Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Ганглиозные клетки сетчатки
Gray882.png
Диаграмма, показывающая поперечное сечение слоев сетчатки. Область, обозначенная как «Ганглиозный слой», содержит ганглиозные клетки сетчатки.
Идентификаторы
MeSHD012165
НейроЛекс IDnifext_17
Анатомические термины нейроанатомии

Сетчатки ганглиозных клеток ( RGC ) представляет собой тип нейрона , расположенного вблизи внутренней поверхности ( ганглиозных клеток слоя ) из сетчатки в глаза . Он получает визуальную информацию от фоторецепторов через два промежуточных типа нейронов: биполярные клетки и амакриновые клетки сетчатки . Амакриновые клетки сетчатки, особенно узкополевые клетки, важны для создания функциональных субъединиц в слое ганглиозных клеток и обеспечения того, чтобы ганглиозные клетки могли наблюдать маленькую точку, перемещающуюся на небольшое расстояние. [1]Ганглиозные клетки сетчатки совместно передают формирующую изображение и не формирующую изображение визуальную информацию от сетчатки в форме потенциала действия в несколько областей таламуса , гипоталамуса и среднего мозга или среднего мозга .

Ганглиозные клетки сетчатки значительно различаются по размеру, связи и реакции на зрительную стимуляцию, но все они обладают определяющим свойством наличия длинного аксона, который простирается в мозг. Эти аксоны образуют зрительный нерв , перекрест зрительных нервов и зрительный тракт .

Небольшой процент ганглиозных клеток сетчатки практически не влияет на зрение, но сами они светочувствительны; их аксоны образуют ретиногипоталамический тракт и вносят свой вклад в циркадные ритмы и световой рефлекс зрачка , изменение размера зрачка.

Функция [ править ]

В сетчатке человека имеется от 0,7 до 1,5 миллиона ганглиозных клеток сетчатки. [2] Имея около 4,6 миллиона колбочек и 92 миллиона палочковых клеток , или 96,6 миллионов фоторецепторов на сетчатку, [3] в среднем каждая ганглиозная клетка сетчатки получает входные данные примерно от 100 палочек и колбочек. Однако эти цифры сильно различаются у разных людей и в зависимости от расположения сетчатки. В ямке (центре сетчатки) одна ганглиозная клетка взаимодействует всего с пятью фоторецепторами. На крайней периферии (край сетчатки) одна ганглиозная клетка будет получать информацию от многих тысяч фоторецепторов. [ необходима цитата ]

Ганглиозные клетки сетчатки спонтанно запускают потенциалы действия с базовой скоростью в состоянии покоя. Возбуждение ганглиозных клеток сетчатки приводит к увеличению скорости возбуждения, в то время как ингибирование приводит к снижению скорости возбуждения.

Изображение сетчатки плоской крысы в ​​искусственных цветах, просматриваемое с помощью флуоресцентного микроскопа при 50-кратном увеличении. В зрительный нерв вводили флуорофор, вызывая флуоресценцию ганглиозных клеток сетчатки.

Типы [ править ]

Типы ганглиозных клеток сильно различаются у разных видов. У приматов, включая человека, обычно существует три класса RGC:

  • W-ганглии: маленькие, 40% от общего количества, широкие поля в сетчатке, возбуждение от палочек. Обнаружение направления движения в любом месте поля.
  • Х-ганглий: средний диаметр, 55% от общего размера, небольшое поле, цветное зрение. Устойчивый ответ.
  • Y-ганглий: самый большой, 5%, очень широкое дендритное поле, реагирует на быстрое движение глаз или быстрое изменение интенсивности света. Кратковременный ответ.

Исходя из их проекций и функций, существует по крайней мере пять основных классов ганглиозных клеток сетчатки:

  • Карликовые клетки (парвоцеллюлярный, или Р-путь; Р-клетки )
  • Клетка-зонтик (магноцеллюлярный или М-путь; М-клетки )
  • Бистратифицированная клетка (кониоцеллюлярный или K-путь)
  • Фоточувствительные ганглиозные клетки
  • Другие ганглиозные клетки, выступающие в верхний холмик для движения глаз ( саккады ) [4]

P-type [ править ]

Р-типа ганглиозных клеток сетчатки проецировать на parvocellular слоев в боковом коленчатом ядре . Эти клетки известны как сверхмалые ганглиозные клетки сетчатки из-за небольших размеров их дендритных деревьев и клеточных тел. Около 80% всех ганглиозных клеток сетчатки являются сверхмалыми клетками парвоцеллюлярного пути . Они получают входные данные от относительно небольшого количества стержней и конусов. У них медленная скорость проводимости , они реагируют на изменение цвета, но слабо реагируют на изменения контраста, если только изменение не велико. У них есть простые рецептивные поля между центром и окружением , где центр может быть включен или выключен, а окружение - наоборот.

M-type [ править ]

Ганглиозные клетки сетчатки М-типа проецируются в межклеточные слои латерального коленчатого ядра. Эти клетки известны как зонтик ганглиозных клеток сетчатки, основанный на крупных размерах их дендритные деревьев и клеточных тел. Около 10% всех ганглиозных клеток сетчатки являются паразольными клетками, и эти клетки являются частью магноцеллюлярного пути. Они получают входные данные от относительно большого количества стержней и колбочек. Они обладают высокой скоростью проведения и могут реагировать на слабоконтрастные раздражители, но не очень чувствительны к изменениям цвета. У них гораздо большие рецептивные поля, которые, тем не менее, также находятся в центре окружения.

K-type [ править ]

Ганглиозные клетки сетчатки BiK-типа проецируются в кониоцеллюлярные слои латерального коленчатого ядра. Ганглиозные клетки сетчатки К-типа были идентифицированы сравнительно недавно. Koniocellular означает «клетки размером с пыль»; из-за их небольшого размера их было трудно найти. Около 10% всех ганглиозных клеток сетчатки являются бистратифицированными клетками, и эти клетки проходят кониоцеллюлярный путь. Они получают входы от промежуточных номеров стержней и конусов. Они могут участвовать в цветовом зрении. У них очень большие рецептивные поля , у которых есть только центры (без окружения), и они всегда включены для синего конуса и выключены как для красного, так и для зеленого конуса.

Фоточувствительные ганглиозные клетки [ править ]

Фоточувствительные ганглиозные клетки , включая, помимо прочего, гигантские ганглиозные клетки сетчатки, содержат собственный фотопигмент , меланопсин , который заставляет их напрямую реагировать на свет даже в отсутствие палочек и колбочек. Они проецируются, среди прочего, на супрахиазматическое ядро (SCN) через ретиногипоталамический тракт для установки и поддержания циркадных ритмов . Другие ганглиозные клетки сетчатки, выступающие в латеральное коленчатое ядро (LGN), включают клетки, соединяющиеся с ядром Эдингера-Вестфаля (EW), для контроля зрачкового светового рефлекса , и гигантские ганглиозные клетки сетчатки..

Физиология [ править ]

Большинство зрелых ганглиозных клеток способны активировать потенциалы действия с высокой частотой из-за экспрессии калиевых каналов K v 3 . [5] [6] [7]

Патология [ править ]

Дегенерация аксонов ганглиозных клеток сетчатки ( зрительного нерва ) является признаком глаукомы . [8]

Биология развития [ править ]

Рост сетчатки: начало [ править ]

Ганглиозные клетки сетчатки (RGC) рождаются между 11-м днем ​​эмбриона и нулевым постнатальным днем ​​у мышей и между 5-й и 18-й неделями внутриутробного развития человека. [9] [10] [11] У млекопитающих RGC обычно добавляются в начале в дорсальной центральной части глазного бокала или зачатка глаза. Затем рост RC волнообразно распространяется вентрально и периферически оттуда. [12] Этот процесс зависит от множества факторов, от таких сигнальных факторов, как FGF3 и FGF8, до надлежащего ингибирования сигнального пути Notch. Наиболее важно то, что домен bHLH (основная спираль-петля-спираль), содержащий фактор транскрипцииAtoh7 и его нижестоящие эффекторы, такие как Brn3b и Isl-1, работают, чтобы способствовать выживанию и дифференцировке RGC . [9] «Волна дифференцировки», которая управляет развитием RGC в сетчатке, также регулируется, в частности, факторами bHLH Neurog2 и Ascl1 и передачей сигналов FGF / Shh, происходящих с периферии. [9] [12] [13]

Рост в слое ганглиозных клеток сетчатки (оптического волокна) [ править ]

Ранние предшественники RGCs обычно расширяют отростки, соединяющиеся с внутренней и внешней ограничивающими мембранами сетчатки, причем внешний слой прилегает к пигментному эпителию сетчатки, а внутренний - к будущему стекловидному телу. Клеток сомы будет тянуть к пигментным эпителием, претерпевают деление клеток и терминальной дифференцировки, а затем мигрируют назад к внутренней ограничивающей мембраны в процессе , называемом сомный транслокации . Кинетика сомальной транслокации RGC и лежащие в основе механизмы лучше всего поняты у рыбок данио . [14] Затем RGC будет расширять аксон в слое ганглиозных клеток сетчатки, который управляется контактом с ламинином . [15]Втягивание апикального отростка RGC скорее всего обеспечивается передачей сигналов Slit-Robo . [9]

RGCs будут расти вдоль конечностей глиальных конечностей, расположенных на внутренней поверхности (сторона, ближайшая к будущему стекловидному телу). Молекула адгезии нервных клеток (N-CAM) будет опосредовать это прикрепление через гомофильные взаимодействия между молекулами подобных изоформ (A или B). Передача сигналов через щель также играет роль, предотвращая рост RGC в слои за пределами слоя оптического волокна. [16]

Аксоны от RGC будут расти и распространяться по направлению к диску зрительного нерва , где они выходят из глаза. После дифференцировки они граничат с тормозящей периферической областью и центральной привлекательной областью, тем самым способствуя продвижению аксона к диску зрительного нерва. CSPGs существуют вдоль нейроэпителия сетчатки (поверхность, над которой лежат RGCs) в периферическом высоком-центральном низком градиенте. [9] Slit также экспрессируется по аналогичной схеме, секретируясь клетками хрусталика. [16]Молекулы адгезии, такие как N-CAM и L1, будут способствовать центральному росту, а также помогут правильно связать (связать) аксоны RGC вместе. Shh экспрессируется в высоком центральном и низком периферическом градиенте, способствуя продвижению центральных проекционных аксонов RGC через Patched-1, основной рецептор Shh, опосредованный передачей сигналов. [17]

Прорастание в зрительный нерв и через него [ править ]

RGC выходят из слоя ганглиозных клеток сетчатки через диск зрительного нерва, что требует поворота на 45 °. [9] Это требует сложных взаимодействий с глиальными клетками диска зрительного нерва, которые будут экспрессировать локальные градиенты нетрина-1, морфогена, который будет взаимодействовать с рецептором, удаленным при колоректальном раке (DCC) на конусах роста аксона RGC. Этот морфоген первоначально привлекает аксоны RGC, но затем, через внутреннее изменение конуса роста RGC, нетрин-1 становится отталкивающим, отталкивая аксон от диска зрительного нерва. [18] Это происходит через цАМФ-зависимый механизм. Кроме того, могут быть задействованы CSPGs и передача сигналов Eph-ephrin.

RGCs будут расти вдоль конечностей глиальных клеток в зрительном нерве. Эти глии будут секретировать отталкивающий семафорин 5a и Slit по окружности, покрывая зрительный нерв, что гарантирует их сохранение в зрительном нерве. Vax1, фактор транскрипции, экспрессируется вентральным диэнцефалоном и глиальными клетками в области, где формируется хиазм, и он также может секретироваться для контроля образования хиазмы. [19]

Рост перекреста зрительных нервов [ править ]

Когда RGC приближаются к перекресту зрительных нервов, точке, в которой встречаются два зрительных нерва, в вентральном диэнцефалоне около 10-11 дней эмбриона у мыши, они должны принять решение перейти в контралатеральный зрительный тракт или остаться в ипсилатеральном оптическом тракте. тракт. У мышей около 5% RGCs, в основном происходящие из вентрально-височной серповидной (VTc) области сетчатки, останутся ипсилатеральными, в то время как остальные 95% RGCs будут пересекаться. [9] Это в значительной степени контролируется степенью бинокулярного перекрытия между двумя полями зрения обоих глаз. У мышей нет значительного перекрытия, тогда как у людей, которые имеют, примерно 50% RGCs пересекаются, а 50% останутся ипсилатеральными.

Создание отталкивающих очертаний хиазма [ править ]

Как только RGCs достигают хиазмы, поддерживающие их глиальные клетки изменяют морфологию с внутрипучковой на радиальную. Группа диэнцефальных клеток, которые экспрессируют эмбриональный антиген, специфичный к стадии антигена клеточной поверхности (SSEA) -1 и CD44, будет образовывать перевернутую V-образную форму. [20] Они устанавливают задний аспект границы перекреста зрительных нервов. Кроме того, здесь важна передача сигналов Slit: протеогликаны гепарина сульфата, белки в ECM, будут закреплять морфоген Slit в определенных точках на задней границе хиазмы. [21] RGCs начнут экспрессировать Robo, рецептор для Slit, в этот момент, облегчая тем самым отталкивание.

Контралатеральные проекционные RGC [ править ]

Аксоны RGC, перемещающиеся в контралатеральный зрительный тракт, должны пересекаться. Shh, экспрессируемый по средней линии вентрального диэнцефалона, обеспечивает отталкивающий сигнал для предотвращения эктопического пересечения RGCs через срединную линию. Однако в этом градиенте образуется дыра, позволяющая пересекать RGC.

Молекулы, опосредующие притяжение, включают NrCAM, который экспрессируется растущими RGC и средней линией глии и действует вместе с Sema6D через рецептор плексина-A1. [9] VEGF-A высвобождается из средней линии и направляет RGC на контралатеральный путь, опосредованный рецептором нейропилина-1 (NRP1). [22] цАМФ, по-видимому, очень важен в регуляции продукции белка NRP1, таким образом регулируя ответ конусов роста на градиент VEGF-A в хиазме. [23]

Ипсилатеральное проектирование RGC [ править ]

Единственный компонент у мышей, выступающий ипсилатерально, - это RGCs от вентрально-височного серпа в сетчатке, и только потому, что они экспрессируют фактор транскрипции Zic2. Zic2 будет способствовать экспрессии рецептора тирозинкиназы EphB1, который посредством прямой передачи сигналов (см. Обзор Xu et al. [24] ) будет связываться с лигандом ephrin B2, экспрессируемым срединной глией, и отталкиваться от хиазмы. Некоторые VTc RGCs будут проецироваться контралатерально, потому что они экспрессируют фактор транскрипции Islet-2, который является негативным регулятором продукции Zic2. [25]

Shh играет ключевую роль в сохранении ипсилатеральных аксонов RGC. Shh экспрессируется контралатерально выступающими RGCs и срединными глиальными клетками. Boc, или брат CDO (связанный с CAM / подавляемый онкогенами), корецептор для Shh, который влияет на передачу сигналов Shh через Ptch1, [26], по- видимому, опосредует это отталкивание, так как это происходит только на конусах роста, исходящих из ипсилатерально выступающих РГК. [17]

Другие факторы, влияющие на рост ипсилатеральных RGC, включают семейство Teneurin, которые представляют собой белки трансмембранной адгезии, которые используют гомофильные взаимодействия для контроля направления, и Nogo, который экспрессируется средней линией радиальной глии. [27] [28] Рецептор Nogo экспрессируется только VTc RGC. [9]

Наконец, другие факторы транскрипции, по-видимому, играют важную роль в изменении. Например, Foxg1, также называемый Brain-Factor 1, и Foxd1, также называемый Brain Factor 2, являются факторами транскрипции с крылатой спиралью, которые экспрессируются в носовых и височных зрительных чашках, и зрительные пузырьки начинают выходить из нервной трубки. Эти факторы также экспрессируются в вентральном промежуточном мозге, причем Foxd1 экспрессируется вблизи хиазмы, тогда как Foxg1 экспрессируется более рострально. Они, по-видимому, играют роль в определении ипсилатеральной проекции, изменяя экспрессию Zic2 и продукцию рецепторов EphB1. [9] [29]

Рост в зрительном тракте [ править ]

Выйдя из зрительного перекреста, RGC будут распространяться дорсокаудально вдоль вентральной диэнцефальной поверхности, образуя зрительный тракт, который будет вести их к верхнему бугорку и латеральному коленчатому ядру у млекопитающих или к тектуму у низших позвоночных. [9] Sema3d, по-видимому, способствует росту, по крайней мере, в проксимальном отделе зрительного тракта, и перестройка цитоскелета на уровне конуса роста, по-видимому, имеет большое значение. [30]

Миелинизация [ править ]

У большинства млекопитающих аксоны ганглиозных клеток сетчатки не миелинизированы там, где они проходят через сетчатку. Однако части аксонов, выходящие за пределы сетчатки, миелинизированы. Этот паттерн миелинизации функционально объясняется относительно высокой непрозрачностью миелина - миелинизированные аксоны, проходящие через сетчатку, будут поглощать часть света, прежде чем он достигнет слоя фоторецепторов, что снижает качество зрения. Есть болезни глаз человека, при которых это действительно случается. У некоторых позвоночных, таких как курица, аксоны ганглиозных клеток миелинизированы внутри сетчатки. [31]

См. Также [ править ]

  • Ганглиозная клетка
  • Рецептивное поле

Ссылки [ править ]

  1. ^ Masland RH (январь 2012). «Задачи амакриновых клеток» . Визуальная неврология . 29 (1): 3–9. DOI : 10.1017 / s0952523811000344 . PMC  3652807 . PMID  22416289 .
  2. ↑ Watson AB (июнь 2014 г.). "Формула плотности рецептивного поля ганглиозных клеток сетчатки человека в зависимости от расположения поля зрения" (PDF) . Журнал видения . 14 (7): 15. DOI : 10,1167 / 14.7.15 . PMID 24982468 .  
  3. Перейти ↑ Curcio CA, Sloan KR, Kalina RE, Hendrickson AE (февраль 1990 г.). «Топография фоторецепторов человека» (PDF) . Журнал сравнительной неврологии . 292 (4): 497–523. DOI : 10.1002 / cne.902920402 . PMID 2324310 . S2CID 24649779 .   
  4. ^ Принципы нейронологии 4-е изд. Kandel et al.
  5. ^ «Ионные проводимости, лежащие в основе возбудимости в тонически возбужденных ганглиозных клетках сетчатки взрослых крыс» .
  6. ^ Henne J, Поттеринг S, Jeserich G (декабрь 2000). "Напряжение-управляемые калиевые каналы в ганглиозных клетках сетчатки форели: комбинированный биофизический, фармакологический и одноклеточный подход ОТ-ПЦР". Журнал неврологических исследований . 62 (5): 629–37. DOI : 10.1002 / 1097-4547 (20001201) 62: 5 <629 :: АИД-JNR2> 3.0.CO; 2-Х . PMID 11104501 . 
  7. ^ Henne J, Jeserich G (январь 2004). «Созревание пиковой активности ганглиозных клеток сетчатки форели совпадает с активацией Kv3.1- и BK-связанных калиевых каналов». Журнал неврологических исследований . 75 (1): 44–54. DOI : 10.1002 / jnr.10830 . PMID 14689447 . 
  8. ^ Jadeja RN, Thounaojam MC, Martin PM (2020). «Последствия метаболизма НАД + при старении сетчатки и дегенерации сетчатки» . Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2020 : 2692794. дои : 10,1155 / 2020/2692794 . PMC 7238357 . PMID 32454935 .  
  9. ^ a b c d e f g h i j k Эрскин Л., Эррера Э (01.01.2014). «Подключение сетчатки к мозгу» . ASN Neuro . 6 (6): 175909141456210. DOI : 10,1177 / 1759091414562107 . PMC 4720220 . PMID 25504540 .  
  10. ^ Петрос TJ, Rebsam А, Мэйсон CA (2008-01-01). «Рост аксона сетчатки на перекресте зрительных нервов: пересекать или не пересекать». Ежегодный обзор нейробиологии . 31 : 295–315. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.31.060407.125609 . PMID 18558857 . 
  11. ^ Pacal M, Бремнер R (май 2014). «Индукция программы дифференцировки ганглиозных клеток в предшественниках сетчатки человека перед выходом из клеточного цикла». Динамика развития . 243 (5): 712–29. DOI : 10.1002 / dvdy.24103 . PMID 24339342 . 
  12. ^ a b Hufnagel RB, Le TT, Riesenberg AL, Brown NL (апрель 2010 г.). «Neurog2 контролирует передний край нейрогенеза в сетчатке млекопитающих» . Биология развития . 340 (2): 490–503. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2010.02.002 . PMC 2854206 . PMID 20144606 .  
  13. ^ Lo Giudice Q, Leleu M, La Manno G, Фабр PJ (сентябрь 2019). «Одноклеточная транскрипционная логика спецификации клеточной судьбы и управления аксонами в раннорожденных нейронах сетчатки» . Развитие . 146 (17): dev178103. DOI : 10.1242 / dev.178103 . PMID 31399471 . 
  14. ^ Ича Дж, Kunath С, Роча-Мартинс М, С Норден (октябрь 2016). «Независимые способы транслокации ганглиозных клеток обеспечивают правильное расслоение сетчатки данио» . Журнал клеточной биологии . 215 (2): 259–275. DOI : 10,1083 / jcb.201604095 . PMC 5084647 . PMID 27810916 .  
  15. ^ Randlett O, Погги L, Zolessi FR, Харрис WA (апрель 2011). «Ориентированное появление аксонов из ганглиозных клеток сетчатки направлено контактом с ламинином in vivo» . Нейрон . 70 (2): 266–80. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.03.013 . PMC 3087191 . PMID 21521613 .  
  16. ^ a b Томпсон Х, Эндрюс В., Парнавелас Дж. Г., Эрскин Л. (ноябрь 2009 г.). «Robo2 необходим для интраретинального наведения аксонов, опосредованного Slit» . Биология развития . 335 (2): 418–26. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2009.09.034 . PMC 2814049 . PMID 19782674 .  
  17. ^ a b Санчес-Камачо C, Боволента P (ноябрь 2008 г.). «Автономная и неавтономная передача сигналов Shh опосредует рост in vivo и управление аксонами ганглиозных клеток сетчатки мыши» . Развитие . 135 (21): 3531–41. DOI : 10.1242 / dev.023663 . PMID 18832395 . 
  18. ^ Höpker VH, Shewan D, Tessier-Lavigne M, Poo M, Холт C (сентябрь 1999). «Притяжение конуса роста к нетрину-1 преобразуется в отталкивание ламинином-1». Природа . 401 (6748): 69–73. Bibcode : 1999Natur.401 ... 69h . DOI : 10.1038 / 43441 . PMID 10485706 . S2CID 205033254 .  
  19. ↑ Kim N, Min KW, Kang KH, Lee EJ, Kim HT, Moon K и др. (Сентябрь 2014 г.). «Регулирование роста аксонов сетчатки секретируемым гомеодоменным белком Vax1» . eLife . 3 : e02671. DOI : 10.7554 / eLife.02671 . PMC 4178304 . PMID 25201875 .  
  20. ^ Sretavan DW, Feng L, PURE E, Reichardt LF (май 1994). «Эмбриональные нейроны развивающегося зрительного перекреста экспрессируют L1 и CD44, молекулы клеточной поверхности с противоположным действием на рост аксонов сетчатки» . Нейрон . 12 (5): 957–75. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (94) 90307-7 . PMC 2711898 . PMID 7514428 .  
  21. ↑ Райт KM, Lyon KA, Leung H, Leahy DJ, Ma L, Ginty DD (декабрь 2012 г.). «Дистрогликан организует локализацию сигналов по аксонам и поиск путей по аксонам» . Нейрон . 76 (5): 931–44. DOI : 10.1016 / j.neuron.2012.10.009 . PMC 3526105 . PMID 23217742 .  
  22. ^ Эрскин Л., Рейнтьес С., Пратт Т., Денти Л., Шварц К., Виейра Дж. М. и др. (Июнь 2011 г.). «Передача сигналов VEGF через нейропилин 1 управляет пересечением комиссуральных аксонов через перекрест зрительных нервов» . Нейрон . 70 (5): 951–65. DOI : 10.1016 / j.neuron.2011.02.052 . PMC 3114076 . PMID 21658587 .  
  23. ^ Dell AL, Fried-Cassorla E, Xu H, Raper JA (июль 2013). «цАМФ-индуцированная экспрессия нейропилина1 способствует пересечению аксонов сетчатки при перекресте зрительных нервов у рыбок данио» . Журнал неврологии . 33 (27): 11076–88. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.0197-13.2013 . PMC 3719991 . PMID 23825413 .  
  24. ^ Xu NJ, Henkemeyer M (февраль 2012). «Обратная передача сигналов эфрина в ведении аксонов и синаптогенезе» . Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 23 (1): 58–64. DOI : 10.1016 / j.semcdb.2011.10.024 . PMC 3288821 . PMID 22044884 .  
  25. ^ Пак W, Hindges R, Lim Ю.С., Pfaff SL, О'Лири DD (ноябрь 2004). «Величина бинокулярного зрения, контролируемая островком-2 репрессией генетической программы, которая определяет латеральность поиска пути аксонов сетчатки». Cell . 119 (4): 567–78. DOI : 10.1016 / j.cell.2004.10.026 . PMID 15537545 . S2CID 16663526 .  
  26. ^ Аллен Б.Л., Сонг JY, Иззи Л., Альтхаус И.В., Кан Дж.С., Чаррон Ф. и др. (Июнь 2011 г.). «Перекрывающиеся роли и коллективные требования к корецепторам GAS1, CDO и BOC в функции пути SHH» . Клетка развития . 20 (6): 775–87. DOI : 10.1016 / j.devcel.2011.04.018 . PMC 3121104 . PMID 21664576 .  
  27. Перейти ↑ Wang J, Chan CK, Taylor JS, Chan SO (июнь 2008 г.). «Локализация Nogo и его рецептора в оптическом пути эмбрионов мыши». Журнал неврологических исследований . 86 (8): 1721–33. DOI : 10.1002 / jnr.21626 . PMID 18214994 . 
  28. ^ Kenzelmann D, Chiquet-Ehrismann R, Leachman NT, Tucker RP (март 2008). «Тенурин-1 экспрессируется во взаимосвязанных областях развивающегося мозга и обрабатывается in vivo» . Биология развития BMC . 8 : 30. DOI : 10,1186 / 1471-213X-8-30 . PMC 2289808 . PMID 18366734 .  
  29. Перейти ↑ Herrera E, Marcus R, Li S, Williams SE, Erskine L, Lai E, Mason C (ноябрь 2004 г.). «Foxd1 необходим для правильного формирования перекреста зрительных нервов» . Развитие . 131 (22): 5727–39. DOI : 10.1242 / dev.01431 . PMID 15509772 . 
  30. ^ Sakai JA, Халлоран MC (март 2006). «Семафорин 3d направляет латеральность проекций ганглиозных клеток сетчатки у рыбок данио» . Развитие . 133 (6): 1035–44. DOI : 10.1242 / dev.02272 . PMID 16467361 . 
  31. ^ Виллегас GM (июль 1960). «Электронно-микроскопическое исследование сетчатки позвоночных» . Журнал общей физиологии . 43 (6) Suppl (6): 15–43. DOI : 10,1085 / jgp.43.6.15 . PMC 2195075 . PMID 13842313 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Схема на mit.edu
  • Обзор и диаграммы на webexhibits.org
  • Wiki-страница Neuronbank, посвященная РГК
  • Поиск NIF - ганглиозная клетка сетчатки через информационную структуру нейробиологии