Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Синоатриальный узел
Reizleitungssystem 1.png
На рисунке 1 показана проводящая система сердца . Узел SA обозначен цифрой 1 .
Подробности
СистемаСистема электрической проводимости сердца
АртерияСиноатриальная узловая артерия
Идентификаторы
латинскийnodus sinuatrialis
Акроним (ы)Узел SA
MeSHD012849
TA98A12.1.06.003
TA23953
FMA9477
Анатомическая терминология

Синусовый узел (также известный как синоатриальная узел , SA узла или синусового узла ) представляет собой группу клеток , расположенных в стенке правого предсердия в сердце . [1] Эти клетки обладают способностью спонтанно производить электрический импульс ( потенциал действия ; более подробную информацию см. Ниже), который проходит через сердце через систему электропроводности (см. Рисунок 1), заставляя его сокращаться.. В здоровом сердце узел SA постоянно вырабатывает потенциал действия, задавая ритм сердца, и поэтому известен как естественный кардиостимулятор сердца . На скорость производства потенциала действия (и, следовательно, на частоту сердечных сокращений) влияют нервы, которые его снабжают. [2]

Структура [ править ]

Синоатриальный узел представляет собой структуру в форме банана, которая различается по размеру, обычно от 10 до 30 миллиметров (мм) в длину, 5-7 мм в ширину и 1-2 мм в глубину. [3] [4]

Местоположение [ править ]

Узел SA расположен в стенке ( миокарде ) правого предсердия , латеральнее входа в верхнюю полую вену в области, называемой sinus venarum (отсюда сино- + предсердие ) . [5] Он расположен примерно между бороздкой, называемой crista terminalis, расположенной на внутренней поверхности сердца, и соответствующей sulcus terminalis на внешней поверхности. [2] Эти бороздки проходят между входом в верхнюю полую вену и нижнюю полую вену .

Микроанатомия [ править ]

Рис. 2. Окрашенное изображение с низким увеличением SA-узла (в центре справа на изображении) и окружающей его ткани. Узел SA окружает синоатриальную узловую артерию , видимую как открытый просвет . Клетки сердечной мышцы правого предсердия можно увидеть слева от узла, а жировую ткань - справа.

Клетки SA-узла распределены в сетке соединительной ткани , содержащей нервы , кровеносные сосуды , коллаген и жир . Клетки SA-узла непосредственно окружают паранодальные клетки. [2] Эти клетки имеют структуру, промежуточную между структурой ячеек узла SA и остальной части предсердия . [6] Соединительная ткань, наряду с параночечными клетками, изолирует SA-узел от остальной части предсердия, предотвращая влияние электрической активности предсердных клеток на клетки SA-узла. [2] Клетки SA-узла меньше и бледнее, чем окружающие клетки предсердий., при этом средняя ячейка составляет около 8 микрометров в диаметре и 20-30 микрометров в длину (1 микрометр = 0,000001 метр). [7] В отличие от предсердных клеток, клетки SA-узла содержат меньше митохондрий (энергетическая установка клетки), меньше миофибрилл (сократительный аппарат клетки) и меньшего размера саркоплазматический ретикулум (органелла, накапливающая кальций, которая выделяет кальций для сокращения ). . Это означает, что клетки SA-узла менее приспособлены к сокращению по сравнению с клетками предсердий и желудочков . [8]

Потенциалы действия передаются от одной сердечной клетки к другой через поры, известные как щелевые соединения. Эти щелевые соединения состоят из белков, называемых коннексинами . Внутри узла SA меньше щелевых контактов и они меньше по размеру. Это снова важно для изоляции узла SA от окружающих клеток предсердия. [2] [8]

Кровоснабжение [ править ]

Синоатриальный узел получает кровоснабжение от синоатриальной узловой артерии . Однако это кровоснабжение может сильно различаться у разных людей. Например, у большинства людей это единственная артерия , хотя в некоторых случаях было 2 или 3 артерии синусового узла, снабжающие СА узел. Кроме того, артерия SA-узла в основном берет свое начало как ветвь правой коронарной артерии ; однако у некоторых людей он возник из огибающей артерии , которая является ветвью левой коронарной артерии . Наконец, артерия SA-узла обычно проходит за верхней полой веной., до достижения узла SA; однако в некоторых случаях он проходит впереди. Несмотря на эти многочисленные различия, похоже, нет никакого преимущества в том, сколько синоатриальных узловых артерий у человека или где они берут начало [9].

Венозный дренаж [ править ]

Нет крупных вен , отводящих кровь от узла SA. Вместо этого более мелкие венулы отводят кровь непосредственно в правое предсердие . [10]

Функция [ править ]

Кардиостимуляция [ править ]

См. Также: кардиостимулятор

Основная роль клетки синоатриального узла - инициировать потенциалы действия сердца, которые могут проходить через клетки сердечной мышцы и вызывать сокращение. Потенциал действия - это быстрое изменение мембранного потенциала , вызванное движением заряженных атомов ( ионов ). В отсутствие стимуляции клетки, не являющиеся водителями ритма (включая клетки желудочков и предсердий ), обладают относительно постоянным мембранным потенциалом; это известно как потенциал покоя . Эта фаза покоя (см. Потенциал действия сердца, фаза 4 ) заканчивается, когда потенциал действия достигает клетки. Это вызывает положительное изменение мембранного потенциала, известное как деполяризация., который распространяется по сердцу и вызывает сокращение мышц . Однако у кардиостимуляторов нет потенциала покоя. Вместо этого сразу после реполяризации мембранный потенциал этих клеток снова начинает автоматически деполяризоваться, явление, известное как потенциал пейсмекера . Как только потенциал кардиостимулятора достигает установленного значения, порогового потенциала , он создает потенциал действия. [2] Другие клетки сердца (включая волокна Пуркинье [11] и атриовентрикулярный узел) может также инициировать потенциалы действия; однако они делают это с меньшей скоростью, и поэтому, если узел SA функционирует должным образом, его потенциалы действия обычно перекрывают те, которые были бы произведены другими тканями. [12]

Ниже описаны 3 фазы потенциала действия синоатриального узла. В потенциале действия сердца есть 5 фаз (обозначены 0-4), однако потенциалы действия кардиостимулятора не имеют очевидной фазы 1 или 2.

Фаза 4

Рисунок 3: Форма волны потенциала действия синоатриального узла, показывающая основные задействованные ионные токи (отклонение вниз указывает, что ионы движутся в клетку, отклонение вверх указывает, что ионы вытекают из клетки).

Эта фаза также известна как потенциал кардиостимулятора . Сразу после реполяризации, когда мембранный потенциал очень отрицательный (он гиперполяризован), напряжение начинает медленно возрастать. Первоначально это происходит из-за закрытия калиевых каналов , что снижает поток ионов калия (I k ) из клетки (см. Фазу 2 ниже). [13] Гиперполяризация также вызывает активацию активируемых гиперполяризацией циклических нуклеотидно-управляемых каналов (HCN) . Активация ионных каналов при очень отрицательных мембранных потенциалах необычна, поэтому поток натрия (Na + ) и некоторого количества K +через активированный канал HCN упоминается как забавный ток (I f ). [14] Этот забавный ток заставляет мембранный потенциал клетки постепенно увеличиваться, поскольку положительный заряд (Na + и K + ) течет в клетку. Другой механизм, влияющий на потенциал кардиостимулятора, известен как кальциевые часы. Это относится к спонтанному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (хранилища кальция) в цитоплазму, также известного как кальциевые искры . Это увеличение содержания кальция в клетке затем активирует обменник натрия-кальция (NCX), который удаляет один Ca 2+.из ячейки, и обменивает его на 3 Na + в ячейке (таким образом снимая заряд +2 с ячейки, но позволяя заряду +3 проникнуть в ячейку), дополнительно увеличивая мембранный потенциал. Позже кальций повторно поступает в клетку через SERCA и кальциевые каналы, расположенные на клеточной мембране. [15] Увеличение мембранного потенциала, вызванное этими механизмами, активирует кальциевые каналы Т-типа, а затем кальциевые каналы L-типа (которые открываются очень медленно). Эти каналы обеспечивают поступление Ca 2+ в клетку, что делает мембранный потенциал еще более положительным.

Фаза 0

Это фаза деполяризации. Когда мембранный потенциал достигает порогового значения (от -20 до -50 мВ), клетка начинает быстро деполяризоваться (становиться более положительной). [16] Это в основном связано с потоком Ca 2+ через кальциевые каналы L-типа, которые теперь полностью открыты. На этом этапе отключаются кальциевые каналы Т-типа и каналы HCN.

Фаза 3

Эта фаза - фаза реполяризации. Это происходит из-за инактивации кальциевых каналов L-типа (предотвращение движения Ca 2+ в клетку) и активации калиевых каналов, что позволяет вытекать K + из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным. [17]

Нервное питание [ править ]

Частота сердечных сокращений зависит от частоты, с которой синоатриальный узел производит потенциалы действия . В состоянии покоя частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Это результат активности двух наборов нервов, один из которых замедляет выработку потенциала действия (это парасимпатические нервы ), а другой - ускоряет выработку потенциала действия ( симпатические нервы ). [18]

Симпатические нервы начинаются в грудном отделе спинного мозга (в частности, T1-T4). Эти нервы выделяют нейромедиатор, называемый норадреналином (НА) . Он связывается с рецептором на мембране узла SA, называемым бета-1-адренорецептором . Связывание NA с этим рецептором активирует G-белок (в частности, G s -протеин , S для стимуляции), который инициирует серию реакций (известных как путь цАМФ ), которые приводят к образованию молекулы, называемой циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ ) . Этот цАМФ связывается с каналом HCN (см. Выше). Связывание цАМФ с HCN увеличивает поток Na + и K +в клетку, ускоряя потенциал кардиостимулятора, тем самым создавая потенциалы действия с большей скоростью и увеличивая частоту сердечных сокращений. [19] Увеличение частоты сердечных сокращений известно как положительная хронотропия .

В парасимпатические нервы , снабжающие узел SA (в частности, нервы блуждающего ) происходят в головном мозге . Эти нервы выделяют нейромедиатор, называемый ацетилхолином (ACh) . ACh связывается с рецептором, называемым мускариновым рецептором M2 , расположенным на мембране узла SA. Активация этого рецептора M2 затем активирует белок, называемый G-белком (в частности, белок G i , i для ингибирования). Активация этого G-белка блокирует путь цАМФ, снижая его эффекты, тем самым подавляя симпатическую активность и замедляя производство потенциала действия. Помимо этого, G-белок также активирует калиевый канал, что позволяет K +вытекать из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным и замедляя потенциал кардиостимулятора, тем самым снижая скорость производства потенциала действия и, следовательно, снижая частоту сердечных сокращений. [20] Уменьшение частоты сердечных сокращений известно как отрицательная хронотропия .

Первая клетка, которая производит потенциал действия в узле SA, не всегда одна и та же: это называется смещением кардиостимулятора. У некоторых видов животных - например, у собак - высший сдвиг (т. Е. Клетка, которая производит самый быстрый потенциал действия в узле SA выше, чем раньше) обычно вызывает учащение пульса, тогда как нижний сдвиг (т.е. клетка, производящая потенциал самого быстрого действия в узле SA ниже, чем раньше), вызывает снижение частоты сердечных сокращений. [2]

Клиническое значение [ править ]

Дисфункция синусового узла описывает нерегулярное сердцебиение, вызванное ошибочными электрическими сигналами сердца. Когда синоатриальный узел сердца неисправен, сердечные ритмы становятся ненормальными - обычно слишком медленными или с паузами в своей функции или комбинации, и очень редко быстрее, чем обычно. [21]

Таким образом, блокировка артериального кровоснабжения узла SA (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей ишемической болезни сердца ) может вызвать ишемию и гибель клеток в узле SA. Это может нарушить функцию электрического водителя ритма в узле SA и привести к синдрому слабости синусового узла .

Если узел SA не функционирует или импульс, генерируемый в узле SA, блокируется до того, как он пройдет по системе электропроводности, группа клеток, расположенных дальше по сердцу, станет его кардиостимулятором. [22]

История [ править ]

Синоатриальный узел был впервые обнаружен молодым студентом-медиком Мартином Флэком в центре родинки , когда его наставник, сэр Артур Кейт , ехал на велосипеде со своей женой. Они сделали открытие в импровизированной лаборатории, устроенной на ферме в Кенте , Англия , под названием Mann's Place. Их открытие было опубликовано в 1907 году [23] [24].

Дополнительные изображения [ править ]

  • Сердце; проводящая система (узел SA обозначен 1)

  • Схематическое изображение атриовентрикулярного пучка

См. Также [ править ]

В этой статье используется анатомическая терминология .
  • Кардиостимулятор
  • Кардиология
  • Блок сердца
  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая тахикардия
  • Кардиоторакальная хирургия

Ссылки [ править ]

  1. ^ Кейт, А; Флэк, М. (1907). «Форма и природа мышечных связей между первичными отделами сердца позвоночных» . J Anat Physiol . 41 (3): 172–189. PMC  1289112 . PMID  17232727 .
  2. ^ a b c d e f g Monfredi, O .; Добжински, H .; Мондаль, Т .; Boyett, MR; Моррис, GM (2010). "Анатомия и физиология синоатриального узла-современный обзор". Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология . 33 (11): 1392–1406. DOI : 10.1111 / j.1540-8159.2010.02838.x . PMID 20946278 . 
  3. ^ Csepe, Thomas A .; Чжао, Цзичао; Хансен, Брайан Дж .; Оболочка; Сул, Лидия В .; Лим, Хвала; Ван Юйфэн; Simonetti, Orlando P .; Килич, Ахмет (1 марта 2017 г.). "Структура синоатриального узла человека: трехмерная микроанатомия синоатриальных проводящих путей" . Прогресс в биофизике и молекулярной биологии . 120 (1–3): 164–178. DOI : 10.1016 / j.pbiomolbio.2015.12.011 . ISSN 0079-6107 . PMC 4808362 . PMID 26743207 .   
  4. ^ Чендлер, N .; Асланиди, О .; Бакли, Д .; Inada, S .; Birchall, S .; Аткинсон, А .; Кирк, Д .; Monfredi, O .; Molenaar, P .; Андерсон, Р .; Sharma, V .; Sigg, D .; Zhang, H .; Boyett, M ​​.; Добжинский, Х. (2011). «Компьютерная трехмерная анатомическая реконструкция синусового узла человека и новой паранодальной области» . Анатомическая запись . 294 (6): 970–9. DOI : 10.1002 / ar.21379 . PMID 21538926 . 
  5. ↑ Elsevier , Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда , Elsevier.
  6. ^ Чендлер, Нью-Джерси; Greener, ID; Tellez, JO; Инада, S; Musa, H; Molenaar, P; Дифранческо, Д; и другие. (2009). «Молекулярная архитектура синусового узла человека: понимание функции кардиостимулятора» . Тираж . 119 (12): 1562–1575. DOI : 10.1161 / cycleaha.108.804369 . PMID 19289639 . 
  7. ^ Honjo, H .; Boyett, MR; Kodama, I .; Тояма, Дж. (1996). «Корреляция между электрической активностью и размером клеток сино-предсердного узла кролика» . Журнал физиологии . 496 (3): 795–808. DOI : 10.1113 / jphysiol.1996.sp021728 . PMC 1160865 . PMID 8930845 .  
  8. ^ a b Бойетт, Хондзё; Кодама, И. (2000). «Синоатриальный узел, гетерогенная структура водителя ритма» . Сердечно-сосудистые исследования . 47 (4): 658–87. DOI : 10.1016 / s0008-6363 (00) 00135-8 . PMID 10974216 . 
  9. ^ Vikse, J .; Генри, BM; Рой, Дж .; Рамакришнан, ПК; Hsieh, WC; Walocha, JA; Томашевский, К.А. (2016b). «Анатомические вариации синоатриальной узловой артерии: метаанализ и клинические соображения» . PLOS ONE . 11 (2): e0148331. Bibcode : 2016PLoSO..1148331V . DOI : 10.1371 / journal.pone.0148331 . PMC 4743947 . PMID 26849441 .  
  10. ^ Андерсон, KR; Ho, SY; Андерсон, Р.Х. (1979). «Расположение и сосудистое снабжение синусового узла в сердце человека» . Сердце . 41 (1): 28–32. DOI : 10.1136 / hrt.41.1.28 . PMC 514694 . PMID 426954 .  
  11. ^ Цзянь, RW; Карпентер, Д. О. (1 июня 1978 г.). «Ионные механизмы пейсмекерной активности в сердечных волокнах Пуркинье». Труды Федерации . 37 (8): 2127–2131. ISSN 0014-9446 . PMID 350631 .  
  12. ^ Vassalle, М. (1977). «Взаимосвязь между кардиостимуляторами: подавление перегрузки» . Циркуляционные исследования . 41 (3): 269–77. DOI : 10.1161 / 01.res.41.3.269 . PMID 330018 . 
  13. ^ Ирисава, H; Коричневый, ВЧ; Джайлз, В. (1993). «Стимуляция сердца в синоатриальном узле». Физиология Ред . 73 (1): 197–227. DOI : 10.1152 / Physrev.1993.73.1.197 . PMID 8380502 . 
  14. ^ DiFrancesco, D (2010). «Роль забавного течения в деятельности кардиостимулятора» . Циркуляционные исследования . 106 (3): 434–46. DOI : 10,1161 / circresaha.109.208041 . PMID 20167941 . 
  15. ^ Joung, B .; Chen, P .; Лин, С. (2011). «Роль кальция и часов напряжения в дисфункции синоатриального узла» . Йонсей Медицинский журнал . 52 (2): 211–9. DOI : 10.3349 / ymj.2011.52.2.211 . PMC 3051220 . PMID 21319337 .  
  16. ^ Веркерк А., Borren, фургон, Peters, Р., Broekhuis Е., Lam, К., Коронель, Р. Беккер, де, Тан, Х. и Вилдерс, R. (2007) «Отдельные клетки изолированы от синоатриального узла человека: потенциалы действия и численная реконструкция тока кардиостимулятора », Материалы конференции: ... Ежегодная международная конференция Общества инженеров IEEE в медицине и биологии. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Ежегодная конференция., 2007, стр. 904–7.
  17. ^ Кларк, РБ; Mangoni, ME; Lueger, A .; Couette, B .; Nargeot, J .; Джайлз, WR (2004). «Быстро активирующийся выпрямитель тока с задержкой K + регулирует активность кардиостимулятора в клетках синоатриального узла взрослых мышей» . Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения . 286 (5): 1757–1766. DOI : 10.1152 / ajpheart.00753.2003 . PMID 14693686 . 
  18. ^ Gordan, R .; Gwathmey, JK; Се, Л.-Х. (2015). «Автономный и эндокринный контроль сердечно-сосудистой функции» . Всемирный журнал кардиологии . 7 (4): 204–14. DOI : 10,4330 / wjc.v7.i4.204 . PMC 4404375 . PMID 25914789 .  
  19. ^ Ларссон, PH (2010) «Как частота сердечных сокращений регулируется в синоатриальном узле? Еще один кусочек пазла », 136 (3).
  20. ^ Osterrieder W., Noma A., Trautwein W. (1980) О кинетике калиевого тока, активируемого ацетилхолином в узле SA сердца кролика. Pflügers Arch. 386: 101–109.
  21. ^ Дисфункция синусового узла Больница Mount Sinai, Нью-Йорк
  22. ^ Функциональный ритм в eMedicine
  23. ^ Сильверман, Мэн; Холлман, А. (1 октября 2007 г.). «Открытие синусового узла Китом и Флэком: к столетию их публикации в 1907 году» . Сердце . 93 (10): 1184–1187. DOI : 10.1136 / hrt.2006.105049 . PMC 2000948 . PMID 17890694 .  
  24. ^ Boyett MR, Dobrzynski H (июнь 2007). «Синоатриальный узел по-прежнему задает темп спустя 100 лет после своего открытия» . Circ. Res . 100 (11): 1543–5. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.107.101101 . PMID 17556667 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Анатомический рисунок: 20: 06-01 в Human Anatomy Online, Медицинский центр SUNY Downstate - «Проводящая система сердца».
  • Схема на gru.net
  • thoraxlesson4 на Уроке анатомии Уэсли Нормана (Джорджтаунский университет) ( thoraxheartinternalner )
  • https://web.archive.org/web/20070929080346/http://www.healthyheart.nhs.uk/heart_works/heart03.shtml