Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о синаптической пластичности. О роли образования и стабилизации синапсов в пластичности см. Синаптическая стабилизация . Для общей концепции пластичности мозга см нейропластичность и синаптическая стабилизация .

В нейробиологии , синаптическую пластичность является способность синапсов , чтобы усилить или ослабить с течением времени, в ответ на увеличение или уменьшение их активности. [1] Поскольку постулируется, что воспоминания представлены сильно взаимосвязанными нервными цепями в головном мозге , синаптическая пластичность является одной из важных нейрохимических основ обучения и памяти ( см. Теорию Хебба ).

Пластические изменения часто возникают в результате изменения количества рецепторов нейромедиаторов, расположенных в синапсе. [2] Существует несколько основных механизмов, которые взаимодействуют для достижения синаптической пластичности, включая изменения количества нейромедиаторов, высвобождаемых в синапс, и изменения того, насколько эффективно клетки реагируют на эти нейротрансмиттеры. [3] Было обнаружено, что синаптическая пластичность как в возбуждающих, так и в тормозных синапсах зависит от постсинаптического высвобождения кальция . [2]

Исторические открытия [ править ]

В 1973 году Терье Лёмо и Тим Блисс впервые описали широко изучаемый в настоящее время феномен долговременной потенциации (ДП) в публикации в Journal of Physiology . Описанный эксперимент проводился на синапсе между перфорантным трактом и зубчатой ​​извилиной в гиппокампе.анестезированных кроликов. Они смогли продемонстрировать всплеск тетанического (100 Гц) стимула на волокнах перфорантного пути, что привело к резкому и длительному усилению постсинаптического ответа клеток, на которые эти волокна синапсируют в зубчатой ​​извилине. В том же году пара опубликовала очень похожие данные, полученные на бодрствующих кроликах. Это открытие вызвало особый интерес из-за предполагаемой роли гиппокампа в определенных формах памяти.

Биохимические механизмы [ править ]

Два молекулярных механизма синаптической пластичности включают рецепторы глутамата NMDA и AMPA . Открытие каналов NMDA (что связано с уровнем клеточной деполяризации ) приводит к повышению постсинаптической концентрации Ca 2+, и это было связано с долгосрочным потенцированием LTP (а также с активацией протеинкиназы ); сильная деполяризация постсинаптической клетки полностью вытесняет ионы магния , которые блокируют ионные каналы NMDA, и позволяет ионам кальция проникать в клетку - вероятно, вызывая LTP, в то время как более слабая деполяризация только частично вытесняет ионы Mg 2+ , что приводит к меньшему количеству Ca 2+попадание в постсинаптический нейрон и более низкие внутриклеточные концентрации Ca 2+ (которые активируют протеинфосфатазы и вызывают долгосрочную депрессию , LTD). [4]

Эти активированные протеинкиназы служат для фосфорилирования постсинаптических возбуждающих рецепторов (например, рецепторов AMPA ), улучшая катионную проводимость и тем самым усиливая синапс. Кроме того, эти сигналы привлекают дополнительные рецепторы в постсинаптическую мембрану, стимулируя выработку рецептора модифицированного типа, тем самым облегчая приток кальция. Это, в свою очередь, увеличивает постсинаптическое возбуждение заданным пресинаптическим стимулом. Этот процесс можно обратить вспять за счет активности протеинфосфатаз, которые дефосфорилируют эти катионные каналы. [5]

Второй механизм зависит от каскада вторичных мессенджеров, регулирующего транскрипцию генов, и изменений уровней ключевых белков в синапсах головок, таких как CaMKII и PKAII. Активация пути второго мессенджера приводит к увеличению уровней CaMKII и PKAII в дендритном шипе . Эти протеинкиназы связаны с ростом объема дендритных шипов и процессами LTP, такими как добавление рецепторов AMPA к плазматической мембране и фосфорилирование ионных каналов для повышения проницаемости. [6]Локализация или компартментализация активированных белков происходит в присутствии данного стимула, который создает локальные эффекты в дендритном шипе. Приток кальция от рецепторов NMDA необходим для активации CaMKII. Эта активация локализуется на шипах с помощью фокальной стимуляции и инактивируется перед распространением на соседние шипы или стержень, что указывает на важный механизм LTP в том, что конкретные изменения в активации белка могут быть локализованы или разделены на части для повышения чувствительности отдельных дендритных шипов. Отдельные дендритные шипы способны формировать уникальные ответы на пресинаптические клетки. [7] Этот второй механизм может быть запущен фосфорилированием белка.но занимает больше времени и действует дольше, обеспечивая механизм для длительного хранения в памяти. Продолжительность LTP может регулироваться отключением этих вторичных мессенджеров . Фосфодиэстеразы , например, ломается вторичного мессенджера цАМФ , который был вовлечен в увеличению синтеза АМРА рецепторов в постсинаптической нейрон [ править ] .

Долговременные изменения эффективности синаптических связей ( долгосрочная потенциация , или LTP) между двумя нейронами могут включать установление и разрыв синаптических контактов. Такие гены, как активин ß-A, который кодирует субъединицу активина A , активируются на ранней стадии LTP. Молекула активина модулирует динамику актина в дендритных шипах посредством пути MAP-киназы . Изменяя структуру цитоскелета F-актина дендритных шипов, шейки шипов удлиняются, вызывая повышенную электрическую изоляцию. [8] Конечным результатом является долгосрочное поддержание LTP. [9]

Количество ионных каналов на постсинаптической мембране влияет на прочность синапса. [10] Исследования показывают, что плотность рецепторов на постсинаптических мембранах изменяется, влияя на возбудимость нейрона в ответ на стимулы. В динамическом процессе, который поддерживается в равновесии, рецептор N-метил-D-аспартата (рецептор NMDA) и рецепторы AMPA добавляются к мембране посредством экзоцитоза и удаляются посредством эндоцитоза . [11] [12] [13] Эти процессы и, соответственно, количество рецепторов на мембране могут быть изменены синаптической активностью. [11] [13]Эксперименты показали, что рецепторы AMPA доставляются в синапс через слияние везикулярной мембраны с постсинаптической мембраной через протеинкиназу CaMKII, которая активируется притоком кальция через рецепторы NMDA. CaMKII также улучшает ионную проводимость AMPA за счет фосфорилирования. [14] Когда происходит высокочастотная активация рецептора NMDA, увеличивается экспрессия белка PSD-95, который увеличивает синаптическую емкость для рецепторов AMPA. [15] Это то, что приводит к долгосрочному увеличению количества рецепторов AMPA и, следовательно, к синаптической прочности и пластичности.

Если сила синапса усиливается только стимуляцией или ослабляется из-за ее отсутствия, разовьется петля положительной обратной связи , в результате чего некоторые клетки никогда не сработают, а некоторые - слишком много. Но две регулирующие формы пластичности, называемые масштабированием и метапластичностью , также существуют для обеспечения отрицательной обратной связи . [13] Синаптическое масштабирование - это основной механизм, с помощью которого нейрон может стабилизировать скорость возбуждения вверх или вниз. [16]

Синаптическое масштабирование служит для поддержания силы синапсов относительно друг друга, снижая амплитуды малых возбуждающих постсинаптических потенциалов в ответ на постоянное возбуждение и повышая их после длительной блокировки или торможения. [13] Этот эффект проявляется постепенно в течение нескольких часов или дней за счет изменения количества рецепторов NMDA в синапсе (Pérez-Otaño and Ehlers, 2005). Метапластичность изменяет пороговый уровень, при котором возникает пластичность, обеспечивая интегрированные ответы на синаптическую активность, разнесенную во времени, и предотвращая насыщенные состояния LTP и LTD. Поскольку LTP и LTD ( длительная депрессия ) зависят от притока Ca 2+через каналы NMDA метапластичность может быть обусловлена ​​изменениями в рецепторах NMDA, изменением буферизации кальция, измененными состояниями киназ или фосфатаз и праймированием аппарата синтеза белка. [17] Синаптическое масштабирование - это основной механизм, с помощью которого нейрон должен быть избирательным в отношении своих различных входов. [18] Нейронная схема, на которую воздействует LTP / LTD и модифицируется за счет масштабирования и метапластичности, приводит к развитию и регуляции реверберационной нейронной цепи в хеббовской манере, что проявляется в виде памяти, тогда как изменения в нейронных схемах, которые начинаются на уровне синапса. , являются неотъемлемой частью способности организма к обучению. [19]

Существует также элемент специфичности биохимических взаимодействий для создания синаптической пластичности, а именно важность местоположения. Процессы происходят в микродоменах - например, экзоцитоз рецепторов AMPA пространственно регулируется t-SNARE STX4 . [20] Специфичность также является важным аспектом передачи сигналов CAMKII с участием нанодомена кальция. [7] Пространственный градиент PKA между дендритными шипами и стержнями также важен для прочности и регуляции синаптической пластичности. [6] Важно помнить, что биохимические механизмы, изменяющие синаптическую пластичность, происходят на уровне отдельных синапсов нейрона. Поскольку биохимические механизмы ограничены этими «микродоменами», результирующая синаптическая пластичность влияет только на тот конкретный синапс, в котором она имела место.

Теоретические механизмы [ править ]

Двунаправленная модель синаптической пластичности, описывающая как LTP, так и LTD, оказалась необходимой для ряда различных механизмов обучения в вычислительной нейробиологии , нейронных сетях и биофизике . Три основные гипотезы молекулярной природы этой пластичности хорошо изучены, и ни одна из них не обязана быть исключительным механизмом:

  1. Изменение вероятности выброса глутамата.
  2. Вставка или удаление постсинаптических рецепторов AMPA.
  3. Фосфорилирование и дефосфорилирование, вызывающие изменение проводимости рецептора AMPA.

Из них последние две гипотезы были недавно математически исследованы, чтобы иметь идентичную кальций-зависимую динамику, которая предоставляет убедительные теоретические доказательства для кальциевой модели пластичности, которая в линейной модели, где общее количество рецепторов сохраняется, выглядит как

где

  • это синаптические веса в го входного аксона,
  • это концентрация кальция,
  • является постоянной времени, зависящей от скорости вставки и удаления рецепторов нейротрансмиттеров, которая зависит от и
  • также является функцией концентрации кальция, которая линейно зависит от количества рецепторов на мембране нейрона в некоторой фиксированной точке.

Оба и находятся экспериментально и согласуются с результатами обеих гипотез. Модель делает важные упрощения, которые делают ее непригодной для реальных экспериментальных предсказаний, но обеспечивает значительную основу для гипотезы о зависимости синаптической пластичности на основе кальция. [21]

Кратковременная пластичность [ править ]

Кратковременная синаптическая пластичность действует в масштабе времени от десятков миллисекунд до нескольких минут, в отличие от долговременной пластичности, которая длится от минут до часов. Кратковременная пластичность может усилить или ослабить синапс.

Синаптическое улучшение [ править ]

Кратковременное синаптическое усиление является результатом увеличения вероятности высвобождения передатчиков синаптических окончаний в ответ на пресинаптические потенциалы действия. Синапсы будут усиливаться на короткое время из-за увеличения количества упакованного передатчика, высвобождаемого в ответ на каждый потенциал действия. [22] В зависимости от временных масштабов, в течение которых он действует, синаптическое усиление классифицируется как нервное облегчение , синаптическое увеличение или посттетаническое усиление .

Синаптическая депрессия [ править ]

Синаптическая усталость или депрессия обычно связывают с истощением легко высвобождаемых пузырьков. Депрессия также может возникать из-за постсинаптических процессов и из-за активации пресинаптических рецепторов с помощью обратной связи. [23] считается, что гетеросинаптическая депрессия связана с высвобождением аденозинтрифосфата (АТФ) из астроцитов . [24]

Долговременная пластичность [ править ]

Долговременная депрессия (LTD) и долговременная потенциация (LTP) - это две формы долговременной пластичности, длящейся минуты или более, которые возникают в возбуждающих синапсах. [2] NMDA-зависимые LTD и LTP были тщательно исследованы, и было обнаружено, что для активации рецепторов NMDA требуется связывание глутамата , глицина или D-серина . [24] Было обнаружено, что поворотный момент для синаптической модификации синапса может быть изменен сам по себе в зависимости от истории синапса. [25] В последнее время был сделан ряд попыток предложить всеобъемлющую модель, которая могла бы объяснить большинство форм синаптической пластичности. [26]

Долговременная депрессия [ править ]

Кратковременная активация возбуждающего пути может привести к так называемой долговременной депрессии (LTD) синаптической передачи во многих областях мозга. LTD индуцируется минимальным уровнем постсинаптической деполяризации и одновременным увеличением внутриклеточной концентрации кальция в постсинаптическом нейроне. LTD может быть инициирована в неактивных синапсах, если концентрация кальция повышена до минимально необходимого уровня посредством гетеросинаптической активации или если повышена внеклеточная концентрация. Эти альтернативные условия, способные вызывать LTD, отличаются от правила Хебба и вместо этого зависят от модификаций синаптической активности. Было обнаружено, что высвобождение D-серина астроцитами приводит к значительному снижению LTD в гиппокампе. [24]Зависимая от активности LTD была исследована в 2011 году для электрических синапсов (изменение эффективности щелевых соединений посредством их активности). [27] . В головном мозге мозжечок является одной из структур, где LTD является одной из форм нейропластичности. [28]

Долгосрочное потенцирование [ править ]

Долгосрочная потенциация, обычно называемая ДП, представляет собой усиление синаптического ответа после потенцирующих импульсов электрических стимулов, которое сохраняется на уровне выше исходного ответа в течение нескольких часов или дольше. LTP включает взаимодействия между постсинаптическими нейронами и специфическими пресинаптическими входами, которые формируют синаптическую ассоциацию и специфичны для стимулированного пути синаптической передачи. Долговременная стабилизация синаптических изменений определяется параллельным увеличением пре- и постсинаптических структур, таких как аксональный бутон , дендритный шип и постсинаптическая плотность . [15] На молекулярном уровне, увеличение постсинаптических каркасных белков PSD-95 и Homer1cбыло показано, что коррелирует со стабилизацией расширения синапсов. [15]

Модификация покрытия астроцитов в синапсах в гиппокампе было обнаружено , что в результате индукции LTP, который был найден , чтобы быть связан с выходом D-серина , оксида азота , и хемокинов , S100B от астроцитов . [24] LTP также является моделью для изучения синаптической основы пластичности Хебба. Условия индукции напоминают описанные для инициирования долговременной депрессии (LTD), но для достижения LTP необходимы более сильная деполяризация и большее увеличение кальция. [29]Эксперименты, проведенные путем стимуляции множества отдельных дендритных шипов, показали, что синаптическая кооперативность всего лишь двух соседних дендритных шипов предотвращает LTD, допуская только LTP. [30]

Синаптическая сила [ править ]

Модификация синаптической прочности называется функциональной пластичностью. Изменения в синаптической силе связаны с различными механизмами определенных типов глиальных клеток , наиболее изученным из которых являются астроциты . [24]

Вычислительное использование пластичности [ править ]

Каждый вид синаптической пластичности имеет разные вычислительные применения. [31] Было продемонстрировано, что кратковременное облегчение служит как рабочей памятью, так и вводом карт для считывания, кратковременная депрессия - для устранения автокорреляции. Долгосрочное усиление используется для хранения пространственной памяти, в то время как долговременная депрессия для функций кодирующего пространства, выборочного ослабления синапсов и очистки следов старой памяти соответственно. Прямая пластичность, зависящая от времени всплеска, используется для временной корреляции на большие расстояния, временного кодирования и пространственно-временного кодирования. Обращенная пластичность, зависящая от времени спайков, действует как сенсорная фильтрация.

См. Также [ править ]

  • Гомосинаптическая пластичность
  • Гомеостатическая пластичность
  • Тормозной постсинаптический потенциал
  • Пластичность, зависящая от активности
  • Нейронное обратное распространение
  • Нейропластичность
  • Постсинаптический потенциал
  • Несинаптическая пластичность

Ссылки [ править ]

  1. ^ Хьюз JR (январь 1958). «Посттетаническое потенцирование». Физиологические обзоры . 38 (1): 91–113. DOI : 10.1152 / Physrev.1958.38.1.91 . PMID  13505117 .
  2. ^ a b c Герроу К., Триллер А (октябрь 2010 г.). «Синаптическая стабильность и пластичность в парящем мире». Текущее мнение в нейробиологии . 20 (5): 631–9. DOI : 10.1016 / j.conb.2010.06.010 . PMID 20655734 . 
  3. ^ Gaiarsa JL, Caillard О, Бен-Ари Y (ноябрь 2002). «Долговременная пластичность ГАМКергических и глицинергических синапсов: механизмы и функциональное значение». Тенденции в неврологии . 25 (11): 564–70. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (02) 02269-5 . PMID 12392931 . 
  4. Перейти ↑ Bear MF, Connors BW и Paradisio MA. 2007. Неврология: исследование мозга, 3-е изд. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс
  5. ^ Содерлинг TR, Деркач В.А. (февраль 2000). «Постсинаптическое фосфорилирование белков и ЛТБ». Тенденции в неврологии . 23 (2): 75–80. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (99) 01490-3 . PMID 10652548 . 
  6. ^ а б Чжун Х., Сиа Г.М., Сато Т.Р., Грей Н.З., Мао Т., Хучуа З. и др. (Май 2009 г.). «Субклеточная динамика ПКА II типа в нейронах» . Нейрон . 62 (3): 363–74. DOI : 10.1016 / j.neuron.2009.03.013 . PMC 2702487 . PMID 19447092 .  
  7. ^ a b Ли SJ, Эскобедо-Лозоя Y, Szatmari EM, Yasuda R (март 2009 г.). «Активация CaMKII в отдельных дендритных шипах во время длительной потенциации» . Природа . 458 (7236): 299–304. Bibcode : 2009Natur.458..299L . DOI : 10,1038 / природа07842 . PMC 2719773 . PMID 19295602 .  
  8. ^ Арайа R, Jiang J, Eisenthal KB, Yuste R (ноябрь 2006). «Шейка позвоночника фильтрует мембранные потенциалы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (47): 17961–6. DOI : 10.1073 / pnas.0608755103 . PMC 1693855 . PMID 17093040 .  
  9. ^ Shoji-Касаи Y, Ageta H, Hasegawa Y, Цутида K, Сугино H, Inokuchi K (ноябрь 2007). «Активин увеличивает количество синаптических контактов и длину дендритных шейных позвонков, модулируя динамику спинномозгового актина» . Журнал клеточной науки . 120 (Pt 21): 3830–7. DOI : 10,1242 / jcs.012450 . PMID 17940062 . 
  10. ^ Debanne D, G Daoudal, Sourdet В, Russier М (2003). «Пластичность мозга и ионные каналы». Журнал физиологии, Париж . 97 (4–6): 403–14. DOI : 10.1016 / j.jphysparis.2004.01.004 . PMID 15242652 . 
  11. ^ a b Ши С.Х., Хаяси Ю., Петралиа Р.С., Заман С.Х., Вентхольд Р.Дж., Свобода К., Малинов Р. (июнь 1999 г.). «Быстрая доставка по позвоночнику и перераспределение рецепторов AMPA после активации синаптического рецептора NMDA». Наука . 284 (5421): 1811–6. CiteSeerX 10.1.1.376.3281 . DOI : 10.1126 / science.284.5421.1811 . PMID 10364548 .  
  12. ^ Песня I, Huganir RL (ноябрь 2002). «Регулирование рецепторов AMPA при синаптической пластичности». Тенденции в неврологии . 25 (11): 578–88. DOI : 10.1016 / S0166-2236 (02) 02270-1 . PMID 12392933 . 
  13. ^ a b c d Перес-Отаньо I, Элерс, доктор медицины (май 2005 г.). «Гомеостатическая пластичность и трафик рецепторов NMDA» (PDF) . Тенденции в неврологии . 28 (5): 229–38. DOI : 10.1016 / j.tins.2005.03.004 . PMID 15866197 . Архивировано из оригинального (PDF) 20 июля 2011 года . Проверено 8 июня 2007 .  
  14. ^ Медведь MF (2007). Неврология: изучение мозга . Третье издание. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс . С.  779 . ISBN 978-0-7817-6003-4.
  15. ^ a b c Meyer D, Bonhoeffer T, Scheuss V (апрель 2014 г.). «Равновесие и стабильность синаптических структур при синаптической пластичности» . Нейрон . 82 (2): 430–43. DOI : 10.1016 / j.neuron.2014.02.031 . PMID 24742464 . 
  16. ^ Десаи NS, Кадмор RH, Nelson SB, Turrigiano GG (август 2002). «Критические периоды для зависимого от опыта синаптического масштабирования в зрительной коре». Природа Неврологии . 5 (8): 783–9. DOI : 10.1038 / nn878 . PMID 12080341 . 
  17. ^ Abraham WC, Tate WP (июль 1997). «Метапластичность: новый взгляд на синаптическую пластичность». Прогресс нейробиологии . 52 (4): 303–23. DOI : 10.1016 / S0301-0082 (97) 00018-X . PMID 9247968 . 
  18. ↑ Abbott LF, Nelson SB (ноябрь 2000 г.). «Синаптическая пластичность: укрощение зверя». Природа Неврологии . 3 Дополнение: 1178–83. DOI : 10.1038 / 81453 . PMID 11127835 . 
  19. ↑ Cooper SJ (январь 2005 г.). «Синапс Дональда О. Хебба и правило обучения: история и комментарий». Неврология и биоповеденческие обзоры . 28 (8): 851–74. DOI : 10.1016 / j.neubiorev.2004.09.009 . PMID 15642626 . 
  20. ^ Кеннеди MJ, Дэвисон IG, Робинсон CG, Элерса MD (апрель 2010). «Синтаксин-4 определяет домен для зависимого от активности экзоцитоза в дендритных шипах» . Cell . 141 (3): 524–35. DOI : 10.1016 / j.cell.2010.02.042 . PMC 2874581 . PMID 20434989 .  
  21. ^ Shouval HZ, Кастеллани GC, Blais BS, Енг LC, Cooper LN (декабрь 2002). «Конвергентные доказательства для упрощенной биофизической модели синаптической пластичности» (PDF) . Биологическая кибернетика . 87 (5–6): 383–91. DOI : 10.1007 / s00422-002-0362-х . PMID 12461628 .  
  22. ^ Stevens CF, Весселинга JF (январь 1999). «Аугментация - это усиление экзоцитотического процесса» . Нейрон . 22 (1): 139–46. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (00) 80685-6 . PMID 10027296 . 
  23. ↑ Zucker RS, Regehr WG (март 2002 г.). «Кратковременная синаптическая пластичность» . Ежегодный обзор физиологии . 64 : 355–405. DOI : 10.1146 / annurev.physiol.64.092501.114547 . PMID 11826273 . 
  24. ^ а б в г д Бен Ачур С., Паскуаль О. (ноябрь 2010 г.). «Глия: множество способов модулировать синаптическую пластичность». Neurochemistry International . 57 (4): 440–5. DOI : 10.1016 / j.neuint.2010.02.013 . PMID 20193723 . 
  25. ↑ Bear MF (июль 1995 г.). «Механизм скользящего порога синаптической модификации». Нейрон . 15 (1): 1–4. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (95) 90056-х . PMID 7619513 . 
  26. ^ Michmizos D, E Koutsouraki, Asprodini E, Baloyannis S (июнь 2011). «Синаптическая пластичность: объединяющая модель для решения некоторых нерешенных вопросов». Международный журнал неврологии . 121 (6): 289–304. DOI : 10.3109 / 00207454.2011.556283 . PMID 21348800 . 
  27. ^ Хаас JS, Савалы B, Landisman CE (октябрь 2011). «Активно-зависимая долговременная депрессия электрических синапсов». Наука . 334 (6054): 389–93. DOI : 10.1126 / science.1207502 . PMID 22021860 . 
  28. ^ Mitoma Н, Kakei S, Yamaguchi К, М Манто (апрель 2021 года). «Физиология мозжечкового резерва: избыточность и пластичность модульной машины». Int. J. Mol. Sci . 22 : 4777. DOI : 10,3390 / ijms22094777 .
  29. ^ Артол А, Зингер Вт (ноябрь 1993 года). «Долгосрочная депрессия возбуждающей синаптической передачи и ее отношение к долговременной потенциации». Тенденции в неврологии . 16 (11): 480–7. DOI : 10.1016 / 0166-2236 (93) 90081-V . PMID 7507622 . 
  30. ^ Tazerart S, Mitchell DE, Miranda-Rottmann S, Арайа R (август 2020). «Правило пластичности дендритных шипов, зависящее от времени спайков» . Nature Communications . 11 (1): 4276. DOI : 10.1038 / s41467-020-17861-7 . PMC 7449969 . PMID 32848151 .  
  31. Перейти ↑ Prati E (2016). «Наноэлектроника атомного масштаба для квантовых нейроморфных устройств: сравнение различных материалов». Международный журнал нанотехнологий . 13 (7): 509–523. arXiv : 1606.01884 . Bibcode : 2016IJNT ... 13..509P . DOI : 10.1504 / IJNT.2016.078543 .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Торнтон Дж. К. (2003). «Новое исследование ЛСД: экспрессия генов в мозге млекопитающих» . КАРТЫ . 13 (1) . Проверено 8 июня 2007 .
  • Chapouthier G (2004). «От поиска молекулярного кода памяти до роли нейромедиаторов: историческая перспектива» . Нейропластичность . 11 (3–4): 151–8. DOI : 10.1155 / NP.2004.151 . PMC  2567045 . PMID  15656266 .
  • Хокинс Р.Д., Кандел Э.Р., Бейли С.Х. (июнь 2006 г.). «Молекулярные механизмы хранения памяти в Аплизии». Биологический бюллетень . 210 (3): 174–91. DOI : 10.2307 / 4134556 . PMID  16801493 .
  • Леду Дж (2002). Синаптическое Я: как наш мозг становится тем, кто мы есть . Нью-Йорк: Книги Пингвина. С. 1–324.

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор
  • Лаборатория Финнерти, Центр исследований нейродегенерации MRC, Лондон
  • Основы мозга Синаптическая пластичность Синаптическая передача пластична
  • Синаптическая пластичность , Neuroscience Online (электронный учебник нейробиологии Медицинской школы UT в Хьюстоне)

Видео, подкасты [ править ]

  • Синаптическая пластичность: множественные механизмы и функции - лекция Роберта Маленка, доктора медицины, Стэнфордского университета . Видеоподкаст, время выполнения: 01:05:17.