Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Шванновская ячейка
1210 глиальных клеток PNS.jpg
В PNS есть сателлитные и шванновские ячейки.
Идентификаторы
MeSHD012583
FMA62121
Анатомические термины нейроанатомии

Шванн клетки или neurolemmocytes (названные в честь немецкого физиолога Шванн ) являются основным глии в периферической нервной системы (ПНС). Глиальные клетки поддерживают нейроны и в ПНС, включая сателлитные клетки , клетки обонятельной оболочки , кишечную глию и глию, которые находятся в окончаниях сенсорных нервов, таких как тельца Пачини . Два типа клеток Шванна - миелинизирующие и немиелинизирующие. [1] Миелинизирующие шванновские клетки обвивают аксоны моторных и сенсорных нейронов, образуя миелиновую оболочку. Промотор шванновских клеток присутствует внижестоящая область гена дистрофина человека, дающая укороченный транскрипт, который снова синтезируется тканеспецифическим образом.

Во время развития ПНС регуляторные механизмы миелинизации контролируются прямым взаимодействием конкретных генов, влияя на транскрипционные каскады и формируя морфологию миелинизированных нервных волокон. [2]

Шванновские клетки участвуют во многих важных аспектах периферийного нерва биология проводимости нервных импульсов вдоль аксонов , развития нервной системы и регенерации , трофической поддержки нейронов , производства нервного внеклеточного матрикса, модуляции нервно - мышечной синаптической активности, и презентации антигенов к Т -лимфоциты .

Болезнь Шарко-Мари-Тута , синдром Гийена-Барре (тип острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулопатии), шванноматоз , хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и проказа - все это невропатии с участием шванновских клеток.

Структура [ править ]

Структура типичного нейрона
Шванновские клетки, обернутые вокруг аксона
Дендрит
Сома
Аксон
Ядро
Узел Ранвье
Аксон терминал
Шванновская ячейка
Миелиновой оболочки

Шванновские клетки - это различные глиальные клетки, которые поддерживают жизнь периферических нервных волокон (как миелинизированных, так и немиелинизированных). В миелинизированных аксонах шванновские клетки образуют миелиновую оболочку. Оболочка не сплошная. Отдельные миелинизирующие шванновские клетки покрывают около 100 мкм аксона, что соответствует примерно 10 000 шванновских клеток на длине 1 м аксона. Промежутки между соседними ячейками Шванна называются узлами Ранвье .

Ганглиозид 9-O-ацетил GD3 представляет собой ацетилированный гликолипид, который обнаружен в клеточных мембранах многих типов клеток позвоночных. Во время регенерации периферических нервов 9-O-ацетил GD3 экспрессируется шванновскими клетками. [3]

Функция [ править ]

Позвоночных нервная система опирается на миелиновой оболочки для изоляции , и в качестве способа снижения мембранной емкости в аксона. Потенциал действия прыгает от узла к узлу, в процессе , называемом скачкообразной проводимостью , который может увеличить проводимости скорость до 10 раз, без увеличения диаметра аксонов. В этом смысле, Шванн клетки являются аналогами ПНС портретируемого , центральной нервной системы «ы олигодендроциты . Однако, в отличие от олигодендроцитов, каждая миелинизирующая шванновская клетка обеспечивает изоляцию только одного аксона (см. Изображение). Такое расположение позволяет скачкообразно проводить потенциалы действия сразмножение в узлах Ранвье. Таким образом, миелинизация значительно увеличивает скорость проводимости и экономит энергию. [4]

Немиелинизирующие шванновские клетки участвуют в поддержании аксонов и имеют решающее значение для выживания нейронов. Некоторые группируются вокруг меньших аксонов ( Внешнее изображение здесь ) и образуют пучки Ремак .

Миелинизирующие шванновские клетки начинают формировать миелиновую оболочку у млекопитающих во время внутриутробного развития плода и работают, закручиваясь вокруг аксона, иногда со 100 оборотами. Хорошо развитая клетка Шванна имеет форму свернутого листа бумаги со слоями миелина между каждой спиралью. Внутренние слои оболочки, состоящие преимущественно из мембранного материала, образуют миелиновую оболочку, а самый внешний слой ядерной цитоплазмы образует неврилемму . Только небольшой объем остаточной цитоплазмы обеспечивает связь между внутренним и внешним слоями. Гистологически это рассматривается как вырез Шмидта-Лантермана .

Регенерация [ править ]

Шванновские клетки известны своей ролью в поддержке регенерации нервов . [5] Нервы в ПНС состоят из множества аксонов, миелинизированных шванновскими клетками. При повреждении нерва шванновские клетки помогают переваривать его аксоны ( фагоцитоз ). Следуя этому процессу, шванновские клетки могут направлять регенерацию, образуя туннель, ведущий к целевым нейронам. Этот туннель известен как группа Бюнгнера., направляющая дорожка для регенерирующих аксонов, которая ведет себя как эндоневральная трубка. Культя поврежденного аксона может прорасти, и те ростки, которые прорастают через «туннель» шванновских клеток, в хороших условиях делают это со скоростью около 1 мм / день. Скорость регенерации со временем снижается. Таким образом, успешные аксоны могут повторно соединяться с мышцами или органами, которыми они ранее управляли, с помощью шванновских клеток, но специфичность не сохраняется, и часто возникают ошибки, особенно на больших расстояниях. [6] Из-за их способности влиять на регенерацию аксонов, шванновские клетки были связаны с предпочтительной реиннервацией моторики., также. Если шванновские клетки не могут связываться с аксонами, аксоны умирают. Регенерирующие аксоны не достигнут цели, если только шванновские клетки не поддерживают их и не направляют . Было показано, что они опережают конусы роста .

Шванновские клетки необходимы для поддержания здоровья аксонов. Они производят множество факторов, включая нейротрофины , а также передают важные молекулы аксонам.

Клетка Шванна в культуре.

Генетика [ править ]

Образование клеток Шванна [ править ]

Sox10 [ править ]

SOX10 является фактором транскрипции, активным во время эмбрионального развития, и многочисленные доказательства указывают на то, что он важен для генерации глиальных клонов из клеток гребня туловища. [7] [8] Когда SOX10 инактивирован у мышей, сателлитная глия и предшественники шванновских клеток не могут развиваться, хотя нейроны генерируются нормально без проблем. [7] В отсутствие SOX10 клетки нервного гребня выживают и могут генерировать нейроны, но спецификация глии блокируется. [8] SOX10 может влиять на реакцию ранних глиальных предшественников на нейрегулин 1 [7] (см. Ниже).

Неурегулин 1 [ править ]

Нейрегулин 1 (NRG1) действует несколькими способами, способствуя формированию и обеспечивая выживание незрелых шванновских клеток. [9] Во время эмбрионального развития, NRG1 ингибирует образование нейронов из клеток нервного гребня, вместо этого способствуя тому, чтобы клетки нервного гребня шли по пути к глиогенезу. Передача сигналов NRG1, однако, не требуется для дифференцировки глии от нервного гребня. [10]

NRG1 играет важную роль в развитии производных нервного гребня. Клеткам нервного гребня необходимо мигрировать мимо ганглиев задних корешков, чтобы найти вентральные области симпатического ганглиогенеза. [11] Это также важный фактор выживания аксонов и митоген для предшественников шванновских клеток. [12] Он обнаруживается в ганглиях задних корешков и мотонейронах в тот момент, когда предшественники шванновских клеток начинают заселять спинномозговые нервы и, следовательно, влияют на выживание шванновских клеток. [10] В эмбриональных нервах изоформа трансмембранной III, вероятно, является первичным вариантом NRG1, ответственным за сигналы выживания. У мышей, у которых отсутствует трансмембранная изоформа III, предшественники шванновских клеток в конечном итоге удаляются из спинномозговых нервов.[13]

Формирование миелиновой оболочки [ править ]

P0 [ править ]

Нулевой миелиновый белок (P0) представляет собой молекулу клеточной адгезии, принадлежащую суперсемейству иммуноглобулинов, и является основным компонентом периферического миелина, составляя более 50% от общего белка в оболочке. [14] [15] Было показано, что P0 необходим для образования компактного миелина, поскольку у мышей с нулевым мутантом P0 (P0-) обнаружена сильно аберрантная периферическая миелинизация. [16] Хотя миелинизация аксонов большого калибра была инициирована у мышей P0-, полученные слои миелина были очень тонкими и плохо уплотненными. Неожиданно у мышей P0- также обнаружена дегенерация обоих аксонов и окружающих их миелиновых оболочек, что позволяет предположить, что P0 играет роль в поддержании структурной целостности как образования миелина, так и аксона, с которым он связан. У мышей P0- развился поведенческий дефицит примерно в 2-недельном возрасте, когда мыши начали проявлять признаки легкой дрожи. По мере развития животных также возникала грубая несогласованность, в то время как дрожание становилось более сильным, а у некоторых мышей старшего возраста развивалось судорожное поведение. Несмотря на множество нарушений моторного поведения, у этих животных не наблюдалось паралича. P0 также является важным геном, экспрессирующимся на ранних этапах линии шванновских клеток,экспрессируется в предшественниках шванновских клеток после дифференциации от мигрирующихклетки нервного гребня в развивающемся эмбрионе. [17]

Krox-20 [ править ]

Несколько важных факторов транскрипции также экспрессируются и участвуют на различных стадиях развития, изменяя характеристики шванновских клеток от незрелого до зрелого состояния. Одним из незаменимых факторов транскрипции, экспрессируемых в процессе миелинизации, является Krox-20. Это общий фактор транскрипции "цинковые пальцы", который экспрессируется в ромбомерах 3 и 5.

Krox-20 считается одним из главных регуляторов миелинизации ПНС и играет важную роль в управлении транскрипцией специфических структурных белков миелина. Было показано, что он контролирует набор генов, ответственных за вмешательство в эту функцию в аксоне, переводя его из промиелинизирующего состояния в миелинизирующее. [18]Таким образом, у мышей Krox-20 с двойным нокаутом было зарегистрировано, что затрагивается сегментация заднего мозга, а также миелинизация аксонов, связанных с шванновскими клетками. Действительно, у этих мышей шванновские клетки не способны выполнять свою миелинизацию должным образом, поскольку они охватывают свои цитоплазматические отростки только на полтора оборота вокруг аксона, и, несмотря на то, что они все еще экспрессируют маркер раннего миелина, продукты позднего миелина отсутствуют. . Кроме того, недавние исследования также доказали важность этого фактора транскрипции в поддержании фенотипа миелинизации (и требует совместной экспрессии Sox ​​10), поскольку его инактивация приводит к дедифференцировке шванновских клеток. [2]

Клиническое значение [ править ]

Болезнь Шарко – Мари – Тута (CMT), синдром Гийена – Барре (GBS, тип острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулопатии), шванноматоз и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (CIDP), проказа и вирус Зика - все это невропатии с участием шванновских клеток. [19]

Трансплантация [ править ]

В ряде экспериментальных исследований, проведенных с 2001 г., были имплантированы шванновские клетки в попытке вызвать ремиелинизацию у пациентов с рассеянным склерозом . [20] За последние два десятилетия многие исследования продемонстрировали положительные результаты и потенциал трансплантации шванновских клеток в качестве терапии повреждения спинного мозга, как для помощи в возобновлении роста, так и в миелинизации поврежденных аксонов ЦНС. [21] Трансплантация шванновских клеток в сочетании с другими методами лечения, такими как хондроитиназа ABC, также доказала свою эффективность в функциональном восстановлении после травмы спинного мозга. [22]

См. Также [ править ]

  • Электрофизиология
  • Модель Ходжкина – Хаксли
  • Мезаксон
  • Нейротрансмиссия
  • Обонятельная оболочка клетки
  • Шваннома
  • Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки [ править ]

  1. ^ Bhatheja, K; Филд, J (2006). «Шванновские клетки: происхождение и роль в поддержании и регенерации аксонов». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 38 (12): 1995–9. DOI : 10.1016 / j.biocel.2006.05.007 . PMID  16807057 .
  2. ^ a b Топилько Петр; Шнайдер-Монури, Сильви; Леви, Джованни; Барон-Ван Эверкурен, Энн; Ченнуфи, Амина Бен Юнес; Сейтаниду, Таня; Бабине, Шарль; Чарне, Патрик (1994-10-27). «Крокс-20 контролирует миелинизацию в периферической нервной системе». Природа . 371 (6500): 796–799. Bibcode : 1994Natur.371..796T . DOI : 10.1038 / 371796a0 . PMID 7935840 . S2CID 4333028 .  
  3. ^ Túlio Ribeiro-Ресенде, Виктор; Лопес, Мишель (2010). «Участие 9-O-Acetyl GD3 Ganglioside в Mycobacterium leprae инфекции шванновских клеток» . J. Biol. Chem . 285 (44): 34086–34096. DOI : 10.1074 / jbc.M110.147272 . PMC 2962507 . PMID 20739294 .  
  4. ^ Kalat, Джеймс В. Биологическая психология, 9-е изд. США: Thompson Learning, 2007. [ необходима страница ]
  5. ^ Бхатхеджа, Канав; Поле, Джеффри (2006). «Шванновские клетки: происхождение и роль в поддержании и регенерации аксонов». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 38 (12): 1995–9. DOI : 10.1016 / j.biocel.2006.05.007 . PMID 16807057 . 
  6. ^ Карлсон, Нил Р. Физиология поведения, 9-е изд. США: Pearson Education, Inc., 2007. [ необходима страница ]
  7. ^ a b c Britisch, S .; и другие. (2001). «Фактор транскрипции Sox10 является ключевым регулятором развития периферической глии» . Genes Dev . 15 (1): 66–78. DOI : 10,1101 / gad.186601 . PMC 312607 . PMID 11156606 .  
  8. ^ a b Paratore, C., Goerich, DE, Suter, U., Wegner, M. & Sommer, L. "Выживание и приобретение глиальной судьбы клеток нервного гребня регулируются взаимодействием между транскрипционным фактором Sox10 и внешней комбинаторной передачей сигналов. ". Развитие . 128 : 3949–3961. PMID 11641219 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  9. ^ Шах, Нью-Мексико; и другие. (1994). «Фактор роста глии ограничивает судьбу стволовых клеток нервного гребня млекопитающих глиальной судьбой». Cell . 77 (3): 349–360. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90150-3 . PMID 7910115 . S2CID 20297598 .  
  10. ^ a b Джессен, К. Р. и Миски, Р. (2005). «Происхождение и развитие глиальных клеток периферических нервов». Обзоры природы Неврология . 6 (9): 671–682. DOI : 10.1038 / nrn1746 . PMID 16136171 . S2CID 7540462 .  
  11. ^ Britisch, S .; и другие. (1998). «Рецепторы ErbB2 и ErbB3 и их лиганд, нейрегулин-1, необходимы для развития симпатической нервной системы» . Genes Dev . 12 (12): 1825–1836. DOI : 10.1101 / gad.12.12.1825 . PMC 316903 . PMID 9637684 .  
  12. ^ Донг, З .; и другие. (1995). «NDF является сигналом нейрона-глии и регулирует выживание, пролиферацию и созревание предшественников крысинских шванновских клеток». Нейрон . 15 (3): 585–596. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90147-7 . PMID 7546738 . S2CID 15332720 .  
  13. ^ Wolpowitz, D .; и другие. (2000). «Изоформы богатого цистеином домена гена нейрегулина-1 необходимы для поддержания периферических синапсов». Нейрон . 25 (1): 79–91. DOI : 10.1016 / s0896-6273 (00) 80873-9 . PMID 10707974 . S2CID 16187922 .  
  14. ^ Гринфилд, S .; Brostoff, S .; Эйлар, EH; Морелл, П. (1973). «Белковый состав миелина периферической нервной системы». Журнал нейрохимии . 20 (4): 1207–1216. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1973.tb00089.x . PMID 4697881 . S2CID 30385476 .  
  15. ^ Лемке, Г. (1988). «Распаковка генов миелина». Нейрон . 1 (7): 535–543. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (88) 90103-1 . PMID 2483101 . S2CID 27086229 .  
  16. ^ Geise, K .; Martini, R .; Лемке, G; Сориано, П .; Шахнер М. (1992). «Нарушение гена P0 мыши приводит к гипомиелинизации, аномальной экспрессии молекул распознавания и дегенерации миелина и аксонов». Cell . 71 (4): 565–576. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (92) 90591-у . PMID 1384988 . S2CID 41878912 .  
  17. ^ Jessen, K .; Мирский, Р. (2005). «Происхождение и развитие глиальных клеток периферических нервов». Обзоры природы Неврология . 6 (9): 671–682. DOI : 10.1038 / nrn1746 . PMID 16136171 . S2CID 7540462 .  
  18. ^ Зальцер, Джеймс (2015). «Миелинизация шванновских клеток» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (8): a020529. DOI : 10.1101 / cshperspect.a020529 . PMC 4526746 . PMID 26054742 .  
  19. ^ Дхиман, Гаурав; Abraham, R .; Гриффин, Д. (2019). «Клетки Шванна человека восприимчивы к заражению вирусами Зика и желтой лихорадки, но не вирусом денге» . Научные отчеты . 9 (1): 9951. Bibcode : 2019NatSR ... 9.9951D . DOI : 10.1038 / s41598-019-46389-0 . PMC 6616448 . PMID 31289325 .  
  20. ^ «Первый хирургический трансплантат попытался восстановить миелин» . Внутри MS . 2001. Архивировано из оригинала на 2007-03-11.
  21. ^ Oudega, Мартин; Сюй, Сяо-Мин (2006). «Трансплантация шванновских клеток для восстановления спинного мозга у взрослых». Журнал нейротравмы . 23 (3–4): 453–67. DOI : 10,1089 / neu.2006.23.453 . PMID 16629629 . 
  22. ^ Фуад, Карим; Лиза Шнелл; Мэри Б. Бандж; Мартин Э. Шваб; Томас Либшер; Дэмиен Д. Пирс (2 февраля 2005 г.). «Объединение Шванн клеток Мостов и обоняния-оболочечная глия трансплантатов с хондроитиназой Содействует Локомоторная Восстановление после полной перерезки спинного мозга» . Журнал неврологии . 25 (5): 1169–78. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.3562-04.2005 . PMC 6725952 . PMID 15689553 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Диаграмма на clc.uc.edu
  • Гистологическое изображение: 21301loa  - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Ультраструктура клетки: миелинизированный аксон и шванновская клетка»
  • База данных, центрированная по ячейкам - ячейка Шванна