Страница полузащищенная
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

эритроцит
Redbloodcells.jpg
Сканирующая электронная микрофотография человеческих красных кровяных телец (примерно 6-8 мкм в диаметре)
Подробности
ФункцияКислородный транспорт
Идентификаторы
Акроним (ы)РБК
MeSHD004912
THH2.00.04.1.01001
FMA62845
Анатомические термины микроанатомии

Красные клетки крови ( RBCs ), называемые также эритроциты , [1] красных кровяных телец (у людей или других животных , не имеющих ядро в красных кровяных клеток), haematids , эритроидных клеток или эритроцитов (от греческих erythros для «красного» и kytos для «полого сосуда», где -cyte переводится как «клетка» в современном использовании), являются наиболее распространенным типом клеток крови и основным средством доставки кислорода (O 2 ) к тканям тела позвоночных.- через кровоток в системе кровообращения . [2] Эритроциты поглощают кислород в легких или жабрах рыб и выделяют его в ткани, проталкиваясь через капилляры тела .

Цитоплазмы эритроцитов богаты гемоглобин , содержащих железо биомолекул , который может связывать кислород и отвечают за красный цвет клеток и крови. Каждый эритроцит человека содержит приблизительно 270 миллионов [3] этих молекул гемоглобина . Клеточная мембрана состоит из белков и липидов , и эта структура обеспечивает свойства , необходимые для физиологической клеточной функции , таких как деформируемость и устойчивость при обходе кровеносной системы и , в частности в капиллярной сеть.

У человека зрелые эритроциты представляют собой гибкие овальные двояковогнутые диски . У них отсутствует ядро клетки и большинство органелл , чтобы разместить максимальное пространство для гемоглобина; их можно рассматривать как мешки с гемоглобином, а с плазматической мембраной - как мешок. У взрослых людей в секунду вырабатывается около 2,4 миллиона новых эритроцитов. [4] Клетки развиваются в костном мозге и циркулируют в организме в течение примерно 100–120 дней, прежде чем их компоненты будут переработаны макрофагами . Каждая циркуляция занимает около 60 секунд (одну минуту). [5] Примерно 84% клеток человеческого тела составляют 20–30 триллионов эритроцитов. [6][7] [8] Почти половина объема крови (от 40% до 45% ) - это эритроциты.

Упакованные эритроциты (pRBC) - это эритроциты, которые были сданы, обработаны и сохранены в банке крови для переливания крови .

Структура

Позвоночные

Существует огромное разнообразие размеров эритроцитов позвоночных, а также корреляция между размером клетки и ядром. Эритроциты млекопитающих, не содержащие ядер, значительно меньше, чем у большинства других позвоночных. [9]
Зрелые эритроциты птиц имеют ядро, однако в крови взрослых самок пингвина Pygoscelis papua энуклеированные эритроциты ( B ) наблюдались, но с очень низкой частотой.

У подавляющего большинства позвоночных, включая млекопитающих и людей, есть эритроциты. Красные кровяные тельца - это клетки крови, переносящие кислород. Единственные известные позвоночные без эритроцитов - это ледяная рыба-крокодил (семейство Channichthyidae ); они живут в очень богатой кислородом холодной воде и переносят кислород, свободно растворенный в их крови. [10] Хотя они больше не используют гемоглобин, в их геноме можно найти остатки генов гемоглобина . [11]

Эритроциты позвоночных состоят в основном из гемоглобина , сложного металлопротеина, содержащего гемовые группы, атомы железа которых временно связываются с молекулами кислорода (O 2 ) в легких или жабрах и высвобождают их по всему телу. Кислород может легко диффундировать через клеточную мембрану красных кровяных телец . Гемоглобин в красных кровяных тельцах также переносит часть углекислого газа из отходов обратно из тканей; Наиболее отходы двуокись углерода, однако, транспортируется обратно в легочных капиллярах этих легких , как бикарбонат (HCO 3 - ) , растворенного вплазма крови . Миоглобин , соединение, связанное с гемоглобином, сохраняет кислород в мышечных клетках. [12]

Цвет красных кровяных телец обусловлен гемовой группой гемоглобина. Сама плазма крови имеет соломенный цвет, но красные кровяные тельца меняют цвет в зависимости от состояния гемоглобина: в сочетании с кислородом образующийся оксигемоглобин становится алым, а после выделения кислорода образующийся дезоксигемоглобин имеет темно-красный бордово-красный цвет. . Однако кровь может казаться голубоватой, если смотреть сквозь стенку сосуда и кожу. [13] Пульсоксиметрия использует изменение цвета гемоглобина для прямого измерения насыщения артериальной крови кислородом с помощью колориметрических методов. Гемоглобин также имеет очень высокое сродство к окиси углерода., образуя карбоксигемоглобин очень ярко-красного цвета. Покрасневшие, сбитые с толку пациенты с показанием сатурации 100% при пульсоксиметрии иногда оказываются страдающими отравлением угарным газом.

Наличие белков, переносящих кислород, внутри специализированных клеток (в отличие от переносчиков кислорода, растворенных в жидкости организма) было важным шагом в эволюции позвоночных, так как это обеспечивает менее вязкую кровь, более высокие концентрации кислорода и лучшую диффузию кислорода из крови. к тканям. Размер красных кровяных телец широко варьируется среди позвоночных; Ширина красных кровяных телец в среднем примерно на 25% больше диаметра капилляров , и было высказано предположение, что это улучшает перенос кислорода от красных кровяных телец к тканям. [14]

Млекопитающие

Типичные эритроциты млекопитающих: (а) вид с поверхности; (б) в профиль, образуя петлицы; (c) сферические из-за воды; (d) зубчатая (сморщенная и остроконечная) от соли. (c) и (d) обычно не встречаются в организме. Последние две формы возникают из-за того, что вода транспортируется в клетки и из них посредством осмоса .

Эритроциты млекопитающих обычно имеют форму двояковогнутых дисков: уплощенных и вдавленных в центре, с поперечным сечением в форме гантели и ободком в форме тора на краю диска. Эта форма обеспечивает высокое отношение площади поверхности к объему (SA / V) для облегчения диффузии газов. [15] Тем не менее, есть некоторые исключения , касающиеся формы в парнокопытном порядке (даже косолапый копытные в том числе крупного рогатого скота, оленей и их родственников), который отображает большое разнообразие причудливой морфологии красных кровяных клеток: мелкие и очень Овальные клетки в ламах и верблюды (семейство Camelidae ), крошечные сферические клетки у мышей оленей (семейство Tragulidae), и клетки, которые принимают веретенообразную, ланцетную, серповидную, неправильную многоугольную и другие угловатые формы у благородных оленей и вапити (семейство Cervidae ). Члены этого отряда явно развили способ развития красных кровяных телец, существенно отличающийся от нормального у млекопитающих. [9] [16] В целом, красные кровяные тельца млекопитающих удивительно гибкие и деформируемые, чтобы протискиваться через крошечные капилляры , а также максимально увеличивать их соприкасающуюся поверхность, принимая форму сигары, где они эффективно высвобождают кислородную нагрузку. [17]

Эритроциты млекопитающих уникальны среди позвоночных, поскольку в зрелом состоянии у них нет ядер. У них действительно есть ядра на ранних этапах эритропоэза , но они вытесняют их во время развития по мере созревания; это дает больше места для гемоглобина. Эритроциты без ядер, называемые ретикулоцитами , впоследствии теряют все другие клеточные органеллы, такие как их митохондрии , аппарат Гольджи и эндоплазматический ретикулум .

Селезенку действует как резервуар красных кровяных клеток, но этот эффект несколько ограничен в организме человека. У некоторых других млекопитающих, таких как собаки и лошади, селезенка секвестрирует большое количество красных кровяных телец, которые попадают в кровь во время стресса от физической нагрузки, обеспечивая более высокую способность переносить кислород.

Растровая электронная микрофотография клеток крови. Слева направо: эритроцит человека, тромбоцит (тромбоцит), лейкоцит .

Человек

Две капли крови показаны с ярко-красной оксигенированной каплей слева и дезоксигенированной каплей справа.
Анимация типичного цикла красных кровяных телец человека в системе кровообращения. Эта анимация происходит быстрее (~ 20 секунд из среднего 60-секундного цикла) и показывает деформацию красных кровяных телец, когда они попадают в капилляры, а также полосы, меняющие цвет, когда клетка чередуется в состояниях оксигенации вдоль кровеносной системы. .

Типичный эритроцит человека имеет диаметр диска приблизительно 6,2–8,2 мкм [18], толщину в самом толстом месте 2–2,5 мкм и минимальную толщину в центре 0,8–1 мкм, что намного меньше, чем у большинства других эритроцитов. клетки человека . Эти клетки имеют средний объем около 90 мкл [19] с площадью поверхности около 136 мкм 2 и могут набухать до сферической формы, содержащей 150 мкл, без растяжения мембраны.

Взрослые люди имеют примерно 20–30 триллионов эритроцитов в любой момент времени, что составляет примерно 70% всех клеток по количеству. [20] У женщин около 4–5 миллионов эритроцитов на микролитр (кубический миллиметр) крови, а у мужчин - около 5–6 миллионов; у людей, живущих на больших высотах с низким давлением кислорода, будет больше. Таким образом, эритроциты встречаются гораздо чаще, чем другие частицы крови: на микролитр приходится около 4 000–11 000 лейкоцитов и около 150 000–400 000 тромбоцитов .

Для завершения одного цикла циркуляции человеческим эритроцитам требуется в среднем 60 секунд. [5] [8] [21]

Красный цвет крови обусловлен спектральными свойствами гемических ионов железа в гемоглобине . Каждая молекула гемоглобина несет четыре гемовых группы; гемоглобин составляет около трети общего объема клеток. Гемоглобин отвечает за транспортировку более 98% кислорода в организме (оставшийся кислород переносится растворенным в плазме крови ). В эритроцитах среднего взрослого мужчины-мужчины в совокупности хранится около 2,5 граммов железа, что составляет около 65% от общего количества железа, содержащегося в организме. [22] [23]

Микроструктура

Ядро

Эритроциты у млекопитающих безъядерные, когда созревают, что означает, что у них отсутствует ядро клетки . Для сравнения, у эритроцитов других позвоночных есть ядра; единственными известными исключениями являются саламандры из рода Batrachoseps и рыбы из рода Maurolicus . [24] [25]

Удаление ядра в эритроцитах позвоночных было предложено в качестве объяснения последующего накопления некодирующей ДНК в геноме . [26] Аргумент состоит в следующем: для эффективного транспорта газа эритроциты должны проходить через очень узкие капилляры, а это ограничивает их размер. В отсутствие ядерной элиминации накопление повторяющихся последовательностей ограничивается объемом, занимаемым ядром, который увеличивается с размером генома.

Ядроядерные эритроциты у млекопитающих состоят из двух форм: нормобластов, которые являются нормальными эритропоэтическими предшественниками зрелых эритроцитов, и мегалобластов, которые являются аномально большими предшественниками, которые возникают при мегалобластных анемиях .

Состав мембраны

Эритроциты деформируемы, гибки, способны прикрепляться к другим клеткам и взаимодействовать с иммунными клетками. Их мембрана играет в этом немалую роль. Эти функции сильно зависят от состава мембраны. Мембрана эритроцитов состоит из 3-х слоев: гликокаликс снаружи, богатый углеводами ; липидный бислой , который содержит большое количество трансмембранных белков , помимо его липидных основных компонентов; и мембранный скелет, структурная сеть белков, расположенных на внутренней поверхности липидного бислоя. Половина мембранной массы красных кровяных телец человека и большинства млекопитающих - это белки. Другая половина - липиды, а именно фосфолипиды.и холестерин . [27]

Мембранные липиды

Наиболее распространены липиды мембран эритроцитов, схематично расположенные по мере их распределения на бислое. Относительная численность не в масштабе.

Мембрана эритроцитов состоит из типичного липидного бислоя , подобного тому, что можно найти практически во всех клетках человека. Проще говоря, этот липидный бислой состоит из холестерина и фосфолипидов в равных весовых пропорциях. Липидный состав важен, поскольку он определяет многие физические свойства, такие как проницаемость и текучесть мембраны. Кроме того, активность многих мембранных белков регулируется взаимодействием с липидами в бислое.

В отличие от холестерина, который равномерно распределяется между внутренней и внешней створками, 5 основных фосфолипидов расположены асимметрично, как показано ниже:

Внешний монослой

  • Фосфатидилхолин (ПК);
  • Сфингомиелин (СМ).

Внутренний монослой

  • Фосфатидилэтаноламин (ПЭ);
  • Фосфоинозитол (ИП) (в небольших количествах).
  • Фосфатидилсерин (PS);

Это асимметричное распределение фосфолипидов среди бислоя является результатом функции нескольких энергозависимых и энергонезависимых белков-переносчиков фосфолипидов . Белки, называемые « флиппазы », перемещают фосфолипиды из внешнего во внутренний монослой, в то время как другие, называемые « флоппазы », выполняют противоположную операцию против градиента концентрации энергозависимым образом. Кроме того, существуют также белки « скрамблазы », которые перемещают фосфолипиды в обоих направлениях одновременно, вниз по градиенту их концентрации энергонезависимым образом. До сих пор ведутся серьезные дебаты относительно идентичности этих белков, поддерживающих мембрану в мембране эритроцитов.

Поддержание асимметричного распределения фосфолипидов в бислое (например, исключительная локализация PS и PI во внутреннем монослое) имеет решающее значение для целостности и функции клетки по нескольким причинам:

  • Макрофаги распознают и фагоцитируют эритроциты, экспонирующие PS на своей внешней поверхности. Таким образом, ограничение PS во внутреннем монослое необходимо, если клетка должна выжить при ее частых столкновениях с макрофагами ретикулоэндотелиальной системы , особенно в селезенке .
  • Преждевременное разрушение талассемических и серповидных эритроцитов было связано с нарушением липидной асимметрии, приводящим к экспозиции PS на внешнем монослое.
  • Воздействие ФС может усиливать адгезию эритроцитов к эндотелиальным клеткам сосудов, эффективно препятствуя нормальному прохождению через микрососуды. Таким образом, важно, чтобы PS сохранялся только во внутренней створке бислоя для обеспечения нормального кровотока в микроциркуляции.
  • И PS, и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP2) могут регулировать механическую функцию мембраны из-за их взаимодействия со скелетными белками, такими как спектрин и белок 4.1R . Недавние исследования показали, что связывание спектрина с PS способствует механической стабильности мембраны. PIP2 усиливает связывание полосы белка 4.1R с гликофорином C, но снижает его взаимодействие с полосой белка 3 и тем самым может модулировать связывание бислоя с каркасом мембраны.

Присутствие специализированных структур, называемых « липидными рафтами » в мембране красных кровяных телец, было описано недавними исследованиями. Они представляют собой структура , обогащенный холестерин и сфинголипиды , связанная с конкретными мембранными белками, а именно flotillins , STOMatins (полоса 7), G-белки , а также бета-адренергических рецепторы . Липидные рафты , которые участвуют в событиях передачи сигналов в неэритроидных клетках, как было показано в эритроидных клетках, опосредуют передачу сигналов β2-адрегенных рецепторов и повышают уровни цАМФ и, таким образом, регулируют проникновение малярийныхпаразитов в нормальные эритроциты. [28] [29]

Мембранные белки

Белки мембран эритроцитов, разделенные с помощью SDS-PAGE и окрашенные серебром [30]

Белки мембранного каркаса отвечают за деформируемость, гибкость и долговечность эритроцита, позволяя ему проталкиваться через капилляры, составляющие менее половины диаметра эритроцита (7-8 мкм), и сразу же восстанавливать дискоидную форму. поскольку эти ячейки перестают воспринимать сжимающие силы, аналогично предмету из резины.

В настоящее время известно более 50 мембранных белков, которые могут существовать в количестве от нескольких сотен до миллиона копий на эритроцит. Приблизительно 25 из этих мембранных белков несут различные антигены группы крови, такие как антигены A, B и Rh, среди многих других. Эти мембранные белки могут выполнять широкий спектр функций, таких как транспортировка ионов и молекул через мембрану эритроцитов, адгезия и взаимодействие с другими клетками, такими как эндотелиальные клетки, в качестве сигнальных рецепторов, а также другие неизвестные в настоящее время функции. Эти типы крови от человека обусловлены изменениями в поверхностных гликопротеинов красных кровяных клеток. Нарушения белков в этих мембранах связаны со многими заболеваниями, такими как наследственный сфероцитоз ,наследственный эллиптоцитоз , наследственный стоматоцитоз и пароксизмальная ночная гемоглобинурия . [27] [28]

Белки мембраны эритроцитов организованы в соответствии с их функциями:

Основные белки мембраны эритроцитов

Транспорт

  • Полоса 3 - Переносчик анионов, также важный структурный компонент мембраны эритроцитов, составляет до 25% поверхности клеточной мембраны, каждая красная клетка содержит приблизительно один миллион копий. Определяет группу крови Диего ; [31]
  • Аквапорин 1 - переносчик воды, определяет группу крови Колтона ;
  • Glut1 - переносчик глюкозы и L-дегидроаскорбиновой кислоты ;
  • Белок антигена Кидда - переносчик мочевины;
  • RHAG - переносчик газа, вероятно, двуокиси углерода, определяет группу крови Rh и связанный с ней необычный фенотип группы крови Rh null ;
  • Na + / K + - АТФаза ;
  • Ca 2+ - АТФаза ;
  • Na + K + 2Cl - - котранспортер ;
  • Na + -Cl - - котранспортер ;
  • Na-H обменник ;
  • K-Cl - котранспортер ;
  • Канал Гардос .

Клеточная адгезия

  • ICAM-4 - взаимодействует с интегринами ;
  • BCAM - гликопротеин, который определяет лютеранскую группу крови и также известен как Lu или ламинин- связывающий белок.

Структурная роль - следующие мембранные белки устанавливают связи со скелетными белками и могут играть важную роль в регулировании сцепления между липидным бислоем и мембранным скелетом, вероятно, позволяя эритроцитам поддерживать свою благоприятную площадь поверхности мембраны, предотвращая коллапс мембраны (образование пузырьков). .

  • Анкириновых -На высокомолекулярные сложные - белки , связывающие бислоя мембраны скелета за счет взаимодействия их цитоплазматических доменов с анкириновых .
    • Полоса 3 - также объединяет различные гликолитические ферменты, предполагаемый переносчик CO 2 и карбоангидразу в макромолекулярный комплекс, называемый « метаболон », который может играть ключевую роль в регулировании метаболизма эритроцитов и функции транспорта ионов и газа .
    • RHAG - также участвует в транспорте, определяет связанный необычный фенотип группы крови Rh mod .
  • Макромолекулярный комплекс на основе Protein 4.1R - белки, взаимодействующие с Protein 4.1R .
    • Белок 4.1R - слабая экспрессия антигенов Гербиха ;
    • Гликофорин C и D - гликопротеин, определяет группу крови Гербиха ;
    • XK - определяет группу крови Kell и необычный фенотип Mcleod (отсутствие антигена Kx и значительно сниженная экспрессия антигенов Kell);
    • RhD / RhCE - определяет группу крови Rh и связанный с ней необычный фенотип группы крови Rh null ;
    • Белок Даффи - предполагается, что он связан с клиренсом хемокинов ; [32]
    • Аддуцин - взаимодействие с полосой 3;
    • Дематин - взаимодействие с переносчиком глюкозы Glut1.

[27] [28]

Поверхностный электростатический потенциал

Дзета - потенциал является электрохимическим свойством поверхности клеток , что определяется чистым электрическим зарядом молекул , экспонированных на поверхности клеточных мембран клетки. Нормальная дзета - потенциал эритроцита составляет -15.7 миллей вольты (мВ). [33] Большая часть этого потенциала, по-видимому, обеспечивается открытыми остатками сиаловой кислоты в мембране: их удаление приводит к дзета-потенциалу -6,06 мВ.

Функция

Роль в CO
2 транспорт

Вспомните, что дыхание, как схематически показано здесь с единицей углеводов, производит примерно столько же молекул углекислого газа, CO 2 , сколько оно потребляет кислорода O 2 . [34]

Таким образом, функция системы кровообращения в такой же степени связана с транспортировкой углекислого газа, как и с транспортировкой кислорода. Как указано в этой статье, большая часть углекислого газа в крови находится в форме бикарбонат-иона. Бикарбонат обеспечивает буфер с критическим pH . [35] Таким образом, в отличие от гемоглобина для транспорта O 2 , отсутствие конкретной молекулы-переносчика CO 2 имеет физиологическое преимущество .

Тем не менее эритроциты играют ключевую роль в процессе транспорта CO 2 по двум причинам. Во-первых, потому что, помимо гемоглобина, они содержат большое количество копий фермента карбоангидразы на внутренней стороне своей клеточной мембраны. [36] Карбоангидраза, как следует из названия, действует как катализатор обмена между угольной кислотой и диоксидом углерода (который является ангидридом угольной кислоты). Поскольку это катализатор, он может воздействовать на многие молекулы CO 2 , поэтому он выполняет свою важную роль, не нуждаясь в том количестве копий, которое необходимо для транспорта O 2 гемоглобином. В присутствии этого катализатора углекислый газ и угольная кислота достигаютравновесие происходит очень быстро, в то время как эритроциты все еще движутся по капилляру. Таким образом, именно RBC обеспечивает транспортировку большей части CO 2 в виде бикарбоната. [37] [38] При физиологическом pH равновесие сильно способствует угольной кислоте, которая в основном диссоциирует на бикарбонат-ион. [39]

Ионы H +, высвобождаемые в результате этой быстрой реакции внутри эритроцитов, все еще находясь в капилляре, снижают сродство гемоглобина к связыванию кислорода, эффект Бора .

Второй важный вклад эритроцитов в транспорт углекислого газа заключается в том, что углекислый газ напрямую реагирует с глобиновыми белковыми компонентами гемоглобина с образованием карбаминогемоглобиновых соединений. Когда кислород высвобождается в тканях, больше CO 2 связывается с гемоглобином, а когда кислород связывается в легких, он вытесняет связанный гемоглобином CO 2 , это называется эффектом Холдейна . Несмотря на то, что только небольшое количество CO 2 в крови связано с гемоглобином в венозной крови, большая часть изменения содержания CO 2 между венозной и артериальной кровью происходит из-за изменения этого связанного CO 2 . [40] То есть в крови, как венозной, так и артериальной, всегда присутствует изобилие бикарбоната из-за его вышеупомянутой роли в качестве буфера pH.

Таким образом, углекислый газ, производимый клеточным дыханием, очень быстро диффундирует в области с более низкой концентрацией, особенно в близлежащие капилляры. [41] [42] Когда он диффундирует в эритроциты, CO 2 быстро превращается карбоангидразой, находящейся внутри мембраны эритроцитов, в бикарбонат-ион. Ионы бикарбоната, в свою очередь, покидают эритроциты в обмен на ионы хлора из плазмы, чему способствует транспортный белок анионной полосы 3.расположен в мембране эритроцитов. Ион бикарбоната не диффундирует обратно из капилляра, а попадает в легкие. В легких более низкое парциальное давление углекислого газа в альвеолах заставляет углекислый газ быстро диффундировать из капилляров в альвеолы. Карбоангидраза в красных клетках поддерживает ион бикарбоната в равновесии с диоксидом углерода. Так как диоксид углерода покидает капилляр, а CO 2 замещается O 2 на гемоглобине, достаточное количество бикарбонат-иона быстро превращается в диоксид углерода для поддержания равновесия. [36] [43] [44] [45]

Вторичные функции

Когда красные кровяные тельца подвергаются сдвиговому напряжению в суженных сосудах, они выделяют АТФ , который заставляет стенки сосудов расслабляться и расширяться, что способствует нормальному кровотоку. [46]

Когда их молекулы гемоглобина деоксигенируются, красные кровяные тельца выделяют S-нитрозотиолы , которые также расширяют кровеносные сосуды [47], таким образом направляя больше крови в области тела, лишенные кислорода.

Эритроциты также могут ферментативно синтезировать оксид азота , используя L-аргинин в качестве субстрата, как и эндотелиальные клетки . [48] Воздействие на эритроциты физиологического уровня напряжения сдвига активирует синтазу оксида азота и экспорт оксида азота [49], что может способствовать регуляции тонуса сосудов.

Красные кровяные тельца также могут производить сероводород , сигнальный газ, который расслабляет стенки сосудов. Считается, что кардиозащитное действие чеснока связано с тем, что красные кровяные тельца превращают его соединения серы в сероводород. [50]

Эритроциты также играют роль в иммунном ответе организма : при лизировании патогенами, такими как бактерии, их гемоглобин высвобождает свободные радикалы , которые разрушают клеточную стенку и мембрану патогена, убивая его. [51] [52]

Клеточные процессы

В результате того , что красные кровяные тельца не содержат митохондрий , они не используют переносимый ими кислород; вместо этого они производят носитель энергии АТФ со стороны гликолиза из глюкозы и кислотного брожения молочной на полученном пирувата . [53] [54] Кроме того, пентозофосфатный путь играет важную роль в красных кровяных тельцах; см. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы для получения дополнительной информации.

Поскольку красные кровяные тельца не содержат ядра, в настоящее время предполагается, что в этих клетках отсутствует биосинтез белка .

Из-за отсутствия ядер и органелл зрелые эритроциты не содержат ДНК и не могут синтезировать какую-либо РНК , и, следовательно, не могут делиться и иметь ограниченные возможности восстановления. [55] Неспособность осуществлять синтез белка означает, что ни один вирус не может развиваться, чтобы нацеливаться на эритроциты млекопитающих. [56] Однако инфекция парвовирусами (такими как парвовирус человека B19 ) может поражать предшественников эритроидов, пока у них еще есть ДНК, о чем свидетельствует присутствие гигантских пронормобластов с вирусными частицами и тельцами включения , таким образом временно истощая ретикулоциты в крови и вызываяанемия . [57]

Жизненный цикл

Человеческие эритроциты образуются в процессе, называемом эритропоэзом , из коммитированных стволовых клеток в зрелые эритроциты примерно за 7 дней. В зрелом состоянии у здорового человека эти клетки живут в кровообращении от 100 до 120 дней (и от 80 до 90 дней у доношенного ребенка ). [58] По истечении срока жизни они выводятся из обращения. При многих хронических заболеваниях продолжительность жизни красных кровяных телец сокращается.

Творчество

Эритропоэз - это процесс производства новых красных кровяных телец; длится около 7 дней. Благодаря этому процессу в красном костном мозге крупных костей постоянно образуются красные кровяные тельца . (В эмбрионе , то печень является основным местом производства красных кровяных клеток.) Производство может быть стимулирован гормона эритропоэтина (EPO), синтезированного в почках. Непосредственно перед и после выхода из костного мозга развивающиеся клетки известны как ретикулоциты ; они составляют около 1% циркулирующих эритроцитов.

Функциональный срок службы

Функциональное время жизни эритроцитов составляет около 100–120 дней, в течение которых эритроциты постоянно перемещаются за счет толчка кровотока (в артериях ), притяжения (в венах ) и комбинации этих двух факторов, когда они проталкиваются через микрососуды, такие как капилляры. Они также перерабатываются в костном мозге. [59]

Старение

У стареющего эритроцита происходят изменения в его плазматической мембране , что делает его восприимчивым к избирательному распознаванию макрофагами и последующему фагоцитозу в системе мононуклеарных фагоцитов ( селезенка , печень и лимфатические узлы ), тем самым удаляя старые и дефектные клетки и постоянно очищая кровь. Этот процесс называется эриптозом , запрограммированной смертью красных кровяных телец. [60] Этот процесс обычно происходит с той же скоростью производства эритропоэза, что уравновешивает общее количество циркулирующих эритроцитов. Эриптоз усиливается при большом количестве заболеваний, включая сепсис ,гемолитико-уремический синдром , малярия , серповидно-клеточная анемия , бета- талассемия , дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы , истощение фосфатов, дефицит железа и болезнь Вильсона . Эриптоз может быть вызван осмотическим шоком, окислительным стрессом и истощением энергии, а также широким спектром эндогенных медиаторов и ксенобиотиков . Чрезмерный эриптоз наблюдается в эритроцитах, лишенных цГМФ-зависимой протеинкиназы типа I или AMP-активированной протеинкиназы AMPK. Ингибиторы эриптоза включают эритропоэтин , оксид азота , катехоламины.и высокие концентрации мочевины .

Большая часть образующихся продуктов распада возвращается в организм. Гем, составляющий гемоглобин, распадается на железо (Fe 3+ ) и биливердин . Биливердин восстанавливается до билирубина , который выделяется в плазму и рециркулирует в печень, связанную с альбумином . Железо попадает в плазму и рециркулируется белком-носителем, называемым трансферрином . Таким образом, почти все эритроциты удаляются из кровообращения, прежде чем они станут достаточно взрослыми для гемолиза . Гемолизированный гемоглобин связан с белком плазмы, называемым гаптоглобином , который не выводится почками. [61]

Клиническое значение

Болезнь

Пораженные серповидно-клеточной анемией , красные кровяные тельца меняют форму и угрожают повреждением внутренних органов.

Заболевания крови, связанные с эритроцитами, включают:

  • Анемии (или анемии) - это заболевания, характеризующиеся низкой способностью крови переносить кислород из-за низкого количества эритроцитов или некоторых аномалий эритроцитов или гемоглобина.
  • Железодефицитная анемия - наиболее распространенная анемия; это происходит, когда потребление или всасывание железа с пищей недостаточное, и гемоглобин, содержащий железо, не может образовываться
  • Серповидно-клеточная анемия - это генетическое заболевание, которое приводит к аномальным молекулам гемоглобина. Когда они высвобождают кислородную нагрузку в тканях, они становятся нерастворимыми, что приводит к неправильной форме эритроцитов. Эти серповидные эритроциты менее деформируемы и вязкоупругие , что означает, что они стали жесткими и могут вызывать закупорку кровеносных сосудов, боль, инсульты и другие повреждения тканей.
  • Талассемия - это генетическое заболевание, которое приводит к выработке ненормального соотношения субъединиц гемоглобина.
  • Наследственные синдромы сфероцитоза - это группа наследственных заболеваний, характеризующихся дефектами клеточной мембраны красных кровяных телец , из-за которых клетки становятся маленькими, сферическими и хрупкими, а не кольцевидными и гибкими. Эти аномальные эритроциты разрушаются селезенкой . Известно несколько других наследственных заболеваний мембраны эритроцитов. [62]
  • Пагубная анемия - это аутоиммунное заболевание, при котором в организме отсутствует внутренний фактор , необходимый для поглощения витамина B 12 из пищи. Витамин B 12 необходим для производства гемоглобина.
  • Апластическая анемия вызвана неспособностью костного мозга производить клетки крови.
  • Чистая аплазия эритроцитов вызвана неспособностью костного мозга производить только эритроциты.
Влияние осмотического давления на клетки крови
Микрофотографии эффектов осмотического давления
  • Гемолиз - это общий термин, обозначающий чрезмерное разрушение эритроцитов. Это может быть вызвано несколькими причинами и может привести к гемолитической анемии .
  • Малярия паразит проводит часть своего жизненного цикла в красных кровяных клетках, питается их гемоглобином , а затем разрушает их друг от друга, что приводит к лихорадке. И серповидно-клеточная анемия, и талассемия чаще встречаются в районах распространения малярии, поскольку эти мутации обеспечивают некоторую защиту от паразита.
  • Полицитемии (или эритроцитозы) - это заболевания, характеризующиеся избытком эритроцитов. Повышенная вязкость крови может вызвать ряд симптомов.
  • При истинной полицитемии повышенное количество красных кровяных телец является результатом аномалии костного мозга.
  • Некоторые микроангиопатические заболевания , включая диссеминированное внутрисосудистое свертывание и тромботические микроангиопатии , проявляются патогномоничными (диагностическими) фрагментами эритроцитов, называемыми шистоцитами . Эти патологии генерируют нити фибрина, которые разрывают эритроциты, пытаясь пройти мимо тромба .

Переливание

Основная статья: Переливание крови

Эритроциты можно вводить при переливании крови . Кровь может быть сдана от другого человека или сохранена получателем ранее. Донорская кровь обычно требует скрининга, чтобы убедиться, что у доноров нет факторов риска наличия заболеваний, передающихся через кровь, и что они сами не пострадают, сдав кровь. Кровь обычно собирают и проверяют на общие или серьезные заболевания, передающиеся через кровь, включая гепатит B , гепатит C и ВИЧ. Группа крови (A, B, AB или O) или продукт крови идентифицируется и сопоставляется с кровью реципиента, чтобы минимизировать вероятность острой гемолитической трансфузионной реакции , типареакция на переливание . Это связано с наличием антигенов на поверхности клетки. После этого процесса кровь хранится и в течение короткого времени используется. Кровь можно сдавать в виде цельного продукта или эритроцитов, разделенных как упакованные эритроциты .

Кровь часто переливают при наличии анемии, активного кровотечения или при ожидании серьезной кровопотери, например, перед операцией. Перед сдачей крови небольшой образец крови реципиента проверяется при переливании в процессе, известном как перекрестное сопоставление .

В 2008 году сообщалось, что эмбриональные стволовые клетки человека были успешно превращены в красные кровяные тельца в лаборатории. Трудным шагом было заставить клетки выбросить свое ядро; это было достигнуто путем выращивания клеток на стромальных клетках костного мозга. Есть надежда, что эти искусственные эритроциты со временем можно будет использовать для переливания крови. [63]

Тесты

Некоторые анализы крови включают эритроциты. К ним относятся подсчет эритроцитов (количество эритроцитов в объеме крови), расчет гематокрита (процент от объема крови, занятого эритроцитами) и скорость оседания эритроцитов . В типа крови необходимо определить , чтобы подготовиться к переливанию крови или трансплантации органов .

Многие заболевания, связанные с эритроцитами, диагностируются с помощью мазка крови (или мазка периферической крови), когда тонкий слой крови размазывается на предметном стекле микроскопа. Это может выявить отклонения формы и формы красных кровяных телец. Когда эритроциты иногда встречаются в виде стопки, плоская сторона рядом с плоской стороной. Это известно как образование круговых движений , и это происходит чаще, если уровни определенных белков сыворотки повышены, как, например, во время воспаления .

Разделение и допинг крови

Красные клетки крови могут быть получены из цельной крови с помощью центрифугирования , которая отделяет клетки от плазмы крови в процессе , известном как фракционирование крови . Упакованные эритроциты , которые получают таким образом из цельной крови с удаленной плазмой, используются в медицине переливания крови . [64] Во время сдачи плазмы эритроциты сразу же закачиваются обратно в организм, и собирается только плазма.

Некоторые спортсмены пытались улучшить свои результаты с помощью допинга крови : сначала извлекается около 1 литра их крови, затем выделяются, замораживаются и хранятся эритроциты, которые затем вводятся повторно незадолго до соревнований. (Эритроциты могут храниться в течение 5 недель при -79 ° C или -110 ° F или более 10 лет с использованием криопротекторов [65] ). Эту практику трудно обнаружить, но она может поставить под угрозу сердечно-сосудистую систему человека, которая не оборудована для этого. с кровью более высокой вязкости . Другой метод кровяного допинга включает инъекцию эритропоэтина для стимуляции выработки красных кровяных телец. Обе практики запрещены Всемирным антидопинговым агентством .

История

Первым, кто описал эритроциты, был молодой голландский биолог Ян Сваммердам , который в 1658 году использовал ранний микроскоп для изучения крови лягушки. [66] Не зная об этой работе, Антон ван Левенгук в 1674 году представил другое микроскопическое описание, на этот раз более точное описание красных кровяных телец, даже приближенное к их размеру, «в 25 000 раз меньше, чем мелкая песчинка».

В 1901 году Карл Ландштейнер опубликовал свое открытие трех основных групп крови - A, B и C (которые он позже переименовал в O). Ландштейнер описал регулярные закономерности реакций, возникающих при смешивании сыворотки с эритроцитами, таким образом выявив совместимые и противоречивые комбинации между этими группами крови. Год спустя Альфред фон Декастелло и Адриано Стурли, двое коллег Ландштейнера, определили четвертую группу крови - AB.

В 1959 году с помощью рентгеновской кристаллографии доктор Макс Перуц смог разгадать структуру гемоглобина , белка красных кровяных телец, переносящего кислород. [67]

Самые старые из когда-либо обнаруженных неповрежденных эритроцитов были найдены в Эци -Ледяном человеке, естественной мумии человека, умершего около 3255 г. до н. Э. Эти клетки были обнаружены в мае 2012 года. [68]

Смотрите также

  • Высотная тренировка
  • Заменитель крови
  • Показатели эритроцитов
  • Сыворотка (кровь)
  • Сбор группы крови Er

Рекомендации

  1. ^ Винай Кумар; Абул К. Аббас; Нельсон Фаусто; Ричард Н. Митчелл (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Сондерс.
  2. ^ «Клетки крови» . Архивировано из оригинала 23 июля 2016 года.
  3. ^ Д'Алессандро, Анджело (2017). "Обновление протеомики красных кровяных телец: есть ли еще что-то, что нужно открыть?" . Переливание крови . 15 (2): 182–187. DOI : 10.2450 / 2017.0293-16 . PMC 5336341 . PMID 28263177 .  
  4. ^ Эрих Закманн , Архитектура и функция биологических мембран. , Справочник по биологической физике, (изд. Р. Липовски и Э. Сакманн, том 1, Elsevier, 1995 г.)
  5. ^ a b Дж. А. Блом (15 декабря 2003 г.). Мониторинг дыхания и кровообращения . CRC Press. п. 27. ISBN 978-0-203-50328-7.
  6. ↑ Отправитель, Рон; Фукс, Шай; Майло, Рон (19 августа 2016 г.). «Пересмотренные оценки количества клеток человека и бактерий в организме» . PLOS Биология . 14 (8): e1002533. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1002533 . PMC 4991899 . PMID 27541692 .  
  7. ^ Лаура Дин. Группы крови и антигены эритроцитов
  8. ^ a b Pierigè F, Serafini S, Rossi L, Magnani M (январь 2008 г.). «Клеточная доставка лекарств». Расширенные обзоры доставки лекарств . 60 (2): 286–95. DOI : 10.1016 / j.addr.2007.08.029 . PMID 17997501 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  9. ^ a b Гулливер, Г. (1875). «О размере и форме красных кровяных телец позвоночных с их рисунками в едином масштабе, а также расширенными и уточненными таблицами измерений». Труды Лондонского зоологического общества . 1875 : 474–495.
  10. ↑ Ruud JT (май 1954 г.). «Позвоночные без эритроцитов и пигмента крови». Природа . 173 (4410): 848–50. Bibcode : 1954Natur.173..848R . DOI : 10.1038 / 173848a0 . PMID 13165664 . S2CID 3261779 .  
  11. ^ Кэрролл, Шон (2006). Создание сильнейшего . WW Нортон. ISBN 978-0-393-06163-5.
  12. ^ Матон, Антея; Жан Хопкинс; Чарльз Уильям Маклафлин; Сьюзан Джонсон; Марианна Куон Уорнер; Дэвид ЛаХарт; Джилл Д. Райт (1993). Биология человека и здоровье . Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси, США: Прентис Холл. ISBN 978-0-13-981176-0.
  13. ^ Антис, Ник (17 апреля 2008). "Почему вены синие?" . Научные блоги . Проверено 23 апреля 2015 года .
  14. ^ Снайдер, Грегори К .; Шифор, Брэндон А. (1999). «Красные кровяные тельца: центральное место в эволюции системы кровообращения позвоночных» . Интегративная и сравнительная биология . 39 (2): 189. DOI : 10,1093 / ICB / 39.2.189 .
  15. ^ "BBC Bitesize - Биология GCSE - Кровь - Редакция 2" . www.bbc.co.uk . Проверено 26 ноября 2017 года .
  16. ^ Грегори TR (2001). «Чем больше значение C, тем крупнее клетка: размер генома и размер эритроцитов у позвоночных». Клетки крови, молекулы и болезни . 27 (5): 830–43. CiteSeerX 10.1.1.22.9555 . DOI : 10.1006 / bcmd.2001.0457 . PMID 11783946 .  
  17. ^ Гудман С.Р., Курдия А, Амманн л, Kakhniashvili D, Daescu O (декабрь 2007 г.). «Протеом и интерактом эритроцитов человека». Экспериментальная биология и медицина . 232 (11): 1391–408. DOI : 10,3181 / 0706-MR-156 . PMID 18040063 . S2CID 32326166 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  18. ^ Мария Луиза Turgeon (2004). Клиническая гематология: теория и процедуры . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 100. ISBN 9780781750073.
  19. ↑ McLaren CE, Brittenham GM, Hasselblad V (апрель 1987 г.). «Статистическая и графическая оценка объемного распределения эритроцитов». Являюсь. J. Physiol . 252 (4 балла 2): H857–66. CiteSeerX 10.1.1.1000.348 . DOI : 10.1152 / ajpheart.1987.252.4.H857 . PMID 3565597 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  20. ^ Бьянкони, Ева; Пиовезан, Эллисон; Факчин, Федерика; Берауди, Алина; Касадеи, Рафаэлла; Фрабетти, Флавия; Витале, Лоренца; Пеллери, Мария Кьяра; Тассани, Симона (1 ноября 2013 г.). «Оценка количества клеток в организме человека». Анналы биологии человека . 40 (6): 463–471. DOI : 10.3109 / 03014460.2013.807878 . ISSN 0301-4460 . PMID 23829164 . S2CID 16247166 .   
  21. ^ Хиллман, Роберт С .; Ault, Kenneth A .; Риндер, Генри М. (2005). Гематология в клинической практике: руководство по диагностике и лечению (4-е изд.). McGraw-Hill Professional. п. 1. ISBN 978-0-07-144035-6.
  22. ^ Метаболизм железа , Университет патологии Вирджинии. По состоянию на 22 сентября 2007 г.
  23. ^ Транспорт железа и клеточное поглощение , Кеннет Р. Бриджес, Информационный центр серповидных клеток и талассемических заболеваний. По состоянию на 22 сентября 2007 г.
  24. Перейти ↑ Cohen, WD (1982). «Цитоморфная система безъядерных эритроцитов не млекопитающих». Протоплазма . 113 : 23–32. DOI : 10.1007 / BF01283036 . S2CID 41287948 . 
  25. ^ Wingstrand KG (1956). «Безъядерные эритроциты костистых рыб Maurolicus mülleri (Gmelin)». Zeitschrift für Zellforschung und Mikroskopische Anatomie . 45 (2): 195–200. doi : 10.1007 / BF00338830 (неактивен 18 января 2021 г.). PMID 13402080 . CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  26. Перейти ↑ Gregory, TR (2001). «Чем больше значение C, тем больше размер клетки: размер генома и размер эритроцитов у позвоночных». Клетки крови, молекулы и болезни . 27 (5): 830–843. CiteSeerX 10.1.1.22.9555 . DOI : 10.1006 / bcmd.2001.0457 . PMID 11783946 .  
  27. ^ a b c Язданбахш К., Ломас-Фрэнсис С., Рид М.Э. (октябрь 2000 г.). «Группы крови и заболевания, связанные с наследственными аномалиями мембраны эритроцитов». Обзоры трансфузионной медицины . 14 (4): 364–74. DOI : 10.1053 / tmrv.2000.16232 . PMID 11055079 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  28. ^ a b c Мохандас Н., Галлахер П.Г. (ноябрь 2008 г.). «Мембрана эритроцитов: прошлое, настоящее и будущее» . Кровь . 112 (10): 3939–48. DOI : 10.1182 / кровь-2008-07-161166 . PMC 2582001 . PMID 18988878 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  29. ^ Rodi PM, Trucco В.М., Дженнаро AM (июнь 2008). «Факторы, определяющие детергентную резистентность мембран эритроцитов». Биофизическая химия . 135 (1–3): 14–8. DOI : 10.1016 / j.bpc.2008.02.015 . PMID 18394774 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  30. ^ Hempelmann Е, Гетце О (1984). «Характеристика мембранных белков с помощью полихроматического окрашивания серебром». Z Physiol Chem . Hoppe-Seyler . 365 : 241–242.
  31. ^ Iolascon A, S Perrotta, Стюарт GW (март 2003). «Дефекты мембран красных кровяных телец». Обзоры в клинической и экспериментальной гематологии . 7 (1): 22–56. PMID 14692233 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  32. ^ Denomme Г.А. (июль 2004). «Структура и функции молекул, несущих антигены эритроцитов и тромбоцитов человека». Обзоры трансфузионной медицины . 18 (3): 203–31. DOI : 10.1016 / j.tmrv.2004.03.006 . PMID 15248170 . 
  33. ^ Tokumasu F, Ostera GR, Amaratunga C, Fairhurst RM (2012) Модификации дзета-потенциала мембраны эритроцитовинфекцией Plasmodium falciparum . Exp Parasitol
  34. ^ Гуйтон, Артур, MD (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. п. 556. ISBN. 0-7216-4393-0. Коэффициент респираторного обмена составляет 1: 1 при потреблении углеводов и всего 0,7 при потреблении жиров.
  35. ^ Уэст, Джон Б., доктор медицины, доктор философии (1974). «Транспорт газа на периферию». Респираторная физиология - основы . Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкенс. п. 80. ISBN 0-683-08932-3. Кислотно-щелочной статус: перенос СО2 оказывает сильное влияние на кислотно-щелочной статус крови и организма в целом. Легкие выделяют более 10 000 мэкв угольной кислоты в день по сравнению с менее чем 100 мэкв фиксированных кислот почками.
  36. ^ a b Гайтон, Артур С., доктор медицины (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. С. 553–554. ISBN 0-7216-4393-0. Реакция углекислого газа с водой в красных кровяных тельцах - действие карбоангидразы
  37. ^ Гуйтон, Артур, MD (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. С. 553–554. ISBN 0-7216-4393-0. карбоангидраза катализирует реакцию между диоксидом углерода и водой.
  38. ^ Комро, Julius H, Jr, MD (1965). «Транспорт и удаление углекислого газа». Физиология дыхания (изд. 1971 г.). Чикаго, Иллинойс: Медицинские издательства Ежегодника. п. 176. ISBN. 0-8151-1824-4. [карбоангдраза] заставляет реакцию идти вправо примерно в 13000 раз быстрее
  39. ^ Diem, K .; Лентнер, К., ред. (1970). «Кровавые газы». Documenta Geigy Scientific Tables (7-е изд.). Базель, Швейцария: Ciba-Geigy Limited. С. 570–571. В плазме около 5% CO2 находится в физическом растворе, 94% в виде бикарбоната и 1% в виде карбаминовых соединений; в эритроцитах соответствующие цифры составляют 7%, 82% и 11%.
  40. ^ Гуйтон, Артур, MD (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. п. 554. ISBN 0-7216-4393-0. из рисунка 41-5 Hgb.CO2 составляет около 23%, а бикарбонат составляет около 70% от общего количества углекислого газа, переносимого в легкие.
  41. ^ Комро, Julius H, Jr, MD (1965). «Легочная газовая диффузия». Физиология дыхания (изд. 1971 г.). Чикаго, Иллинойс: Медицинские издательства Ежегодника. п. 140. ISBN 0-8151-1824-4. Несмотря на то, что это более тяжелая молекула, поскольку она более растворима, относительная скорость диффузии CO2 примерно в 20 раз превышает скорость O2.
  42. ^ Гуйтон, Артур, MD (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. п. 553. ISBN 0-7216-4393-0. углекислый газ диффундирует из клеток ткани в газообразной форме (но не оказывает значительного эффекта в бикарбонатной форме, потому что клеточная мембрана гораздо менее проницаема для бикарбоната, чем для растворенного газа.
  43. ^ Комро, Julius H, Jr, MD (1965). «Транспорт и удаление углекислого газа». Физиология дыхания (изд. 1971 г.). Чикаго, Иллинойс: Медицинские издательства Ежегодника. С. 175–177. ISBN 0-8151-1824-4. буферизация произошла в красной клетке
  44. ^ Уэст, Джон Б., доктор медицины, доктор философии (1974). «Транспорт газа на периферию». Респираторная физиология - основы . Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкенс. С. 77–79. ISBN 0-683-08932-3. CO 2 транспорт
  45. ^ Уильям Э. Стоун, доктор философии (1973). «Глава 6-1 Поглощение и доставка дыхательных газов». В Бробеке, Джон Р., доктор философии, доктор медицины (ред.). Бест и Тейлор Физиологические основы медицинской практики (9-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс. С. 6.16–6.18. ISBN 0-683-10160-9. Транспорт CO 2 в виде бикарбоната
  46. ^ Ван J, Ristenpart WD, Stone HA (октябрь 2008). «Динамика вызванного сдвигом высвобождения АТФ из красных кровяных телец» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (43): 16432–7. Bibcode : 2008PNAS..10516432W . DOI : 10.1073 / pnas.0805779105 . PMC 2575437 . PMID 18922780 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  47. ^ Diesen DL, Hess DT, Stamler JS (август 2008 г.). «Гипоксическая вазодилатация эритроцитами: доказательства сигнала на основе s-нитрозотиола» . Циркуляционные исследования . 103 (5): 545–53. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.108.176867 . PMC 2763414 . PMID 18658051 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  48. ^ Kleinbongard P, Schutz R, Rassaf T, et al. (2006). «Красные кровяные тельца экспрессируют функциональную эндотелиальную синтазу оксида азота». Кровь . 107 (7): 2943–51. DOI : 10.1182 / кровь-2005-10-3992 . PMID 16368881 . 
  49. ^ Ulker P, Сати L, Челик-Ozenci C, Meiselman HJ, башкир OK (2009). «Механическая стимуляция механизмов синтеза оксида азота в эритроцитах». Биореология . 46 (2): 121–32. DOI : 10,3233 / БИР-2009-0532 . PMID 19458415 . CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  50. ^ Бенавидес, Глория А; Виктор М. Дарли-Усмар ; Мельницы, RW; Патель, HD; Isbell, TS; Патель, Р.П .; Дарли-Усмар, ВМ; Doeller, JE; Краус, DW (13 ноября 2007 г.). «Сероводород опосредует вазоактивность чеснока» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (46): 17977–17982. Bibcode : 2007PNAS..10417977B . DOI : 10.1073 / pnas.0705710104 . PMC 2084282 . PMID 17951430 .  
  51. ^ Кесав, шобан (1 сентябрь 2007). «Красные кровяные тельца не только переносят кислород; новые данные, полученные командой NUS, показывают, что они также агрессивно атакуют бактерии» (PDF) . The Straits Times . Проверено 26 марта 2013 года .
  52. ↑ Jiang N, Tan NS, Ho B, Ding JL (октябрь 2007 г.). «Активные формы кислорода, генерируемые респираторным белком, как противомикробная стратегия». Иммунология природы . 8 (10): 1114–22. DOI : 10.1038 / ni1501 . PMID 17721536 . S2CID 11359246 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  53. ^ Младший, Джереми М. Берг, Джон Л. Тимочко, Луберт Страйер; с Грегори Дж. Гатто (2012). Биохимия (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. стр. 455, 609. ISBN 9781429229364.
  54. ^ Тилтон, ВМ; Моряк, C; Carriero, D; Пиомелли, С. (август 1991 г.). «Регулирование гликолиза в эритроцитах: роль лактат / пируват и NAD / NADH отношения». Журнал лабораторной и клинической медицины . 118 (2): 146–52. PMID 1856577 . 
  55. ^ Кабанов S, Kleinbongard Р, Volkmer Дж, Andrée В, Кельмах М, Jax TW (2009). «Анализ экспрессии генов эритроцитов человека» . Международный журнал медицинских наук . 6 (4): 156–9. DOI : 10.7150 / ijms.6.156 . PMC 2677714 . PMID 19421340 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  56. ↑ Циммер, Карл (27 марта 2007 г.). «Ученые исследуют способы заманить вирусы к их смерти» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 26 марта 2013 года .
  57. ^ Erik D. Хегора & Kevin E. Brown (июль 2002). «Парвовирус человека B19» . Clin Microbiol Rev . 15 (3): 485–505. DOI : 10.1128 / CMR.15.3.485-505.2002 . PMC 118081 . PMID 12097253 .  
  58. Перейти ↑ Harrison, KL (1979). «Продолжительность жизни эритроцитов плода». Журнал педиатрии и детского здоровья . 15 (2): 96–97. DOI : 10.1111 / j.1440-1754.1979.tb01197.x . PMID 485998 . S2CID 5370064 .  
  59. ^ Хиггинс, Джон (2014). «Динамика популяции красных кровяных телец» . Клиники лабораторной медицины . 35 (1): 43–57. DOI : 10.1016 / j.cll.2014.10.002 . PMC 4717490 . PMID 25676371 .  
  60. Перейти ↑ Lang F, Lang E, Föller M (2012). «Физиология и патофизиология эриптоза» . Трансфузионная медицина и гемотерапия . 39 (5): 308–314. DOI : 10.1159 / 000342534 . PMC 3678267 . PMID 23801921 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  61. ↑ Föller M, Huber SM, Lang F (октябрь 2008 г.). «Эритроцитарная запрограммированная гибель клеток». IUBMB Life . 60 (10): 661–8. DOI : 10.1002 / iub.106 . PMID 18720418 . S2CID 41603762 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  62. ↑ An X, Mohandas N (май 2008 г.). «Нарушения мембраны эритроцитов». Британский журнал гематологии . 141 (3): 367–75. DOI : 10.1111 / j.1365-2141.2008.07091.x . PMID 18341630 . S2CID 7313716 .  CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  63. ↑ Первые красные кровяные тельца, выращенные в лаборатории , New Scientist News , 19 августа 2008 г.
  64. ^ "Циркуляр информации по крови и продуктам крови" (PDF) . Американская ассоциация банков крови, Американский Красный Крест, Центры крови Америки. Архивировано из оригинального (PDF) 30 октября 2011 года . Проверено 1 ноября 2010 года .
  65. ^ Спарацино, Линетт; Мэннинг, Фредерик Дж .; Доступность, Форум по безопасности крови и крови Института медицины (США) (8 февраля 1996 г.). «Технология замороженных красных клеток» . National Academies Press (США) - через www.ncbi.nlm.nih.gov.
  66. ^ "Swammerdam, Jan (1637–1680)", McGraw Hill AccessScience, 2007. По состоянию на 27 декабря 2007 г.
  67. ^ "Макс Ф. Перуц - Биографический" . NobelPrize.org . Проверено 23 октября 2018 года .
  68. ↑ Стефани Паппас (2 мая 2012 г.). « Мумия « Айсмена »содержит самые старые в мире клетки крови» . Fox News . Проверено 2 мая 2012 года .

внешняя ссылка

  • Группы крови и антигены красных клеток Лоры Дин. Доступный для поиска и загружаемый онлайн-учебник в открытом доступе.
  • База данных размеров эритроцитов позвоночных .
  • Red Gold , сайт PBS, содержащий факты и историю