваться дополнительный кислород. [21] [22]

  • Диффузное поражение альвеол может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) - тяжелого воспалительного заболевания легких. [23] : 187
  • В астмы , в бронхиолы , или «узкие места» в мешочке ограничены, в результате чего количество потока воздуха в легкие , чтобы быть значительно сокращены. Это может быть вызвано раздражителями в воздухе, например , фотохимическим смогом , а также веществами, на которые у человека есть аллергия.
  • Хронический бронхит возникает, когда в легких вырабатывается обилие слизи. Производство этого вещества происходит естественным путем, когда легочная ткань подвергается воздействию раздражителей. При хроническом бронхите дыхательные пути в альвеолы, респираторные бронхиолы, забиваются слизью. Это вызывает усиленный кашель, чтобы удалить слизь, и часто является результатом длительного воздействия сигаретного дыма.
  • Гиперчувствительный пневмонит

Структурный [ править ]

Практически любой тип опухоли или рака легких может сдавливать альвеолы ​​и снижать газообмен. В некоторых случаях опухоль заполняет альвеолы. [24]

  • Полостная пневмония - это процесс, при котором альвеолы ​​разрушаются и образуют полость. По мере разрушения альвеол площадь поверхности, на которой происходит газообмен, уменьшается. Дальнейшие изменения кровотока могут привести к ухудшению функции легких.
  • Эмфизема - еще одно заболевание легких, при котором эластин в стенках альвеол разрушается из-за дисбаланса между выработкой нейтрофильной эластазы (повышается сигаретным дымом) и альфа-1-антитрипсина (активность варьируется в зависимости от генетики или реакции организма). критический остаток метионина с токсинами, включая сигаретный дым). В результате потеря эластичности легких приводит к увеличению времени для выдоха, что происходит из-за пассивной отдачи расширенного легкого. Это приводит к меньшему объему газообмена за вдох.
  • Легочный альвеолярный микролитиаз - редкое заболевание легких, связанное с образованием мелких камней в альвеолах.

Жидкость [ править ]

Легочная контузии является ушибом легочной ткани , вызванной травмой. [25] Поврежденные капилляры могут вызывать скопление крови и других жидкостей в ткани легких, что ухудшает газообмен.

Отек легких - это скопление жидкости в паренхиме и альвеолах, обычно вызванное сердечной недостаточностью левого желудочка или повреждением легкого или его сосудистой сети.

Коронавирус [ править ]

Дополнительная информация: ACE2 § Точка входа для коронавируса

Из-за высокой экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) в альвеолярных клетках типа II легкие восприимчивы к инфекциям, вызываемым некоторыми коронавирусами, включая вирусы, вызывающие тяжелый острый респираторный синдром (SARS) [26] и коронавирусную болезнь 2019 (COVID). -19). [27]

См. Также [ править ]

  • Интерстициальное заболевание легких
  • Ячейки A549

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Мур К. (2018). Клинически ориентированная анатомия . Wolters Kluwer. п. 336. ISBN. 9781496347213.
  2. ^ Hansen JE, Ampaya EP, Bryant GH, Навин JJ (июнь 1975). «Схема ветвления дыхательных путей и воздушных пространств одной конечной бронхиолы человека». Журнал прикладной физиологии . 38 (6): 983–9. DOI : 10.1152 / jappl.1975.38.6.983 . PMID 1141138 . 
  3. ^ Хоган CM (2011). «Дыхание» . В McGinley M, Cleveland CJ (ред.). Энциклопедия Земли . Вашингтон, округ Колумбия: Национальный совет по науке и окружающей среде.
  4. Перейти ↑ Paxton S, Peckham M, Knibbs A (2003). «Функции респираторного отдела» . Руководство по гистологии Лидса . Факультет биологических наук Университета Лидса.
  5. ^ Daniels CB, Orgeig S (август 2003). «Легочный сурфактант: ключ к эволюции дыхания воздухом». Новости физиологических наук . 18 (4): 151–7. DOI : 10.1152 / nips.01438.2003 . PMID 12869615 . 
  6. ^ Ochs M, Nyengaard JR, Jung A, Knudsen L, Voigt M, Wahlers T, Richter J, Gundersen HJ. Количество альвеол в легком человека. Am J Respir Crit Care Med. 2004, 1 января; 169 (1): 120-4. DOI: 10.1164 / rccm.200308-1107OC. Epub 2003 25 сентября. PMID 14512270 . 
  7. ^ a b c d e Стэнтон, Брюс М .; Кеппен, Брюс А., ред. (2008). Берн и Леви физиология (6-е изд.). Филадельфия: Мосби / Эльзевьер. С. 418–422. ISBN 978-0-323-04582-7 . 
  8. ^ "Бронхи, бронхиальное дерево и легкие" . Учебные модули SEER . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Национальные институты здравоохранения. Национальный институт рака.
  9. ^ Холл J (2011). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла . Saunders Elsevier. С. 489–491. ISBN 9781416045748.
  10. ^ a b c Кнудсен, L; Очс, М. (декабрь 2018 г.). «Микромеханика альвеол легких: структура и функции сурфактанта и тканевых компонентов» . Гистохимия и клеточная биология . 150 (6): 661–676. DOI : 10.1007 / s00418-018-1747-9 . PMC 6267411 . PMID 30390118 .  
  11. ^ a b «Британский фонд легких» . Как растут легкие у детей . 16 сентября 2019 . Проверено 5 апреля 2020 .
  12. ^ «22.7 Эмбриональное развитие дыхательной системы» . До н.э. Открытые учебники . 152 22.7 Эмбриональное развитие дыхательной системы . OpenStax. 6 марта 2013 . Проверено 5 апреля 2020 .
  13. ^ Вейнбергер S, Cockrill В, Мэнделл J (2019). Принципы легочной медицины (Седьмое изд.). Эльзевир. С. 126–129. ISBN 9780323523714.
  14. ^ Ross MH, Pawlina W (2011). Гистология, текст и атлас (шестое изд.).
  15. ^ Ференбах Н (2001). «Клетка альвеолярного эпителия типа II: защитник альвеол повторно» . Респираторные исследования . 2 (1): 33–46. DOI : 10.1186 / rr36 . PMC 59567 . PMID 11686863 .  
  16. ^ "Легкое - Регенерация - Атлас неопухолевых поражений" . Национальная токсикологическая программа . Национальный институт наук о здоровье окружающей среды, Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 18 мая 2018 .
  17. ^ Jarrard JA, Linnoila RI, Ли H, Steinberg SM, WITSCHI H, Сабо E (декабрь 1998). «MUC1 - новый маркер клонов пневмоцитов II типа во время канцерогенеза легких» . Исследования рака . 58 (23): 5582–9. PMID 9850098 . 
  18. ^ «Трахея и стволовые бронхи» . Encyclopdia Britannica . Encyclopdia Britannica, Inc.
  19. ↑ Саладин К.С. (2007). Анатомия и физиология: единство формы и функции . Нью-Йорк: Макгроу Хилл. ISBN 978-0-07-322804-4.
  20. ^ Кумар, А; Абдельмалак, Б; Иноуэ, Y; Калвер, Д.А. (июль 2018 г.). «Легочный альвеолярный протеиноз у взрослых: патофизиология и клинические подходы». Ланцет. Респираторная медицина . 6 (7): 554–565. DOI : 10.1016 / S2213-2600 (18) 30043-2 . PMID 29397349 . 
  21. ^ «Пневмония - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 10 июня 2019 .
  22. ^ «Симптомы и диагностика пневмонии» . Американская ассоциация легких . Проверено 10 июня 2019 .
  23. ^ Среднеспециальное NR, Walker BR, Ролстон S, S Davidson (2010). Принципы Дэвидсона и практика медицины (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон / Эльзевьер. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  24. ^ Муи Вт (1996). «Обычный рак легких». В Hasleton P (ред.). Патология легкого Спенсера . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. п. 1076. ISBN 0071054480.
  25. ^ «Легочный ушиб - травмы и отравления» . Руководства Merck для потребителей . Проверено 10 июня 2019 .
  26. ^ Kuba K, Имаи Y, Ohto-Наканиши T, Пеннингер JM (октябрь 2010). «Трилогия ACE2: пептидаза в ренин-ангиотензиновой системе, рецептор SARS и партнер для переносчиков аминокислот» . Фармакология и терапия . 128 (1): 119–28. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2010.06.003 . PMC 7112678 . PMID 20599443 .  
  27. ^ Сюй Х, Чжун Л., Дэн Дж, Пэн Дж, Дэн Х, Цзэн Х и др. (Февраль 2020 г.). «Высокая экспрессия рецептора ACE2 2019-nCoV на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта» . Международный журнал оральной науки . 12 (1): 8. DOI : 10.1038 / s41368-020-0074-х . PMC 7039956 . PMID 32094336 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Легочные и альвеолы в Национальной медицинской библиотеке США по предметным медицинским рубрикам (MeSH)