Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Синаптический пузырек
Синапс diag1.svg
Нейрон A (передающий) в нейрон B (принимающий).
1 . Митохондрии ;
2 . Синаптический пузырек с нейротрансмиттерами ;
3 . Ауторецептор
4 . Синапс с высвобожденным нейромедиатором ( серотонин );
5 . Постсинаптические рецепторы, активируемые нейротрансмиттером (индукция постсинаптического потенциала );
6 . Кальциевый канал ;
7 . Экзоцитоз пузырька;
8 . Повторно захваченный нейромедиатор.
Подробности
СистемаНервная система
Идентификаторы
латинскийсинаптический пузырь
А-динамин-1 - динамин-3 - и-независимый от клатрина путь-рециклинга синаптических везикул, опосредованный-elife01621fs001.jpg
MeSHD013572
THH2.00.06.2.00004
Анатомические термины микроанатомии

В нейроне , синаптические везикулы (или нейротрансмиттеров везикулы ) хранить различные нейромедиаторы , которые выпущены в синапсе . Высвобождение регулируется зависимым от напряжения кальциевым каналом . Пузырьки необходимы для передачи нервных импульсов между нейронами и постоянно воссоздаются клеткой . Область в аксоне, которая удерживает группы пузырьков, является концом аксона или «терминальным бутоном». За один 10-минутный период стимуляции с частотой 0,2 Гц может высвобождаться до 130 пузырьков из одного бутона. [1] ВВ зрительной коре головного мозга человека синаптические везикулы имеют средний диаметр 39,5  нанометров (нм) со стандартным отклонением 5,1 нм. [2]

Структура [ править ]

Первичные нейроны гиппокампа наблюдались через 10 дней in vitro с помощью конфокальной микроскопии . На обоих изображениях нейроны окрашены соматодендритным маркером, белком, связанным с микротрубочками (красный). На правом изображении синаптические везикулы окрашены в зеленый цвет (желтый, где зеленый и красный перекрываются). Масштабная линейка = 25 мкм. [3]

Синаптические везикулы относительно просты, потому что только ограниченное количество белков помещается в сферу диаметром 40 нм. Очищенные везикулы имеют соотношение белок : фосфолипид 1: 3 с липидной композицией из 40% фосфатидилхолина , 32% фосфатидилэтаноламина , 12% фосфатидилсерина , 5% фосфатидилинозитола и 10% холестерина . [4]

Синаптические везикулы содержат два класса обязательных компонентов: транспортные белки, участвующие в захвате нейромедиатора, и транспортные белки, которые участвуют в экзоцитозе , эндоцитозе и рециклинге синаптических везикул .

  • Транспортные белки состоят из протонных насосов, которые генерируют электрохимические градиенты , которые позволяют поглощать нейротрансмиттеры, и транспортеров нейротрансмиттеров, которые регулируют фактическое поглощение нейротрансмиттеров. Необходимый протонный градиент создается V-АТФазой , которая расщепляет АТФ для получения энергии. Везикулярные транспортеры перемещают нейротрансмиттеры из цитоплазмы клеток в синаптические пузырьки. Переносчики везикулярного глутамата , например, секвестрируют глутамат в везикулы посредством этого процесса.
  • С торговлей белками дело обстоит сложнее. Они включают внутренние мембранные белки , периферически связанные белки и белки, такие как SNARE . Эти белки не имеют общих характеристик, которые позволяли бы идентифицировать их как белки синаптических везикул, и мало что известно о том, как эти белки специфически откладываются в синаптические везикулы. Многие, но не все известные белки синаптических везикул взаимодействуют с невезикулярными белками и связаны со специфическими функциями. [4]

Стехиометрии для перемещения различных нейромедиаторов в везикулы приведена в следующей таблице.

Тип (ы) нейротрансмиттераВнутреннее движениеВнешнее движение
норадреналин , дофамин , гистамин , серотонин и ацетилхолиннейромедиатор +2 H +
ГАМК и глициннейромедиатор1 H +
глутаматнейромедиатор - + Cl -1 H +

Недавно было обнаружено, что синаптические везикулы также содержат небольшие молекулы РНК, включая фрагменты транспортной РНК, фрагменты Y-РНК и миРНК . [5] Считается, что это открытие оказало большое влияние на изучение химических синапсов.

Эффекты нейротоксинов [ править ]

Известно, что некоторые нейротоксины , такие как батрахотоксин , разрушают синаптические пузырьки. В столбнячный токсин повреждает везикулы-ассоциированные мембранные белки (VAMP), тип у-SNARE, в то время как ботулинический токсины повреждения т-ловушек и капканов у-и , таким образом , ингибируют синаптической передачи. [6] токсин паука называется альфа-Latrotoxin связывается с neurexins , повреждая везикулы и вызывая массовое высвобождение нейротрансмиттеров.

Бассейны пузырьков [ править ]

Везикулы в нервном окончании сгруппированы в три пула: легко высвобождаемый пул, рециркулирующий пул и резервный пул. [7] Эти бассейны отличаются своей функцией и положением в нервном окончании. Легко высвобождаемый пул стыкован с клеточной мембраной., что делает их первой группой пузырьков, высвобождаемых при стимуляции. Пул, который можно легко освободить, невелик и быстро исчерпывается. Пул рециркуляции находится рядом с клеточной мембраной и, как правило, циклически повторяется при умеренной стимуляции, так что скорость высвобождения везикул такая же или ниже, чем скорость образования везикул. Этот пул больше, чем пул, который можно освободить, но его мобилизация занимает больше времени. Резервный пул содержит пузырьки, которые не высвобождаются при нормальных условиях. Этот резервный пул может быть довольно большим (~ 50%) в нейронах, выращенных на стеклянной подложке, но очень мал или отсутствовать в зрелых синапсах в интактной ткани мозга. [8] [9]

Физиология [ править ]

Цикл синаптических пузырьков [ править ]

События цикла синаптических пузырьков можно разделить на несколько ключевых этапов: [10]

1. Передача в синапс

Компоненты синаптических везикул первоначально доставляются в синапс с помощью членов семейства кинезиновых моторов. У C. elegans основным двигателем синаптических пузырьков является UNC-104. [11] Есть также свидетельства того, что другие белки, такие как UNC-16 / Sunday Driver, регулируют использование двигателей для транспорта синаптических везикул. [12]

2. Загрузка передатчика

Попадая в синапс, синаптические пузырьки загружаются нейромедиатором. Загрузка передатчика - это активный процесс, требующий транспортера нейротрансмиттера и АТФазы протонного насоса, которая обеспечивает электрохимический градиент. Эти транспортеры селективны для разных классов передатчиков. К настоящему времени описаны характеристики unc-17 и unc-47, которые кодируют везикулярный переносчик ацетилхолина и везикулярный переносчик ГАМК . [13]

3. Док-станция

Загруженные синаптические везикулы должны стыковаться рядом с сайтами высвобождения, однако стыковка - это этап цикла, о котором мы мало знаем. Многие белки в синаптических везикулах и в местах высвобождения были идентифицированы, однако ни одно из идентифицированных белковых взаимодействий между белками везикул и белками сайтов высвобождения не может объяснить фазу стыковки цикла. Мутанты в rab-3 и munc-18 изменяют стыковку пузырьков или организацию пузырьков в местах высвобождения, но они не нарушают полностью стыковку. [14] Белки SNARE теперь, по-видимому, также участвуют в стадии стыковки цикла. [15]

4. Грунтовка

После того, как синаптические везикулы изначально состыковываются, их необходимо подготовить, прежде чем они смогут начать слияние. Прайминг подготавливает синаптические пузырьки, чтобы они могли быстро сливаться в ответ на приток кальция. Считается, что этот этап праймирования включает образование частично собранных комплексов SNARE. В этом событии участвуют белки Munc13 , RIM и RIM-BP. [16] Считается, что Munc13 стимулирует изменение синтаксина t-SNARE с закрытой конформации на открытую, что стимулирует сборку комплексов v-SNARE / t-SNARE. [17] RIM, по-видимому, также регулирует прайминг, но не является существенным для шага.

5. Фьюжн

Примированные везикулы очень быстро сливаются в ответ на повышение содержания кальция в цитоплазме. Считается, что это событие слияния опосредуется непосредственно SNARE и управляется энергией, обеспечиваемой сборкой SNARE. Чувствительным к кальцию триггером этого события является кальций-связывающий белок синаптических везикул синаптотагмин. Способность SNAREs опосредовать слияние кальций-зависимым образом недавно была восстановлена ​​in vitro. В соответствии с тем, что SNAREs важны для процесса слияния, мутанты v-SNARE и t-SNARE C. elegans являются летальными. Сходным образом мутанты у Drosophila и нокауты у мышей указывают на то, что эти SNARES играют критическую роль в синаптическом экзоцитозе. [10]

6. Эндоцитоз.

Это объясняет повторное поглощение синаптических пузырьков в модели полного контактного слияния. Однако в других исследованиях собраны данные, свидетельствующие о том, что этот тип слияния и эндоцитоза случается не всегда.

Переработка пузырьков [ править ]

Считается, что за рециклинг синаптических пузырьков ответственны два ведущих механизма действия: полное слияние коллапса и метод «поцелуй и беги». Оба механизма начинаются с образования синаптической поры, которая высвобождает медиатор во внеклеточное пространство. После высвобождения нейротрансмиттера пора может либо полностью расшириться, так что везикула полностью схлопнется в синаптическую мембрану, либо она может быстро закрыться и оторваться от мембраны, чтобы произвести слияние типа «поцелуй и беги». [18]

Полное слияние коллапса [ править ]

Было показано, что периоды интенсивной стимуляции нервных синапсов уменьшают количество пузырьков, а также увеличивают клеточную емкость и площадь поверхности. [19] Это указывает на то, что после того, как синаптические везикулы высвобождают свой нейромедиаторный груз, они сливаются с клеточной мембраной и становятся ее частью. После маркировки синаптических везикул HRP ( пероксидазой хрена ) Хойзер и Риз обнаружили, что части клеточной мембраны в нервно-мышечном соединении лягушки захватываются клеткой и превращаются обратно в синаптические везикулы. [20] Исследования показывают, что для полного цикла экзоцитоза, извлечения и реформирования синаптических пузырьков требуется менее 1 минуты. [21]

При полном слиянии коллапса синаптический пузырек сливается и включается в клеточную мембрану. Формирование новой мембраны - это процесс, опосредованный белками, который может происходить только при определенных условиях. После потенциала действия Ca 2+ проникает в пресинаптическую мембрану. Са 2+ связывается со специфическими белками в цитоплазме, одним из которых является синаптотагмин , которые, в свою очередь, запускают полное слияние синаптических пузырьков с клеточной мембраной. Этому полному слиянию поры помогают белки SNARE . Это большое семейство белков опосредует стыковку синаптических везикул АТФ-зависимым образом. С помощью синаптобревинана синаптическом пузырьке комплекс t-SNARE на мембране, состоящий из синтаксина и SNAP-25 , может стыковаться, примировать и сливать синаптический пузырь с мембраной. [22]

Было показано, что механизм полного слияния коллапса является мишенью для токсинов ботулина и столбняка . Ботулинический токсин обладает протеазной активностью, которая разрушает белок SNAP-25 . SNAP-25 белок необходим для слияния пузырьков , что освобождает нейротрансмиттеров, в частности ацетилхолина. [23] Ботулинический токсин по существу расщепляет эти белки SNARE и тем самым предотвращает слияние синаптических везикул с клеточной синаптической мембраной и высвобождение их нейромедиаторов. Столбнячный токсин следует аналогичным путем, но вместо этого атакует белок синаптобревин на синаптическом пузырьке. В свою очередь, эти нейротоксиныпредотвратить полное слияние синаптических везикул. Без этого механизма возможны мышечные спазмы, паралич и смерть.

"Поцелуй и беги" [ править ]

Второй механизм, с помощью которого рециклируются синаптические везикулы, известен как слияние «поцелуй и беги» . В этом случае синаптическая везикула «целует» клеточную мембрану, открывая небольшую пору для выхода своего нейромедиатора, затем закрывает пору и возвращается обратно в клетку. [18] Механизм «поцелуй и беги» был горячо обсуждаемой темой. Его эффекты наблюдались и регистрировались; однако причина его использования в отличие от полного коллапсового синтеза все еще исследуется. Было высказано предположение, что поцелуй и бег часто используется для сохранения скудных везикулярных ресурсов, а также для ответа на высокочастотные входные сигналы. [24] Эксперименты показали, что события «поцелуй и бегство» действительно происходят. Впервые заметил Каци дель Кастильо, позже было обнаружено, что механизм «поцелуй и беги» отличался от полного слияния коллапса тем, что емкость клетки не увеличивалась в событиях «поцелуй и беги». [24] Это усиливает представление о моде «поцелуй и беги», когда синаптический пузырь высвобождает свою полезную нагрузку, а затем отделяется от мембраны.

Модуляция [ править ]

Таким образом, клетки, по-видимому, имеют по крайней мере два механизма рециклинга мембран. При определенных условиях клетки могут переключаться с одного механизма на другой. Медленное, обычное, полное слияние с коллапсом преобладает в синаптической мембране при низких уровнях Ca 2+ , а при высоких уровнях Ca 2+ следует механизм быстрого «поцелуй и беги» .

Алес и др. показали, что повышенные концентрации внеклеточных ионов кальция смещают предпочтительный режим рециркуляции и высвобождения синаптических везикул на механизм «поцелуй и беги» в зависимости от концентрации кальция. Было высказано предположение, что во время секреции нейротрансмиттеров в синапсах режим экзоцитоза модулируется кальцием для достижения оптимальных условий для сопряженного экзоцитоза и эндоцитоза в соответствии с синаптической активностью. [25]

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что поцелуй и бег - это доминирующий способ синаптического высвобождения в начале последовательности стимулов. В этом контексте поцелуй и бегство отражает высокую вероятность высвобождения пузырьков. Частота поцелуев и бега также увеличивается при быстром возбуждении и стимуляции нейрона, что позволяет предположить, что кинетика этого типа высвобождения происходит быстрее, чем другие формы высвобождения везикул. [26]

История [ править ]

С появлением электронного микроскопа в начале 1950-х годов было обнаружено, что нервные окончания содержат большое количество электронно-просветных (прозрачных для электронов) везикул. [27] [28] Термин «синаптический пузырек» был впервые введен Де Робертисом и Беннетом в 1954 году. [29] Это произошло вскоре после того, как было обнаружено, что высвобождение медиатора в нервно-мышечном соединении лягушки индуцирует постсинаптические миниатюрные потенциалы концевой пластинки , которые приписывались высвобождение дискретных пакетов нейромедиатора (квантов) из пресинаптического нервного окончания. [30] [31] Таким образом, было разумно предположить, что передающее вещество ( ацетилхолин) содержится в таких пузырьках, которые посредством секреторного механизма высвобождают свое содержимое в синаптическую щель (гипотеза пузырьков). [32] [33]

Недостающим звеном была демонстрация того, что нейромедиатор ацетилхолин действительно содержится в синаптических пузырьках. Примерно десять лет спустя применение методов субклеточного фракционирования к ткани мозга позволило выделить сначала нервные окончания ( синаптосомы ) [34], а затем синаптические пузырьки из мозга млекопитающих. В этой работе были задействованы две конкурирующие лаборатории: лаборатория Виктора П. Уиттакера из Института физиологии животных Совета по сельскохозяйственным исследованиям, Бабрахам, Кембридж, Великобритания, и лаборатория Эдуардо де Робертиса из Института общей анатомии и эмбриологии, Facultad de Medicina, Университет Буэнос-Айреса, Аргентина. [35]Работа Уиттакера, демонстрирующая ацетилхолин во фракциях везикул из мозга морской свинки, была впервые опубликована в абстрактной форме в 1960 году, а затем более подробно в 1963 и 1964 годах [36] [37], а также статья группы де Роберти, демонстрирующая обогащение связанного ацетилхолина. во фракциях синаптических пузырьков из мозга крысы появились в 1963 году. [38] Обе группы высвобождали синаптические пузырьки из изолированных синаптосом посредством осмотического шока . Первоначально содержание ацетилхолина в везикуле оценивалось в 1000–2000 молекул. [39] Последующая работа определила везикулярную локализацию других нейромедиаторов, таких как аминокислоты , катехоламины ,серотонин и АТФ . Позже, синаптические пузырьки также может быть выделены из других тканей , такие как верхний шейный ганглий , [40] или осьминог мозг. [41] Выделение высокоочищенных фракций холинергических синаптических везикул из электрического органа Ray Torpedo [42] [43] было важным шагом вперед в изучении биохимии и функции везикул.

См. Также [ править ]

  • Везикулярный переносчик моноаминов
  • Синапсины
  • Слияние пузырьков
  • Синаптосома

Ссылки [ править ]

  1. ^ Икеда, К; Беккерс, Дж. М. (2009). «Подсчет количества высвобождаемых синаптических пузырьков в пресинаптическом окончании» . Proc Natl Acad Sci USA . 106 (8): 2945–50. Bibcode : 2009PNAS..106.2945I . DOI : 10.1073 / pnas.0811017106 . PMC  2650301 . PMID  19202060 .
  2. ^ Цюй, Лей; Акбергенова Юлия; Ху, Юньминь; Шикорски, Томас (март 2009 г.). «Синапс-к-синапсу изменение среднего размера синаптического пузырька и его связь с синаптической морфологией и функцией» . Журнал сравнительной неврологии . 514 (4): 343–352. DOI : 10.1002 / cne.22007 . PMID 19330815 . S2CID 23965024 . Архивировано из оригинала на 2013-01-05.  
  3. ^ Тонна, Ноэми; Бьянко, Фабио; Маттеоли, Микела; Каньоли, Чинция; Антонуччи, Флавия; Манфреди, Амедея; Мауро, Николо; Рануччи, Элизабетта; Феррути, Паоло (2014). «Растворимый биосовместимый гуанидин-содержащий полиамидоамин в качестве промотора первичной адгезии клеток мозга и культивирования клеток in vitro» . Наука и технология перспективных материалов . 15 (4): 045007. Bibcode : 2014STAdM..15d5007T . DOI : 10.1088 / 1468-6996 / 15/4/045007 . PMC 5090696 . PMID 27877708 .  
  4. ^ а б Бенфенати, Ф .; Greengard, P .; Brunner, J .; Бэлер, М. (1989). «Электростатические и гидрофобные взаимодействия синапсина I и фрагментов синапсина I с фосфолипидными бислоями» . Журнал клеточной биологии . 108 (5): 1851–1862. DOI : 10,1083 / jcb.108.5.1851 . PMC 2115549 . PMID 2497105 .  
  5. ^ Ли, Хуэйнань; Ву, Ченг; Арамайо, Родольфо; Sachs, Matthew S .; Харлоу, Марк Л. (2015-10-08). «Синаптические везикулы содержат малые рибонуклеиновые кислоты (мРНК), включая фрагменты транспортной РНК (trfRNA) и микроРНК (miRNA)» . Научные отчеты . 5 : 14918. Bibcode : 2015NatSR ... 514918L . DOI : 10.1038 / srep14918 . PMC 4597359 . PMID 26446566 .  
  6. ^ Кандел ER, Шварц JH, Джесселл TM, ред. (2000). «Выпуск передатчика». Принципы неврологии (4-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-8385-7701-1.
  7. ^ Риццоли, Сильвио О; Бец, Уильям Дж (январь 2005 г.). «Пулы синаптических везикул». Обзоры природы Неврология . 6 (1): 57–69. DOI : 10.1038 / nrn1583 . PMID 15611727 . S2CID 7473893 .  
  8. ↑ Роза, Тобиас; Шененбергер, Филипп; Джезек, Карел; Эртнер, Томас Г. (2013). «Уточнение развития цикла пузырьков в коллатеральных синапсах Шаффера» . Нейрон . 77 (6): 1109–1121. DOI : 10.1016 / j.neuron.2013.01.021 . PMID 23522046 . 
  9. ^ Сюэ, Лэй; Шэн, Цзяньсун; У, Синь-Шэн; Ву, Вэй; Ло, Фудзюнь; Шин, Вончул; Чан, Сюэ-Ченг; У, Лин-Ганг (15.05.2013). «Большинство пузырьков в центральном нервном окончании участвуют в рециркуляции» . Журнал неврологии . 33 (20): 8820–8826. DOI : 10.1523 / jneurosci.4029-12.2013 . PMC 3710729 . PMID 23678124 .  
  10. ^ a b Südhof, TC (2004). «Цикл синаптических пузырьков» . Ежегодный обзор нейробиологии . 27 : 509–547. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.26.041002.131412 . PMID 15217342 . S2CID 917924 .  
  11. ^ Tien, NW; Wu, GH; Сюй, СС; Чанг, CY; Вагнер, О.И. (2011). «Тау / PTL-1 связывается с кинезином-3 KIF1A / UNC-104 и влияет на характеристики моторики нейронов C. Elegans». Нейробиология болезней . 43 (2): 495–506. DOI : 10.1016 / j.nbd.2011.04.023 . PMID 21569846 . S2CID 9712304 .  
  12. ^ Аримото, М .; Кушика, ИП; Чоудхари, Британская Колумбия; Li, C .; Matsumoto, K .; Хисамото, Н. (2011). «Белок JIP3 UNC-16 Caenorhabditis elegans действует как адаптер для связывания кинезина-1 с цитоплазматическим динеином» . Журнал неврологии . 31 (6): 2216–2224. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2653-10.2011 . PMC 6633058 . PMID 21307258 .  
  13. ^ Сандовал, GM; Duerr, JS; Hodgkin, J .; Rand, JB; Рувкун, Г. (2006). «Генетическое взаимодействие между везикулярным переносчиком ацетилхолина ВАЧТ / UNC-17 и синаптобревином / SNB-1 у C. Elegans». Природа Неврологии . 9 (5): 599–601. DOI : 10.1038 / nn1685 . PMID 16604067 . S2CID 11812089 .  
  14. ^ Авраам, C .; Залог.; Leube, RE (2011). «Синаптогирин-зависимая модуляция синаптической нейротрансмиссии у Caenorhabditis elegans». Неврология . 190 : 75–88. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2011.05.069 . PMID 21689733 . S2CID 14547322 .  
  15. ^ Хаммарлунд, Марк; Палфрейман, Марк Т; Ватанабэ, Шигеки; Олсен, Шон; Йоргенсен, Эрик М (август 2007 г.). «Открытые синтаксиновые доки синаптических пузырьков» . PLOS Биология . 5 (8): e198. DOI : 10.1371 / journal.pbio.0050198 . ISSN 1544-9173 . PMC 1914072 . PMID 17645391 .   
  16. ^ Kaeser, Pascal S .; Дэн, Лунбинь; Ван, Юнь; Дулубова Ирина; Лю, Синьрань; Ризо, Хосеп; Зюдхоф, Томас К. (2011). «Белки RIM связывают каналы Ca2 + с пресинаптическими активными зонами посредством прямого взаимодействия PDZ-домена» . Cell . 144 (2): 282–295. DOI : 10.1016 / j.cell.2010.12.029 . PMC 3063406 . PMID 21241895 .  
  17. ^ Лин, XG; Мин, М .; Чен, MR; Ниу, WP; Чжан, Ю.Д .; Лю, Б .; Jiu, YM; Yu, JW; Xu, T .; Ву, ZX (2010). «UNC-31 / CAPS стыкуется и праймирует плотные сердцевинные везикулы в нейронах C. Elegans». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 397 (3): 526–531. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2010.05.148 . PMID 20515653 . 
  18. ^ а б Брекенридж, LJ; Алмерс, В. (1987). «Токи через поры слияния, которые образуются во время экзоцитоза секреторного пузырька». Природа . 328 (6133): 814–817. Bibcode : 1987Natur.328..814B . DOI : 10.1038 / 328814a0 . PMID 2442614 . S2CID 4255296 .  
  19. ^ Heuser, JE; Риз, Т.С. (1973). «Доказательства рециркуляции мембраны синаптических пузырьков во время высвобождения передатчика в нервно-мышечном соединении лягушки» . Журнал клеточной биологии . 57 (2): 315–344. DOI : 10,1083 / jcb.57.2.315 . PMC 2108984 . PMID 4348786 .  
  20. ^ Миллер, TM; Хойзер, Дж. Э. (1984). «Эндоцитоз мембраны синаптических пузырьков в нервно-мышечном соединении лягушки» . Журнал клеточной биологии . 98 (2): 685–698. DOI : 10,1083 / jcb.98.2.685 . PMC 2113115 . PMID 6607255 .  
  21. ^ Райан, TA; Смит, SJ; Рейтер, Х. (1996). «Сроки эндоцитоза синаптических пузырьков» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (11): 5567–5571. Bibcode : 1996PNAS ... 93.5567R . DOI : 10.1073 / pnas.93.11.5567 . PMC 39287 . PMID 8643616 .  
  22. ^ Xu, H .; Зик, М .; Wickner, WT; Джун, Ю. (2011). «Заякоренный липидом SNARE поддерживает слияние мембран» . Труды Национальной академии наук . 108 (42): 17325–17330. Bibcode : 2011PNAS..10817325X . DOI : 10.1073 / pnas.1113888108 . PMC 3198343 . PMID 21987819 .  
  23. ^ Форан, PG; Mohammed, N .; Лиск, ГО; Nagwaney, S .; Лоуренс, GW; Johnson, E .; Smith, L .; Аоки, КР; Долли, Джо (2002). «Оценка терапевтической пользы ботулинического нейротоксина B, C1, E и F по сравнению с длительным действием типа A. ОСНОВА ДЛЯ ОТЛИЧНЫХ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ИНГИБИРОВАНИЯ ЭКЗОЦИТОЗА В ЦЕНТРАЛЬНЫХ НЕЙРОНАХ» . Журнал биологической химии . 278 (2): 1363–1371. DOI : 10.1074 / jbc.M209821200 . PMID 12381720 . 
  24. ^ а б Харата, Северная Каролина; Араванис, AM; Цзянь, RW (2006). «Поцелуй и беги и слияние полного коллапса как способы экзоэндоцитоза в нейросекреции». Журнал нейрохимии . 97 (6): 1546–1570. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2006.03987.x . PMID 16805768 . S2CID 36749378 .  
  25. ^ Альварес Де Толедо, G .; Alés, E .; Табарес, Луизиана; Поято, JM; Валеро, В .; Линдау, М. (1999). «Высокие концентрации кальция меняют режим экзоцитоза на механизм« поцелуй и беги »». Природа клеточной биологии . 1 (1): 40–44. DOI : 10,1038 / 9012 . PMID 10559862 . S2CID 17624473 .  
  26. ^ Чжан, Q .; Li, Y .; Цзянь, RW (2009). "Динамический контроль повторного использования поцелуев и везикул с помощью одиночных наночастиц" . Наука . 323 (5920): 1448–1453. Bibcode : 2009Sci ... 323.1448Z . DOI : 10.1126 / science.1167373 . PMC 2696197 . PMID 19213879 .  
  27. ^ Палай, Сэнфорд L .; Паладе, Джордж Э. (1954). «Электронно-микроскопическое исследование цитоплазмы нейронов». Анатомическая запись (устное представление). 118 : 336. DOI : 10.1002 / ar.1091180211 .
  28. ↑ Эдуардо Д.П., Де Робертис; Стэнли, Беннетт, Х. (25 января 1955 г.). «Некоторые особенности субмикроскопической морфологии синапсов лягушки и дождевого червя» . Журнал биофизической и биохимической цитологии . 1 (1): 47–58. DOI : 10,1083 / jcb.1.1.47 . JSTOR 1602913 . PMC 2223594 . PMID 14381427 .   
  29. ^ Де Роберти EDP, Bennett HS (1954). «Субмикроскопический везикулярный компонент в синапсе». Fed Proc . 13 : 35.
  30. ^ Fatt, P .; Кац, Б. (7 октября 1950 г.). «Некоторые наблюдения за биологическим шумом». Природа . 166 (4223): 597–598. Bibcode : 1950Natur.166..597F . DOI : 10.1038 / 166597a0 . PMID 14780165 . S2CID 9117892 .  
  31. ^ Fatt, P .; Кац, Б. (28 мая 1952 г.). «Спонтанная подпороговая активность двигательных нервных окончаний» (PDF) . Журнал физиологии . 117 (1): 109–128. DOI : 10.1113 / jphysiol.1952.sp004735 (неактивный 2021-01-18). PMC 1392564 . PMID 14946732 . Проверено 1 февраля 2014 года .   CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  32. ^ Del Castillo JB, Katz B (1954). «Квантовые составляющие потенциала замыкательной пластинки» . J. Physiol . 124 (3): 560–573. DOI : 10.1113 / jphysiol.1954.sp005129 . PMC 1366292 . PMID 13175199 .  
  33. ^ Del Castillo JB, Katz B (1954). «Биофизические аспекты нервно-мышечной передачи». Prog Biophys Biophys Chem . 6 : 121–170. PMID 13420190 . 
  34. ↑ Gray EG, Whittaker VP (1962). «Выделение нервных окончаний из мозга: электронно-микроскопическое исследование клеточных фрагментов, полученных в результате гомогенизации и центрифугирования» . J Anat . 96 : 79–88. PMC 1244174 . PMID 13901297 .  
  35. ^ Циммерманн, Герберт (2018). «Открытие синаптосомы и ее значение». Нейрометоды . 141 : 9–26. DOI : 10.1007 / 978-1-4939-8739-9_2 .
  36. Перейти ↑ Whittaker VP, Michaelson IA, Kirkland RJ (1963). «Отделение синаптических пузырьков от частиц поврежденных нервных окончаний». Biochem Pharmacol . 12 (2): 300–302. DOI : 10.1016 / 0006-2952 (63) 90156-4 . PMID 14000416 . 
  37. Перейти ↑ Whittaker VP, Michaelson IA, Kirkland RJ (1964). «Отделение синаптических пузырьков от частиц нервных окончаний (« синаптосом »)» . Biochem J . 90 (2): 293–303. DOI : 10.1042 / bj0900293 . PMC 1202615 . PMID 5834239 .  
  38. ^ Де Роберти Е, Родригес де Lores Arnaiz G, GL Salganicoff, Пеллегрино де Iraldi A, Zieher LM (1963). «Выделение синаптических пузырьков и структурная организация ацетилхолиновой системы в нервных окончаниях головного мозга». J Neurochem . 10 (4): 225–235. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1963.tb05038.x . PMID 14026026 . S2CID 33266876 .  
  39. Перейти ↑ Whittaker VP, Sheridan MN (1965). «Морфология и содержание ацетилхолина в изолированных синаптических пузырьках коры головного мозга». J Neurochem . 12 (5): 363–372. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1965.tb04237.x . PMID 14333293 . S2CID 5746357 .  
  40. ^ Wilson WS, Schulz RA, Cooper JR (1973). «Выделение холинергических синаптических пузырьков из верхнего шейного ганглия крупного рогатого скота и оценка содержания в них ацетилхолина». J Neurochem . 20 (3): 659–667. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1973.tb00026.x . PMID 4574192 . S2CID 6157415 .  
  41. Перейти ↑ Jones DG (1970). «Выделение синаптических пузырьков из мозга осьминога». Brain Res . 17 (2): 181–193. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (70) 90077-6 . PMID 5412681 . 
  42. ^ Israël М, Gautron Дж, Lesbats В (1970). «Субклеточное фракционирование электрического органа Torpedo marmorata ». J Neurochem . 17 (10): 1441–1450. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.1970.tb00511.x . PMID 5471906 . S2CID 8087195 .  
  43. ^ Уиттакер В.П., Есьман WB, Dowe GH (1972). «Выделение чистых холинергических синаптических везикул из электрических органов пластиножаберных рыб семейства Torpidinidae» . Biochem J . 128 (4): 833–846. DOI : 10.1042 / bj1280833 . PMC 1173903 . PMID 4638794 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Синаптические пузырьки - база данных, ориентированная на клетки