Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Височная эпилепсия ( ОДВТ ) представляет собой хроническое расстройство нервной системы характеризуется рецидивирующий, неспровоцированными фокальными припадками , которые происходят в височной доле в головном мозге и в прошлом об одной или двух минутах. TLE - наиболее частая форма эпилепсии с фокальными припадками . [1] Фокальный припадок в височной доле может распространяться на другие области мозга, когда он может стать очаговым или двусторонним припадком .

TLE диагностируется на основании истории болезни , анализов крови и изображений головного мозга . Это может быть ряд причин, таких как травма головы, инсульт, инфекции головного мозга, структурные поражения мозга или опухоли головного мозга, или оно может иметь неизвестное начало . Первая линия лечения - противосудорожные препараты . Хирургия может быть вариантом, особенно когда есть наблюдаемые отклонения в мозге. Другой вариант лечения - электрическая стимуляция головного мозга с помощью имплантированного устройства, называемого стимулятором блуждающего нерва (VNS). [1]

Типы [ править ]

Известно более сорока типов эпилепсии, которые делятся на две основные группы: фокальные припадки и генерализованные припадки . [2] На очаговые приступы приходится примерно шестьдесят процентов всех случаев у взрослых. [3] Височная эпилепсия (ВДВ) - самая распространенная форма фокального припадка. [4]

Международная лига против эпилепсии (ILAE) распознает два основных типа височной эпилепсии: мезиальная височная эпилепсия (MTLE), возникающая в гиппокампе , в парагиппокампальной извилине и миндалины , которые расположены во внутреннем ( медиальном ) аспекте височной доли и латеральная височная эпилепсия (LTLE), более редкий тип, возникающий в неокортексе на внешней ( боковой ) поверхности височной доли. [3] Приступы LTLE характеризуются слуховыми или визуальными особенностями. Аутосомно-доминантныйбоковая височная эпилепсия (ADLTLE) - редкое наследственное заболевание, часто связанное с мутациями в гене LGI1 . [5]

Признаки и симптомы [ править ]

Когда приступ начинается в височной доле, его последствия зависят от точного местоположения его точки происхождения, его локуса . В 1981 году ILAE распознала три типа припадков, возникающих при височной эпилепсии. Классификация основана на данных ЭЭГ . [6] Однако с 2017 года общая классификация изъятий была пересмотрена. [7] В новой классификации используются три ключевых характеристики: место начала припадка, уровень осведомленности во время припадка и другие особенности. [7]

Фокальные припадки [ править ]

МРТ Расположение миндалины

Фокальные приступы в височной доле затрагивают небольшие участки доли, такие как миндалевидное тело и гиппокамп . [ необходима цитата ]

Новая классификация дает два типа координационных начала судорог , в фокальной осознает и фокусного нарушенного сознания . [2]

Фокальные судороги [ править ]

Фокусное осознавание означает, что уровень сознания не изменяется во время припадка. [2] При височной эпилепсии фокальный приступ обычно вызывает только ненормальные ощущения.

Это могут быть:

  • Такие ощущения, как déjà vu (чувство знакомства), jamais vu (чувство незнакомости)
  • Амнезия отдельного воспоминания или набора воспоминаний
  • Внезапное чувство неспровоцированного страха и беспокойства.
  • Тошнота
  • Слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые или тактильные галлюцинации .
  • Визуальные искажения, такие как макропсия и микропсия
  • Диссоциация или дереализация
  • Может возникнуть синестезия (стимуляция одного чувства, переживаемого вторым). [8]
  • Также могут возникать дисфорические или эйфорические чувства, страх, гнев и другие эмоции. Часто пациент не может описать ощущения. [9]

Обонятельные галлюцинации часто кажутся пациентам неописуемыми, если не считать «приятных» или «неприятных». [10]

Приступы с осознанием фокуса часто называют « аурами », когда они служат предупреждающим знаком о последующем припадке. В любом случае аура на самом деле сама по себе является припадком, и такой очаговый припадок может прогрессировать, а может и не прогрессировать до очагового припадка с нарушением сознания. [11] Люди, у которых наблюдаются только очаговые приступы, могут не узнать, что они собой представляют, и не обратиться за медицинской помощью. [ необходима цитата ]

Фокальные судороги с нарушением сознания [ править ]

Очаговые приступы нарушения сознания - это приступы, которые в некоторой степени нарушают сознание: [2] они изменяют способность человека нормально взаимодействовать с окружающей средой. Обычно они начинаются с очагового осознанного приступа, затем распространяются на большую часть височной доли, что приводит к нарушению сознания. Они могут включать вегетативные и психические особенности, присущие фокальным припадкам. [ необходима цитата ]

Знаки могут включать: [12]

  • Неподвижный взгляд
  • Автоматические движения рук или рта
  • Замешательство и дезориентация
  • Измененная способность реагировать на других, необычная речь
  • Преходящая афазия (потеря способности говорить, читать или понимать устную речь)

Эти припадки, как правило, имеют предупреждение или ауру, прежде чем они возникнут, и когда они возникают, они обычно длятся всего 1-2 минуты. Нередко человек чувствует усталость или растерянность в течение 15 минут после того, как произошел приступ, хотя постиктальное замешательство может длиться часами или даже днями. Хотя они могут не казаться вредными, из-за того, что человек обычно не схватывается, они могут быть чрезвычайно вредными, если человек остается один возле опасных предметов. Например, если человек со сложными парциальными припадками едет один, это может привести к тому, что он упадет в канаву или, что еще хуже, станет причиной аварии с участием нескольких человек. С этим типом людей некоторые люди даже не осознают, что у них припадок, и в большинстве случаев стираются их воспоминания непосредственно до или после припадка.Первая помощь требуется только в том случае, если произошла травма или если у человека впервые случился припадок.[ необходима цитата ]

Очаговые при двусторонних или генерализованных припадках [ править ]

Приступы, которые начинаются в височной доле, а затем распространяются на обе стороны мозга, называются фокальными или двусторонними . Если с самого начала задействованы обе стороны мозга или весь мозг, эти приступы известны как генерализованные приступы и могут быть тонически клоническими . [7] Руки, туловище и ноги напрягаются (тоническая фаза) либо в согнутом, либо в вытянутом положении, а затем подергиваются (клоническая фаза). Ранее они были известны как судороги grand mal . [12] Слово grand mal происходит от французского слова, означающего серьезное заболевание. [ необходима цитата ]

Постиктальный период [ править ]

Существует некоторый период восстановления, в котором неврологическая функция изменяется после каждого из этих типов приступов. Это постиктальное состояние . Степень и продолжительность постиктального нарушения напрямую коррелируют с тяжестью типа приступа. Приступы с осознанием фокуса часто длятся менее шестидесяти секунд; очаговые приступы с нарушением сознания могут длиться до двух минут; и генерализованные тонические клонические припадки могут длиться до трех минут. [ необходима цитата ] Постиктальное состояние при припадках, отличных от фокального сознания, может длиться намного дольше, чем сам припадок.

Поскольку основной функцией височной доли является кратковременная память, очаговая припадок с нарушением осознания и от очага до двустороннего припадка может вызвать амнезию на период припадка, а это означает, что припадок может не запоминаться. [ необходима цитата ]

Осложнения [ править ]

Депрессия [ править ]

Лица с височной эпилепсией имеют более высокую распространенность депрессии, чем население в целом. Хотя психосоциальные последствия эпилепсии могут быть причинными, в феноменологии и нейробиологии ТЛЭ и депрессии также есть связи. [13]

Память [ править ]

Гиппокамп

Височная доля и особенно гиппокамп играют важную роль в обработке памяти. Декларативная память (воспоминания, которые можно вспомнить сознательно) формируется в области гиппокампа, называемой зубчатой ​​извилиной . [ необходима цитата ]

Эпилепсия височной доли связана с нарушениями памяти и потерей памяти. Модели на животных и клинические исследования показывают, что потеря памяти коррелирует с потерей нейронов височной доли при височной эпилепсии. Дефицит вербальной памяти коррелирует с потерей пирамидных клеток при TLE. Это в большей степени проявляется слева при потере вербальной памяти. Потеря нейронов справа более заметна при невербальной ( потеря зрительно-пространственной памяти ). [14] [15] [16] [17] [18]

Начало детства [ править ]

После начала заболевания в детстве одна треть вырастет из TLE, обнаружив стойкую ремиссию в среднем до 20 лет. Обнаружение поражения, такого как склероз гиппокампа (рубец в гиппокампе), опухоль или дисплазия , на магнитно-резонансной томографии (МРТ) предсказывает трудноизлечимость приступов. [19]

Личность [ править ]

Влияние височной эпилепсии на личность - историческое наблюдение, относящееся к 1800-м годам. Изменение личности и поведения при височной эпилепсии считается хроническим заболеванием, если оно сохраняется более трех месяцев. [20]

Синдром Гешвинда - это набор поведенческих явлений, наблюдаемых у некоторых людей с TLE. Задокументированные Норманом Гешвиндом , признаки включают в себя: гиперграфию (принуждение к чрезмерному письму (или рисованию)), гиперрелигиозность (интенсивный религиозный или философский опыт или интересы), гипосексуальность (снижение сексуального интереса или влечения), обстоятельство (результат нелинейного образа мышления). , подробно рассказывает о несущественных и тривиальных деталях). [21] Изменения личности обычно различаются в зависимости от полушария. [21]

Существование «височной эпилептической личности» и синдрома Гешвинда оспаривается, и исследования неубедительны. [21]

Причины [ править ]

Причины TLE включают мезиальный височный склероз , черепно-мозговую травму , инфекции головного мозга, такие как энцефалит и менингит , гипоксическое повреждение мозга , инсульт, опухоли головного мозга и генетические синдромы. Височная эпилепсия не является результатом психического заболевания или хрупкости личности. [12]

Лихорадочные припадки [ править ]

Хотя эта теория противоречива, существует связь между фебрильными припадками (припадки, совпадающие с эпизодами лихорадки у маленьких детей) и последующей височной эпилепсией, по крайней мере, эпидемиологически . [22] [23] [24] [25]

Вирус герпеса человека 6 [ править ]

Reelin

В середине 1980-х годов был предложен вирус герпеса 6 человека (HHV-6) как возможная причинная связь между фебрильными судорогами и мезиальной височной эпилепсией. Однако, хотя вирус обнаруживается в ткани височной доли во время операции по поводу TLE, он не был признан основным фактором фебрильных припадков или TLE. [26] [27] [28]

Reelin [ править ]

Дисперсия слоя гранулярных клеток в зубчатой ​​извилине гиппокампа иногда наблюдается при височной эпилепсии и связана с подавлением регуляции рилина , белка, который обычно сохраняет слой компактным, сдерживая миграцию нейронов . Неизвестно, играют ли изменения в экспрессии рилина роль в эпилепсии. [29] [30]

Патофизиология [ править ]

Потеря нейронов [ править ]

В ВЭ, есть потеря нейронов в области СА1 и СА3 в гиппокампе . [31] [32] Существует также повреждение моховых клеток и тормозные интернейроны в внутригрудной области гиппокампа (область IV) и к зернистым клеткам этих зубчатой извилины . В моделях на животных потеря нейронов происходит во время припадков, но у людей потеря нейронов предшествует первому припадку и не обязательно продолжается с припадочной активностью. [33] [34] [35] [36] [37] Утрата опосредованного ГАМКТормозные интернейроны могут повышать возбудимость нейронов гиппокампа, что приводит к рецидивирующим припадкам. [38] Согласно гипотезе «спящих корзиночных клеток », мшистые клетки обычно возбуждают корзиночные клетки, которые, в свою очередь, ингибируют гранулярные клетки. Потеря мшистых клеток снижает порог потенциалов действия гранулярных клеток. [39]

Отмена ГАМК [ править ]

У некоторых пациентов с височной эпилепсией было обнаружено, что субикулум может вызывать эпилептическую активность. Было обнаружено, что потенциал реверсии ГАМК деполяризируется [40] в субпопуляции пирамидных клеток из-за отсутствия котранспортера KCC2 . Было показано, что теоретически возможно генерировать приступы в нейронных сетях из-за понижающей регуляции KCC2 [41], что согласуется с измерениями хлоридов во время перехода к экспериментам по захвату [42] и блокаде KCC2. [43]

Дисперсия гранулярных клеток в зубчатой ​​извилине [ править ]

Дисперсия гранулярных клеток - это тип миграции в процессе развития и патологического изменения, обнаруженного в головном мозге TLE, который был впервые описан в 1990 году. [44] [45] Гранулярные клетки зубчатой ​​извилины плотно упакованы, образуя однородный слоистый слой без моносинаптических соединения. [46] Эта структура обеспечивает фильтр возбудимости нейронов. [46]

При TLE гранулярные клетки теряются, структура больше не плотно упакована, и происходят изменения в ориентации дендритов . [45] [47] Эти изменения могут быть или не быть эпилептогенными. Например, если дендриты гранулярных клеток повторно соединяются, это может происходить таким образом (через ламинарные плоскости), который делает возможной гипервозбудимость. [34] Однако не у всех пациентов наблюдается дисперсия гранулярных клеток. [31] ( стр. 387–389 )

Отрастание аберрантных мшистых волокон [ править ]

Мшистые волокна являются аксонами из зернистых клеток . Они проецируются в ворота зубчатой ​​извилины и lucidum слоя в области CA3, обеспечивая вход как для возбуждающих, так и для тормозных нейронов. [46] [48] [49]

В головном мозге TLE, где гранулярные клетки повреждены или потеряны, аксоны, покрытые мхом волокна, «прорастают», чтобы повторно соединиться с дендритами других гранулярных клеток. Это пример синаптической реорганизации . Это было отмечено в тканях человека в 1974 г. и на моделях животных в 1985 г. В TLE прорастающие мшистые волокна больше, чем в нормальном мозге, и их связи могут быть аномальными. Прорастание мшистых волокон продолжается от недели до двух месяцев после травмы. [31] ( стр. 416–431 ) [46] [50] [51] [52]

Аберрантное прорастание мшистых волокон может создавать возбуждающие цепи обратной связи, которые приводят к припадкам височной доли. Это очевидно во внутриклеточных записях. [53] Стимуляция аберрантных участков мшистых волокон увеличивает возбуждающий постсинаптический потенциал . [54] [55]

Однако аберрантное прорастание мшистых волокон может ингибировать возбуждающую передачу за счет синапсов с клетками корзины, которые являются тормозными нейронами, и путем высвобождения ГАМК и нейропептида Y, которые являются тормозными нейротрансмиттерами . Кроме того, на животных моделях повышенная возбудимость гранулярных клеток регистрируется до того, как произойдет аберрантное прорастание мшистых волокон. [56] [57] [58] [59]

Диагноз [ править ]

Эпилептические спайковые и волновые разряды, контролируемые с помощью ЭЭГ

Диагностика височной эпилепсии может включать следующие методы: [60] Магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография , позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), ЭЭГ и магнитоэнцефалография .

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другие заболевания с аналогичными симптомами включают панические атаки , расстройства психозного спектра , позднюю дискинезию и эпилепсию затылочной доли . [61]

Лечение [ править ]

Противосудорожные препараты [ править ]

Для лечения припадков височной доли доступны многие противосудорожные пероральные препараты. Большинство противосудорожных средств действуют за счет уменьшения возбуждения нейронов , например, блокируя быстрые или медленные натриевые каналы или модулируя кальциевые каналы ; или путем усиления ингибирования нейронов, например, путем усиления эффектов ингибирующих нейротрансмиттеров, таких как ГАМК . [ необходима цитата ]

При TLE чаще всего используются старые препараты : фенитоин , карбамазепин , примидон , вальпроат и фенобарбитал . Новые препараты, такие как габапентин , топирамат , леветирацетама , ламотриджин , прегабалин , тиагабина , лакозамида и Zonisamide обещают одинаковую эффективность, возможно , с меньшим количеством побочных эффектов . Felbamate и Vigabatrinявляются более новыми, но могут иметь серьезные побочные эффекты, поэтому не считаются препаратами первой линии. [ необходима цитата ]

До одной трети пациентов с медиальной височной эпилепсией не смогут адекватно контролировать приступы с помощью только лекарств. Для пациентов с медиальной ТЛЭ, судороги которых остаются неконтролируемыми после испытаний нескольких типов противосудорожных средств (то есть, эпилепсия не поддается лечению ), может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении пораженной височной доли. [62]

Хирургические вмешательства [ править ]

Хирургия эпилепсии проводится с 1860-х годов, и врачи отметили, что она очень эффективна для избавления от приступов. Однако только в 2001 году было проведено обоснованное с научной точки зрения исследование эффективности височной лобэктомии. [63]

Операция на височной доле может быть осложнена снижением когнитивных функций . Однако после височной лобэктомии функция памяти поддерживается противоположной височной долей; и задействование лобной доли. [64] [65] Когнитивная реабилитация также может помочь. [66]

Другие методы лечения [ править ]

Если хирургическое вмешательство не рекомендуется, дальнейшие варианты лечения включают новые (в том числе экспериментальные) противосудорожные препараты и стимуляцию блуждающего нерва . Жирами рацион также рекомендуется для детей и некоторых взрослых. [67] Другие варианты включают в себя нейростимуляторы, реагирующие на кору головного мозга, глубокую стимуляцию мозга , стереотаксическую радиохирургию , такую ​​как гамма-нож , и лазерную абляцию . [68]

Воздействие на общество [ править ]

Первым, кто записал и каталогизировал аномальные симптомы и признаки TLE, был Норман Гешвинд . Он обнаружил совокупность симптомов, которые включали гиперграфию , гиперрелигиозность , коллапс и педантизм , которые теперь называются синдромом Гешвинда .

Вилайанур С. Рамачандран исследовал нейронную основу гиперрелигиозности, наблюдаемой в TLE, с помощью кожно-гальванической реакции (GSR), которая коррелирует с эмоциональным возбуждением, чтобы определить, была ли гиперрелигиозность, наблюдаемая в TLE, результатом общего повышенного эмоционального состояния или была специфической для религиозного характера. стимулы. Рамачандран представил двум испытуемым нейтральные, сексуально возбуждающие и религиозные слова во время измерения GSR. Рамачандран смог показать, что пациенты с TLE демонстрировали усиленные эмоциональные реакции на религиозные слова, ослабленные реакции на сексуально заряженные слова и нормальные реакции на нейтральные слова. Это исследование было представлено как абстрактное на нейрологии конференции и упоминается в книге Рамачандрану в, Призраки в мозге , [69]но он никогда не публиковался в рецензируемой научной прессе. [70]

Исследование, проведенное в 2015 году, показало, что внутренняя религиозность и религиозность вне организованной религии были выше у пациентов с эпилепсией, чем в контрольной группе. [71] Было обнаружено, что более низкий уровень образования, аномальная фоновая активность ЭЭГ и склероз гиппокампа являются факторами, способствующими религиозности в TLE. [72]

TLE предлагается в качестве материалистического объяснения откровений выдающихся религиозных деятелей, таких как Авраам , Моисей , Иисус , Мухаммед , Святой Павел , Жанна д'Арк , [73] святая Тереза ​​Авильская и Джозеф Смит . Эти переживания описываются (возможно, ненадежными источниками) как сложные взаимодействия с их видениями; но лишены стереотипов, амнестических периодов и автоматизмов или обобщенных двигательных событий, которые характерны для TLE. Психиатрические состояния с психотическим спектромСимптомы могут быть более правдоподобным физическим объяснением этих переживаний. [74] Было высказано предположение , что папа Пий IX учение «s о непорочном зачатии был под влиянием его криминалистически-диагностированной [ жаргон ] парциальной эпилепсией. [75]

В 2016 году история болезни показала, что пациент с височной эпилепсией мужского пола испытал видение Бога после припадка височной доли во время проведения ЭЭГ-мониторинга. Пациент сообщил, что Бог послал его в мир, чтобы «принести искупление народу Израиля ». [76] Предполагаемая связь между TLE и религиозностью вдохновила Майкла Персингера и других исследователей в области нейротеологии . Другие ставят под сомнение доказательства связи между височной эпилепсией и религиозностью. [70] [77]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b NINDS (1 февраля 2016 г.), Эпилепсии и припадки: надежда через исследования , Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Национальные институты здравоохранения США (NIH), заархивировано из оригинала 27 июля 2016 г. , извлечено 8 Август 2016 г.
  2. ^ a b c d "Типы припадков" . Фонд эпилепсии . Архивировано 22 декабря 2017 года.
  3. ^ а б Энгель Дж (2001). «Предлагаемая диагностическая схема для людей с эпилептическими припадками и эпилепсией: отчет Целевой группы ILAE по классификации и терминологии» . Эпилепсия . 42 (6): 796–803. DOI : 10,1046 / j.1528-1157.2001.10401.x . PMID 11422340 . 
  4. ^ Wiebe S (май 2000). «Эпидемиология височной эпилепсии» . Может J Neurol Sci . 27 Дополнение 1: S6–10, обсуждение S20–1. DOI : 10.1017 / s0317167100000561 . PMID 10830320 . 
  5. ^ Нобиле, C; Michelucci, R; Андреацца, S; Pasini, E; Тосатто, Южная Каролина; Стриано, П. (апрель 2009 г.). «Мутации LGI1 при аутосомно-доминантной и спорадической боковой височной эпилепсии» . Мутация человека . 30 (4): 530–6. DOI : 10.1002 / humu.20925 . PMID 19191227 . 
  6. ^ ILAE (1981). «Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков». Эпилепсия . 22 (4): 489–501. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.1981.tb06159.x . PMID 6790275 . 
  7. ^ a b c «Пересмотренная классификация изъятий 2017 г.» . Фонд эпилепсии . Архивировано 22 декабря 2017 года.
  8. ^ Марсель Неккар; Петр Боб (11 января 2016 г.). «Синестетические ассоциации и психосенсорные симптомы височной эпилепсии» . Психоневрологические заболевания и лечение . 12 : 109–12. DOI : 10,2147 / NDT.S95464 . PMC 4714732 . PMID 26811683 .  
  9. ^ Сакс, Оливер (2012). Галлюцинации . Кнопф. С.  144 . ISBN 978-0307957245.
  10. ^ Сакс, Оливер (2012). Галлюцинации . Кнопф. С.  144 . ISBN 9780307957245.
  11. ^ "Простые парциальные припадки". Архивировано 3 февраля 2014 года свеб-сайта Wayback Machine Johns Hopkins Medicine. По состоянию на 2 февраля 2014 г.
  12. ^ a b c «Височная эпилепсия». Архивировано 23 мая 2016 года на сайте информации для пациентов клиники Wayback Machine Mayo. По состоянию на 2 февраля 2014 г.
  13. ^ Батлер Т. и др. (2012). «Аномалии толщины коры, связанные с депрессивными симптомами при височной эпилепсии» . Эпилепсия . 23 (1): 64–67. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2011.10.001 . PMC 3259282 . PMID 22099527 .  
  14. ^ Сутула Т и др. (2002). «Повторяющиеся кратковременные приступы вызывают прогрессирующую потерю нейронов гиппокампа и нарушения памяти». Повреждают ли судороги мозг . Прогресс в исследованиях мозга . 135 . С. 95–110. DOI : 10.1016 / S0079-6123 (02) 35010-6 . ISBN 9780444508140. PMID  12143373 .
  15. ^ Sass KJ; и другие. (1992). «Специфика корреляции вербальной памяти и потери нейронов гиппокампа: диссоциация памяти, языка и вербальных интеллектуальных способностей». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 14 (5): 662–672. DOI : 10.1080 / 01688639208402854 . PMID 1474137 . 
  16. ^ Бабб Т. и др. (1993). «Потеря нейронов гиппокампа и оценка памяти до и после операции на височной доле при эпилепсии». Архив неврологии . 50 (8): 812–817. DOI : 10,1001 / archneur.1993.00540080023008 . PMID 8352666 . 
  17. ^ Sass KJ; и другие. (1990). «Нарушение вербальной памяти коррелирует с плотностью пирамидных клеток гиппокампа». Неврология . 40 (11): 1694–1697. DOI : 10,1212 / wnl.40.11.1694 . PMID 2234424 . S2CID 46432362 .  
  18. ^ Reminger SL; и другие. (2004). «Двусторонний объем гиппокампа позволяет прогнозировать функцию вербальной памяти при височной эпилепсии». Эпилепсия и поведение . 5 (5): 687–695. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2004.06.006 . PMID 15380120 . S2CID 9117179 .  
  19. ^ Спунер CG (2006). «Впервые возникшая височная эпилепсия у детей: поражение на МРТ предсказывает плохой исход приступа». Неврология . 67 (12): 2147–2153. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000248189.93630.4f . PMID 17082466 . S2CID 1238402 .  
  20. ^ Гешвинд Н. [1] Для просмотра требуется регистрация.
  21. ^ a b c Меллерс Дж. (2012). «6 Эпилепсия» . В Дэвид А., Дэвид А.С., Флемингер С., Копельман М., Лавстон С., Меллерс Дж. (Ред.). Органическая психиатрия Лишмана: Учебник нейропсихиатрии (4-е изд.). Западный Суссекс, Великобритания: John Wiley & Sons. С. 347–348. ISBN 9780470675076.
  22. ^ Шиннар S и др. (2008). «Феноменология длительных фебрильных приступов: результаты исследования FEBSTAT». Неврология . 71 (3): 170–176. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000310774.01185.97 . PMID 18525033 . S2CID 9732645 .  
  23. ^ Таркка Р. и др. (2003). «Лихорадочные припадки и мезиальный височный склероз: нет связи в долгосрочном исследовании». Неврология . 60 (2): 215–218. DOI : 10,1212 / 01.WNL.0000037482.55894.B1 . PMID 12552033 . S2CID 39346417 .  
  24. ^ Berg AT; и другие. (1999). «Детская эпилепсия с предшествующими фебрильными припадками и без них». Неврология . 53 (8): 1742–1748. DOI : 10,1212 / WNL.53.8.1742 . PMID 10563622 . S2CID 5656108 .  
  25. ^ Provenzale JM; и другие. (2008). «Повышенная интенсивность сигнала МРТ гиппокампа после эпилептического фебрильного статуса является предиктором последующего мезиально-височного склероза». Am J Roentgenol . 190 (4): 976–983. DOI : 10,2214 / AJR.07.2407 . PMID 18356445 . 
  26. ^ Каратас Х, Гурер Г, Пинар А и др. (Январь 2008 г.). «Исследование ДНК ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-8 с помощью ПЦР в реальном времени в материалах хирургической резекции больных эпилепсией с мезиальным склерозом височной доли». J. Neurol. Sci . 264 (1–2): 151–6. DOI : 10.1016 / j.jns.2007.08.010 . PMID 17804017 . S2CID 6390677 .  
  27. ^ Fotheringham J .; и другие. (2007). "Ассоциация вируса герпеса человека-6B с мезиальной височной эпилепсией" . PLOS Med . 4 (5): e180. DOI : 10.1371 / journal.pmed.0040180 . PMC 1880851 . PMID 17535102 .  
  28. ^ Донати Д. и др. (2003). «Обнаружение вируса герпеса-6 человека при хирургических резекциях головного мозга мезиальной височной эпилепсии» . Неврология . 61 (10): 1405–1411. DOI : 10.1212 / 01.WNL.0000094357.10782.F9 . PMC 4294224 . PMID 14638964 .  
  29. ^ Haas CA; и другие. (2002). «Роль reelin в развитии дисперсии гранулярных клеток при височной эпилепсии» . J. Neurosci . 22 (14): 5797–6802. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-14-05797.2002 . PMC 6757930 . PMID 12122039 .  
  30. ^ Генрих C и др. (2006). «Дефицит рилина и смещение зрелых нейронов, но не нейрогенез, лежат в основе образования дисперсии гранулярных клеток в эпилептическом гиппокампе» . J. Neurosci . 26 (17): 4701–4713. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5516-05.2006 . PMC 6674063 . PMID 16641251 .  
  31. ^ a b c де Lanerolle NC и Noebels JL (ред.) Основные механизмы эпилепсии Джаспера: гистопатология эпилепсии человека . Oxford University Press 2012, глава 30 ISBN 978-0-19-974654-5 . ( стр. 387–389 ) 
  32. ^ Лю З. и др. (1994). «Количественная оценка потери нейронов в дорсальном гиппокампе у крыс с длительными приступами пилокарпина». Исследование эпилепсии . 17 (3): 237–247. DOI : 10.1016 / 0920-1211 (94) 90054-X . PMID 8013446 . S2CID 43597098 .  
  33. ^ Blümcke I, et al. (2000). «Потеря прикорневых мшистых клеток при склерозе рога Аммона» . Эпилепсия . 40 (6): 174–180. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.2000.tb01577.x . PMID 10999540 . 
  34. ^ а б Sloviter RS ​​(1987). «Снижение подавления гиппокампа и избирательная потеря интернейронов при экспериментальной эпилепсии». Наука . 235 (4784): 73–76. Bibcode : 1987Sci ... 235 ... 73S . DOI : 10.1126 / science.2879352 . PMID 2879352 . 
  35. ^ Кобаяси М .; Бакмастер П. С. (2003). «Сниженное ингибирование зубчатых гранулярных клеток в модели височной эпилепсии» . Журнал неврологии . 23 (6): 2440–2452. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.23-06-02440.2003 . PMC 6741996 . PMID 12657704 .  
  36. ^ Bouilleret V и др. (1999). «Рецидивирующие судороги и склероз гиппокампа после внутригиппокампальной инъекции каината у взрослых мышей: электроэнцефалография, гистопатология и синаптическая реорганизация, сходная с мезиальной височной эпилепсией». Неврология . 89 (3): 717–729. DOI : 10.1016 / s0306-4522 (98) 00401-1 . PMID 10199607 . S2CID 37671452 .  
  37. ^ Торн М. и др. (2005). «Количественное посмертное исследование гиппокампа при хронической эпилепсии: судороги не обязательно вызывают потерю нейронов» . Мозг . 128 (6): 1344–1357. DOI : 10,1093 / мозг / awh475 . PMID 15758032 . 
  38. ^ Мелдрум B (1989). «ГАМКергические механизмы в патогенезе и лечении эпилепсии» . Британский журнал клинической фармакологии . 1 : 3–11. DOI : 10.1111 / j.1365-2125.1989.tb03454.x . PMC 1379672 . PMID 2667605 .  
  39. ^ Sloviter RS; и другие. (2003). Пересмотр гипотезы «спящих корзиночных клеток»: относительная уязвимость моховых клеток зубчатой ​​извилины и тормозных интернейронов после эпилептического статуса гиппокампа у крыс ». Журнал сравнительной неврологии . 459 (1): 44–76. Doi : 10.1002 / cne.10630 . PMID 12629666 . S2CID 36798455 .  
  40. ^ Хуберфельд, Жиль; Виттнер, Люсия; Клемансо, Стефан; Баулак, Мишель; Кайла, Кай; Майлз, Ричард; Ривера, Клаудио (12 сентября 2007 г.). «Нарушенный гомеостаз хлоридов и ГАМКергическая передача сигналов при височной эпилепсии человека» . Журнал неврологии . 27 (37): 9866–9873. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.2761-07.2007 . ISSN 0270-6474 . PMC 6672644 . PMID 17855601 .   
  41. ^ Бучин, Анатолий; Чижов, Антон; Хуберфельд, Жиль; Майлз, Ричард; Гуткин, Борис С. (16 ноября 2016 г.). «Пониженная эффективность котранспортера KCC2 способствует эпилептическим колебаниям в сетевой модели субикулума» . Журнал неврологии . 36 (46): 11619–11633. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4228-15.2016 . ISSN 0270-6474 . PMC 6231544 . PMID 27852771 .   
  42. ^ Лиллис, Кайл П .; Kramer, Mark A .; Мерц, Джером; Стейли, Кевин Дж .; Уайт, Джон А. (1 сентября 2012 г.). «Пирамидные клетки накапливают хлорид в начале приступа» . Нейробиология болезней . 47 (3): 358–366. DOI : 10.1016 / j.nbd.2012.05.016 . PMC 3392473 . PMID 22677032 .  
  43. ^ Сивакумаран, Судхир; Кардарелли, Росс А .; Магуайр, Джейми; Келли, Мэтт Р .; Силаева, Лилия; Morrow, Danielle H .; Мукерджи, Джаянта; Мур, Ивонн Э .; Мэзер, Роберт Дж. (27 мая 2015 г.). «Селективное ингибирование KCC2 приводит к повышенной возбудимости и эпилептиформным разрядам в срезах гиппокампа и in vivo» . Журнал неврологии . 35 (21): 8291–8296. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.5205-14.2015 . ISSN 0270-6474 . PMC 4444547 . PMID 26019342 .   
  44. ^ Том М. и др. (2005). «Клеточная пролиферация и дисперсия гранулярных клеток при склерозе гиппокампа человека» . J Neuropathol Exp Neurol . 64 (3): 194–201. DOI : 10.1093 / jnen / 64.3.194 . PMID 15804050 . 
  45. ^ а б Хаузер CR (1990). «Дисперсия гранулярных клеток в зубчатой ​​извилине людей с височной эпилепсией». Исследование мозга . 535 (2): 195–204. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (90) 91601-с . PMID 1705855 . S2CID 7510030 .  
  46. ^ а б в г Надлер СП (2003). «Рецидивирующий путь мшистых волокон эпилептического мозга». Нейрохимические исследования . 28 (11): 1649–1658. DOI : 10.1023 / а: 1026004904199 . PMID 14584819 . S2CID 2566342 .  
  47. ^ Freimanr TM; и другие. (2011). «Дисперсия гранулированных клеток при височной эпилепсии связана с изменениями в ориентации дендритов и распределении шипов». Экспериментальная неврология . 229 (2): 332–338. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2011.02.017 . PMID 21376037 . S2CID 6207296 .  
  48. ^ Лим C и др. (1997). «Связи образования гиппокампа у человека: I. Путь мшистых волокон». Журнал сравнительной неврологии . 385 (3): 325–351. DOI : 10.1002 / (sici) 1096-9861 (19970901) 385: 3 <325 :: aid-cne1> 3.0.co; 2-5 . PMID 9300763 . 
  49. ^ Хенце DA; и другие. (2000). "Многообразный путь мшистых волокон гиппокампа: обзор". Неврология . 98 (3): 407–427. DOI : 10.1016 / s0306-4522 (00) 00146-9 . PMID 10869836 . S2CID 11663807 .  
  50. ^ Scheibel P, et al. (1974). «Гиппокампально-зубчатый комплекс при височной эпилепсии». Эпилепсия . 15 (1): 55–80. DOI : 10.1111 / j.1528-1157.1974.tb03997.x . PMID 4523024 . 
  51. Перейти ↑ Steward O (1992). «Вызванная поражением реорганизация синапсов в гиппокампе кошек: прорастание выступов энторинальных, комиссуральных / ассоциативных и мшистых волокон после односторонних поражений энторинальной коры головного мозга, с комментариями о нормальной организации этих путей». Гиппокамп . 2 (3): 247–68. DOI : 10.1002 / hipo.450020305 . PMID 1284974 . 
  52. ^ Babb TL; и другие. (1991). «Синаптическая реорганизация мшистыми волокнами в человеческой эпилептической фасции». Неврология . 42 (2): 351–363. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (91) 90380-7 . PMID 1716744 . S2CID 34237315 .  
  53. ^ Бакмастер П. и др. (2002). «Прорастание аксонов в модели височной эпилепсии создает преимущественно возбуждающую цепь обратной связи» . Журнал неврологии . 22 (15): 6650–6658. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-15-06650.2002 . PMC 6758164 . PMID 12151544 .  
  54. ^ Надлер СП; и другие. (1985). «Доказательства прорастания функциональных мшистых волокон в формировании гиппокампа крыс, получавших каиновую кислоту» . Журнал неврологии . 5 (4): 1016–1022. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.05-04-01016.1985 . PMC 6565006 . PMID 3981241 .  
  55. ^ Шарфман HE; и другие. (2003). «Электрофизиологические доказательства моносинаптической возбуждающей передачи между гранулированными клетками после прорастания мшистых волокон, вызванного судорогами». Журнал нейрофизиологии . 90 (4): 2536–2547. CiteSeerX 10.1.1.326.233 . DOI : 10,1152 / jn.00251.2003 . PMID 14534276 .  
  56. ^ Sloviter RS; и другие. (2006). «Вызванная каиновой кислотой рекуррентная иннервация мшистых волокон зубчатых извилин, ингибирующих интернейроны: возможный анатомический субстрат гиперингибирования гранулярных клеток у крыс с хронической эпилепсией» . Журнал сравнительной неврологии . 494 (6): 944–60. DOI : 10.1002 / cne.20850 . PMC 2597112 . PMID 16385488 .  
  57. ^ Sloviter RS; и другие. (2003). «Пересмотр гипотезы о спящих корзинчатых клетках: относительная уязвимость мшистых клеток зубчатой ​​извилины и тормозных интернейронов после эпилептического статуса гиппокампа у крыс». Журнал сравнительной неврологии . 459 (1): 44–76. DOI : 10.1002 / cne.10630 . PMID 12629666 . S2CID 36798455 .  
  58. ^ Ту Б и др. (2005). «Спонтанное высвобождение нейропептида Y тонически подавляет повторяющуюся синаптическую передачу мшистых волокон в эпилептическом мозге» . Журнал неврологии . 25 (7): 1718–1729. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4835-04.2005 . PMC 6725947 . PMID 15716408 .  
  59. ^ Шварцер С .; Сперк Г. (1995). «Гранулярные клетки гиппокампа экспрессируют декарбоксилазу-67 глутаминовой кислоты после лимбических припадков у крыс». Неврология . 69 (3): 705–709. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (95) 00348-м . PMID 8596641 . S2CID 2947533 .  
  60. ^ "Обследование височной доли эпилепсии: соображения подхода, компьютерное томографическое сканирование, магнитно-резонансная томография" . emedicine.medscape.com . Архивировано 23 августа 2016 года . Дата обращения 24 августа 2016 .
  61. ^ "Эпилепсия височной доли; Страница медицинской информации TLE | Пациент" . Пациент . Архивировано 29 августа 2016 года . Дата обращения 24 августа 2016 .
  62. Перейти ↑ Kwan P (2000). «Раннее выявление рефрактерной эпилепсии». NEJM . 342 (5): 314–319. DOI : 10.1056 / NEJM200002033420503 . PMID 10660394 . 
  63. ^ Wiebe S и др. (2001). «Рандомизированное контролируемое исследование хирургии височной эпилепсии». NEJM . 345 (5): 311–318. DOI : 10.1056 / NEJM200108023450501 . PMID 11484687 . 
  64. ^ Cheung; и другие. (2009). «Пред- и послеоперационная фМРТ и показатели клинической памяти при височной эпилепсии». J Neurol Neurosurg Psychiatry . 80 (10): 1099–1106. DOI : 10.1136 / jnnp.2009.173161 . hdl : 10397/33373 . PMID 19389718 . S2CID 5602939 .  
  65. ^ Maccotta L, et al. (2007). «Изменение фронтальных вкладов в память до и после медиальной височной лобэктомии» . Cereb Cortex . 17 (2): 443–456. DOI : 10.1093 / cercor / bhj161 . PMID 16547345 . 
  66. ^ Helmstaedter C, et al. (2008). «Влияние когнитивной реабилитации на исход памяти после операции по височной эпилепсии». Эпилепсия . 12 (3): 402–409. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2007.11.010 . PMID 18155965 . S2CID 29690584 .  
  67. ^ Freeman, JM; Kossoff, EH; Хартман, А.Л. (март 2007 г.). «Кетогенная диета: десять лет спустя» . Педиатрия . 119 (3): 535–43. DOI : 10.1542 / peds.2006-2447 . PMID 17332207 . S2CID 26629499 .  
  68. ^ Карри, Дэниел Дж .; Говда, Ашок; Макниколс, Роджер Дж .; Уилфонг, Ангус А. (2012). «Стереотаксическая лазерная абляция эпилептогенных очагов под контролем МРТ у детей» . Эпилепсия и поведение . 24 (4): 408–414. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2012.04.135 . PMID 22687387 . S2CID 531323 .  
  69. Ramachandran, V. и Blakeslee (1998). Фантомы в мозгу .
  70. ^ a b Крейг Аэн-Стокдейл (2012). «Неврология для души» . Психолог . 25 (7): 520–523. Архивировано 26 октября 2015 года.
  71. ^ Тедрус, Глория Мария Алмейда Соуза; Фонсека, Линеу Корреа; Фагундес, Татьяне Мариани; да Силва, Габриэла Леопольдино (2015). «Аспекты религиозности у больных эпилепсией». Эпилепсия и поведение . 50 : 67–70. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2015.06.003 . PMID 26133113 . S2CID 22703938 .  
  72. ^ Тедрус, Глория Мария Алмейда Соуза; Фонсека, Линеу Корреа; Хёр, Габриэла Чавес (2013). «Духовные аспекты у больных эпилепсией» . Захват . 23 (1): 25–8. DOI : 10.1016 / j.seizure.2013.09.005 . PMID 24094727 . Пациенты с мезиальной височной эпилепсией со склерозом гиппокампа (MTLE-HS) имели значительно более высокие показатели SSRS, чем пациенты с другими эпилептическими синдромами, и, чем у лиц из группы CG (контрольная группа) 
  73. ^ д'Орси, Джузеппе; Тинупер, Паоло (2006). « « Я слышал голоса ... »: из семиологии, исторического обзора и новой гипотезы о предполагаемой эпилепсии Жанны д'Арк». Эпилепсия и поведение . 9 (1): 152–157. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2006.04.020 . PMID 16750938 . S2CID 24961015 .  
  74. ^ Мюррей ED; и другие. (2012). «Рассмотрена роль психотических расстройств в истории религии» . Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии . 24 (4): 410–426. DOI : 10,1176 / appi.neuropsych.11090214 . PMID 23224447 . S2CID 207654711 .  
  75. ^ Сирвен, Джозеф I; Drazkowski, Joseph F; Ноэ, Кэтрин H (2007). «Припадки у общественных деятелей: уроки эпилепсии Папы Пия IX» . Труды клиники Мэйо . 82 (12): 1535–1540. DOI : 10.1016 / S0025-6196 (11) 61100-2 . PMID 18053463 . 
  76. ^ Арзи, Шахар; Шурр, Рой (2016). « « Бог послал меня к вам »: правая височная эпилепсия, левый префронтальный психоз» . Эпилепсия и поведение . 60 : 7–10. DOI : 10.1016 / j.yebeh.2016.04.022 . PMID 27176877 . Выложите резюме . У этого пациента переживание мессианского откровения произошло через несколько часов после сложного парциального припадка временного происхождения, совместимого с постиктальным психозом (PIP). 
  77. ^ Benson, DF & Hermann, BP (1998) Расстройства личности. В J. Engel Jr. & TA Pedley (Eds.) Эпилепсия: всеобъемлющий учебник. Vol. II (стр. 2065–2070). Филадельфия: Липпинкотт – Рэйвен.

Внешние ссылки [ править ]