Послушайте эту статью
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из синаптической щели )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Художественная интерпретация основных элементов химической синаптической передачи. Электрохимическая волна называется потенциалом действия распространяется вдоль аксона в виде нейрона . Когда потенциал действия достигает пресинаптического конца, он вызывает высвобождение синаптического пузырька, секретируя его кванты молекул нейромедиатора . Нейротрансмиттер связывается с молекулами химических рецепторов, расположенными в мембране другого нейрона, постсинаптического нейрона, на противоположной стороне синаптической щели.

Химические синапсы - это биологические соединения, через которые сигналы нейронов могут передаваться друг другу и ненейронным клеткам, например, в мышцах или железах . Химические синапсы позволяют нейронам образовывать цепи в центральной нервной системе . Они имеют решающее значение для биологических вычислений, лежащих в основе восприятия и мышления. Они позволяют нервной системе подключаться к другим системам тела и контролировать их.

В химическом синапсе один нейрон высвобождает молекулы нейротрансмиттера в небольшое пространство ( синаптическую щель ), прилегающее к другому нейрону. Нейротрансмиттеры содержатся в небольших мешочках, называемых синаптическими пузырьками , и высвобождаются в синаптическую щель посредством экзоцитоза . Затем эти молекулы связываются с рецепторами нейротрансмиттеров на постсинаптической клетке. Наконец, нейротрансмиттеры выводятся из синапса посредством одного из нескольких потенциальных механизмов, включая ферментативную деградацию или повторное поглощение специфическими переносчиками либо на пресинаптической клетке, либо на какой-либо другой нейроглии, чтобы прекратить действие нейротрансмиттера.

По оценкам, мозг взрослого человека содержит от 10 14 до 5 × 10 14 (100–500 триллионов) синапсов. [1] Каждый кубический миллиметр коры головного мозга содержит примерно миллиард ( вкратце , то есть 10 9 ) их. [2] Количество синапсов в коре головного мозга человека по отдельности оценивается в 0,15 квадриллиона (150 триллионов) [3]

Слово «синапс» было введено сэром Чарльзом Скоттом Шеррингтоном в 1897 году. [4] Химические синапсы - не единственный тип биологических синапсов: электрические и иммунологические синапсы также существуют. Однако без уточнения «синапс» обычно относится к химическому синапсу.

Структура [ править ]

Синапсы - это функциональные связи между нейронами или между нейронами и другими типами клеток. [6] [7] Типичный нейрон дает начало нескольким тысячам синапсов, хотя есть некоторые типы, которые образуют гораздо меньше. [8] Большинство синапсов соединяют аксоны с дендритами , [9] [10], но есть и другие типы связей, в том числе между аксоном и телом клетки, [11] [12] аксоном и аксоном, [11] [ 12] и от дендрита к дендриту . [10] Синапсы обычно слишком малы, чтобы их можно было распознать с помощью светового микроскопа.за исключением точек, где кажется, что мембраны двух клеток соприкасаются, но их клеточные элементы можно четко визуализировать с помощью электронного микроскопа .

Химические синапсы направленно передают информацию от пресинаптической клетки к постсинаптической клетке и поэтому асимметричны по структуре и функциям. Пресинаптического аксона терминал или синаптическойбутон - это специализированная область в аксоне пресинаптической клетки, которая содержит нейротрансмиттеры, заключенные в небольшие мембраносвязанные сферы, называемые синаптическими пузырьками (а также ряд других поддерживающих структур и органелл, таких как митохондрии и эндоплазматический ретикулум ). Синаптические везикулы состыковываются с пресинаптической плазматической мембраной в областях, называемых активными зонами .

Сразу напротив находится область постсинаптической клетки, содержащая рецепторы нейротрансмиттеров ; для синапсов между двумя нейронами постсинаптическая область может быть обнаружена на дендритах или теле клетки. Сразу за постсинаптической мембраной находится сложный комплекс взаимосвязанных белков, называемый постсинаптической плотностью (PSD).

Белки в PSD участвуют в закреплении и транспортировке рецепторов нейромедиаторов и в модуляции активности этих рецепторов. Рецепторы и PSD часто находятся в специализированных выступах основного дендритного вала, называемых дендритными шипами .

Синапсы можно описать как симметричные или асимметричные. При исследовании под электронным микроскопом асимметричные синапсы характеризуются округлыми пузырьками в пресинаптической клетке и заметной постсинаптической плотностью. Асимметричные синапсы обычно возбуждающие. Симметричные синапсы, напротив, имеют уплощенные или удлиненные пузырьки и не содержат заметной постсинаптической плотности. Симметричные синапсы обычно тормозят.

Синаптическая щель -также называется синаптической щели - зазор между пре- и постсинаптических клеток , что составляет около 20 нм (0,02 мкм) в ширину. [5] Небольшой объем щели позволяет быстро повышать и понижать концентрацию нейромедиаторов. [13]

Autapse является химическое вещество (или электрически) синапсов образуется , когда аксон одного нейрона синапсы с собственными дендритами.

Передача сигналов в химических синапсах [ править ]

Обзор [ править ]

Вот краткое изложение последовательности событий, которые происходят при синаптической передаче от пресинаптического нейрона к постсинаптической клетке. Ниже каждый шаг описан более подробно. Обратите внимание, что за исключением последнего шага, весь процесс может длиться всего несколько сотен микросекунд в самых быстрых синапсах. [14]

  1. Процесс начинается с волны электрохимического возбуждения, называемой потенциалом действия, которая движется вдоль мембраны пресинаптической клетки, пока не достигает синапса.
  2. Электрическая деполяризация мембраны в синапсе вызывает открытие каналов, проницаемых для ионов кальция.
  3. Ионы кальция проходят через пресинаптическую мембрану, быстро увеличивая концентрацию кальция внутри.
  4. Высокая концентрация кальция активирует набор чувствительных к кальцию белков, прикрепленных к везикулам, которые содержат химический нейротрансмиттер .
  5. Эти белки изменяют форму, заставляя мембраны некоторых «пристыкованных» везикул сливаться с мембраной пресинаптической клетки, тем самым открывая везикулы и сбрасывая их нейромедиаторное содержимое в синаптическую щель, узкое пространство между мембранами пре- и постсинаптической клетки. клетки.
  6. Нейромедиатор диффундирует в щель. Часть его ускользает, но часть связывается с химическими рецепторными молекулами, расположенными на мембране постсинаптической клетки.
  7. Связывание нейротрансмиттера заставляет молекулу рецептора каким-то образом активироваться . Возможны несколько типов активации, которые более подробно описаны ниже. В любом случае это ключевой шаг, с помощью которого синаптический процесс влияет на поведение постсинаптической клетки.
  8. Из-за тепловой вибрации , движения атомов, колеблющихся относительно своего положения равновесия в кристаллическом твердом теле, молекулы нейромедиаторов в конечном итоге отрываются от рецепторов и уносятся прочь.
  9. Нейромедиатор либо реабсорбируется пресинаптической клеткой, а затем переупаковывается для будущего высвобождения, либо метаболически разрушается.

Выпуск нейротрансмиттера [ править ]

Высвобождение нейротрансмиттера происходит на конце аксональных ветвей.

Высвобождение нейротрансмиттера запускается приходом нервного импульса (или потенциала действия ) и происходит в результате необычно быстрого процесса клеточной секреции ( экзоцитоза ). Внутри пресинаптического нервного окончания везикулы, содержащие нейротрансмиттер, локализуются рядом с синаптической мембраной. Поступающий потенциал действия вызывает приток ионов кальция через зависимые от напряжения, селективные по отношению к кальцию ионные каналы при движении вниз потенциала действия (хвостовой ток). [15] Затем ионы кальция связываются с белками синаптотагмина, находящимися в мембранах синаптических везикул, позволяя везикулам сливаться с пресинаптической мембраной.[16] Слияние пузырьков - это случайный процесс, приводящий к частым сбоям синаптической передачи в очень маленьких синапсах, которые типичны для центральной нервной системы . Сдругой стороны,большие химические синапсы (например, нервно-мышечное соединение ) имеют вероятность синаптического высвобождения, равную 1. Слияние везикул управляется действием набора белков в пресинаптическом окончании, известного как SNAREs . В целом, белковый комплекс или структура, которая опосредует стыковку и слияние пресинаптических везикул, называется активной зоной. [17] Мембрана, добавленная в процессе слияния, позже извлекается путем эндоцитоза и перерабатывается. для образования свежих везикул, заполненных нейротрансмиттерами.

Исключение из общей тенденции высвобождения нейромедиаторов с помощью везикулярного слияния обнаруживается в рецепторных клетках типа II вкусовых почек млекопитающих . Здесь нейротрансмиттер АТФ высвобождается непосредственно из цитоплазмы в синаптическую щель через каналы, управляемые напряжением. [18]

Привязка рецептора [ править ]

Рецепторы на противоположной стороне синаптической щели связывают молекулы нейротрансмиттеров. Рецепторы могут реагировать одним из двух основных способов. Во-первых, рецепторы могут напрямую открывать лиганд-зависимые ионные каналы в постсинаптической клеточной мембране, заставляя ионы входить или выходить из клетки и изменяя локальный трансмембранный потенциал . [14] Результирующее изменение напряжения называется постсинаптическим потенциалом . В целом результат является возбуждающим в случае деполяризующих токов и тормозящим в случае гиперполяризационноготоки. Является ли синапс возбуждающим или тормозящим, зависит от того, какие типы ионных каналов проводят постсинаптические токи, которые, в свою очередь, зависят от типа рецепторов и нейротрансмиттеров, используемых в синапсе. Второй способ, которым рецептор может влиять на мембранный потенциал, - это регулирование производства химических мессенджеров внутри постсинаптического нейрона. Эти вторичные посланники могут затем усилить тормозную или возбуждающую реакцию на нейротрансмиттеры. [14]

Прекращение действия [ править ]

После того, как молекула нейротрансмиттера связывается с молекулой рецептора, ее необходимо удалить, чтобы постсинаптическая мембрана могла продолжать ретранслировать последующие ВПСП и / или IPSP . Это удаление может происходить с помощью одного или нескольких процессов:

  • Нейромедиатор может диффундировать из-за термически индуцированных колебаний как его, так и рецептора, делая его доступным для метаболического расщепления вне нейрона или для реабсорбции. [19]
  • Ферменты внутри субсинаптической мембраны могут инактивировать / метаболизировать нейротрансмиттер.
  • Насосы обратного захвата могут активно перекачивать нейротрансмиттер обратно в окончание пресинаптического аксона для повторной обработки и повторного высвобождения после более позднего потенциала действия. [19]

Синаптическая сила [ править ]

Сэр Бернард Кац определил силу синапса как произведение (пресинаптической) вероятности высвобождения pr , квантового размера q (постсинаптический ответ на высвобождение единственного везикулы нейротрансмиттера, «кванта») и n , числа сайтов релизов. «Унитарная связь» обычно относится к неизвестному количеству отдельных синапсов, соединяющих пресинаптический нейрон с постсинаптическим нейроном. Амплитуда постсинаптических потенциалов (ПСП) может составлять от 0,4 мВ до 20 мВ. [20] Амплитуда PSP может модулироваться нейромодуляторами.или может измениться в результате предыдущей деятельности. Изменения в силе синапсов могут быть кратковременными, продолжительностью от нескольких секунд до минут, или долгосрочными ( долгосрочное потенцирование , или ДП), продолжительностью несколько часов. Считается, что обучение и память являются результатом долгосрочных изменений синаптической силы через механизм, известный как синаптическая пластичность .

Десенсибилизация рецепторов [ править ]

Десенсибилизация постсинаптических рецепторов - это снижение ответа на один и тот же стимул нейромедиатора. Это означает, что сила синапса может фактически уменьшаться по мере того, как последовательность потенциалов действия прибывает в быстрой последовательности - феномен, который приводит к так называемой частотной зависимости синапсов. Нервная система использует это свойство в вычислительных целях и может настраивать свои синапсы с помощью таких средств, как фосфорилирование вовлеченных белков.

Синаптическая пластичность [ править ]

Синаптическая передача может быть изменена предыдущей деятельностью. Эти изменения называются синаптической пластичностью и могут привести либо к снижению эффективности синапса, называемой депрессией, либо к увеличению эффективности, называемой потенцированием. Эти изменения могут быть долгосрочными или краткосрочными. Формы краткосрочной пластичности включают синаптическую усталость или депрессию и синаптическое увеличение . Формы долговременной пластичности включают длительную депрессию и длительную потенциацию . Синаптическая пластичность может быть либо гомосинаптической (происходящей в одном синапсе), либо гетеросинаптической (происходящей в нескольких синапсах).

Гомосинаптическая пластичность [ править ]

Гомосинаптическая пластичность (или также гомотропная модуляция) - это изменение синаптической силы, которое является результатом истории активности конкретного синапса. Это может быть результатом изменений пресинаптического кальция, а также обратной связи с пресинаптическими рецепторами, то есть формой аутокринной передачи сигналов . Гомосинаптическая пластичность может влиять на количество и скорость пополнения везикул или может влиять на соотношение между высвобождением кальция и везикул. Гомосинаптическая пластичность также может иметь постсинаптическую природу. Это может привести как к увеличению, так и к снижению синаптической силы.

Одним из примеров являются нейроны симпатической нервной системы (СНС), которые выделяют норадреналин , который, помимо воздействия на постсинаптические рецепторы, также влияет на пресинаптические α2-адренорецепторы , ингибируя дальнейшее высвобождение норадреналина. [21] Этот эффект используется с клонидином для оказания ингибирующего воздействия на СНС.

Гетеросинаптическая пластичность [ править ]

Гетеросинаптическая пластичность (или также гетеротропная модуляция) - это изменение синаптической силы, которое возникает в результате активности других нейронов. Опять же, пластичность может изменять количество пузырьков или скорость их пополнения или соотношение между высвобождением кальция и везикул. Кроме того, это может напрямую влиять на приток кальция. Гетеросинаптическая пластичность также может иметь постсинаптическую природу, влияя на чувствительность рецепторов.

Одним из примеров снова являются нейроны симпатической нервной системы , которые выделяют норадреналин , который, кроме того, оказывает тормозящее действие на пресинаптические окончания нейронов парасимпатической нервной системы . [21]

Интеграция синаптических входов [ править ]

В общем, если возбуждающий синапс достаточно силен, потенциал действия в пресинаптическом нейроне запускает потенциал действия в постсинаптической клетке. Во многих случаях возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) не достигает порога для возникновения потенциала действия. Когда потенциалы действия от нескольких пресинаптических нейронов срабатывают одновременно или если один пресинаптический нейрон срабатывает с достаточно высокой частотой, ВПСП могут перекрываться и суммироваться. Если достаточное количество ВПСП перекрывается, суммарный ВПСП может достигнуть порога для инициирования потенциала действия. Этот процесс известен как суммирование и может служить фильтром верхних частот для нейронов. [22]

С другой стороны, пресинаптический нейрон, высвобождающий тормозящий нейротрансмиттер, такой как ГАМК , может вызывать тормозящий постсинаптический потенциал (IPSP) в постсинаптическом нейроне, уводя мембранный потенциал дальше от порогового значения, снижая его возбудимость и затрудняя его развитие. нейрон, чтобы инициировать потенциал действия. Если IPSP перекрывается с EPSP, IPSP может во многих случаях предотвратить запуск нейроном потенциала действия. Таким образом, выходной сигнал нейрона может зависеть от входного сигнала множества разных нейронов, каждый из которых может иметь разную степень влияния, в зависимости от силы и типа синапса с этим нейроном. Джон Кэрью Эклспровел несколько важных ранних экспериментов по синаптической интеграции, за что получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1963 году.

Объемная передача [ править ]

Когда нейромедиатор высвобождается в синапсе, он достигает своей максимальной концентрации в узком пространстве синаптической щели, но некоторая его часть обязательно диффундирует, прежде чем реабсорбируется или разрушается. Если он диффундирует прочь, он может активировать рецепторы, расположенные либо в других синапсах, либо на мембране вдали от любого синапса. Внесинаптическая активность нейротрансмиттера известна как объемная передача . [23] Хорошо известно, что такие эффекты в некоторой степени происходят, но их функциональное значение долгое время оставалось предметом споров. [24]

Недавние исследования показывают, что передача объема может быть преобладающим способом взаимодействия для некоторых специальных типов нейронов. В коре головного мозга млекопитающих класс нейронов, называемых нейроглиаформными клетками, может подавлять другие близлежащие нейроны коры, высвобождая нейротрансмиттер ГАМК во внеклеточное пространство. [25] По той же вене, ГАМК, высвобождаемая из нейроглиаформных клеток во внеклеточное пространство, также действует на окружающие астроциты , определяя роль объемной передачи в контроле гомеостаза ионов и нейротрансмиттеров. [26]Примерно 78% бутонов нейроглиаформных клеток не образуют классических синапсов. Это может быть первым убедительным примером химического взаимодействия нейронов там, где нет классических синапсов. [25]

Связь с электрическими синапсами [ править ]

Электрический синапс представляет собой электрический проводящая связь между двумя примыкающими нейронами , которая образуются при узком зазоре между пре- и постсинаптическими клетками , известными как щелевые контактами . В щелевых соединениях клетки приближаются друг к другу на расстояние примерно 3,5  нм , а не на расстояние от 20 до 40 нм, которое разделяет клетки в химических синапсах. [27] [28] В отличие от химических синапсов, постсинаптический потенциал в электрических синапсах вызван не открытием ионных каналов химическими передатчиками, а скорее прямым электрическим взаимодействием между обоими нейронами. Электрические синапсы быстрее химических. [13]Электрические синапсы обнаруживаются по всей нервной системе, включая сетчатку , ретикулярное ядро ​​таламуса , неокортекс и гиппокамп . [29] В то время как химические синапсы обнаруживаются между возбуждающими и тормозящими нейронами, электрические синапсы чаще всего встречаются между меньшими локальными тормозными нейронами. Электрические синапсы могут существовать между двумя аксонами, двумя дендритами или между аксоном и дендритом. [30] [31] У некоторых рыб и земноводных электрические синапсы могут быть обнаружены в том же конце химического синапса, что и в клетках Маутнера . [32]

Действие наркотиков [ править ]

Одна из наиболее важных особенностей химических синапсов заключается в том, что они являются местом действия большинства психоактивных веществ . На синапсы влияют такие наркотики, как кураре, стрихнин, кокаин, морфин, алкоголь, ЛСД и многие другие. Эти препараты по-разному влияют на синаптическую функцию и часто ограничиваются синапсами, которые используют конкретный нейромедиатор. Например, кураре - это яд, который не позволяет ацетилхолину деполяризовать постсинаптическую мембрану, вызывая паралич . Стрихнин блокирует тормозящие эффекты нейротрансмиттера глицина , который заставляет организм улавливать и реагировать на более слабые и ранее игнорируемые раздражители, что приводит к неконтролируемым мышечным спазмам.. Морфин действует на синапсы, которые используют нейротрансмиттеры эндорфина , а алкоголь усиливает тормозящие эффекты нейромедиатора ГАМК . ЛСД влияет на синапсы, которые используют нейромедиатор серотонин . Кокаин блокирует обратный захват дофамина и, следовательно, усиливает его действие.

История и этимология [ править ]

В 1950-е годы Бернард Кац и Пол Фатт наблюдали спонтанные миниатюрные синаптические токи в нервно-мышечном соединении лягушки . [ Править ] На основании этих наблюдений, они разработали «квантовую гипотезу» , которая является основой для нашего нынешнего понимания высвобождения нейромедиаторов как экзоцитоз и для которых Кац получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1970 году [ править ] В В конце 1960-х Рикардо Миледи и Кац выдвинули гипотезу о том, что приток ионов кальция, вызванный деполяризацией, запускает экзоцитоз .

Сэр Чарльз Скотт Шеррингтонин придумал слово «синапс», и история этого слова была описана Шеррингтоном в письме, которое он написал Джону Фултону:

«Я почувствовал потребность в каком-то имени, чтобы называть соединение между нервной клеткой и нервной клеткой ... Я предложил использовать" синдесм "... Он [ сэр Майкл Фостер ] посоветовался об этом со своим другом Тринити Верралом , еврипидовым ученым. , а Верралл предложил «синапс» (от греческого «застежка») »- Чарльз Скотт Шеррингтон [4]

См. Также [ править ]

  • Акклиматизация (нейроны)
  • Неврология
  • Ленточный синапс

Примечания [ править ]

  1. ^ Drachman D (2005). «У нас есть лишние мозги?». Неврология . 64 (12): 2004–5. DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000166914.38327.BB . PMID  15985565 . S2CID  38482114 .
  2. ^ Алонсо-Нанкларес L, Гонсалес-Сориано J, Родригес JR, ДеФелипе J (сентябрь 2008 г.). «Гендерные различия в плотности синапсов коры головного мозга человека» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 105 (38): 14615–9. Bibcode : 2008PNAS..10514615A . DOI : 10.1073 / pnas.0803652105 . PMC 2567215 . PMID 18779570 .  
  3. ^ Мозговые факты и цифры Вашингтонский университет.
  4. ^ а б Коуэн, У. Максвелл; Südhof, Thomas C .; Стивенс, Чарльз Ф. (2003). Синапсы . JHU Press. п. 11. ISBN 9780801871184. Дата обращения 9 июня 2020 .
  5. ^ a b c d Уидроу, Бернард; Ким, Янгсик; Парк, Дукун; Перин, Хосе Краузе (2019). «Правило обучения природы». Искусственный интеллект в эпоху нейронных сетей и вычислений мозга . Эльзевир. С. 1–30. DOI : 10.1016 / b978-0-12-815480-9.00001-3 . ISBN 978-0-12-815480-9.
  6. ^ Раппорт, Ричард Л. (2005). Нервные окончания: открытие синапса . WW Norton & Company. С. 1–37. ISBN 978-0-393-06019-5.
  7. ^ Сквайр, Ларри Р .; Флойд Блум; Николас Спитцер (2008). Фундаментальная неврология . Академическая пресса. С. 425–6. ISBN 978-0-12-374019-9.
  8. ^ Хайман, Стивен Е .; Эрик Джонатан Нестлер (1993). Молекулярные основы психиатрии . Американский психиатрический паб. С. 425–6. ISBN 978-0-88048-353-7.
  9. ^ Smilkstein, Рита (2003). Мы рождены учиться: использование естественного процесса обучения мозга для создания сегодняшней учебной программы . Корвин Пресс. п. 56. ISBN 978-0-7619-4642-7.
  10. ^ a b Литтон, Уильям В. (2002). От компьютера к мозгу: основы вычислительной нейробиологии . Springer. п. 28. ISBN 978-0-387-95526-1.Аксоны, соединяющие дендрит с дендритом, представляют собой дендродендритные синапсы. Аксоны, которые соединяют аксон с дендритом, называются аксодендритными синапсами.
  11. ^ a b Гарбер, Стивен Д. (2002). Биология: Руководство для самообучения . Джон Уайли и сыновья. п. 175 . ISBN 978-0-471-22330-6. синапсы соединяют аксоны с телом клетки.
  12. ^ a b Вайс, Мирин; Д-р Стивен М. Мирин; Доктор Роксана Бартель (1994). Кокаин . Американский психиатрический паб. п. 52. ISBN 978-1-58562-138-5. Проверено 26 декабря 2008 .Аксоны, оканчивающиеся на теле постсинаптической клетки, представляют собой аксосоматические синапсы. Аксоны, которые заканчиваются на аксонах, являются аксоаксоническими синапсами
  13. ^ а б Кандел 2000 , стр. 182
  14. ^ a b c Медведь, Коннерс, Парадизо (2007). Неврология: исследование мозга . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр.  113 -118.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  15. ^ Ллайнас R, Steinberg IZ, Walton K (1981). «Связь между пресинаптическим током кальция и постсинаптическим потенциалом в гигантских синапсах кальмаров» . Биофизический журнал . 33 (3): 323–351. Bibcode : 1981BpJ .... 33..323L . DOI : 10.1016 / S0006-3495 (81) 84899-0 . PMC 1327434 . PMID 6261850 .  [ постоянная мертвая ссылка ]
  16. Перейти ↑ Chapman, Edwin R. (2002). «Синаптотагмин: датчик Ca2 +, запускающий экзоцитоз?». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология . 3 (7): 498–508. DOI : 10.1038 / nrm855 . ISSN 1471-0080 . PMID 12094216 . S2CID 12384262 .   
  17. ^ Крейг С. Гарнер и Кан Шен. Структура и функция активных зон позвоночных и беспозвоночных. Структура и функциональная организация синапса. Эд: Йоханнес Ад и Майкл Элерс. Спрингер, 2008.
  18. ^ Романов, Роман А .; Лашер, Роберт С .; Высокий, Бригитта; Сэвидж, Логан Э .; Лоусон, Адам; Рогачевская, Ольга А .; Чжао, гаитянский; Рогачевский, Вадим В .; Быстрова, Марина Ф .; Чурбанов, Глеб Д .; Адамейко, Игорь; Харкани, Тибор; Ян, Жуйбяо; Кидд, Грэм Дж .; Марамбо, Филипп; Kinnamon, John C .; Колесников, Станислав С .; Палец, Томас Э. (2018). «Химические синапсы без синаптических везикул: пуринергическая нейротрансмиссия через сигнальный комплекс митохондриальный канал CALHM1» . Научная сигнализация . 11 (529): eaao1815. DOI : 10.1126 / scisignal.aao1815 . ISSN 1945-0877 . PMC 5966022 . PMID 29739879   .
  19. ^ a b Шервуд Л., stikawy (2007). Физиология человека 6e: от клеток к системам
  20. Перейти ↑ Díaz-Ríos M, Miller MW (июнь 2006 г.). «Целенаправленная регуляция синаптической эффективности в генераторе питающего центрального паттерна аплизии: потенциальные субстраты для поведенческой пластичности?» . Биол. Бык . 210 (3): 215–29. DOI : 10.2307 / 4134559 . JSTOR 4134559 . PMID 16801496 .  
  21. ^ a b Рейтинг, HP; Дейл, ММ; Риттер, JM (2003). Фармакология (5-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. п. 129. ISBN 978-0-443-07145-4.
  22. ^ Брюс Альбертс; Александр Джонсон; Джулиан Льюис; Мартин Рафф; Кейт Робертс; Питер Уолтер, ред. (2002). «Глава 11. Раздел: Отдельные нейроны - сложные вычислительные устройства» . Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Наука о гирляндах. ISBN 978-0-8153-3218-3.
  23. ^ Zoli M, Torri C, Ferrari R и др. (1998). «Возникновение концепции объемной передачи». Brain Res. Brain Res. Ред . 26 (2–3): 136–47. DOI : 10.1016 / S0165-0173 (97) 00048-9 . PMID 9651506 . S2CID 20495134 .  
  24. ^ Fuxe K, Dahlström A, Höistad M, et al. (2007). «От картографии Гольджи-Кахаля до характеристики нейронных сетей на основе передатчика, ведущей к двум режимам мозговой коммуникации: проводной и объемной передаче» (PDF) . Brain Res Rev . 55 (1): 17–54. DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2007.02.009 . hdl : 10447/9980 . PMID 17433836 . S2CID 1323780 .   
  25. ^ a b Oláh S, Füle M, Komlósi G, et al. (2009). «Регулирование корковых микросхем за счет унитарной передачи объема, опосредованной ГАМК» . Природа . 461 (7268): 1278–81. Bibcode : 2009Natur.461.1278O . DOI : 10,1038 / природа08503 . PMC 2771344 . PMID 19865171 .  
  26. ^ Rózsa M, Baka J, Bordé S, Rózsa B, Katona G, Tamás G и др. (2015). «Унитарная передача объема ГАМК от индивидуальных интернейронов к астроцитам в коре головного мозга» (PDF) . Структура и функции мозга . 222 (1): 651–659. DOI : 10.1007 / s00429-015-1166-9 . PMID 26683686 . S2CID 30728927 .   
  27. Перейти ↑ Kandel 2000 , p. 176
  28. ^ Hormuzdi 2004
  29. ^ Коннорс BW, Long MA (2004). «Электрические синапсы в мозге млекопитающих» . Анну. Rev. Neurosci . 27 (1): 393–418. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131128 . PMID 15217338 . 
  30. ^ Veruki ML, Hartveit E (декабрь 2002). «Электрические синапсы опосредуют передачу сигнала по стержневому пути сетчатки млекопитающих» . J. Neurosci . 22 (24): 10558–66. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-24-10558.2002 . PMC 6758447 . PMID 12486148 .  
  31. ^ Беннет М. В., Папас GD, Aljure E, Nakajima Y (март 1967). «Физиология и ультраструктура электротонических соединений. II. Спинномозговое и мозговое электромоторные ядра у мормиридных рыб». J. Neurophysiol . 30 (2): 180–208. DOI : 10,1152 / jn.1967.30.2.180 . PMID 4167209 . 
  32. ^ Перед А.Е., Rash JE, Nagy JI, Bennett М.В. (декабрь 2004). «Динамика электропередачи в окончаниях клюшек на ячейках Маутнера». Brain Res. Brain Res. Ред . 47 (1–3): 227–44. CiteSeerX 10.1.1.662.9352 . DOI : 10.1016 / j.brainresrev.2004.06.010 . PMID 15572174 . S2CID 9527518 .   

Ссылки [ править ]

  • Карлсон, Нил Р. (2007). Физиология поведения (9-е изд.). Бостон, Массачусетс: Образование Пирсона. ISBN 978-0-205-59389-7.
  • Кандел, Эрик Р .; Шварц, Джеймс Х .; Джессел, Томас М. (2000). Принципы неврологии (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-8385-7701-1.
  • Ллинас Р., Сугимори М., Саймон С.М. (апрель 1982 г.). «Передача пресинаптической шипообразной деполяризации в гигантском синапсе кальмара» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 79 (7): 2415–9. Полномочный код : 1982PNAS ... 79.2415L . DOI : 10.1073 / pnas.79.7.2415 . PMC  346205 . PMID  6954549 .
  • Ллинас Р., Стейнберг И.З., Уолтон К. (1981). «Связь между пресинаптическим током кальция и постсинаптическим потенциалом в гигантских синапсах кальмаров» . Биофизический журнал . 33 (3): 323–352. Bibcode : 1981BpJ .... 33..323L . DOI : 10.1016 / S0006-3495 (81) 84899-0 . PMC  1327434 . PMID  6261850 .
  • Медведь, Марк Ф .; Коннорс, Барри У .; Парадизо, Майкл А. (2001). Неврология: изучение мозга . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-3944-3.
  • Хормузди, С.Г .; Филиппов, М.А. Mitropoulou, G; Моньер, H; Бруззоне, Р. (март 2004 г.). «Электрические синапсы: динамическая сигнальная система, которая формирует активность нейронных сетей». Biochim Biophys Acta . 1662 (1–2): 113–137. DOI : 10.1016 / j.bbamem.2003.10.023 . PMID  15033583 .
  • Карп, Джеральд (2005). Клеточная и молекулярная биология: концепции и эксперименты (4-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси: Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-0-471-46580-5.
  • Николлс, JG; Мартин, АР; Wallace, BG; Fuchs, PA (2001). От нейрона к мозгу (4-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-439-3.

Внешние ссылки [ править ]

Послушайте эту статью ( 7 минут )
Разговорный значок Википедии
Этот аудиофайл был создан на основе редакции этой статьи от 19 июня 2005 г. и не отражает последующих правок. (2005-06-19)
  • Обзор Synapse для детей
  • Синапсы Biologymad.com (2004)
  • Synapse - база данных, ориентированная на ячейки
  • Атлас ультраструктурной нейроцитологии Большая картинная галерея синапсов и других нейронных структур, созданная Кристен Харрис в лаборатории Кристен Харрис.