• нуклеоплазма • цитоплазма • ядро клетки • цитозоль
Биологический процесс
• положительное регулирование дифференцировки естественных клеток-киллеров • положительное регулирование цитотоксичности, опосредованной естественными клетками-киллерами • регулирование процесса метаболизма стероидов • процесс метаболизма креатинина • дифференцировка Т-клеток в тимусе • беременность у женщин • клеточный ответ на гормональный стимул • положительное регулирование пролиферации активированных Т-клеток • метаболический процесс прогестерона • каскад JAK-STAT • негативная регуляция апоптотического процесса • развитие пейеровского пятна • транскрипция, ДНК-шаблон • передача сигнала • клеточный ответ на стимул фактора роста • естественная дифференцировка клеток-киллеров • реакция на интерлейкин-4 • дифференциация пола • процесс метаболизма валина • положительная регуляция дифференцировки В-клеток • гомеостаз Т-клеток • метаболический процесс креатина • клеточный ответ на стимул эпидермального фактора роста • ответ на эстрадиол • положительная регуляция воспалительного ответа • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • миграция тучных клеток • положительное регулирование митотического клеточного цикла • липидного хранения • развитие вторичных женских половых признаков • жирных кислот метаболического процесса • процесса таурин метаболического • сукцинат метаболического процесса • положительное регулирование гамма-дельта дифференцировки Т - клеток • положительное регулирование лимфоцитов дифференциации • регуляция многоклеточного организма рост • цитратный метаболический процесс • положительное регулирование пролиферации клеток • метаболический процесс оксалоацетата • регуляция дифференцировки эпителиальных клеток • положительная регуляция пролиферации естественных клеток-киллеров • развитие вторичных мужских половых признаков • позитивная регуляция роста многоклеточного организма • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • процесс метаболизма аллантоина • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • лютеинизация • процесс метаболизма изолейцина • негативная регуляция дифференцировки эритроцитов • лактация • ответ на интерлейкин-15 • регуляция клеточной адгезии • Процесс метаболизма 2-оксоглутарата • ответ на интерлейкин-2 • каскад JAK-STAT, участвующий в сигнальном пути гормона роста • позитивная регуляция дифференцировки эритроцитов • фосфорилирование пептидил-тирозина • опосредованный интерлейкином-7 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-15 сигнальный путь • цитокин-опосредованный сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-2 сигнальный путь • опосредованный интерлейкином-9 сигнальный путь • защитный ответ • регулирование пролиферации клеток • ответ на пептидный гормон
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
6777
20851
Ансамбль
ENSG00000173757
ENSMUSG00000020919
UniProt
P51692
P42232
RefSeq (мРНК)
NM_012448
NM_001113563 NM_011489 NM_001362682
RefSeq (белок)
NP_036580
NP_001107035 NP_035619 NP_001349611
Расположение (UCSC)
Chr 17: 42,2 - 42,28 Мб
Chr 11: 100,78 - 100,85 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5В представляет собой белок , который у человека кодируется STAT5B гена . [5] Ортологи STAT5B [6] были идентифицированы в большинстве плацент, по которым доступны полные данные по геному.
Содержание
1 Функция
2 взаимодействия
3 См. Также
4 ссылки
5 Дальнейшее чтение
Функция [ править ]
Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства транскрипционных факторов STAT . В ответ на цитокины и факторы роста члены семейства STAT фосфорилируются киназами, ассоциированными с рецептором, а затем образуют гомо- или гетеродимеры, которые перемещаются в ядро клетки, где они действуют как активаторы транскрипции. Этот белок опосредует передачу сигнала, запускаемую различными клеточными лигандами, такими как IL2, IL4, CSF1 и различными гормонами роста. Было показано, что он участвует в различных биологических процессах, таких как передача сигналов TCR, апоптоз, развитие молочных желез у взрослых и половой диморфизм экспрессии генов печени. Было обнаружено, что этот ген сливается с геном рецептора ретиноевой кислоты-альфа (RARA) в небольшой подгруппе острых промиелоцитарных лейкозов.(APML). Нарушение регуляции сигнальных путей, опосредованное этим белком, может быть причиной APML. [7]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что STAT5B взаимодействует с:
Глюкокортикоидный рецептор , [8]
Янус киназа 1 , [9]
Янус киназа 2 , [9] [10] и
ПТПН11 . [11]
См. Также [ править ]
STAT5
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000173757 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000020919 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Lin JX, Митц J, Моди WS, John S, Леонард WJ (июль 1996). «Клонирование человеческого Stat5B. Восстановление индуцированной интерлейкином-2 активности связывания Stat5A и Stat5B ДНК в клетках COS-7» . J. Biol. Chem . 271 (18): 10738–44. DOI : 10.1074 / jbc.271.18.10738 . PMID 8631883 .
^ Stöcklin E, Wissler M, Gouilleux F, Гронер B (октябрь 1996). «Функциональные взаимодействия между Stat5 и рецептором глюкокортикоидов». Природа . 383 (6602): 726–8. DOI : 10.1038 / 383726a0 . PMID 8878484 . S2CID 4356272 .
^ a b Fujitani Y, Hibi M, Fukada T, Takahashi-Tezuka M, Yoshida H, Yamaguchi T., Sugiyama K, Yamanaka Y, Nakajima K, Hirano T. (февраль 1997 г.). «Альтернативный путь активации STAT, который опосредуется прямым взаимодействием между JAK и STAT» . Онкоген . 14 (7): 751–61. DOI : 10.1038 / sj.onc.1200907 . PMID 9047382 .
^ Barahmand-Pour F, Мейнке A, B, Гронер Decker T (май 1998). «Анализ взаимодействия Jak2-Stat5 в дрожжах» . J. Biol. Chem . 273 (20): 12567–75. DOI : 10.1074 / jbc.273.20.12567 . PMID 9575217 .
↑ Yu CL, Jin YJ, Burakoff SJ (январь 2000 г.). «Цитозольное дефосфорилирование тирозина STAT5. Возможная роль SHP-2 в регуляции STAT5» . J. Biol. Chem . 275 (1): 599–604. DOI : 10.1074 / jbc.275.1.599 . PMID 10617656 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Киселева Т., Бхаттачарья С., Браунштейн Дж., Шиндлер К.В. (2002). «Передача сигналов по пути JAK / STAT, недавние достижения и будущие проблемы». Джин . 285 (1–2): 1–24. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (02) 00398-0 . PMID 12039028 .