Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эта статья об эпилептических припадках. Для получения информации о других типах припадков см. Неэпилептические припадки . Для использования в других целях, см Захват (значения) .
Эпилептический припадок
Другие названияЭпилептический припадок, [1] припадок, припадок, судороги [2]
Spike-waves.png
Обобщенные спайки и волновые разряды 3 Гц на ЭЭГ
СпециальностьНеврология , неотложная медицина
СимптомыПеременная [3]
ПродолжительностьОбычно <2 минут [4]
ТипыСпровоцировано, неспровоцировано [5]
ПричиныСпровоцировано : Низкий уровень сахара в крови , алкогольной абстиненции , с низким содержанием натрия в крови , лихорадка , инфекция мозга , сотрясение [3] [5]
неспровоцированной : неизвестно, черепно - мозговая травма , опухоль головного мозга , предыдущий инсульт [4] [3] [5] [6]
Диагностический методНа основании симптомов, анализов крови, медицинской визуализации , электроэнцефалографии [6]
Дифференциальная диагностикаОбморок , неэпилептический психогенный припадок , тремор , мигрень , транзиторная ишемическая атака [3] [4]
УходМенее 5 минут : уложите человека на бок, удалите близлежащие опасные предметы [7]
Более 5 минут : лечите в соответствии с эпилептическим статусом [7]
Частота~ 10% людей (в определенный момент времени) [4] [8]

Захват , формально известный как эпилептического припадка , представляет собой период симптомов из - за аномально чрезмерной или синхронной активности нейронов в головном мозге . [5] Внешние эффекты варьируются от неконтролируемых дрожащих движений, затрагивающих большую часть тела с потерей сознания ( тонико-клонический приступ ), до дрожащих движений, затрагивающих только часть тела с различными уровнями сознания ( фокальный приступ ), до незначительной мгновенной потери. осознания ( захват отсутствия ). [3] В большинстве случаев эти эпизоды длятся менее 2 минут, и требуется некоторое время, чтобы вернуться в нормальное состояние.[4] [7] Может произойти потеря контроля над мочевым пузырем . [3]

Судороги могут быть спровоцированными и неспровоцированными. [5] Спровоцированные судороги возникают из-за временного события, такого как низкий уровень сахара в крови , абстиненция , злоупотребление алкоголем вместе с лекарствами, отпускаемыми по рецепту, низкий уровень натрия в крови , лихорадка , инфекция мозга или сотрясение мозга . [3] [5] Неспровоцированные припадки возникают без известной или поддающейся лечению причины, поэтому вероятны продолжающиеся припадки. [4] [3] [5] [6] Неспровоцированные судороги могут быть спровоцированы стрессом или недосыпанием . [3]Заболевания головного мозга, при которых произошел хотя бы один приступ и имеется долгосрочный риск новых приступов, все вместе известны как эпилепсия . [5] Состояния, которые выглядят как эпилептические припадки, но не включают: обморок , неэпилептический психогенный припадок и тремор . [3]

Приступ, который длится более короткого периода, требует неотложной медицинской помощи . [9] Любой припадок продолжительностью более 5 минут следует рассматривать как эпилептический статус . [7] Первый приступ обычно не требует длительного лечения противосудорожными препаратами, если только конкретная проблема не обнаружена на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) или изображениях головного мозга. [6] Обычно после однократного припадка можно безопасно пройти амбулаторное обследование . [3] Во многих случаях, судя по тому, что это первый припадок, ранее случались и другие легкие припадки. [10]

До 10% людей страдают хотя бы одним эпилептическим припадком. [4] [8] Спровоцированные судороги случаются примерно у 3,5 на 10 000 человек в год, в то время как неспровоцированные приступы происходят примерно у 4,2 на 10 000 человек в год. [4] После одного припадка шанс испытать второй составляет около 50%. [11] Эпилепсия поражает около 1% населения в любой момент времени [8], причем около 4% населения страдает в какой-то момент времени. [6] Около 80% больных эпилепсией живут в развивающихся странах . [8] Во многих местах от людей требуется прекратить водить машину до тех пор, пока у них не будет припадка в течение определенного периода времени. [4]

Признаки и симптомы [ править ]

См. Также: Типы припадков.

Признаки и симптомы судорог различаются в зависимости от типа. [12] Самый распространенный и стереотипный тип припадка - судорожный (60%). [13] Две трети из них начинаются как фокальные припадки и становятся генерализованными, а одна треть - как генерализованные припадки. [13] Остальные 40% припадков протекают без судорог, примером чего является абсанс . [14]

Фокальные припадки [ править ]

Очаговые припадки часто начинаются с определенного переживания, известного как аура . [12] Они могут включать сенсорные, визуальные, психические, вегетативные, обонятельные или моторные явления. [15]

При сложном парциальном припадке человек может казаться растерянным или ошеломленным и не может отвечать на вопросы или указания. Фокальный приступ может стать генерализованным. [15]

Подергивание может начаться в определенной группе мышц и распространиться на окружающие группы мышц - это известно как джексоновский марш . [16] Могут происходить необычные действия, которые не создаются сознательно. [16] Они известны как автоматизмы и включают простые действия, такие как чмокание губами, или более сложные действия, такие как попытки что-то поднять. [16]

Генерализованные припадки [ править ]

Существует шесть основных типов генерализованных приступов: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансные и атонические. [17] Все они связаны с потерей сознания и обычно происходят без предупреждения. [18]

  • Тонико-клонические приступы проявляются сокращением конечностей с последующим их разгибанием и выгибанием спины на 10–30 секунд. [18] Крик может быть слышен из-за сокращения грудных мышц. [18] Затем конечности начинают дрожать в унисон. [18] После прекращения тряски человеку может потребоваться 10–30 минут, чтобы вернуться в нормальное состояние. [18]
  • Тонические приступы вызывают постоянные сокращения мышц. [18] Человек может посинеть при нарушении дыхания. [18]
  • Клонические приступы включают одновременное сотрясение конечностей. [18]
  • Миоклонические приступы включают мышечные спазмы в нескольких областях или генерализованные по всему телу. [18]
  • Припадки абсанса могут быть незаметными, с легким поворотом головы или морганием глаз. [15] Человек часто не падает и может вернуться в нормальное состояние сразу после окончания припадка, хотя также может быть период постиктальной дезориентации. [15]
  • Атонические припадки включают потерю мышечной активности более чем на одну секунду. [16] Обычно это происходит с обеих сторон (на обеих сторонах тела). [16]

Продолжительность [ править ]

Приступ может длиться от нескольких секунд до более пяти минут, после чего он известен как эпилептический статус . [19] Большинство тонико-клонических припадков длятся менее двух-трех минут. [19] Приступы отсутствия обычно длятся около 10 секунд. [14]

Постиктал [ править ]

После активной части приступа обычно наступает период замешательства, называемый постиктальным периодом, прежде чем возвращается нормальный уровень сознания . [12] Обычно это длится от 3 до 15 минут [20], но может длиться несколько часов. [21] К другим частым симптомам относятся: чувство усталости, головная боль , трудности с речью и ненормальное поведение. [21] Психоз после припадка относительно часто встречается у 6–10% людей. [22] Часто люди не помнят, что происходило в это время. [21]

Причины [ править ]

Основная статья: Причины судорог

У припадков есть ряд причин. Из тех, у кого припадок, около 25% страдают эпилепсией . [23] С эпилепсией связан ряд состояний, но не эпилепсия, в том числе: большинство фебрильных припадков и тех, которые возникают в связи с острой инфекцией, инсультом или токсичностью. [24] Эти припадки известны как «острые симптоматические» или «спровоцированные» приступы и являются частью расстройств, связанных с припадками. [24] У многих причина неизвестна.

В определенных возрастных группах часто возникают судороги по разным причинам.

  • Судороги у младенцев чаще всего вызываются гипоксической ишемической энцефалопатией , инфекциями центральной нервной системы (ЦНС), травмами, врожденными аномалиями ЦНС и нарушениями обмена веществ .
  • Наиболее частой причиной судорог у детей являются фебрильные судороги, которые случаются у 2–5% детей в возрасте от шести месяцев до пяти лет. [25]
  • В детстве обычно наблюдаются четко выраженные синдромы эпилепсии.
  • В подростковом и юношеском возрасте несоблюдение режима приема лекарств и лишение сна являются потенциальными триггерами.
  • Беременность, роды и роды, а также послеродовой или послеродовой период (после родов) могут быть периодами повышенного риска, особенно при наличии определенных осложнений, таких как преэклампсия .
  • В зрелом возрасте вероятными причинами являются алкоголь, инсульты, травмы, инфекции ЦНС и опухоли головного мозга. [26]
  • У пожилых людей очень частой причиной являются цереброваскулярные заболевания . Другими причинами являются опухоли ЦНС, травмы головы и другие дегенеративные заболевания, которые распространены в старшей возрастной группе, например, деменция . [27]

Метаболический [ править ]

Обезвоживание может вызвать эпилептические припадки, если оно достаточно серьезное. [28] Ряд заболеваний, включая низкий уровень сахара в крови , низкий уровень натрия в крови , гиперосмолярную некетотическую гипергликемию , высокий уровень натрия в крови , низкий уровень кальция в крови и высокий уровень мочевины в крови, могут вызывать судороги. [18] Так же, как печеночная энцефалопатия и генетическое заболевание порфирия . [18]

Структурный [ править ]

  • Кавернома или кавернозная мальформация - это излечимое заболевание, которое может вызывать судороги, головные боли и кровоизлияния в мозг.
  • Артериовенозная мальформация (АВМ) - это излечимое заболевание, которое может вызывать судороги, головные боли и кровоизлияния в мозг.
  • Объемные образования головного мозга ( абсцессы , опухоли ). У людей с опухолями головного мозга частота эпилепсии зависит от расположения опухоли в области коры головного мозга . [29]

Лекарства [ править ]

Как лекарства, так и передозировки могут привести к судорогам [18], как и некоторые лекарства и их отмена . [18] К распространенным лекарствам относятся: антидепрессанты , нейролептики , кокаин , инсулин и местный анестетик лидокаин . [18] Трудности с припадками отмены обычно возникают после длительного употребления алкоголя или седативных средств , состояние, известное как белая горячка . [18]

Инфекции [ править ]

  • Инфекция свиного цепня , который может вызвать нейроцистицеркоз , является причиной до половины случаев эпилепсии в тех регионах мира, где этот паразит распространен. [30]
  • Паразитарные инфекции, такие как церебральная малярия . В Нигерии это одна из наиболее частых причин судорог у детей в возрасте до 5 лет. [31]
  • Инфекция , такая как энцефалит или менингит [32]

Стресс [ править ]

Стресс может вызвать судороги у людей с  эпилепсией и является фактором риска развития эпилепсии. Тяжесть, продолжительность и время возникновения стресса во время развития - все это влияет на частоту и предрасположенность к развитию эпилепсии. Это один из наиболее частых триггеров у пациентов с эпилепсией. [33] [34]

Воздействие стресса приводит к   высвобождению гормона, который опосредует его воздействие на мозг. Эти гормоны действуют как на возбуждающие, так и на тормозные нервные  синапсы , что приводит к повышенной возбудимости  нейронов  головного мозга. Известно, что  гиппокамп  является областью, которая очень чувствительна к стрессу и склонна к судорогам. Здесь медиаторы стресса взаимодействуют со своими рецепторами-мишенями, чтобы произвести эффект. [35]

Другое [ править ]

Судороги могут возникать в результате высокого кровяного давления , известного как гипертоническая энцефалопатия , или во время беременности как эклампсия, когда они сопровождаются судорогами или снижением уровня сознания. [18] Причиной также может быть очень высокая температура тела . [18] Обычно для этого требуется температура выше 42 ° C (107,6 ° F). [18]

  • Травма головы может вызвать неэпилептические посттравматические припадки или посттравматическую эпилепсию.
  • Приблизительно от 3,5 до 5,5% людей с глютеновой болезнью также имеют судороги. [36]
  • Судороги у человека с шунтом могут указывать на отказ
  • Геморрагический инсульт иногда может проявляться судорогами, эмболический инсульт обычно не сопровождается (хотя эпилепсия является частым поздним осложнением); тромбоз венозного синуса головного мозга , редкий тип инсульта, с большей вероятностью будет сопровождаться судорогами, чем другие типы инсульта
  • Рассеянный склероз может вызвать судороги.
  • Электросудорожная терапия (ЭСТ) намеренно направлена ​​на то, чтобы вызвать приступ для лечения большой депрессии.

Механизм [ править ]

В норме электрическая активность мозга несинхронна. [15] При эпилептических припадках из-за проблем в головном мозге [37] группа нейронов начинает активироваться ненормально, чрезмерно [13] и синхронно. [15] Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризационный сдвиг . [38]

Обычно после срабатывания возбуждающего нейрона он на какое-то время становится более устойчивым к срабатыванию. [15] Это частично связано с действием тормозных нейронов, электрическими изменениями в возбуждающем нейроне и негативными эффектами аденозина . [15] При эпилепсии сопротивление возбуждающих нейронов огню в этот период снижается. [15] Это может происходить из-за изменений в ионных каналах или из-за неправильной работы тормозных нейронов. [15] Сорок один ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов были вовлечены в развитие эпилептического припадка. [39] Эти ионные каналымутации имеют тенденцию сообщать нейронам деполяризованное состояние покоя, что приводит к патологической гипер-возбудимости. [40] Эта длительная деполяризация в отдельных нейронах происходит из-за притока Ca 2+ извне клетки и приводит к расширенному открытию каналов Na + и повторяющимся потенциалам действия. [41] Следующей гиперполяризации способствуют рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевые (K + ) каналы , в зависимости от типа клетки. [41] Не менее важным при эпилептической нейрональной гипервозбудимости является снижение активности ингибирующего ГАМКергического действия.нейроны - эффект, известный как растормаживание. Растормаживание может быть результатом потери тормозящего нейрона, нарушения регуляции прорастания аксонов из тормозных нейронов в областях повреждения нейронов или аномальной ГАМКергической передачи сигналов внутри тормозного нейрона. [42] Гипервозбудимость нейронов приводит к появлению определенной области, в которой могут развиваться судороги, известной как «эпилептический очаг». [15] После травмы головного мозга другим механизмом эпилепсии может быть повышающая регуляция возбуждающих цепей или понижающая регуляция тормозных цепей. [15] [43] Эти вторичные эпилепсии возникают в результате процессов, известных как эпилептогенез . [15] [43] Отказгематоэнцефалический барьер также может быть причинным механизмом. [44] Хотя нарушение гематоэнцефалического барьера само по себе действительно вызывает эпилептогенез , оно коррелирует с повышенной судорожной активностью. [45] Кроме того, он был причастен к хроническим эпилептическим состояниям в результате экспериментов по индукции проницаемости барьера с помощью химических соединений. [45] Нарушение может привести к утечке жидкости из кровеносных сосудов в область между клетками и вызвать эпилептические припадки. [46] Предварительные данные о белках крови в мозге после припадка подтверждают эту теорию. [45]

Фокальные припадки начинаются в одном полушарии мозга, а генерализованные - в обоих полушариях. [17] Некоторые типы припадков могут изменить структуру мозга, в то время как другие, по-видимому, не имеют большого эффекта. [47] Глиоз , потеря нейронов и атрофия определенных областей мозга связаны с эпилепсией, но неясно, вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения приводят к эпилепсии. [47]

Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. [48] Предполагаемые механизмы, которые могут вызывать распространение и рекрутирование нейронов, включают увеличение K + извне клетки и повышение Ca 2+ в пресинаптических окончаниях. [41] Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризацию близлежащих нейронов, а также увеличивают высвобождение нейромедиаторов. [41]

Диагноз [ править ]

Классификация типов приступов и эпилепсий ILAE 2017 г. (щелкните, чтобы прочитать полный текст)

Судороги можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. [5] Спровоцированные судороги также могут быть известны как «острые симптоматические судороги» или «реактивные приступы». [5] Неспровоцированные припадки также известны как «рефлекторные припадки». [5] В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализы крови и люмбальная пункция . [6] Гипогликемия может вызвать судороги, поэтому ее следует исключить. Электроэнцефалограмма и визуализация головного мозга с КТ или МРТ рекомендуются в Обработке судорог , не связанные с лихорадкой. [6] [49]

Классификация [ править ]

Типы припадков подразделяются на то, является ли источник припадка локализованным ( фокальные припадки ) или распределенным ( генерализованные припадки ) в головном мозге. [17] Генерализованные приступы делятся в зависимости от воздействия на организм и включают тонико-клонические (grand mal), абсансные (petit mal), миоклонические , клонические , тонические и атонические приступы. [17] [50] Некоторые приступы, такие как эпилептические спазмы , неизвестного типа. [17]

Фокальные припадки (ранее называемые парциальными припадками [13] ) делятся на простые парциальные и сложные парциальные припадки . [17] Текущая практика больше не рекомендует этого, а вместо этого предпочитает описывать, что происходит во время припадка. [17]

Физический осмотр [ править ]

Человек, который прикусил кончик языка во время припадка.

Большинство людей после приступа находятся в постиктальном состоянии (сонливости или спутанности сознания). У них могут быть признаки других травм. След от укуса сбоку на языке помогает подтвердить припадок, если он присутствует, но только треть людей, у которых был припадок, имеют такой укус. [51] Присутствие этого физического признака у людей, предположительно перенесших приступ, предварительно увеличивает вероятность того, что причиной был приступ. [52]

Тесты [ править ]

ЭЭГ может помочь определить очаг эпилептического припадка.

Электроэнцефалографии рекомендуется только в тех , кто , вероятно , был эпилептический припадок и может помочь определить тип припадка или синдром настоящее время . У детей это обычно необходимо только после второго припадка. Он не может быть использован для исключения диагноза и может быть ложноположительным у людей, не страдающих этим заболеванием. В определенных ситуациях может быть полезно предпочесть ЭЭГ во время сна или без сна. [53]

Диагностическая визуализация с помощью компьютерной томографии и МРТ рекомендуется после первого нефебрильного приступа для выявления структурных проблем внутри мозга. [53] МРТ обычно является лучшим методом визуализации, за исключением случаев, когда подозревается внутричерепное кровотечение. [6] Визуализация может быть сделана позже у тех, кто возвращается к своему нормальному состоянию, находясь в отделении неотложной помощи. [6] Если у человека был предыдущий диагноз эпилепсии с предыдущей визуализацией, повторная визуализация обычно не требуется с последующими припадками. [53]

У взрослых важно проверить уровень электролитов, глюкозы в крови и кальция, чтобы исключить их как причины, как и электрокардиограмма . [53] Люмбальная пункция может быть полезна для диагностики инфекции центральной нервной системы, но обычно не требуется. [6] Обычные противосудорожные медицинские уровни в крови не требуются ни у взрослых, ни у детей. [53] У детей могут потребоваться дополнительные тесты. [53]

Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после припадка может быть полезным для подтверждения эпилептического припадка, в отличие от психогенного неэпилептического припадка . [54] [55] Уровень пролактина в сыворотке менее полезен для выявления парциальных припадков. [56] Если это нормально, эпилептический припадок все еще возможен [55], а сывороточный пролактин не отделяет эпилептические припадки от обморока. [57] Не рекомендуется как рутинная часть диагностики эпилепсии. [53]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Отличить эпилептический припадок от других состояний, таких как обморок, бывает сложно. [12] Другие возможные состояния, которые могут имитировать припадок, включают: децеребрационную позу , психогенные припадки , столбняк , дистонию , мигренозные головные боли и отравление стрихнином . [12] Кроме того, у 5% людей с положительным результатом теста с наклоном стола может наблюдаться судорожная активность, которая, по всей видимости, является следствием церебральной гипоксии . [58] Судороги могут возникать по психологическим причинам, и это называется психогенным неэпилептическим припадком .Неэпилептические припадки могут возникать и по ряду других причин.

Профилактика [ править ]

Был предпринят ряд мер, чтобы предотвратить судороги у тех, кто находится в группе риска. Противосудорожные препараты после черепно-мозговой травмы снижают риск ранних, но не поздних приступов. [59]

У пациентов с фебрильными судорогами в анамнезе лекарства (как жаропонижающие, так и противосудорожные) не были эффективны для профилактики. Некоторые, на самом деле, могут причинить вред. [60]

Там нет четких доказательств того, что противоэпилептические препараты эффективны или не эффективны при предотвращении судорог после краниотомии , [61] [ требуется обновление ] следующий субдуральной гематомы , [62] после инсульта , [63] [64] или после субарахноидального кровоизлияния , [ 65] как для людей, у которых в прошлом был припадок, так и для тех, у кого его нет.

Управление [ править ]

Потенциально острые или опасные предметы следует убрать из зоны вокруг человека, испытывающего припадок, чтобы он не пострадал. После приступа, если человек не полностью сознателен и не бодрствует, его следует поместить в положение восстановления . Приступ продолжительностью более пяти минут или два или более приступов, произошедших в течение пяти минут, являются неотложной медицинской помощью, известной как эпилептический статус . [19] [66] Вопреки распространенному заблуждению, прохожие не должны пытаться силой загнать предметы в рот человека, страдающего припадком, так как это может привести к травмам зубов и десен. [67]

Лечение человека, который активно схватывается, следует за прогрессом от первоначальной реакции до лечения первой, второй и третьей линии. [68] Первоначальная реакция включает обеспечение защиты человека от потенциального вреда (например, близлежащие предметы) и управление его дыхательными путями, дыханием и кровообращением. [68] Обеспечение проходимости дыхательных путей должно включать в себя укладывание человека на бок, известное как положение восстановления , чтобы предотвратить удушье. [68] Если они не могут дышать из-за того, что что-то блокирует их дыхательные пути, им может потребоваться лечение, чтобы открыть дыхательные пути. [68]

Лекарства [ править ]

Препаратом первой линии для человека с активными схватками является бензодиазепин , при этом большинство рекомендаций рекомендуют лоразепам . [49] [69] Альтернативой являются диазепам и мидазолам. Это можно повторить, если по прошествии 10 минут эффекта не будет. [49] Если нет эффекта после двух доз, можно использовать барбитураты или пропофол . [49] Бензодиазепины, вводимые не внутривенно, кажутся лучше, чем те, которые вводятся внутривенно, поскольку внутривенное введение занимает больше времени, чтобы иметь эффект. [70]

Терапия второй линии для взрослых - это фенитоин или фосфенитоин и фенобарбитал для детей. [71] [ необходима страница ] Лекарства третьей линии включают фенитоин для детей и фенобарбитал для взрослых. [71] [ необходима страница ]

Постоянные противоэпилептические препараты обычно не рекомендуются после первого приступа, за исключением тех, которые имеют структурные поражения головного мозга. [49] Обычно они рекомендуются после того, как произошла вторая. [49] Примерно 70% людей могут получить полный контроль при постоянном приеме лекарств. [37] Обычно предпочтение отдается противосудорожным средствам одного типа. После первого припадка, хотя немедленное лечение противосудорожным препаратом снижает вероятность рецидива припадка до пяти лет, оно не меняет риска смерти и вызывает потенциальные побочные эффекты. [72]

При судорогах, связанных с токсинами, следует использовать до двух доз бензодиазепинов. [73] Если это не эффективно, рекомендуется пиридоксин . [73] Как правило, нельзя использовать фенитоин . [73]

Отсутствуют данные о профилактических противоэпилептических препаратах для лечения припадков, связанных с тромбозом внутричерепных вен . [64]

Другое [ править ]

Для защиты головы во время припадка можно использовать шлемы. Некоторые утверждают, что судорожные собаки , разновидность служебных собак , могут предсказывать приступы. [74] Однако свидетельств этого недостаточно. [74] В настоящее время недостаточно доказательств, подтверждающих использование каннабиса для лечения припадков, хотя исследования в этой области продолжаются. [75] [76] Имеются доказательства низкого качества, что кетогенная диета может помочь тем, кто страдает эпилепсией, и разумна для тех, у кого не наблюдается улучшения после типичного лечения. [77]

Прогноз [ править ]

После первого приступа риск повторных приступов в следующие два года составляет 40–50%. [6] Наилучшими предикторами увеличения количества приступов являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо на изображениях мозга. [6] У взрослых после 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск последующего приступа в следующем году составляет менее 20% независимо от лечения. [78] До 7% судорог, поступающих в отделение неотложной помощи (ER), имеют эпилептический статус. [49] У лиц с эпилептическим статусом смертность составляет от 10% до 40%. [12]Те, у кого есть спровоцированный приступ (происходящий близко по времени к острому мозговому событию или токсическому воздействию), имеют низкий риск повторного возникновения, но имеют более высокий риск смерти по сравнению с людьми с эпилепсией. [79]

Эпидемиология [ править ]

Примерно 8–10% людей будут испытывать эпилептический припадок в течение жизни. [80] У взрослых риск рецидива приступа в течение пяти лет после нового приступа составляет 35%; риск возрастает до 75% у лиц, перенесших второй приступ. [80] У детей риск рецидива приступа в течение пяти лет после единичного неспровоцированного приступа составляет около 50%; риск возрастает примерно до 80% после двух неспровоцированных припадков. [81] В Соединенных Штатах в 2011 году изъятия привели к примерно 1,6 миллиона обращений в отделения неотложной помощи; примерно 400 000 из этих посещений были связаны с впервые возникшими приступами. [80]Точная частота эпилептических припадков в странах с низким и средним доходом неизвестна, однако, вероятно, она превышает таковую в странах с высоким доходом. [82] Это может быть связано с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий, родовых травм, малярии и других паразитарных инфекций. [82]

История [ править ]

Эпилептические припадки были впервые описаны в аккадском тексте 2000 года до нашей эры [83]. В ранних сообщениях об эпилепсии припадки и судороги часто рассматривались как работа « злых духов ». [84] Восприятие эпилепсии, однако, начало меняться во времена древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» - это греческое слово, образованное от глагола «epilambanein», означающего «схватить, овладеть или поразить». [83] Хотя древние греки называли эпилепсию « священной болезнью », это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его работе « О священной болезни»., который предположил, что причиной эпилепсии были естественные причины, а не сверхъестественные. [84]

Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. [85] В 19 веке наблюдался рост целенаправленной хирургии эпилептических припадков, начиная с 1886 года с локальных резекций, выполненных сэром Виктором Хорсли , нейрохирургом из Лондона. [84]   Другим достижением стало развитие монреальской процедуры канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом , которая предусматривала использование электрической стимуляции среди находящихся в сознании пациентов для более точной идентификации и резекции эпилептических областей в головном мозге. [84]

Общество и культура [ править ]

Экономика [ править ]

Изъятия приводят к прямым экономическим затратам в США в размере около одного миллиарда долларов. [6] Эпилепсия приводит к экономическим издержкам в Европе в размере около 15,5 миллиардов евро в 2004 году. [13] В Индии эпилепсия оценивается в 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП. [37] Они составляют около 1% обращений в отделения неотложной помощи (2% для отделений неотложной помощи для детей) в США. [26]

Вождение [ править ]

Во многих регионах мира требуется минимум шесть месяцев с момента последнего изъятия, прежде чем люди смогут управлять транспортным средством. [6]

Исследование [ править ]

Научная работа по прогнозированию эпилептических припадков началась в 1970-х годах. Было предложено несколько техник и методов, но доказательства их полезности все еще отсутствуют. [86]

Две перспективных областей включают в себя генную терапию , [87] и обнаружение захвата и предсказание захвата . [88]

Генная терапия эпилепсии заключается в использовании векторов для доставки частей генетического материала в области мозга, вовлеченные в начало припадка. [87]

Прогнозирование приступов - это особый случай обнаружения приступов, при котором разработанные системы способны выдавать предупреждение до клинического начала эпилептического припадка. [86] [88]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Шорвон, Саймон (2009). Эпилепсия . ОУП Оксфорд. п. 1. ISBN 9780199560042.
  2. ^ "Приступы - Национальная медицинская библиотека" . PubMed Health . Проверено 16 октября 2018 года .
  3. ^ a b c d e f g h i j k Misulis, Karl E .; Мюррей, Э. Ли (2017). Основы госпитальной неврологии . Издательство Оксфордского университета. п. Глава 19. ISBN 9780190259433.
  4. ^ Б с д е е г ч я Ферри, Fred F. (2018). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2019: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 959. ISBN. 9780323550765.
  5. ^ Б с д е е г ч я J K Фишер, RS; Асеведо, К; Арзиманоглу, А; Богач, А; Кросс, JH; Элгер, CE; Энгель Дж. Младший; Форсгрен, L; Французский, JA; Глинн, М; Хесдорфер, округ Колумбия; Ли, Б.И.; Mathern, GW; Моше, SL; Perucca, E; Шеффер, IE; Томсон, Т; Ватанабэ, М. Вибе, S (апрель 2014 г.). «Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии» . Эпилепсия . 55 (4): 475–82. DOI : 10.1111 / epi.12550 . PMID 24730690 . S2CID 35958237 .  
  6. ^ Б с д е е г ч я J к л м н Вилден, JA; Коэн-Гадол, AA (15 августа 2012 г.). «Оценка первых нефебрильных припадков». Американский семейный врач . 86 (4): 334–40. PMID 22963022 . 
  7. ^ a b c d "Эпилепсии и припадки: надежда через исследования" . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . Проверено 16 октября 2018 года .
  8. ^ a b c d «Эпилепсия» . Всемирная организация здравоохранения . 8 февраля 2018 . Проверено 16 октября 2018 года .
  9. ^ Schachter, Стивен С .; Шафер, Пэтти Обсорн; Сирвен, Джозеф I. (5 ноября 2013 г.). «Что такое экстренный приступ» . epilepsy.com .
  10. ^ Ангуса-Leppan Н (2014). «Первые припадки у взрослых». BMJ . 348 : g2470. DOI : 10.1136 / bmj.g2470 . PMID 24736280 . S2CID 31709502 .  
  11. Перейти ↑ Berg, AT (2008). «Риск рецидива после первого неспровоцированного приступа». Эпилепсия . 49 Дополнение 1: 13–8. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2008.01444.x . PMID 18184149 . S2CID 28114460 .  
  12. ^ a b c d e f Ширер, Питер. «Судороги и эпилептический статус: диагностика и лечение в отделении неотложной помощи» . Практика неотложной медицинской помощи . Архивировано 30 декабря 2010 года.
  13. ^ a b c d e Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства (январь 2012 г.). «Глава 1: Введение» (PDF) . Эпилепсия: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. С. 21–28. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года.
  14. ^ a b Хьюз, младший (август 2009 г.). «Отсутствие изъятий: обзор последних отчетов с новыми концепциями». Эпилепсия и поведение . 15 (4): 404–12. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2009.06.007 . PMID 19632158 . S2CID 22023692 .  
  15. ^ a b c d e f g h i j k l m Hammer, под редакцией Стивена Дж. Макфи, Гэри Д. (2010). «7». Патофизиология болезни: введение в клиническую медицину (6-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  16. ^ а б в г е Брэдли, Уолтер Г. (2012). «67». Неврология Брэдли в клинической практике (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. ISBN 978-1-4377-0434-1.
  17. ^ a b c d e f g Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства (январь 2012 г.). «Глава 9: Классификация приступов и синдромов эпилепсии» (PDF) . Эпилепсия: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. С. 119–129. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года.
  18. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Саймон, Дэвид А. Гринберг, Майкл Дж. Аминофф, Роджер П. (2012). «12». Клиническая неврология (8-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-175905-2.
  19. ^ a b c Тринка, E; Höfler, J; Зербс, А (сентябрь 2012 г.). «Причины эпилептического статуса». Эпилепсия . 53 Дополнение 4: 127–38. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2012.03622.x . PMID 22946730 . S2CID 5294771 .  
  20. ^ Холмс, Томас Р. (2008). Справочник по эпилепсии (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3.
  21. ^ a b c Панайотопулос, CP (2010). Клиническое руководство по эпилептическим синдромам и их лечению на основе классификаций ILAE и рекомендаций по параметрам практики (Rev. 2-е изд.). [Лондон]: Спрингер. п. 445. ISBN 978-1-84628-644-5.
  22. ^ Джеймс У. Велесс, изд. (2009). Расширенная терапия эпилепсии . Шелтон, Коннектикут: Народный медицинский паб. Жилой дом. п. 443. ISBN. 978-1-60795-004-2.
  23. ^ Стасюкиниене, В .; Pilvinis, V .; Reingardiene, D .; Янаускайте, Л. (2009). «[Эпилептические припадки у тяжелобольных]» . Medicina . 45 (6): 501–7. DOI : 10.3390 / medicina45060066 . PMID 19605972 . 
  24. ^ a b Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, Hesdorffer DC, Hauser WA, Kazis L, Kobau R, Kroner B, Labiner D, Liow K, Logroscino G, Medina MT, Newton CR , Parko K, Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W., Tomson T, Wiebe S (сентябрь 2011 г.). «Стандарты эпидемиологических исследований и надзора за эпилепсией». Эпилепсия . 52 Дополнение 7: 2–26. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2011.03121.x . PMID 21899536 . S2CID 8505004 .  
  25. ^ Graves, RC; Oehler, K; Тингл, LE (15 января 2012 г.). «Лихорадочные судороги: риски, оценка и прогноз». Американский семейный врач . 85 (2): 149–53. PMID 22335215 . 
  26. ^ a b Мартиндейл Дж. Л., Гольдштейн Дж. Н., Паллин Д. Д. (2011). «Эпидемиология приступов скорой помощи». Emerg. Med. Clin. North Am . 29 (1): 15–27. DOI : 10.1016 / j.emc.2010.08.002 . PMID 21109099 . 
  27. ^ Принципы медицины Харрисона. 15-е издание
  28. ^ «диета и питание» . 8 мая 2013 года. Архивировано 29 июня 2015 года.
  29. Перейти ↑ Hildebrand, J (июль 2004 г.). «Ведение эпилептических припадков». Curr Opin Oncol . 16 (4): 314–7. DOI : 10.1097 / 01.cco.0000127720.17558.38 . PMID 15187884 . S2CID 12828909 .  
  30. ^ Bhalla, D .; Godet, B .; Druet-Cabanac, M .; Preux, PM. (Июнь 2011 г.). «Этиология эпилепсии: всесторонний обзор». Эксперт Rev Neurother . 11 (6): 861–76. DOI : 10,1586 / ern.11.51 . PMID 21651333 . S2CID 21190601 .  
  31. ^ «Управление судорогой у детей, проблема здоровья в Нигерии» . Общественное здравоохранение Нигерии . Октябрь 2018. Архивировано из оригинала 18 октября 2018 года . Проверено 18 октября 2018 года .
  32. Рианна Карлсон, Нил (22 января 2012 г.). Физиология поведения . Неврологические расстройства. 11-е издание. Пирсон. п. 550. ISBN 978-0-205-23939-9.
  33. ^ Наккен, Карл О .; Solaas, Marit H .; Kjeldsen, Marianne J .; Friis, Mogens L .; Пеллок, Джон М .; Кори, Линда А. (2005). «О каких факторах, провоцирующих приступы, чаще всего сообщают пациенты с эпилепсией?». Эпилепсия и поведение . 6 (1): 85–89. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2004.11.003 . PMID 15652738 . S2CID 36696690 .  
  34. ^ Haut, Sheryl R .; Холл, Чарльз Б.; Мазур, Джонатан; Липтон, Ричард Б. (13 ноября 2007 г.). «Возникновение приступов: осадители и прогноз». Неврология . 69 (20): 1905–1910. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000278112.48285.84 . ISSN 1526-632X . PMID 17998482 . S2CID 27433395 .   
  35. ^ Gunn, BG; Барам, Т.З. (2017). «Стресс и судороги: пространство, время и контуры гиппокампа» . Тенденции в неврологии . 40 (11): 667–679. DOI : 10.1016 / j.tins.2017.08.004 . PMC 5660662 . PMID 28916130 .  
  36. ^ Bushara, KO (апрель 2005). «Неврологические проявления целиакии». Гастроэнтерология . 128 (4 Suppl 1): S92–7. DOI : 10,1053 / j.gastro.2005.02.018 . PMID 15825133 . 
  37. ^ a b c «Эпилепсия» . Бюллетени. Всемирная организация здравоохранения . Октябрь 2012. Архивировано 11 марта 2016 года . Проверено 24 января 2013 года .
  38. ^ Somjen, Джордж Г. (2004). Ионы в нормальной функции мозга, судороги и инсульт . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 167. ISBN. 978-0-19-803459-9.
  39. ^ Вэй, Фэн; Ян Ли-Минь; Су, Дао; Он, На; Линь, Чжи-Цзянь; Ван, Цзе; Ши, И-Ву; Йи, Юн-Хун; Ляо, Вэй-Пин (август 2017 г.). «Гены ионных каналов и эпилепсия: функциональные изменения, патогенный потенциал и механизм эпилепсии» . Бюллетень неврологии . 33 (4): 455–477. DOI : 10.1007 / s12264-017-0134-1 . ISSN 1995-8218 . PMC 5567559 . PMID 28488083 .   
  40. ^ Ropper, А (2014). Принципы неврологии Адамса и Виктора (10-е изд., Стр. 16. Эпилепсия и другие припадки) . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
  41. ^ a b c d Lowenstein DH. Судороги и эпилепсия. В: Джеймсон Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Лоскальцо Дж. Ред. (2018) Принципы внутренней медицины Харрисона, 20e New York, NY: McGraw-Hill.
  42. ^ Лю, Юй-Цян; Ю, Фанг; Лю, Ван-Хун; Он, Сяо-Хуа; Пэн Би-Вэнь (декабрь 2014 г.). «Дисфункция интернейронов гиппокампа при эпилепсии» . Бюллетень неврологии . 30 (6): 985–998. DOI : 10.1007 / s12264-014-1478-4 . ISSN 1995-8218 . PMC 5562563 . PMID 25370443 .   
  43. ^ а б Голдберг, Э.М.; Колтер, Д.А. (май 2013 г.). «Механизмы эпилептогенеза: конвергенция дисфункции нервной системы» . Обзоры природы. Неврология . 14 (5): 337–49. DOI : 10.1038 / nrn3482 . PMC 3982383 . PMID 23595016 .  
  44. ^ Oby, E; Джанигро, Д. (ноябрь 2006 г.). «Гематоэнцефалический барьер и эпилепсия». Эпилепсия . 47 (11): 1761–74. DOI : 10.1111 / j.1528-1167.2006.00817.x . PMID 17116015 . S2CID 15074513 .  
  45. ^ a b c ван Влит, EA; Aronica, E .; Гортер, JA (2015). «Дисфункция гематоэнцефалического барьера, судороги и эпилепсия». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 38 : 26–34. DOI : 10.1016 / j.semcdb.2014.10.003 . ISSN 1084-9521 . PMID 25444846 .  
  46. ^ Марчи, Никола; Банджара, Манодж; Янигро, Дамир (2016). «Гематоэнцефалический барьер, объемный поток и межклеточный просвет при эпилепсии» . Журнал методов неврологии . 260 : 118–124. DOI : 10.1016 / j.jneumeth.2015.06.011 . ISSN 0165-0270 . PMC 4835226 . PMID 26093166 .   
  47. ^ a b Джером Энгель младший; Тимоти А. Педли, ред. (2008). Эпилепсия: подробный учебник (2-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. п. 483. ISBN. 978-0-7817-5777-5.
  48. ^ Цю, Чен; Шивачаран, Раджат С; Чжан, Минмин; Дюран, Доминик М (2015). "Может ли нейронная активность распространяться за счет эндогенного электрического поля?" . Журнал неврологии . 35 (48): 15800–11. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1045-15.2015 . PMC 4666910 . PMID 26631463 . электрические поля могут нести единоличную ответственность за распространение спайков на ... Это явление может быть важным для объяснения медленного распространения эпилептической активности и других нормальных распространений с аналогичными скоростями.  
  49. ^ a b c d e f g «Текущее руководство по ведению судорог в отделении неотложной помощи» (PDF) . Архивировано 30 декабря 2010 года.
  50. ^ Саймон Д. Шорвон (2004). Лечение эпилепсии (2-е изд.). Молден, Массачусетс: Blackwell Pub. ISBN 978-0-632-06046-7.
  51. ^ Peeters, SY; Хук, AE; Моллинк, С.М. Хафф, Дж.С. (апрель 2014 г.). «Обморок: стратификация риска и принятие клинических решений». Практика неотложной медицинской помощи . 16 (4): 1–22, тест 22–3. PMID 25105200 . 
  52. ^ Бриго, Франческо; Нардоне, Рафаэле; Бонджованни, Луиджи Джузеппе (1 октября 2012 г.). «Значение прикусывания языка в дифференциальной диагностике эпилептических припадков и обмороков» . Захват . 21 (8): 568–572. DOI : 10.1016 / j.seizure.2012.06.005 . ISSN 1059-1311 . PMID 22770819 .  
  53. ^ a b c d e f g Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства (январь 2012 г.). «4» (PDF) . Эпилепсия: диагностика и лечение эпилепсии у взрослых и детей в первичной и вторичной помощи . Национальный центр клинических рекомендаций. С. 57–83.
  54. ^ Luef, G (октябрь 2010). «Гормональные изменения после судорог». Эпилепсия и поведение . 19 (2): 131–3. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2010.06.026 . PMID 20696621 . S2CID 945952 .  
  55. ^ a b Ахмад S, Беккет MW (2004). «Значение сывороточного пролактина в лечении обмороков» . Журнал неотложной медицины . 21 (2): 3e – 3. DOI : 10.1136 / emj.2003.008870 . PMC 1726305 . PMID 14988379 .  
  56. ^ Шукла Г., Бхатия М., Вивеканандхан С. и др. (2004). «Уровни пролактина в сыворотке для дифференциации неэпилептических и истинных приступов: ограниченная полезность». Эпилепсия и поведение . 5 (4): 517–21. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2004.03.004 . PMID 15256189 . S2CID 2381873 .  
  57. Перейти ↑ Chen DK, So YT, Fisher RS ​​(2005). «Использование сывороточного пролактина в диагностике эпилептических припадков: отчет Подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий Американской академии неврологии» . Неврология . 65 (5): 668–75. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000178391.96957.d0 . PMID 16157897 . 
  58. ^ Пассман Р., Хорват Г., Томас Дж и др. (2003). «Клинический спектр и распространенность неврологических явлений, спровоцированных тестированием на наклонном столе» (PDF) . Arch. Междунар. Med . 163 (16): 1945–8. DOI : 10,1001 / archinte.163.16.1945 . PMID 12963568 .  
  59. ^ Greenhalgh, Джанетт; Уэстон, Дженнифер; Дундар, Енал; Невитт, Сара Дж .; Марсон, Энтони Г. (28 апреля 2020 г.). «Противоэпилептические препараты для профилактики посткраниотомических припадков» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD007286. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007286.pub5 . ISSN 1469-493X . PMC 7195181 . PMID 32343399 .   
  60. ^ Оффринга, Мартин; Ньютон, Ричард; Cozijnsen, Martinus A .; Невитт, Сара Дж. (2017). «Медикаментозная профилактика фебрильных судорог у детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 : CD003031. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003031.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 6464693 . PMID 28225210 .   
  61. ^ Уэстон, Дженнифер; Гринхал, Джанетт; Марсон, Энтони Г. (4 марта 2015 г.). «Противоэпилептические препараты для профилактики припадков после краниотомии». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD007286. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007286.pub3 . ISSN 1469-493X . PMID 25738821 .  
  62. ^ Ratilal, BO; Паппамикаил, L; Коста, Дж; Сампайо, К. (6 июня 2013 г.). «Противосудорожные средства для предотвращения судорог у пациентов с хронической субдуральной гематомой» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD004893. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004893.pub3 . PMC 7388908 . PMID 23744552 .  
  63. ^ Сайкс, L; Дерево, E; Кван, Дж (24 января 2014 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после инсульта». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD005398. DOI : 10.1002 / 14651858.CD005398.pub3 . ЛВП : 10722/194712 . PMID 24464793 . 
  64. ^ а б Прайс, Мишель; Гюнтер, Альбрехт; Кван, Джозеф СК (21 апреля 2016 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после тромбоза внутричерепных вен» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD005501. DOI : 10.1002 / 14651858.CD005501.pub4 . ЛВП : 10722/226344 . ISSN 1469-493X . PMC 7265129 . PMID 27098266 .   
  65. ^ Бархатцы, R; Гюнтер, А; Tiwari, D; Кван, Дж. (5 июня 2013 г.). «Противоэпилептические препараты для первичной и вторичной профилактики судорог после субарахноидального кровоизлияния» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD008710. DOI : 10.1002 / 14651858.CD008710.pub2 . ЛВП : 10722/194540 . PMC 6885058 . PMID 23740537 .  
  66. ^ Аль-Муфти, F; Клаассен, Дж (октябрь 2014 г.). «Нейрокритическая помощь: обзор эпилептического статуса». Клиники интенсивной терапии . 30 (4): 751–64. DOI : 10.1016 / j.ccc.2014.06.006 . PMID 25257739 . 
  67. ^ O'connor, Anahad (22 апреля 2008). «Утверждение: во время припадка можно проглотить язык» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано 6 марта 2017 года.
  68. ^ a b c d Бетеманн, Джон (23 ноября 2015 г.). «Современные тенденции в лечении эпилептического статуса и рефрактерного эпилептического статуса» . Семинары по неврологии . 35 (6): 621–628. DOI : 10,1055 / с-0035-1564304 . ISSN 0271-8235 . PMID 26595862 .  
  69. ^ De Waele, Liesbeth; Бун, Пол; Ceulemans, Бертен; Дэн, Бернард; Янсен, Анна; Легрос, Бенджамин; Лерой, Патрисия; Дельмель, Франсуаза; Оссеманн, Мишель (10 сентября 2013 г.). «Первая линия ведения длительных судорожных припадков у детей и взрослых: рекомендации по передовой практике» . Acta Neurologica Belgica . 113 (4): 375–380. DOI : 10.1007 / s13760-013-0247-х . hdl : 1854 / LU-4182539 . ISSN 0300-9009 . PMID 24019121 . S2CID 17641491 .   
  70. ^ Альшехри, А; Абулабан, А; Бохари, Р; Коджан, S; Alsalamah, M; Фервана, М; Murad, MH (25 марта 2017 г.). «Внутривенные и не внутривенные бензодиазепины для прерывания судорог: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Академическая неотложная медицина . 24 (7): 875–883. DOI : 10.1111 / acem.13190 . PMID 28342192 . 
  71. ^ a b Маркс, Дж. А., Хокбергер, Р. С., Уоллс, Р. М., Адамс, Дж., и Розен, П. (ред.) (2013). Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика (8-е изд). Филадельфия: Мосби / Эльзевьер.
  72. ^ Леоне, Массачусетс; Джуссани, G; Нолан, SJ; Marson, AG; Беги, Э (6 мая 2016 г.). «Немедленное лечение противоэпилептическими препаратами по сравнению с плацебо, отсроченное лечение или отсутствие лечения при первом неспровоцированном припадке» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD007144. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007144.pub2 . PMC 6478062 . PMID 27150433 .  
  73. ^ a b c Шарма, АН; Хоффман, Р.Дж. (февраль 2011 г.). «Судороги, связанные с токсинами». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 29 (1): 125–39. DOI : 10.1016 / j.emc.2010.08.011 . PMID 21109109 . 
  74. ^ а б Доэрти, MJ; Халтинер, AM (23 января 2007 г.). «Вилять собакой: скептицизм по поводу припадков к собакам». Неврология . 68 (4): 309. CiteSeerX 10.1.1.1003.1543 . DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000252369.82956.a3 . PMID 17242343 . S2CID 33328776 .   
  75. ^ Глянец, D; Викри, Б. (5 марта 2014 г.). «Каннабиноиды от эпилепсии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD009270. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009270.pub3 . PMC 7120304 . PMID 24595491 .  
  76. ^ Белендюк, К.А.; Балдини, LL; Бонн-Миллер, Миссури (21 апреля 2015 г.). «Описательный обзор безопасности и эффективности марихуаны для лечения обычно одобренных государством медицинских и психических расстройств» . Наука о наркозависимости и клиническая практика . 10 (1): 10. DOI : 10,1186 / s13722-015-0032-7 . PMC 4636852 . PMID 25896576 .  
  77. ^ Мартин-МакГилл, Кирсти Дж .; Джексон, Цериан Ф .; Бреснахан, Ребекка; Леви, Роберт Дж .; Купер, Пол Н. (7 ноября 2018 г.). «Кетогенные диеты при лекарственно-устойчивой эпилепсии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 : CD001903. DOI : 10.1002 / 14651858.CD001903.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 6517043 . PMID 30403286 .   
  78. ^ Боннетт, LJ; Тудур-Смит, К; Уильямсон, PR; Marson, AG (7 декабря 2010 г.). «Риск рецидива после первого припадка и последствия для вождения: дальнейший анализ мультицентрового исследования ранней эпилепсии и единичных припадков» . BMJ (под ред. Клинических исследований) . 341 : c6477. DOI : 10.1136 / bmj.c6477 . PMC 2998675 . PMID 21147743 .  
  79. ^ Нелиган, А; Хаузер, Вашингтон; Сандер, JW (2012). Эпидемиология эпилепсий . Справочник по клинической неврологии . 107 . С. 113–33. DOI : 10.1016 / B978-0-444-52898-8.00006-9 . ISBN 9780444528988. PMID  22938966 .; Сандер Дж. У., Шорвон С. Д. (1996). «Эпидемиология эпилепсии» . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 61 (5): 433–43. DOI : 10.1136 / jnnp.61.5.433 . PMC 1074036 . PMID 8965090 .  
  80. ^ a b c Гаввала-младший; Schuele, SU (27 декабря 2016 г.). «Новые приступы у взрослых и подростков: обзор». ДЖАМА . 316 (24): 2657–2668. DOI : 10,1001 / jama.2016.18625 . PMID 28027373 . 
  81. ^ Camfield, P; Кэмфилд, К. (июнь 2015 г.). «Заболеваемость, распространенность и этиология судорог и эпилепсии у детей» . Эпилептические расстройства . 17 (2): 117–23. DOI : 10.1684 / epd.2015.0736 . PMID 25895502 . S2CID 20719640 .  
  82. ^ а б Ба-Диоп, А; Марин, Б; Дрюэ-Кабанак, М; Ngoungou, EB; Ньютон, CR; Preux, PM (октябрь 2014 г.). «Эпидемиология, причины и лечение эпилепсии в странах Африки к югу от Сахары» . Ланцет. Неврология . 13 (10): 1029–44. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (14) 70114-0 . PMC 5497080 . PMID 25231525 .  
  83. ^ a b Магиоркинис, Эммануил; Сидиропулу, Каллиопи; Диамантис, Аристидис (январь 2010 г.). «Признаки в истории эпилепсии: эпилепсия в древности». Эпилепсия и поведение . 17 (1): 103–108. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2009.10.023 . ISSN 1525-5050 . PMID 19963440 . S2CID 26340115 .   
  84. ^ a b c d Али, Рохайд; Коннолли, Ян Д.; Feroze, Abdullah H .; Авад, Ахмед Дж .; Чоудри, Омар А .; Грант, Джеральд А. (июнь 2016 г.). «Эпилепсия: подрывная сила в истории». Мировая нейрохирургия . 90 : 685–690. DOI : 10.1016 / j.wneu.2015.11.060 . ISSN 1878-8750 . PMID 26709155 .  
  85. ^ Мидор, Кимфорд Дж .; Лоринг, Дэвид В .; Фланигин, Герман Ф. (январь 1989 г.). «История хирургии эпилепсии». Журнал эпилепсии . 2 (1): 21–25. DOI : 10.1016 / 0896-6974 (89) 90054-6 . ISSN 0896-6974 . 
  86. ^ a b Litt B, Echauz J (май 2002 г.). «Прогнозирование эпилептических припадков». Lancet Neurol . 1 (1): 22–30. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (02) 00003-0 . PMID 12849542 . S2CID 10109539 .  
  87. ^ a b Уокер, Мэтью С .; Шорге, Стефани; Kullmann, Dimitri M .; Wykes, Роберт C .; Heeroma, Joost H .; Мантоан, Лаура (2013). «Генная терапия при эпилептическом статусе» . Эпилепсия . 54 : 43–45. DOI : 10.1111 / epi.12275 . ISSN 0013-9580 . PMID 24001071 . S2CID 13942394 .   
  88. ^ a b Морманн, Ф .; Анджеяк, Р.Г .; Элгер, CE; Ленертц, К. (1 февраля 2007 г.). «Предсказание захвата: долгая и извилистая дорога» . Мозг . 130 (2): 314–333. DOI : 10,1093 / мозг / awl241 . ISSN 0006-8950 . PMID 17008335 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : G40
  • МКБ - 9-СМ : 345,9 , 780,3
  • MeSH : D012640
  • ЗаболеванияDB : 19011
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 003200
  • eMedicine : нейро / 415 нейро / 694
  • Захват у Керли