RAC1

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1E96 , 1FOE , 1G4U , 1HE1 , 1HH4 , 1I4D , 1I4L , 1I4T , 1MH1 , 1RYF , 1RYH , 2FJU , 2H7V , 2NZ8 , 2P2L , 2RMK , 2VRW , 2WKP , 2WKQ , 2WKR , 2YIN , 3B13 , 3BJI , 3RYT , 3SBD , 3СБЭ , 3СУ8, 3SUA , 3TH5 , 4GZL , 4GZM , 4YON , 5FI0

Идентификаторы

Псевдонимы

RAC1 , MIG5, Rac-1, TC-25, p21-Rac1, ras-родственный субстрат 1 ботулинического токсина C3 (семейство rho, малый GTP-связывающий белок Rac1), малая GTPase 1 семейства Rac, MRD48

Внешние идентификаторы

OMIM : 602048 MGI : 97845 HomoloGene : 69035 GeneCards : RAC1

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 7 (человек) ^[1]

Группа	7p22.1	Начинать	6 374 527 п.н. ^[1]
Группа	7p22.1	Конец	6 403 967 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 5 (мышь) ^[2]

Группа	5 G2 \| 5 82,22 см	Начинать	143 503 634 п.н. ^[2]
Группа	5 G2 \| 5 82,22 см	Конец	143 528 036 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• гистондеацетилаза связывания • связывание ингибитора Rho ВВП-диссоциации • ГТФ-зависимое связывание с белками • активности GTPase • фермента связыванием • GO: связывание 0001948 белка • тиоэстераза связывания • протеинкиназы связывания • связыванием нуклеотида • GTP связываниями • связыванием Rab ГТФазы • белка серин / треонин киназной активности • GO: 0032403 макромолекулярных комплексного связывание • фосфатидилинозитолы-4,5-бисфосфат 3-киназа • связывание АТФазы
Сотовый компонент	• цитоплазма • цитозоль • мембрана • очаговая адгезия • меланосома • волнистая мембрана • сеть транс-Гольджи • ядро клетки • проекция клетки • внешний компонент плазматической мембраны • внеклеточная экзосома • ламеллиподиум • мембрана ранней эндосомы • клеточная мембрана • актиновая нить • цитоплазматическая рибонуклеопротеиновая гранула • мембрана эндоплазматического ретикулума • мембрана Гольджи • фагоцитарный стаканчик • цитоплазматическая везикула • внеклеточный матрикс • мембрана секреторных гранул • дендритный шип • рециклирующая мембрана эндосомы • постсинапс • глутаматергический синапс • гранулярная мембрана, богатая фиколином-1
Биологический процесс	• положительная регуляция передачи сигнала белка Rho • регуляция респираторного взрыва • движение клетки или субклеточного компонента • неканонический сигнальный путь Wnt • позитивная регуляция фосфорилирования белка • позитивная регуляция полимеризации актиновых филаментов • регуляция созревания нейронов • негативная регуляция рецептора -опосредованный эндоцитоз • активация тромбоцитов • сигнальный путь рецептора Fc-эпсилон • клеточный ответ на механический стимул • фагоцитоз, поглощение • сосудистого рецептора фактора роста эндотелия сигнального пути • субстрат адгезии-зависимой клеточной распространения • клеточную пролиферацию • рябить сборки • lamellipodium сборки • дофаминергических нейронов дифференциации • клетка-клетка узел организации • сигнальный путь Fc-гамма - рецептор участвует в фагоцитозе • организации рябить • актина организации нитей • подвижность клеток • морфогенез анатомической структуры • резорбция кости • реакция на ранение • локализация белка на плазматической мембране • воспалительный ответ • регуляция передачи сигнала, опосредованного малой GTPase • позитивная регуляция адгезии клетки к субстрату • сигнальный путь рецептора, сопряженного с G-белком • морфогенез нейронных проекций • морфогенез эпителиальных клеток • морфогенез дендритов • регуляция метаболического процесса перекиси водорода • поглощение апоптотической клетки • развитие дендритов • морфогенез слуховых рецепторных клеток • гиперосмотический ответ • развитие ГАМКергических интернейронов коры головного мозга • хемотаксис • положительная регуляция репликации ДНК • полимеризация актиновых филаментов • клеточная адгезия • негативная регуляция выработки интерлейкина-23 • гомеостаз количества клеток в ткани • адгезия клеточного матрикса • локализация в мембране • организация актинового цитоскелета • регуляция размера клеток • анатомическая структура расположение • GO: 0007243 внутриклеточная передача сигнала • регуляция миграции клеток • эндоцитоз • сигнальный путь рецептора эфрина • костимуляция Т-клеток • свертывание крови • регуляция защитного ответа на вирус вирусом • синаптическая передача, ГАМКергическая • хемотаксис тучных клеток • позитивная регуляция активности фосфатидилинозитол-3-киназы • позитивная регуляция распространения клеток, зависящая от адгезии субстрата • миграция предшественников интернейронов эмбриональной обонятельной луковицы • организация цитоскелета • морфогенез улитки • позитивная регуляция хемотаксиса нейтрофилов • позитивная регуляция апоптотического процесса • регуляция клеточного морфогенеза • позитивная регуляция сборки очаговой адгезии • регуляция миграции фибробластов • позитивная регуляция сборки ламеллиподиума • радиально ориентированная миграция клеток коры головного мозга • миграция клеток • сигнальный путь семафорин-плексин • позитивная регуляция сборки стрессовых волокон • ведение аксонов • передача сигнала, опосредованная малой GTPase • GO: 0032320, GO: 0032321 , GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 положительная регуляция активности GTPase • Путь передачи сигналов Wnt, путь планарной полярности клеток • дифференцировка дофаминергических нейронов среднего мозга • миграция нейронов • фосфорилирование белков • Передача сигнала Rho-белка • регуляция сборки ламеллиподиума • передача сигнала Rac-протеина • сборка клеточной проекции • позитивная регуляция полимеризации микротрубочек • дегрануляция нейтрофилов • регуляция процесса биосинтеза оксида азота • фосфатидилинозитол • сигнальный путь рецептора фактора роста гепатоцитов • регуляция сборки стрессовых волокон • положительная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B • управление аксонами двигательных нейронов • регуляция миграции нейтрофилов • положительная регуляция секреции инсулина, участвующая в клеточном ответе на стимул глюкозы
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


5879


19353

Ансамбль


ENSG00000136238


ENSMUSG00000001847

UniProt


P63000


P63001

RefSeq (мРНК)


NM_198829 NM_006908 NM_018890


NM_009007 NM_001347530

RefSeq (белок)


NP_008839 NP_061485


NP_001334459 NP_033033

Расположение (UCSC)

Chr 7: 6.37 - 6.4 Мб

Chr 5: 143,5 - 143,53 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Rac1 , также известный как Ras-связанный субстрат 1 ботулинического токсина C3 , представляет собой белок, обнаруженный в клетках человека. Это кодируется Rac1 гена . ^[5]^[6] Этот ген может продуцировать множество альтернативно сплайсированных версий белка Rac1, которые, по-видимому, выполняют разные функции. ^[7]

Функция [ править ]

Rac1 представляет собой небольшой (~ 21 кДа) сигнальный G-белок (более конкретно, GTPase ) и является членом подсемейства Rac семейства Rho GTPases . Члены этого суперсемейства, по-видимому, регулируют множество разнообразных клеточных событий, включая контроль транслокации GLUT4 ^[8]^[9] на поглощение глюкозы, рост клеток , реорганизацию цитоскелета , антимикробную цитотоксичность ^[10] и активацию протеинкиназ . ^[11]

Rac1 является плейотропным регулятором многих клеточных процессов, включая клеточный цикл, клеточную адгезию, подвижность (через актиновую сеть) и дифференцировку эпителия (предполагается, что она необходима для поддержания эпидермальных стволовых клеток).

Роль в раке [ править ]

Наряду с другим подсемейством белков Rac и Rho они играют важную регулирующую роль, в частности, в подвижности и росте клеток. Rac1 имеет повсеместную тканевую экспрессию и управляет подвижностью клеток за счет образования ламеллиподий . ^[12] Для того, чтобы раковые клетки могли расти и вторгаться в местные и отдаленные ткани, нарушение регуляции подвижности клеток является одним из отличительных признаков инвазии и метастазирования раковых клеток. ^[13] Сверхэкспрессия конститутивно активного Rac1 V12 у мышей вызвала опухоль, фенотипически неотличимую от саркомы Капоши человека. ^[14] Показано, что активирующие мутации Rac1 или мутации с усилением функции Rac1 играют активную роль в стимулировании мезенхимального типа движения клеток при поддержке NEDD9 иБелковый комплекс DOCK3 . ^[15] Такая аномальная подвижность клеток может привести к эпителиальному мезенхимальному переходу (EMT) - движущему механизму для метастазирования опухоли, а также к рецидиву лекарственно-устойчивой опухоли. ^[16]^[17]

Роль в транспорте глюкозы [ править ]

Rac1 экспрессируется в значительных количествах в чувствительных к инсулину тканях, таких как жировая ткань и скелетные мышцы. Здесь Rac1 регулирует транслокацию везикул GLUT4, транспортирующих глюкозу, из внутриклеточных компартментов к плазматической мембране. ^[9]^[18]^[19] В ответ на инсулин это позволяет глюкозе крови проникать в клетку, чтобы снизить уровень глюкозы в крови. В условиях ожирения и диабета 2 типа передача сигналов Rac1 в скелетных мышцах является дисфункциональной, что позволяет предположить, что Rac1 способствует прогрессированию заболевания. Белок Rac1 также необходим для поглощения глюкозы в скелетных мышцах, активируемых упражнениями ^[8]^[20] и растяжением мышц.^[21]

Клиническое значение [ править ]

Активирующие мутации в Rac1 были недавно обнаружены в крупномасштабных геномных исследованиях с участием меланомы ^[22]^[23]^[24] и немелкоклеточного рака легкого . ^[25] В результате Rac1 считается терапевтической мишенью для многих из этих заболеваний. ^[26]

В нескольких недавних исследованиях также использовалась таргетная терапия для подавления роста опухоли путем фармакологического ингибирования активности Rac1 при метастатической меланоме и раке печени, а также при раке груди человека. ^[27]^[28]^[29] Например, ингибирование Rac1-зависимого пути привело к изменению фенотипов опухолевых клеток, что позволяет предположить, что Rac1 является прогностическим маркером и терапевтической мишенью для резистентного к трастузумабу рака молочной железы. ^[28] Однако, учитывая роль Rac1 в транспорте глюкозы, препараты, ингибирующие Rac1, потенциально могут быть вредными для гомеостаза глюкозы.

Доминантно-отрицательные или конститутивно активные мутации RAC1 зародышевой линии вызывают различные фенотипы , которые были сгруппированы вместе как Mental Retardation Type 48 . ^[30] Большинство мутаций вызывают микроцефалию, в то время как некоторые специфические изменения, по-видимому, приводят к макроцефалии .

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что RAC1 взаимодействует с:

ARFIP2 , ^[31]^[32]^[33]
ARHGDIA , ^[34]^[35]^[36]^[37]^[38]^[39]
БАИАП2 , ^[40]
FHOD1 , ^[41]
FMNL1 , ^[42]
IQGAP1 , ^[43]^[44]^[45]^[46]
IQGAP2 , ^[47]
Myd88 , ^[48]
ДМПК , ^[49]
NCKAP1 , ^[50]
PAK1 , ^[43]^[51]^[52]
ПАК3 , ^[31]
PARD6A , ^[53]^[54]
PARD6B , ^[53]
RICS ^[55]^[56]
STAT3 , ^[57] и
ТИАМ1 . ^[58]^[59]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000136238 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001847 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Didsbury Дж, Вебер РФ, Bokoch Г.М., Эванс Т, Snyderman Р (октябрь 1989 г.). «rac, новое семейство белков, связанных с ras, которые являются субстратами ботулинического токсина». Журнал биологической химии . 264 (28): 16378–82. PMID 2674130 .
^ Джордан Р, Р Brazão, Boavida М.Г., Gespach С, Chastre Е (ноябрь 1999 г.). «Клонирование нового варианта сплайсинга человеческого Rac1b с повышенной экспрессией в колоректальных опухолях» . Онкоген . 18 (48): 6835–9. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203233 . PMID 10597294 .
^ Чжоу С, Licciulli S, Авила ДЛ, чо М, Трутмен S, Цзян Р, Kossenkov А.В., Showe LC, Лю Q, Vachani А, Албелда С.М., Kissil ДЛ (февраль 2013 г. ). «Сплайсинговая форма Rac1 Rac1b способствует индуцированному K-ras онкогенезу легких» . Онкоген . 32 (7): 903–9. DOI : 10.1038 / onc.2012.99 . PMC 3384754 . PMID 22430205 .
^ a b Силов, Ликке; Nielsen, Ida L .; Кляйнерт, Максимилиан; Мёллер, Лисбет Л.В.; Плуг, Торкил; Шерлинг, Питер; Билан, Филип Дж .; Клип, Амира; Дженсен, Томас Э. (2016-04-09). «Rac1 регулирует стимулируемое физической нагрузкой поглощение глюкозы в скелетных мышцах посредством регуляции транслокации GLUT4 у мышей» . Журнал физиологии . 594 (17): 4997–5008. DOI : 10,1113 / JP272039 . ISSN 1469-7793 . PMC 5009787 . PMID 27061726 .
^ а б Уэда С., Китадзава С., Исида К., Нисикава Ю., Мацуи М., Мацумото Н., Аоки Т., Нодзаки С., Такеда Т., Тамори И., Айба А., Кан CR, Катаока Т., Сато Т. (июль 2010 г.). «Решающая роль малой GTPase Rac1 в стимулированной инсулином транслокации транспортера глюкозы 4 в сарколемму скелетных мышц мышей» . Журнал FASEB . 24 (7): 2254–61. DOI : 10.1096 / fj.09-137380 . PMC 4183928 . PMID 20203090 .
↑ Xiang RF (март 2016 г.). «Связанный с Ras субстрат ботулинического токсина C3 (Rac) и киназы семейства Src (SFK) являются проксимальными и важными для активации фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) при прямой цитотоксичности, опосредованной природными киллерами (NK), против Cryptococcus neoformans» . J Biol Chem . 291 (13): 6912–22. DOI : 10.1074 / jbc.M115.681544 . PMC 4807276 . PMID 26867574 .
↑ Ridley AJ (октябрь 2006 г.). «Rho GTPases и динамика актина в мембранных выступах и перемещении пузырьков». Тенденции в клеточной биологии . 16 (10): 522–9. DOI : 10.1016 / j.tcb.2006.08.006 . PMID 16949823 .
^ Парри М, Chiarugi P (2010). «Rac и Rho GTPases в контроле подвижности раковых клеток» . Сотовая связь и сигнализация . 8 (23): 23. DOI : 10,1186 / 1478-811x-8-23 . PMC 2941746 . PMID 20822528 .
^ Hanahan D, Weinberg RA (март 2011). «Признаки рака: следующее поколение» . Cell . 144 (5): 646–74. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.02.013 . PMID 21376230 .
^ Ма, Ци; Cavallin, Lucas E .; Ян, Бин; Чжу, Шоукан; Дюран, Эльда Маргарита; Ван, Хуэйли; Hale, Laura P .; Донг, Чуньмин; Сезарман, Этель (26 мая 2009 г.). «Противоопухолевый антиоксидант в трансгенной модели Rac1 саркомы Капоши» . Труды Национальной академии наук . 106 (21): 8683–8688. DOI : 10.1073 / pnas.0812688106 . ISSN 0027-8424 . PMC 2679580 . PMID 19429708 .
Перейти ↑ Sanz-Moreno V, Gadea G, Ahn J, Paterson H, Marra P, Pinner S, Sahai E, Marshall CJ (октябрь 2008 г.). «Активация и инактивация Rac контролируют пластичность движения опухолевых клеток». Cell . 135 (3): 510–23. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.09.043 . PMID 18984162 . S2CID 5745856 .
^ Stallings-Mann ML, Waldmann J, Zhang Y, Miller E, Gauthier ML, Visscher DW и др. (11 июля 2012 г.). «Индукция матриксной металлопротеиназы Rac1b, ключевого эффектора прогрессирования рака легких» . Трансляционная медицина науки . 4 (142): 510–523. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3004062 . PMC 3733503 . PMID 22786680 .
↑ Yang WH, Lan HY, Huang CH, Tai SK, Tzeng CH, Kao SY, Wu KJ, Hung MC, Yang MH (апрель 2012 г.). «Активация RAC1 опосредует индуцированную Twist1 миграцию раковых клеток». Природа клеточной биологии . 14 (4): 366–74. DOI : 10.1038 / ncb2455 . PMID 22407364 . S2CID 4755216 .
^ Силова L, M Kleinert, Pehmøller C, Пратс C, Чиу TT, Klip A, Рихтер EA, Jensen TE (февраль 2014). «Передача сигналов Akt и Rac1 совместно необходима для стимулированного инсулином захвата глюкозы в скелетных мышцах и подавления инсулинорезистентности». Сотовая связь . 26 (2): 323–31. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2013.11.007 . PMID 24216610 .
^ Силова л, Йенсен ТЕ, Клейнерт М, Højlund К, Киенс В, Wojtaszewski Дж, Пратс С, Schjerling Р, Е. А. Рихтер (Jun 2013). «Передача сигналов Rac1 необходима для стимулированного инсулином захвата глюкозы и не регулируется в инсулинорезистентных скелетных мышцах мышей и людей» . Диабет . 62 (6): 1865–75. DOI : 10,2337 / db12-1148 . PMC 3661612 . PMID 23423567 .
^ Силова л, Йенсен ТЕ, Клейнерт М, Mouatt JR, Maarbjerg SJ, Джеппесен Дж, Пратс С, Чиу ТТ, Богуславский S, Klip А, Schjerling Р, Е. А. Рихтер (апрель 2013 г. ). «Rac1 - новый регулятор захвата глюкозы скелетными мышцами, стимулированного сокращением» . Диабет . 62 (4): 1139–51. DOI : 10,2337 / db12-0491 . PMC 3609592 . PMID 23274900 .
Перейти ↑ Sylow L, Møller LL, Kleinert M, Richter EA, Jensen TE (февраль 2015 г.). «Стимулируемый растяжением транспорт глюкозы в скелетных мышцах регулируется Rac1» . Журнал физиологии . 593 (3): 645–56. DOI : 10.1113 / jphysiol.2014.284281 . PMC 4324711 . PMID 25416624 .
^ Ходис Э, Уотсон И. Р., Крюков Г. В., Арольд СТ, Имиелински М., Теурилат Дж. П., Никерсон Э, Оклер Д., Ли Л., Плейс С, Дикара Д., Рамос А. Х., Лоуренс М. С., Цибульскис К., Сиваченко А., Воэт Д., Саксена Дж., Странски Н., Онофрио Р. К., Винклер В., Ардли К., Уэгл Н., Варго Дж., Чонг К., Мортон Д. Л., Стемке-Хейл К., Чен Дж., Ноубл М., Мейерсон М., Лэдбери Дж. Э., Дэвис М. А., Гершенвальд Дж. Э., Вагнер С.Н., Хун Д.С., Шадендорф Д., Ландер Э.С., Габриэль С.Б., Гетц Г., Гарравей Л.А., Чин Л. (июль 2012 г.). «Пейзаж драйверных мутаций при меланоме» . Cell . 150 (2): 251–63. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.06.024 . PMC 3600117 . PMID 22817889 .
^ Krauthammer M, Kong Y, Ha BH, Evans P, Bacchiocchi A, McCusker JP, Cheng E, Davis MJ, Goh G, Choi M, Ariyan S, Narayan D, Dutton-Regester K, Capatana A, Holman EC, Bosenberg M , Sznol M, Kluger HM, Brash DE, Stern DF, Materin MA, Lo RS, Mane S, Ma S, Kidd KK, Hayward NK, Lifton RP, Schlessinger J, Boggon TJ, Halaban R (сентябрь 2012 г.). «Секвенирование экзома выявляет повторяющиеся соматические мутации RAC1 в меланоме» . Генетика природы . 44 (9): 1006–14. DOI : 10.1038 / ng.2359 . PMC 3432702 . PMID 22842228 .
^ Bauer Н.Н., Чэнь YW, Samant RS, Shevde LA, Fodstad O (ноябрь 2007). «Активность Rac1 регулирует распространение агрессивной метастатической меланомы». Экспериментальные исследования клеток . 313 (18): 3832–9. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2007.08.017 . PMID 17904119 .
↑ Stallings-Mann ML, Waldmann J, Zhang Y, Miller E, Gauthier ML, Visscher DW, Downey GP, Radisky ES, Fields AP, Radisky DC (июль 2012 г.). «Индукция матриксной металлопротеиназы Rac1b, ключевого эффектора прогрессирования рака легких» . Трансляционная медицина науки . 4 (142): 142ra95. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3004062 . PMC 3733503 . PMID 22786680 .
↑ McAllister SS (июль 2012 г.). «Есть свет? Освещающий рак легких». Трансляционная медицина науки . 4 (142): 142fs22. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3004446 . PMID 22786678 . S2CID 12093516 .
^ Chen QY, Xu LQ, Jiao DM, Yao QH, Wang YY, Hu HZ и др. (Ноябрь 2011 г.). «Подавление Rac1 изменяет миграцию клеток рака легких, инвазию и перестройку актинового цитоскелета и повышает химиочувствительность к противоопухолевым препаратам» . Международный журнал молекулярной медицины . 28 (5): 769–776. DOI : 10.3892 / ijmm.2011.775 . PMID 21837360 .
^ a b Докманович М., Хирш Д.С., Шен Ю., Ву В.Дж. (июнь 2009 г.). «Rac1 способствует устойчивости клеток рака груди к трастузумабу: Rac1 как потенциальная терапевтическая мишень для лечения рака груди, устойчивого к трастузумабу» . Молекулярная терапия рака . 8 (6): 1557–69. DOI : 10.1158 / 1535-7163.mct-09-0140 . PMID 19509242 .
↑ Лю С, Ю М, Хе И, Сяо Л, Ван Ф, Сонг С, Сунь С, Лин С, Сюй Z (июнь 2008 г.). «Мелиттин предотвращает метастазирование раковых клеток печени за счет ингибирования Rac1-зависимого пути» . Гепатология . 47 (6): 1964–73. DOI : 10.1002 / hep.22240 . PMID 18506888 . S2CID 21106205 .
^ Рейндерс, Марго РФ; Анзор, Нурхуда М .; Куси, Мария; Yue, Wyatt W .; Tan, Perciliz L .; Кларксон, Кэти; Клейтон-Смит, Джилл; Корнинг, Кен; Джонс, Джули Р .; Лам, Уэйн В.К.; Mancini, Grazia MS; Марселис, Карло; Мохаммед, Шехла; Пфундт, Рольф; Ройфман, Майан; Кон, Рональд; Читаят, Давид; Миллард, Том Х .; Кацанис, Николай; Brunner, Han G .; Банка, Сиддхарт (сентябрь 2017 г.). «Миссенс-мутации RAC1 при нарушениях развития с различными фенотипами» . Американский журнал генетики человека . 101 (3): 466–477. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2017.08.007 . PMC 5591022 . PMID 28886345 .
^ a b Шин ОХ, Экстон Дж. Х. (август 2001 г.). «Дифференциальное связывание арфаптина 2 / POR1 с факторами ADP-рибозилирования и Rac1». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 285 (5): 1267–73. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5330 . PMID 11478794 .
^ Ван Aelst L, Joneson T, Bar-Sagi D (август 1996). «Идентификация нового белка, взаимодействующего с Rac1, участвующего в взъерошивании мембран» . Журнал EMBO . 15 (15): 3778–86. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00751.x . PMC 452058 . PMID 8670882 .
^ Tarricone C, Xiao B, Джастин N, Уокер П., Rittinger K, Gamblin SJ, Smerdon SJ (май 2001). «Структурная основа Arfaptin-опосредованного перекрестного взаимодействия между сигнальными путями Rac и Arf». Природа . 411 (6834): 215–9. DOI : 10.1038 / 35075620 . PMID 11346801 . S2CID 4324211 .
^ Юинга Р. М., Чу Р, Р Elisma, Ли Н, Р Тейлор, Клими S, McBroom-Cerajewski л, Робинсон М. Д., О'Коннор л, Ли М, R Тейлор, Dharsee М, Хо У, Heilbut А, Мур л, Чжан С., Орнатский О., Бухман Ю.В., Этье М., Шенг Й., Василеску Дж., Абу-Фарха М., Ламберт Дж. П., Дьювель Х.С., Стюарт II, Кюль Б., Хог К, Колвилл К., Глэдвиш К., Маскат Б., Кинах Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 (1): 89. DOI : 10.1038 / msb4100134 . PMC 1847948 . PMID 17353931 .
^ Grizot S, Фора Дж, Фиеский Ж, Vignais П.В., Dagher МС, Pebay-Peyroula Е (август 2001 г.). «Кристаллическая структура комплекса Rac1-RhoGDI, участвующего в активации надфоксидазы». Биохимия . 40 (34): 10007–13. DOI : 10.1021 / bi010288k . PMID 11513578 .
↑ Лиан Л.Ю., Барсуков И., Голованов А.П., Хокинс Д.И., Бадии Р., Сзе К.Х., Keep NH, Бокоч Г.М., Робертс Г.К. (январь 2000 г.). «Картирование сайта связывания GTP-связывающего белка Rac-1 на его ингибиторе RhoGDI-1». Структура . 8 (1): 47–55. DOI : 10.1016 / S0969-2126 (00) 00080-0 . PMID 10673424 .
^ Gorvel ДП, Чанг ТК, Boretto Дж, Адзума Т, Chavrier Р (январь 1998). «Отличительные свойства D4 / LyGDI по сравнению с RhoGDI: фосфорилирование и селективность rho GTPase». Письма FEBS . 422 (2): 269–73. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (98) 00020-9 . PMID 9490022 . S2CID 10817327 .
^ Ди-пои N, Форе Дж, Grizot S, Молнар G, E, Pick Dagher MC (Aug 2001). «Механизм активации НАДФН-оксидазы комплексом Rac / Rho-GDI». Биохимия . 40 (34): 10014–22. DOI : 10.1021 / bi010289c . PMID 11513579 .
^ Фора J, Dagher MC (май 2001). «Взаимодействие между Rho GTPases и ингибитором диссоциации Rho GDP (Rho-GDI)». Биохимия . 83 (5): 409–14. DOI : 10.1016 / S0300-9084 (01) 01263-9 . PMID 11368848 .
^ Miki Н, Yamaguchi Н, Suetsugu S, Takenawa Т (Декабрь 2000). «IRSp53 является важным промежуточным звеном между Rac и WAVE в регуляции взъерошенности мембран». Природа . 408 (6813): 732–5. DOI : 10.1038 / 35047107 . PMID 11130076 . S2CID 4426046 .
^ Westendorf JJ (декабрь 2001). «Связанный с формином / диафаном белок, FHOS, взаимодействует с Rac1 и активирует транскрипцию из элемента ответа сыворотки» . Журнал биологической химии . 276 (49): 46453–9. DOI : 10.1074 / jbc.M105162200 . PMID 11590143 .
^ Yayoshi-Ямамото S, Taniuchi я, Ватанабе Т (Sep 2000). «FRL, новый родственный формину белок, связывается с Rac и регулирует подвижность клеток и выживаемость макрофагов» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (18): 6872–81. DOI : 10.1128 / MCB.20.18.6872-6881.2000 . PMC 86228 . PMID 10958683 .
^ a b Чжан Б., Чернофф Дж, Чжэн Ю. (апрель 1998 г.). «Взаимодействие Rac1 с белками, активирующими GTPase, и предполагаемыми эффекторами. Сравнение с Cdc42 и RhoA» . Журнал биологической химии . 273 (15): 8776–82. DOI : 10.1074 / jbc.273.15.8776 . PMID 9535855 .
^ Курода S, Fukata М, Кобаяши К, Nakafuku М, Nomura Н, Iwamatsu А, Kaibuchi К (сентябрь 1996). «Идентификация IQGAP как предполагаемой цели для малых GTPases, Cdc42 и Rac1» . Журнал биологической химии . 271 (38): 23363–7. DOI : 10.1074 / jbc.271.38.23363 . PMID 8798539 .
^ Fukata М, Т Ватанабе, Noritake Дж, Накагава М, Ямага М, Курода S, Матсуура Y, Iwamatsu А, Перес Ж, Kaibuchi К (июнь 2002). «Rac1 и Cdc42 захватывают микротрубочки через IQGAP1 и CLIP-170». Cell . 109 (7): 873–85. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00800-0 . PMID 12110184 . S2CID 15158637 .
^ Харт МДж, Каллоу М.Г., Сауза В, Р Polakis июнь (1996). «IQGAP1, кальмодулин-связывающий белок с доменом, связанным с rasGAP, является потенциальным эффектором для cdc42Hs» . Журнал EMBO . 15 (12): 2997–3005. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00663.x . PMC 450241 . PMID 8670801 .
↑ Brill S, Li S, Lyman CW, Church DM, Wasmuth JJ, Weissbach L, Bernards A, Snijders AJ (сентябрь 1996 г.). «Связанный с белком человека, активирующий ГТФазу Ras, IQGAP2, несет потенциальный актин-связывающий домен и взаимодействует с кальмодулином и GTPases семейства Rho» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (9): 4869–78. DOI : 10.1128 / mcb.16.9.4869 . PMC 231489 . PMID 8756646 .
^ Jefferies C, Bowie A, Brady G, Cooke EL, Ли X, O'Neill LA (июль 2001). «Трансактивация субъединицей p65 NF-kappaB в ответ на интерлейкин-1 (IL-1) включает MyD88, киназу 1, ассоциированную с рецептором IL-1, TRAF-6 и Rac1» (PDF) . Молекулярная и клеточная биология . 21 (14): 4544–52. DOI : 10.1128 / MCB.21.14.4544-4552.2001 . PMC 87113 . PMID 11416133 .
↑ Shimizu M, Wang W, Walch ET, Dunne PW, Epstein HF (июнь 2000 г.). «Киназы Rac-1 и Raf-1, компоненты различных сигнальных путей, активируют протеинкиназу миотонической дистрофии» . Письма FEBS . 475 (3): 273–7. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (00) 01692-6 . PMID 10869570 . S2CID 46238883 .
↑ Kitamura Y, Kitamura T, Sakaue H, Maeda T, Ueno H, Nishio S, Ohno S, Osada S, Sakaue M, Ogawa W, Kasuga M (март 1997). «Взаимодействие Nck-ассоциированного белка 1 с активированным GTP-связывающим белком Rac» . Биохимический журнал . 322 (3): 873–8. DOI : 10.1042 / bj3220873 . PMC 1218269 . PMID 9148763 .
^ Katoh H, Негисайте M (июль 2003). «RhoG активирует Rac1 путем прямого взаимодействия с Dock180-связывающим белком Elmo». Природа . 424 (6947): 461–4. DOI : 10,1038 / природа01817 . PMID 12879077 . S2CID 4411133 .
^ Seoh М.Л., Нг СН, Ен Дж, Лим л, Leung Т (март 2003). «ArhGAP15, новый человеческий белок RacGAP со свойством связывания GTPase» . Письма FEBS . 539 (1–3): 131–7. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (03) 00213-8 . PMID 12650940 . S2CID 27574424 .
^ a b Нода Й, Такея Р., Оно С., Наито С., Ито Т., Сумимото Х. (февраль 2001 г.). «Человеческие гомологи белка PAR6 клеточной полярности Caenorhabditis elegans в качестве адаптера, который связывает малые GTPases Rac и Cdc42 с атипичной протеинкиназой C» . Гены в клетки . 6 (2): 107–19. DOI : 10.1046 / j.1365-2443.2001.00404.x . PMID 11260256 . S2CID 8789941 .
Перейти ↑ Qiu RG, Abo A, Steven Martin G (июнь 2000). «Человеческий гомолог детерминанты полярности C. elegans Par-6 связывает Rac и Cdc42 с передачей сигналов PKCzeta и трансформацией клеток». Текущая биология . 10 (12): 697–707. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (00) 00535-2 . PMID 10873802 . S2CID 14825707 .
Перейти ↑ Zhao C, Ma H, Bossy-Wetzel E, Lipton SA, Zhang Z, Feng GS (сентябрь 2003 г.). «GC-GAP, белок, активирующий ГТФазу семейства Rho, который взаимодействует с сигнальными адаптерами Gab1 и Gab2» . Журнал биологической химии . 278 (36): 34641–53. DOI : 10.1074 / jbc.M304594200 . PMID 12819203 .
↑ Moon SY, Zang H, Zheng Y (февраль 2003 г.). «Характеристика специфического для мозга белка, активирующего ГТФазу Rho, p200RhoGAP» . Журнал биологической химии . 278 (6): 4151–9. DOI : 10.1074 / jbc.M207789200 . PMID 12454018 .
^ Simon AR, VIKIS HG, Stewart S, Fanburg BL, Cochran BH, Гуань KL (октябрь 2000). «Регулирование STAT3 путем прямого связывания с Rac1 GTPase». Наука . 290 (5489): 144–7. DOI : 10.1126 / science.290.5489.144 . PMID 11021801 .
^ Worthylake ДК, Rossman KL, Sondek J (декабрь 2000). «Кристаллическая структура Rac1 в комплексе с областью обмена гуаниновых нуклеотидов Tiam1». Природа . 408 (6813): 682–8. DOI : 10.1038 / 35047014 . PMID 11130063 . S2CID 4429919 .
↑ Gao Y, Xing J, Streuli M, Leto TL, Zheng Y (декабрь 2001 г.). «Trp (56) rac1 определяет взаимодействие с подмножеством факторов обмена гуаниновых нуклеотидов» . Журнал биологической химии . 276 (50): 47530–41. DOI : 10.1074 / jbc.M108865200 . PMID 11595749 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Бенита С.А., Фрай М., Глогауэр М., Watt FM (август 2005 г.). «Истощение стволовых клеток из-за делеции эпидермиса Rac1». Наука . 309 (5736): 933–5. DOI : 10.1126 / science.1113579 . PMID 16081735 . S2CID 21888612 .
Ramakers GJ (апрель 2002 г.). «Ро-белки, умственная отсталость и клеточные основы познания». Тенденции в неврологии . 25 (4): 191–9. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (00) 02118-4 . PMID 11998687 . S2CID 13941716 .
Esufali S, Charames GS, Bapat B (октябрь 2007 г.). «Подавление ядерной передачи сигналов Wnt приводит к стабилизации изоформ Rac1» . Письма FEBS . 581 (25): 4850–6. DOI : 10.1016 / j.febslet.2007.09.013 . PMID 17888911 . С2ЦИД 1457000 .

Внешние ссылки [ править ]

rac1 + GTP-Binding + Protein в Национальных медицинских предметных рубриках США (MeSH)
Информация RAC1 со ссылками в шлюзе миграции ячеек

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000136238 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001847 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid2674130-5] Didsbury Дж, Вебер РФ, Bokoch Г.М., Эванс Т, Snyderman Р (октябрь 1989 г.). «rac, новое семейство белков, связанных с ras, которые являются субстратами ботулинического токсина». Журнал биологической химии . 264 (28): 16378–82. PMID 2674130 .

[pmid10597294-6] Джордан Р, Р Brazão, Boavida М.Г., Gespach С, Chastre Е (ноябрь 1999 г.). «Клонирование нового варианта сплайсинга человеческого Rac1b с повышенной экспрессией в колоректальных опухолях» . Онкоген . 18 (48): 6835–9. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203233 . PMID 10597294 .

[pmid22430205-7] Чжоу С, Licciulli S, Авила ДЛ, чо М, Трутмен S, Цзян Р, Kossenkov А.В., Showe LC, Лю Q, Vachani А, Албелда С.М., Kissil ДЛ (февраль 2013 г. ). «Сплайсинговая форма Rac1 Rac1b способствует индуцированному K-ras онкогенезу легких» . Онкоген . 32 (7): 903–9. DOI : 10.1038 / onc.2012.99 . PMC 3384754 . PMID 22430205 .

[:0-8] Силов, Ликке; Nielsen, Ida L .; Кляйнерт, Максимилиан; Мёллер, Лисбет Л.В.; Плуг, Торкил; Шерлинг, Питер; Билан, Филип Дж .; Клип, Амира; Дженсен, Томас Э. (2016-04-09). «Rac1 регулирует стимулируемое физической нагрузкой поглощение глюкозы в скелетных мышцах посредством регуляции транслокации GLUT4 у мышей» . Журнал физиологии . 594 (17): 4997–5008. DOI : 10,1113 / JP272039 . ISSN 1469-7793 . PMC 5009787 . PMID 27061726 .

[:1-9] а б Уэда С., Китадзава С., Исида К., Нисикава Ю., Мацуи М., Мацумото Н., Аоки Т., Нодзаки С., Такеда Т., Тамори И., Айба А., Кан CR, Катаока Т., Сато Т. (июль 2010 г.). «Решающая роль малой GTPase Rac1 в стимулированной инсулином транслокации транспортера глюкозы 4 в сарколемму скелетных мышц мышей» . Журнал FASEB . 24 (7): 2254–61. DOI : 10.1096 / fj.09-137380 . PMC 4183928 . PMID 20203090 .

[pmid26867574-10] Xiang RF (март 2016 г.). «Связанный с Ras субстрат ботулинического токсина C3 (Rac) и киназы семейства Src (SFK) являются проксимальными и важными для активации фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) при прямой цитотоксичности, опосредованной природными киллерами (NK), против Cryptococcus neoformans» . J Biol Chem . 291 (13): 6912–22. DOI : 10.1074 / jbc.M115.681544 . PMC 4807276 . PMID 26867574 .

[pmid16949823-11] Ridley AJ (октябрь 2006 г.). «Rho GTPases и динамика актина в мембранных выступах и перемещении пузырьков». Тенденции в клеточной биологии . 16 (10): 522–9. DOI : 10.1016 / j.tcb.2006.08.006 . PMID 16949823 .

[parri-12] Парри М, Chiarugi P (2010). «Rac и Rho GTPases в контроле подвижности раковых клеток» . Сотовая связь и сигнализация . 8 (23): 23. DOI : 10,1186 / 1478-811x-8-23 . PMC 2941746 . PMID 20822528 .

[hallmarks-13] Hanahan D, Weinberg RA (март 2011). «Признаки рака: следующее поколение» . Cell . 144 (5): 646–74. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.02.013 . PMID 21376230 .

[14] Ма, Ци; Cavallin, Lucas E .; Ян, Бин; Чжу, Шоукан; Дюран, Эльда Маргарита; Ван, Хуэйли; Hale, Laura P .; Донг, Чуньмин; Сезарман, Этель (26 мая 2009 г.). «Противоопухолевый антиоксидант в трансгенной модели Rac1 саркомы Капоши» . Труды Национальной академии наук . 106 (21): 8683–8688. DOI : 10.1073 / pnas.0812688106 . ISSN 0027-8424 . PMC 2679580 . PMID 19429708 .

[sanz-15] Перейти ↑ Sanz-Moreno V, Gadea G, Ahn J, Paterson H, Marra P, Pinner S, Sahai E, Marshall CJ (октябрь 2008 г.). «Активация и инактивация Rac контролируют пластичность движения опухолевых клеток». Cell . 135 (3): 510–23. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.09.043 . PMID 18984162 . S2CID 5745856 .

[stallmann-16] Stallings-Mann ML, Waldmann J, Zhang Y, Miller E, Gauthier ML, Visscher DW и др. (11 июля 2012 г.). «Индукция матриксной металлопротеиназы Rac1b, ключевого эффектора прогрессирования рака легких» . Трансляционная медицина науки . 4 (142): 510–523. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3004062 . PMC 3733503 . PMID 22786680 .

[yang-17] Yang WH, Lan HY, Huang CH, Tai SK, Tzeng CH, Kao SY, Wu KJ, Hung MC, Yang MH (апрель 2012 г.). «Активация RAC1 опосредует индуцированную Twist1 миграцию раковых клеток». Природа клеточной биологии . 14 (4): 366–74. DOI : 10.1038 / ncb2455 . PMID 22407364 . S2CID 4755216 .

[18] Силова L, M Kleinert, Pehmøller C, Пратс C, Чиу TT, Klip A, Рихтер EA, Jensen TE (февраль 2014). «Передача сигналов Akt и Rac1 совместно необходима для стимулированного инсулином захвата глюкозы в скелетных мышцах и подавления инсулинорезистентности». Сотовая связь . 26 (2): 323–31. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2013.11.007 . PMID 24216610 .

[19] Силова л, Йенсен ТЕ, Клейнерт М, Højlund К, Киенс В, Wojtaszewski Дж, Пратс С, Schjerling Р, Е. А. Рихтер (Jun 2013). «Передача сигналов Rac1 необходима для стимулированного инсулином захвата глюкозы и не регулируется в инсулинорезистентных скелетных мышцах мышей и людей» . Диабет . 62 (6): 1865–75. DOI : 10,2337 / db12-1148 . PMC 3661612 . PMID 23423567 .

[20] Силова л, Йенсен ТЕ, Клейнерт М, Mouatt JR, Maarbjerg SJ, Джеппесен Дж, Пратс С, Чиу ТТ, Богуславский S, Klip А, Schjerling Р, Е. А. Рихтер (апрель 2013 г. ). «Rac1 - новый регулятор захвата глюкозы скелетными мышцами, стимулированного сокращением» . Диабет . 62 (4): 1139–51. DOI : 10,2337 / db12-0491 . PMC 3609592 . PMID 23274900 .

[21] Перейти ↑ Sylow L, Møller LL, Kleinert M, Richter EA, Jensen TE (февраль 2015 г.). «Стимулируемый растяжением транспорт глюкозы в скелетных мышцах регулируется Rac1» . Журнал физиологии . 593 (3): 645–56. DOI : 10.1113 / jphysiol.2014.284281 . PMC 4324711 . PMID 25416624 .

[pmid22817889-22] Ходис Э, Уотсон И. Р., Крюков Г. В., Арольд СТ, Имиелински М., Теурилат Дж. П., Никерсон Э, Оклер Д., Ли Л., Плейс С, Дикара Д., Рамос А. Х., Лоуренс М. С., Цибульскис К., Сиваченко А., Воэт Д., Саксена Дж., Странски Н., Онофрио Р. К., Винклер В., Ардли К., Уэгл Н., Варго Дж., Чонг К., Мортон Д. Л., Стемке-Хейл К., Чен Дж., Ноубл М., Мейерсон М., Лэдбери Дж. Э., Дэвис М. А., Гершенвальд Дж. Э., Вагнер С.Н., Хун Д.С., Шадендорф Д., Ландер Э.С., Габриэль С.Б., Гетц Г., Гарравей Л.А., Чин Л. (июль 2012 г.). «Пейзаж драйверных мутаций при меланоме» . Cell . 150 (2): 251–63. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.06.024 . PMC 3600117 . PMID 22817889 .

[pmid22842228-23] Krauthammer M, Kong Y, Ha BH, Evans P, Bacchiocchi A, McCusker JP, Cheng E, Davis MJ, Goh G, Choi M, Ariyan S, Narayan D, Dutton-Regester K, Capatana A, Holman EC, Bosenberg M , Sznol M, Kluger HM, Brash DE, Stern DF, Materin MA, Lo RS, Mane S, Ma S, Kidd KK, Hayward NK, Lifton RP, Schlessinger J, Boggon TJ, Halaban R (сентябрь 2012 г.). «Секвенирование экзома выявляет повторяющиеся соматические мутации RAC1 в меланоме» . Генетика природы . 44 (9): 1006–14. DOI : 10.1038 / ng.2359 . PMC 3432702 . PMID 22842228 .

[pmid17904119-24] Bauer Н.Н., Чэнь YW, Samant RS, Shevde LA, Fodstad O (ноябрь 2007). «Активность Rac1 регулирует распространение агрессивной метастатической меланомы». Экспериментальные исследования клеток . 313 (18): 3832–9. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2007.08.017 . PMID 17904119 .

[pmid22786680-25] Stallings-Mann ML, Waldmann J, Zhang Y, Miller E, Gauthier ML, Visscher DW, Downey GP, Radisky ES, Fields AP, Radisky DC (июль 2012 г.). «Индукция матриксной металлопротеиназы Rac1b, ключевого эффектора прогрессирования рака легких» . Трансляционная медицина науки . 4 (142): 142ra95. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3004062 . PMC 3733503 . PMID 22786680 .

[pmid22786678-26] McAllister SS (июль 2012 г.). «Есть свет? Освещающий рак легких». Трансляционная медицина науки . 4 (142): 142fs22. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3004446 . PMID 22786678 . S2CID 12093516 .

[chen-27] Chen QY, Xu LQ, Jiao DM, Yao QH, Wang YY, Hu HZ и др. (Ноябрь 2011 г.). «Подавление Rac1 изменяет миграцию клеток рака легких, инвазию и перестройку актинового цитоскелета и повышает химиочувствительность к противоопухолевым препаратам» . Международный журнал молекулярной медицины . 28 (5): 769–776. DOI : 10.3892 / ijmm.2011.775 . PMID 21837360 .

[dok-28] Докманович М., Хирш Д.С., Шен Ю., Ву В.Дж. (июнь 2009 г.). «Rac1 способствует устойчивости клеток рака груди к трастузумабу: Rac1 как потенциальная терапевтическая мишень для лечения рака груди, устойчивого к трастузумабу» . Молекулярная терапия рака . 8 (6): 1557–69. DOI : 10.1158 / 1535-7163.mct-09-0140 . PMID 19509242 .

[liu-29] Лю С, Ю М, Хе И, Сяо Л, Ван Ф, Сонг С, Сунь С, Лин С, Сюй Z (июнь 2008 г.). «Мелиттин предотвращает метастазирование раковых клеток печени за счет ингибирования Rac1-зависимого пути» . Гепатология . 47 (6): 1964–73. DOI : 10.1002 / hep.22240 . PMID 18506888 . S2CID 21106205 .

[30] Рейндерс, Марго РФ; Анзор, Нурхуда М .; Куси, Мария; Yue, Wyatt W .; Tan, Perciliz L .; Кларксон, Кэти; Клейтон-Смит, Джилл; Корнинг, Кен; Джонс, Джули Р .; Лам, Уэйн В.К.; Mancini, Grazia MS; Марселис, Карло; Мохаммед, Шехла; Пфундт, Рольф; Ройфман, Майан; Кон, Рональд; Читаят, Давид; Миллард, Том Х .; Кацанис, Николай; Brunner, Han G .; Банка, Сиддхарт (сентябрь 2017 г.). «Миссенс-мутации RAC1 при нарушениях развития с различными фенотипами» . Американский журнал генетики человека . 101 (3): 466–477. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2017.08.007 . PMC 5591022 . PMID 28886345 .

[pmid11478794-31] Шин ОХ, Экстон Дж. Х. (август 2001 г.). «Дифференциальное связывание арфаптина 2 / POR1 с факторами ADP-рибозилирования и Rac1». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 285 (5): 1267–73. DOI : 10.1006 / bbrc.2001.5330 . PMID 11478794 .

[pmid8670882-32] Ван Aelst L, Joneson T, Bar-Sagi D (август 1996). «Идентификация нового белка, взаимодействующего с Rac1, участвующего в взъерошивании мембран» . Журнал EMBO . 15 (15): 3778–86. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00751.x . PMC 452058 . PMID 8670882 .

[pmid11346801-33] Tarricone C, Xiao B, Джастин N, Уокер П., Rittinger K, Gamblin SJ, Smerdon SJ (май 2001). «Структурная основа Arfaptin-опосредованного перекрестного взаимодействия между сигнальными путями Rac и Arf». Природа . 411 (6834): 215–9. DOI : 10.1038 / 35075620 . PMID 11346801 . S2CID 4324211 .

[pmid17353931-34] Юинга Р. М., Чу Р, Р Elisma, Ли Н, Р Тейлор, Клими S, McBroom-Cerajewski л, Робинсон М. Д., О'Коннор л, Ли М, R Тейлор, Dharsee М, Хо У, Heilbut А, Мур л, Чжан С., Орнатский О., Бухман Ю.В., Этье М., Шенг Й., Василеску Дж., Абу-Фарха М., Ламберт Дж. П., Дьювель Х.С., Стюарт II, Кюль Б., Хог К, Колвилл К., Глэдвиш К., Маскат Б., Кинах Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 (1): 89. DOI : 10.1038 / msb4100134 . PMC 1847948 . PMID 17353931 .

[pmid11513578-35] Grizot S, Фора Дж, Фиеский Ж, Vignais П.В., Dagher МС, Pebay-Peyroula Е (август 2001 г.). «Кристаллическая структура комплекса Rac1-RhoGDI, участвующего в активации надфоксидазы». Биохимия . 40 (34): 10007–13. DOI : 10.1021 / bi010288k . PMID 11513578 .

[pmid10673424-36] Лиан Л.Ю., Барсуков И., Голованов А.П., Хокинс Д.И., Бадии Р., Сзе К.Х., Keep NH, Бокоч Г.М., Робертс Г.К. (январь 2000 г.). «Картирование сайта связывания GTP-связывающего белка Rac-1 на его ингибиторе RhoGDI-1». Структура . 8 (1): 47–55. DOI : 10.1016 / S0969-2126 (00) 00080-0 . PMID 10673424 .

[pmid9490022-37] Gorvel ДП, Чанг ТК, Boretto Дж, Адзума Т, Chavrier Р (январь 1998). «Отличительные свойства D4 / LyGDI по сравнению с RhoGDI: фосфорилирование и селективность rho GTPase». Письма FEBS . 422 (2): 269–73. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (98) 00020-9 . PMID 9490022 . S2CID 10817327 .

[pmid11513579-38] Ди-пои N, Форе Дж, Grizot S, Молнар G, E, Pick Dagher MC (Aug 2001). «Механизм активации НАДФН-оксидазы комплексом Rac / Rho-GDI». Биохимия . 40 (34): 10014–22. DOI : 10.1021 / bi010289c . PMID 11513579 .

[pmid11368848-39] Фора J, Dagher MC (май 2001). «Взаимодействие между Rho GTPases и ингибитором диссоциации Rho GDP (Rho-GDI)». Биохимия . 83 (5): 409–14. DOI : 10.1016 / S0300-9084 (01) 01263-9 . PMID 11368848 .

[pmid11130076-40] Miki Н, Yamaguchi Н, Suetsugu S, Takenawa Т (Декабрь 2000). «IRSp53 является важным промежуточным звеном между Rac и WAVE в регуляции взъерошенности мембран». Природа . 408 (6813): 732–5. DOI : 10.1038 / 35047107 . PMID 11130076 . S2CID 4426046 .

[pmid11590143-41] Westendorf JJ (декабрь 2001). «Связанный с формином / диафаном белок, FHOS, взаимодействует с Rac1 и активирует транскрипцию из элемента ответа сыворотки» . Журнал биологической химии . 276 (49): 46453–9. DOI : 10.1074 / jbc.M105162200 . PMID 11590143 .

[pmid10958683-42] Yayoshi-Ямамото S, Taniuchi я, Ватанабе Т (Sep 2000). «FRL, новый родственный формину белок, связывается с Rac и регулирует подвижность клеток и выживаемость макрофагов» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (18): 6872–81. DOI : 10.1128 / MCB.20.18.6872-6881.2000 . PMC 86228 . PMID 10958683 .

[pmid9535855-43] Чжан Б., Чернофф Дж, Чжэн Ю. (апрель 1998 г.). «Взаимодействие Rac1 с белками, активирующими GTPase, и предполагаемыми эффекторами. Сравнение с Cdc42 и RhoA» . Журнал биологической химии . 273 (15): 8776–82. DOI : 10.1074 / jbc.273.15.8776 . PMID 9535855 .

[pmid8798539-44] Курода S, Fukata М, Кобаяши К, Nakafuku М, Nomura Н, Iwamatsu А, Kaibuchi К (сентябрь 1996). «Идентификация IQGAP как предполагаемой цели для малых GTPases, Cdc42 и Rac1» . Журнал биологической химии . 271 (38): 23363–7. DOI : 10.1074 / jbc.271.38.23363 . PMID 8798539 .

[pmid12110184-45] Fukata М, Т Ватанабе, Noritake Дж, Накагава М, Ямага М, Курода S, Матсуура Y, Iwamatsu А, Перес Ж, Kaibuchi К (июнь 2002). «Rac1 и Cdc42 захватывают микротрубочки через IQGAP1 и CLIP-170». Cell . 109 (7): 873–85. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00800-0 . PMID 12110184 . S2CID 15158637 .

[pmid8670801-46] Харт МДж, Каллоу М.Г., Сауза В, Р Polakis июнь (1996). «IQGAP1, кальмодулин-связывающий белок с доменом, связанным с rasGAP, является потенциальным эффектором для cdc42Hs» . Журнал EMBO . 15 (12): 2997–3005. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00663.x . PMC 450241 . PMID 8670801 .

[pmid8756646-47] Brill S, Li S, Lyman CW, Church DM, Wasmuth JJ, Weissbach L, Bernards A, Snijders AJ (сентябрь 1996 г.). «Связанный с белком человека, активирующий ГТФазу Ras, IQGAP2, несет потенциальный актин-связывающий домен и взаимодействует с кальмодулином и GTPases семейства Rho» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (9): 4869–78. DOI : 10.1128 / mcb.16.9.4869 . PMC 231489 . PMID 8756646 .

[pmid11416133-48] Jefferies C, Bowie A, Brady G, Cooke EL, Ли X, O'Neill LA (июль 2001). «Трансактивация субъединицей p65 NF-kappaB в ответ на интерлейкин-1 (IL-1) включает MyD88, киназу 1, ассоциированную с рецептором IL-1, TRAF-6 и Rac1» (PDF) . Молекулярная и клеточная биология . 21 (14): 4544–52. DOI : 10.1128 / MCB.21.14.4544-4552.2001 . PMC 87113 . PMID 11416133 .

[pmid10869570-49] Shimizu M, Wang W, Walch ET, Dunne PW, Epstein HF (июнь 2000 г.). «Киназы Rac-1 и Raf-1, компоненты различных сигнальных путей, активируют протеинкиназу миотонической дистрофии» . Письма FEBS . 475 (3): 273–7. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (00) 01692-6 . PMID 10869570 . S2CID 46238883 .

[pmid9148763-50] Kitamura Y, Kitamura T, Sakaue H, Maeda T, Ueno H, Nishio S, Ohno S, Osada S, Sakaue M, Ogawa W, Kasuga M (март 1997). «Взаимодействие Nck-ассоциированного белка 1 с активированным GTP-связывающим белком Rac» . Биохимический журнал . 322 (3): 873–8. DOI : 10.1042 / bj3220873 . PMC 1218269 . PMID 9148763 .

[pmid12879077-51] Katoh H, Негисайте M (июль 2003). «RhoG активирует Rac1 путем прямого взаимодействия с Dock180-связывающим белком Elmo». Природа . 424 (6947): 461–4. DOI : 10,1038 / природа01817 . PMID 12879077 . S2CID 4411133 .

[pmid12650940-52] Seoh М.Л., Нг СН, Ен Дж, Лим л, Leung Т (март 2003). «ArhGAP15, новый человеческий белок RacGAP со свойством связывания GTPase» . Письма FEBS . 539 (1–3): 131–7. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (03) 00213-8 . PMID 12650940 . S2CID 27574424 .

[pmid11260256-53] Нода Й, Такея Р., Оно С., Наито С., Ито Т., Сумимото Х. (февраль 2001 г.). «Человеческие гомологи белка PAR6 клеточной полярности Caenorhabditis elegans в качестве адаптера, который связывает малые GTPases Rac и Cdc42 с атипичной протеинкиназой C» . Гены в клетки . 6 (2): 107–19. DOI : 10.1046 / j.1365-2443.2001.00404.x . PMID 11260256 . S2CID 8789941 .

[pmid10873802-54] Перейти ↑ Qiu RG, Abo A, Steven Martin G (июнь 2000). «Человеческий гомолог детерминанты полярности C. elegans Par-6 связывает Rac и Cdc42 с передачей сигналов PKCzeta и трансформацией клеток». Текущая биология . 10 (12): 697–707. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (00) 00535-2 . PMID 10873802 . S2CID 14825707 .

[pmid12819203-55] Перейти ↑ Zhao C, Ma H, Bossy-Wetzel E, Lipton SA, Zhang Z, Feng GS (сентябрь 2003 г.). «GC-GAP, белок, активирующий ГТФазу семейства Rho, который взаимодействует с сигнальными адаптерами Gab1 и Gab2» . Журнал биологической химии . 278 (36): 34641–53. DOI : 10.1074 / jbc.M304594200 . PMID 12819203 .

[pmid12454018-56] Moon SY, Zang H, Zheng Y (февраль 2003 г.). «Характеристика специфического для мозга белка, активирующего ГТФазу Rho, p200RhoGAP» . Журнал биологической химии . 278 (6): 4151–9. DOI : 10.1074 / jbc.M207789200 . PMID 12454018 .

[pmid11021801-57] Simon AR, VIKIS HG, Stewart S, Fanburg BL, Cochran BH, Гуань KL (октябрь 2000). «Регулирование STAT3 путем прямого связывания с Rac1 GTPase». Наука . 290 (5489): 144–7. DOI : 10.1126 / science.290.5489.144 . PMID 11021801 .

[pmid11130063-58] Worthylake ДК, Rossman KL, Sondek J (декабрь 2000). «Кристаллическая структура Rac1 в комплексе с областью обмена гуаниновых нуклеотидов Tiam1». Природа . 408 (6813): 682–8. DOI : 10.1038 / 35047014 . PMID 11130063 . S2CID 4429919 .

[pmid11595749-59] Gao Y, Xing J, Streuli M, Leto TL, Zheng Y (декабрь 2001 г.). «Trp (56) rac1 определяет взаимодействие с подмножеством факторов обмена гуаниновых нуклеотидов» . Журнал биологической химии . 276 (50): 47530–41. DOI : 10.1074 / jbc.M108865200 . PMID 11595749 .