Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с SOST )
Перейти к навигации Перейти к поиску
«СОСТ» перенаправляется сюда. Для использования в других целях, см Sost (значения) .
СОСТ
2KD3.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2K8P , 3SOV

Идентификаторы
ПсевдонимыSOST , CDD, SOST1, VBCH, DAND6, sclerostin
Внешние идентификаторыOMIM : 605740 MGI : 1921749 HomoloGene : 11542 GeneCards : SOST
Расположение гена ( человек )
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человека) [1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное местоположение для SOST
Геномное местоположение для SOST
Группа17q21.31Начинать43 753 738 п.н. [1]
Конец43 758 791 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 11 (мышь)
Chr.Хромосома 11 (мышь) [2]
Хромосома 11 (мышь)
Геномное местоположение для SOST
Геномное местоположение для SOST
Группа11 | 11 ДНачинать101 962 458 п.н. [2]
Конец101 967 015 п.н. [2]
Генная онтология
Молекулярная функция• связывание с фактором транскрипции
• связывание с белком GO: 0001948
• связывание с гепарином
Сотовый компонент• внеклеточный матрикс
• аппарат Гольджи
• внеклеточная область
• внеклеточный
• макромолекулярный комплекс
• внеклеточный матрикс, содержащий коллаген
Биологический процесс• Сигнальный путь Wnt
• отрицательная регуляция сигнального пути BMP
• положительная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• ответ на механический стимул
• отрицательная регуляция сборки белкового комплекса
• отрицательная регуляция сигнального пути Wnt, участвующего в спецификации дорсальной / вентральной оси
• клеточный ответ на Стимул паратиреоидного гормона
• окостенение
• негативная регуляция оссификации
• негативная регуляция канонического пути передачи сигналов Wnt
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

50964

74499

Ансамбль

ENSG00000167941

ENSMUSG00000001494

UniProt

Q9BQB4

Q99P68

RefSeq (мРНК)

NM_025237

NM_024449

RefSeq (белок)

NP_079513

NP_077769

Расположение (UCSC)Chr 17: 43.75 - 43.76 МбChr 11: 101.96 - 101.97 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
Склеростин
Идентификаторы
СимволСклеростин
PfamPF05463
ИнтерПроIPR008835
Доступные белковые структуры:
Pfam  структуры / ECOD  
PDBRCSB PDB ; PDBe ; PDBj
PDBsumкраткое изложение структуры

Sclerostin является белком , который в организме человека кодируется SOST гена . [5] [6]

Склеростин представляет собой секретируемый гликопротеин с С-концевым доменом, подобным цистеиновому узлу (CTCK), и схожесть последовательностей с семейством антагонистов костного морфогенетического белка (BMP) DAN (дифференциальный скрининговый ген, аберрирующий при нейробластоме). Склеростин вырабатывается в основном остеоцитами, но также экспрессируется в других тканях [7] и оказывает антианаболическое действие на формирование костей. [8]

Структура [ править ]

Белок склеростина длиной 213 остатков имеет вторичную структуру, которая, как было определено с помощью ЯМР белка, составляет 28% бета-листа (6 нитей; 32 остатка). [9]

Функция [ править ]

Склеростин, продукт гена SOST, расположенный на хромосоме 17q12 – q21 у человека, [10] первоначально считался неклассическим антагонистом костного морфогенетического белка (BMP). [11] Совсем недавно было установлено, что склеростин связывается с рецепторами LRP5 / 6 и ингибирует путь передачи сигналов Wnt . [12] [13] Ингибирование пути Wnt приводит к снижению костеобразования. [12] Хотя лежащие в основе механизмы неясны, считается, что антагонизм BMP-индуцированного образования кости склеростином опосредуется передачей сигналов Wnt, но не сигнальными путями BMP. [14] [15]Склеростин экспрессируется в остеоцитах и некоторых хондроцитах и препятствует образованию кости остеобластами . [16] [17] [18]

Sclerostin постановка остеоцитов ингибируется паратиреоидного гормона , [18] [19] механические нагрузки [20] и цитокинов , в том числе простагландина Е 2 , [21] онкостатина М , кардиотрофином-1 и ингибирующий лейкоз фактор . [22] Производство склеростина увеличивается за счет кальцитонина . [23] Таким образом, активность остеобластов саморегулируется системой отрицательной обратной связи. [24]

Клиническое значение [ править ]

Мутации в гене, кодирующем белок склеростина, связаны с нарушениями, связанными с высокой костной массой, склеростеозом и болезнью Ван Бухема. [10]

Болезнь Ван-Бухема - аутосомно-рецессивное заболевание скелета, характеризующееся чрезмерным разрастанием костей. [25] Она была впервые описана в 1955 г. как «гиперостоз кортикального generalisata Familiaris», но было дано нынешнее название в 1968 г. [25] [26] Избыточное образование костной ткани наиболее заметно в черепе, нижней челюсти, ключицы, ребра и диафизов из длинные кости и формирование костей происходит на протяжении всей жизни. [25] Это очень редкое заболевание, в 2002 году было зарегистрировано около 30 случаев. [25] В 1967 году ван Бухем охарактеризовал болезнь у 15 пациентов голландского происхождения. [25]Пациенты со склеростеозом отличаются от пациентов с болезнью Ван Бухема, потому что они часто выше ростом и имеют пороки развития рук. [27] В конце 1990-х годов ученые из компании Chiroscience и Университета Кейптауна определили, что причиной расстройства была «единственная мутация» в гене. [28]

Склеростиновые антитела [ править ]

Основная статья: Ромосозумаб

Антитела к склеростину разрабатываются из-за специфичности белка к кости. [16] Его использование увеличило рост костей в доклинических испытаниях на остеопорозных крысах и обезьянах. [29] [30] В исследовании фазы I однократная доза антисклеростинового антитела от Amgen ( ромосозумаб ) увеличивала плотность костей в бедре и позвоночнике у здоровых мужчин и женщин в постменопаузе, и препарат хорошо переносился. [31] В исследовании Фазы II, один год лечения антителами у женщин с остеопорозом увеличивал плотность костей больше, чем лечение бисфосфонатами и терипаратидом ; у него были легкие побочные эффекты инъекции.[17] [32] Фаза II испытания моноклональных человеческих антител к склеростину от Eli Lilly оказала положительное влияние на женщин в постменопаузе. Ежемесячное лечение антителом в течение одного года увеличивало минеральную плотность костей позвоночника и бедра на 18 процентов и 6 процентов, соответственно, по сравнению с группой плацебо. [33] В исследовании III фазы один год лечения ромосозумабом у женщин в постменопаузе снизил риск переломов позвонков по сравнению с группой плацебо. Он также увеличил минеральную плотность костей в поясничном отделе позвоночника (13,3% против 0,0%), шейке бедра (5,2% против -0,7%) и бедре в целом (6,8% против 0,0%) по сравнению с группой плацебо. Нежелательные явления были сбалансированы между группами. [34]Склеростин имеет значение в области стоматологии [35], и стратегии регенерации, нацеленные на склеростин, находятся в стадии разработки. [36] В апреле 2019 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило ромосозумаб для использования у женщин с очень высоким риском остеопоротического перелома . [37] Он был также одобрен для использования в Японии [38] и Европейском Союзе в 2019 году. [39]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000167941 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001494 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Brunkow М, Гарднер JC, Ван Несс Дж, Paeper BW, Ковачевич БР, Пролл С, и др. (Март 2001 г.). «Склеростеоз дисплазии костей является результатом потери продукта гена SOST, нового белка, содержащего цистиновый узел» . Американский журнал генетики человека . 68 (3): 577–89. DOI : 10.1086 / 318811 . PMC 1274471 . PMID 11179006 .  
  6. ^ Balemans Вт, Ебелинг М, Н Пател, Ван Хул Е, Р Olson, Dioszegi М., и др. (Март 2001 г.). «Повышенная плотность костной ткани при склеростеозе происходит из-за дефицита нового секретируемого белка (SOST)» . Молекулярная генетика человека . 10 (5): 537–43. DOI : 10.1093 / HMG / 10.5.537 . PMID 11181578 . 
  7. ^ Hernandez P, Whitty C, Джон Wardale R, Henson FM (апрель 2014). «Новые представления о местонахождении и форме склеростина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 446 (4): 1108–13. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2014.03.079 . PMID 24667598 . 
  8. ^ "Entrez Gene: SOST склеростеоз" .
  9. ^ Weidauer SE, Schmieder P, Бербаум M, Schmitz W, Oschkinat H, Mueller TD (февраль 2009). «Структура ЯМР белка-модулятора Wnt Склеростина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 380 (1): 160–5. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2009.01.062 . PMID 19166819 . 
  10. ^ а б Ван Безойен, Р.Л .; Papapoulos, SE; Hamdy, NA; Ten Dijke, P .; Левик, CW (2005). «Контроль костеобразования с помощью остеоцитов? Уроки редких заболеваний скелета, склеростеоза и болезни Ван Бухема». BoneKEy-Osteovision . 2 (12): 33–38. DOI : 10.1138 / 20050189 .
  11. ^ Winkler DG, Sutherland MK, Geoghegan JC, Yu C, Hayes T, Skonier JE и др. (Декабрь 2003 г.). «Остеоцитный контроль образования кости с помощью склеростина, нового антагониста BMP» . Журнал EMBO . 22 (23): 6267–76. DOI : 10,1093 / emboj / cdg599 . PMC 291840 . PMID 14633986 .  
  12. ^ а б Ли Х, Чжан И, Кан Х, Лю В., Лю П, Чжан Дж и др. (Май 2005 г.). «Склеростин связывается с LRP5 / 6 и противодействует канонической передаче сигналов Wnt» . Журнал биологической химии . 280 (20): 19883–7. DOI : 10.1074 / jbc.M413274200 . PMID 15778503 . 
  13. ^ Ellies Д.Л., Вивиано В, Маккарти Дж, Рей JP, Itasaki N, S Сондерс, Krumlauf R (ноябрь 2006 года). «Лиганд плотности костной ткани, склеростин, напрямую взаимодействует с LRP5, но не с LRP5G171V, чтобы модулировать активность Wnt». Журнал исследований костей и минералов . 21 (11): 1738–49. DOI : 10,1359 / jbmr.060810 . PMID 17002572 . S2CID 28614850 .  
  14. ^ van Bezooijen RL, Svensson JP, Eefting D, Visser A, van der Horst G, Karperien M, et al. (Январь 2007 г.). «Передача сигналов Wnt, но не BMP участвует в ингибирующем действии склеростина на BMP-стимулированное образование кости» . Журнал исследований костей и минералов . 22 (1): 19–28. DOI : 10,1359 / jbmr.061002 . PMID 17032150 . S2CID 9235535 .  
  15. ^ Krause С, Korchynskyi О, де Роой К, Weidauer С.Е., де Гортер ди - джей, ван Bezooijen Р. Л. и др. (Декабрь 2010 г.). «Определенные способы ингибирования склеростином костного морфогенетического белка и путей передачи сигналов Wnt» . Журнал биологической химии . 285 (53): 41614–26. DOI : 10.1074 / jbc.M110.153890 . PMC 3009889 . PMID 20952383 .  
  16. ^ a b Bonewald LF (февраль 2011 г.). «Удивительный остеоцит» . Журнал исследований костей и минералов . 26 (2): 229–38. DOI : 10.1002 / jbmr.320 . PMC 3179345 . PMID 21254230 .  
  17. ^ a b Бюргерс ТА, Уильямс Б. «Регулирование передачи сигналов Wnt / β-катенин внутри и из остеоцитов» . Кость . 54 (2): 244–9. DOI : 10.1016 / j.bone.2013.02.022 . PMC 3652284 . PMID 23470835 .  
  18. ^ a b Bellido T, Saini V, Pajevic PD (июнь 2013 г.). «Влияние ПТГ на функцию остеоцитов» . Кость . 54 (2): 250–7. DOI : 10.1016 / j.bone.2012.09.016 . PMC 3552098 . PMID 23017659 .  
  19. ^ Bellido T, Али AA, Gubrij I, Плоткин LI, Fu Q, О'Брайен CA, и др. (Ноябрь 2005 г.). «Хроническое повышение уровня паратироидного гормона у мышей снижает экспрессию склеростина остеоцитами: новый механизм гормонального контроля остеобластогенеза» . Эндокринология . 146 (11): 4577–83. DOI : 10.1210 / en.2005-0239 . PMID 16081646 . 
  20. ^ Роблинг АГ, Низиолек П.Дж., Болдридж Л.А., Кондон К.В., Аллен М.Р., Алам I и др. (Февраль 2008 г.). «Механическая стимуляция кости in vivo снижает экспрессию Sost / склеростина в остеоцитах» . Журнал биологической химии . 283 (9): 5866–75. DOI : 10.1074 / jbc.M705092200 . PMID 18089564 . 
  21. ^ Genetos DC, Yellowley CE, Loots GG (март 2011). «Простагландин E2 передает сигналы через PTGER2, чтобы регулировать экспрессию склеростина» . PLOS ONE . 6 (3): e17772. Bibcode : 2011PLoSO ... 617772G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0017772 . PMC 3059227 . PMID 21436889 .  
  22. ^ Walker EC, McGregor NE, Poulton IJ, Solano M, Pompolo S, Fernandes TJ и др. (Февраль 2010 г.). «Онкостатин М способствует образованию костей независимо от резорбции при передаче сигналов через рецептор фактора ингибирования лейкемии у мышей» . Журнал клинических исследований . 120 (2): 582–92. DOI : 10.1172 / JCI40568 . PMC 2810087 . PMID 20051625 .  
  23. ^ Gooi JH, Pompolo S, Karsdal М.А., Кулкарни NH, Kalajzic I, McAhren SH, и др. (Июнь 2010 г.). «Кальцитонин ослабляет анаболический эффект ПТГ у молодых крыс и стимулирует экспрессию склеростина остеоцитами» (PDF) . Кость . 46 (6): 1486–97. DOI : 10.1016 / j.bone.2010.02.018 . hdl : 11343/52365 . PMID 20188226 .  
  24. ^ "Постменопаузальный остеопороз" .
  25. ^ a b c d e Балеманс В., Патель Н., Эбелинг М., Ван Хул Е., Вайтс В., Лакза С. и др. (Февраль 2002 г.). «Идентификация делеции 52 т.п.н. ниже гена SOST у пациентов с болезнью Ван Бухема» . Журнал медицинской генетики . 39 (2): 91–7. DOI : 10.1136 / jmg.39.2.91 . PMC 1735035 . PMID 11836356 .  
  26. ^ Fosmoe RJ, Holm RS, Хилдрет RC (апрель 1968). «Болезнь Ван-Бухема (гиперостоз corticalis generalisata familis). Отчет о клиническом случае». Радиология . 90 (4): 771–4. DOI : 10.1148 / 90.4.771 . PMID 4867898 . 
  27. ^ Balemans Вт, Ебелинг М, Н Пател, Ван Хул Е, Р Olson, Dioszegi М., и др. (Март 2001 г.). «Повышенная плотность костной ткани при склеростеозе происходит из-за дефицита нового секретируемого белка (SOST)» (PDF) . Молекулярная генетика человека . 10 (5): 537–43. DOI : 10.1093 / HMG / 10.5.537 . PMID 11181578 .  
  28. ^ «Ученые обнаружили« ген костной массы »у южноафриканцев, страдающих наследственным заболеванием» . Ошкош Северо-Западный . Ошкош, штат Висконсин. Ассошиэйтед Пресс. 26 мая 1999 г. с. B5 . Проверено 24 декабря 2018 г. - через Newspapers.com.
  29. ^ Ли X, Ominsky MS, Warmington KS, Morony S, Gong J, Cao J и др. (Апрель 2009 г.). «Лечение антителами к склеростину увеличивает образование костей, костную массу и прочность костей в модели постменопаузального остеопороза на крысах» . Журнал исследований костей и минералов . 24 (4): 578–88. DOI : 10,1359 / jbmr.081206 . PMID 19049336 . S2CID 1012895 .  
  30. ^ Ominsky MS, Vlasseros F, Jolette J, Smith SY, Stouch B, Doellgast G, et al. (Май 2010 г.). «Две дозы антител к склеростину у яванских макак увеличивают образование костей, минеральную плотность костей и прочность костей». Журнал исследований костей и минералов . 25 (5): 948–59. DOI : 10.1002 / jbmr.14 . PMID 20200929 . S2CID 206003762 .  
  31. ^ Padhi D, G Джанг, Stouch В, Fang л, Posvar Е (январь 2011). «Одноразовое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование AMG 785, моноклонального антитела к склеростину» . Журнал исследований костей и минералов . 26 (1): 19–26. DOI : 10.1002 / jbmr.173 . PMID 20593411 . S2CID 38080680 .  
  32. Перейти ↑ Reid, IR (2012). «Лечение остеопороза на ASBMR 2012». IBMS BoneKEy . 9 . DOI : 10.1038 / bonekey.2012.245 .
  33. ^ Рекер Р. Р., Бенсон CT, Мацумото Т., Болоньезе Массачусетс, Робинс Д.А., Алам Дж. И др. (Февраль 2015 г.). «Рандомизированное двойное слепое клиническое испытание фазы 2 блозозумаба, антитела к склеростину, у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью костей» . Журнал исследований костей и минералов . 30 (2): 216–24. DOI : 10.1002 / jbmr.2351 . PMID 25196993 . S2CID 25584452 .  
  34. ^ Косман Р, Crittenden БД, Адачи JD, Бинкли N, Червински Е, Ferrari С, и др. (Октябрь 2016 г.). «Лечение ромосозумабом у женщин в постменопаузе с остеопорозом» . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (16): 1532–1543. DOI : 10.1056 / NEJMoa1607948 . PMID 27641143 . 
  35. ^ Самьеи М, Янич К, Cvikl В, Moritz А, Агис Н (январь 2019). «Роль склеростина и диккопфа-1 в тканях полости рта - обзор с точки зрения стоматологических дисциплин» . F1000 Исследования . 8 : 128. DOI : 10,12688 / f1000research.17801.1 . PMC 6468704 . PMID 31031968 .  
  36. ^ Taut AD, Jin Q, Chung JH, Galindo-Moreno P, Yi ES, Sugai JV и др. (Ноябрь 2013). «Антитела к склеростину стимулируют регенерацию костей после экспериментального пародонтита» (PDF) . Журнал исследований костей и минералов . 28 (11): 2347–56. DOI : 10.1002 / jbmr.1984 . PMID 23712325 . S2CID 551897 .   
  37. ^ 9 апреля; 2019. «FDA одобряет ромосозумаб для лечения остеопороза» . www.healio.com . Проверено 11 мая 2019 .CS1 maint: numeric names: authors list (link)
  38. ^ Kaplon Н, Muralidharan М, Z Шнайдер, Reichert JM (2020). «Антитела, за которыми нужно следить в 2020 году» . mAbs . 12 (1): 1703531. DOI : 10,1080 / 19420862.2019.1703531 . PMC 6973335 . PMID 31847708 .  
  39. ↑ Виктория Рис (13 декабря 2019 г.). «ЕС одобряет лечение тяжелого остеопороза у женщин в постменопаузе» . Европейский фармацевтический обзор . Проверено 27 февраля 2020 года .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Балеманс В., Ван Хул В. (2007). «Генетика человека СОСТ». Журнал и опорно - двигательные нейроны взаимодействий . 6 (4): 355–6. PMID  17185822 .
  • Балеманс В., Патель Н., Эбелинг М., Ван Хул Е., Вуйтс В., Лакза С. и др. (Февраль 2002 г.). «Идентификация делеции 52 т.п.н. ниже гена SOST у пациентов с болезнью Ван Бухема» . Журнал медицинской генетики . 39 (2): 91–7. DOI : 10.1136 / jmg.39.2.91 . PMC  1735035 . PMID  11836356 .
  • Staehling-Hampton K, Proll S, Paeper BW, Zhao L, Charmley P, Brown A и др. (Июнь 2002 г.). «Делеция 52 т.п.н. в межгенной области SOST-MEOX1 на 17q12-q21 связана с болезнью Ван Бухема в голландской популяции». Американский журнал медицинской генетики . 110 (2): 144–52. DOI : 10.1002 / ajmg.10401 . PMID  12116252 .
  • Балеманс В., Фернцлер Д., Парсонс С., Эбелинг М., Томпсон А., Рейд Д.М. и др. (Октябрь 2002 г.). «Отсутствие связи между геном SOST и минеральной плотностью костей у женщин в перименопаузе: анализ пяти полиморфизмов». Кость . 31 (4): 515–9. DOI : 10.1016 / S8756-3282 (02) 00844-X . PMID  12398949 .
  • Кларк Х.Ф., Гурни А.Л., Абая Э., Бейкер К., Болдуин Д., Браш Дж. И др. (Октябрь 2003 г.). «Инициатива по открытию секретируемого белка (SPDI), крупномасштабная попытка идентифицировать новые секретируемые и трансмембранные белки человека: оценка биоинформатики» . Геномные исследования . 13 (10): 2265–70. DOI : 10.1101 / gr.1293003 . PMC  403697 . PMID  12975309 .
  • Севетсон Б., Тейлор С., Пан Y (апрель 2004 г.). «Cbfa1 / RUNX2 направляет специфическую экспрессию гена склеростеоза (SOST)» . Журнал биологической химии . 279 (14): 13849–58. DOI : 10.1074 / jbc.M306249200 . PMID  14739291 .
  • van Bezooijen RL, Roelen BA, Visser A, van der Wee-Pals L, de Wilt E, Karperien M, et al. (Март 2004 г.). «Склеростин является экспрессируемым остеоцитами негативным регулятором костеобразования, но не классическим антагонистом BMP» . Журнал экспериментальной медицины . 199 (6): 805–14. DOI : 10,1084 / jem.20031454 . PMC  2212719 . PMID  15024046 .
  • Winkler DG, Yu C, Geoghegan JC, Ojala EW, Skonier JE, Shpektor D, et al. (Август 2004 г.). «Антагонисты костного морфогенетического белка Noggin и склеростин образуют взаимно ингибирующий комплекс» . Журнал биологической химии . 279 (35): 36293–8. DOI : 10.1074 / jbc.M400521200 . PMID  15199066 .
  • Zhang Z, Henzel WJ (октябрь 2004 г.). «Прогнозирование сигнального пептида на основе анализа экспериментально подтвержденных сайтов расщепления» . Белковая наука . 13 (10): 2819–24. DOI : 10.1110 / ps.04682504 . PMC  2286551 . PMID  15340161 .
  • Sutherland MK, Geoghegan JC, Yu C., Turcott E, Skonier JE, Winkler DG, Latham JA (октябрь 2004 г.). «Склеростин способствует апоптозу остеобластических клеток человека: новый способ регуляции костеобразования». Кость . 35 (4): 828–35. DOI : 10.1016 / j.bone.2004.05.023 . PMID  15454089 .
  • Uitterlinden AG, Arp PP, Paeper BW, Charmley P, Proll S, Rivadeneira F и др. (Декабрь 2004 г.). «Полиморфизмы в области гена склеростеоза / болезни Ван Бухема (SOST) связаны с минеральной плотностью костной ткани у пожилых белых» . Американский журнал генетики человека . 75 (6): 1032–45. DOI : 10.1086 / 426458 . PMC  1182139 . PMID  15514891 .
  • Winkler DG, Sutherland MS, Ojala E, Turcott E, Geoghegan JC, Shpektor D, et al. (Январь 2005 г.). «Ингибирование склеростином индуцированной Wnt-3a дифференцировки клеток C3H10T1 / 2 является косвенным и опосредовано морфогенетическими белками кости» . Журнал биологической химии . 280 (4): 2498–502. DOI : 10.1074 / jbc.M400524200 . PMID  15545262 .
  • Пул К.Э., ван Безойен Р.Л., Ловеридж Н., Хамерсма Х., Папапулос С.Е., Левик К.В., Рив Дж. (Ноябрь 2005 г.). «Склеростин - это отложенный продукт, секретируемый остеоцитами, который препятствует образованию кости». Журнал FASEB . 19 (13): 1842–4. DOI : 10,1096 / fj.05-4221fje . PMID  16123173 . S2CID  17000496 .
  • Gardner JC, van Bezooijen RL, Mervis B., Hamdy NA, Löwik CW, Hamersma H, et al. (Декабрь 2005 г.). «Минеральная плотность костной ткани при склеростеозе; пораженные люди и носители генов» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 90 (12): 6392–5. DOI : 10.1210 / jc.2005-1235 . PMID  16189254 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Запись GeneReview / NCBI / NIH / UW о склерозирующей дисплазии костей, связанной с SOST