Это хорошая статья. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эта статья о человеческом органе. О кулинарном использовании вилочковой железы животных см. Sweetbread . Для растений рода Thymus см. Thymus (растение) . Для использования в других целях, см Тимус (значения) .
Тимус
Illu thymus.jpg
Тимус
Объяснение функции тимуса
Подробности
ПредшественникТретий глоточный мешок
СистемаЛимфатическая система , часть иммунной системы
Лимфатрахеобронхиальный , парастернальный
ФункцияПоддерживают развитие функциональных Т-клеток
Идентификаторы
латинскийТимус
MeSHD013950
TA98А13.1.02.001
TA25152
FMA9607
Анатомическая терминология

Тимус является специализированным основными лимфоидным органом в системе иммунитета . Внутри вилочковой железы созревают лимфоциты или Т-клетки вилочковой железы . Т-клетки имеют решающее значение для адаптивной иммунной системы , где организм специально адаптируется к чужеродным захватчикам. Тимус расположен в верхней передней части грудной клетки, в переднем верхнем средостении , за грудиной и перед сердцем . Он состоит из двух долей, каждая из которых состоит из центрального мозгового вещества и внешней коры, окруженных капсулой.

Тимус состоит из незрелых Т-клеток, называемых тимоцитами , а также выстилающих клеток, называемых эпителиальными клетками, которые помогают развитию тимоцитов. Успешно развивающиеся Т-клетки соответствующим образом реагируют с иммунными рецепторами MHC организма (так называемый положительный отбор ), а не против белков организма (так называемый отрицательный отбор ). Тимус является самым крупным и наиболее активным в неонатальный и предподростковый периоды. К раннему подростковому возрасту вилочковая железа начинает уменьшаться в размерах и уменьшаться в объеме, а ткань вилочковой железы постепенно замещается жировой тканью . Тем не менее, некоторое развитие Т-клеток продолжается в течение всей взрослой жизни.

Аномалии тимуса могут привести к снижению количества Т-клеток и аутоиммунным заболеваниям, таким как аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 1 и миастения . Они часто связаны с раком ткани тимуса, называемым тимомой , или тканями, возникающими из незрелых лимфоцитов, таких как Т-клетки, называемыми лимфомой . Удаление тимуса называется тимэктомией . Хотя вилочковая железа была определена как часть тела еще со времен древних греков , только с 1960-х годов функция вилочковой железы в иммунной системе стала более ясной.

Структура [ править ]

Тимус - это орган, который находится под грудиной в верхней передней части грудной клетки и тянется вверх к шее. У детей вилочковая железа розовато-серая, мягкая, с лопастями на поверхности. [1] При рождении он имеет длину около 4–6 см, ширину 2,5–5 см и толщину около 1 см. [2] Он увеличивается в размере до полового созревания, когда он может достигать размера примерно 40-50 г, [3] [4], после чего он уменьшается в размере в процессе, известном как инволюция . [4]

Тимус состоит из двух долей, которые встречаются в верхней средней линии и тянутся от нижней части щитовидной железы на шее до хряща четвертого ребра. [1] Доли покрыты капсулой. [3] Вилочковая железа расположена под грудиной, опирается на перикард и отделена от дуги аорты и магистральных сосудов слоем фасции . Левая брахиоцефальная вена может даже попасть в тимус. [1] В области шеи он располагается спереди и по бокам трахеи , за грудинно-подъязычной и щитовидной мышцами .[1]

Микроанатомия [ править ]

Тимус состоит из двух слитых посередине долей, окруженных капсулой, которая вместе с кровеносными сосудами простирается внутрь. [2] Доли состоят из внешней коры, богатой клетками, и внутреннего менее плотного мозгового вещества . [4] Доли делятся на более мелкие дольки диаметром 0,5–2 мм, между которыми выступают излучающие вставки из капсулы вдоль перегородок . [1]

Кора головного мозга в основном состоит из тимоцитов и эпителиальных клеток. [3] Тимоциты, незрелые Т-клетки , поддерживаются сетью мелкоразветвленных эпителиальных ретикулярных клеток , которые непрерывны с аналогичной сетью в мозговом веществе. Эта сеть образует адвентицию к кровеносным сосудам, которые входят в кору через перегородки рядом с соединением с мозговым веществом. [1] В тимусе также присутствуют другие клетки, включая макрофаги , дендритные клетки и небольшое количество В-клеток , нейтрофилов и эозинофилов . [3]

В мозговом веществе сеть эпителиальных клеток более грубая, чем в коре, а лимфоидных клеток относительно меньше. [1] Концентрические, похожие на гнездо тела, называемые тельцами Хассалла (также называемые тельцами тимуса ), образованы скоплениями медуллярных эпителиальных клеток. [3] Это концентрические, слоистые завитки эпителиальных клеток , количество которых увеличивается на протяжении всей жизни. [1] Это остатки эпителиальных трубок, которые вырастают из третьих глоточных карманов эмбриона и образуют тимус. [5]

  • Микрофотография, показывающая дольку вилочковой железы. Кора головного мозга (более глубокая фиолетовая область) окружает менее плотный и более светлый мозг.

  • Микрофотография тельца Хассалла, обнаруженного в мозговом веществе вилочковой железы.

Кровоснабжение и нервное питание [ править ]

В артерии , снабжающие тимуса являются ветви внутренней грудной и низшие артерии щитовидной железы , с ответвляется от вышестоящего щитовидной артерии иногда наблюдается. [2] Ветви достигают вилочковой железы и перемещаются вместе с перегородками капсулы в область между корой и мозговым веществом, где они входят в саму вилочковую железу; или, альтернативно, непосредственно вводят капсулу. [2]

В венах от конца вилочковой в левой брахиоцефальных вены , внутренней грудной вены , и в низших венах щитовидной железы . [2] Иногда вены заканчиваются непосредственно в верхней полой вене. [2]

Лимфатические сосуды проходят только от тимуса, сопровождая артерии и вены. Они стекают в брахиоцефальные, трахеобронхиальные и парастернальные лимфатические узлы . [2]

Эти нервы , снабжающие тимуса возникают из блуждающего нерва и шейной симпатической цепи . [2] Ветви диафрагмальных нервов достигают капсулы вилочковой железы, но не входят в саму вилочковую железу. [2]

Вариант [ править ]

Две доли немного различаются по размеру, левая доля обычно выше правой. Ткань тимуса может быть разбросана на железе или вокруг нее, а иногда и внутри щитовидной железы. [2] Вилочковая железа у детей поднимается вверх, иногда до уровня щитовидной железы. [2]

Развитие [ править ]

Схема развития жаберных эпителиальных тел из грудной полости плода. I, II, III, IV. Жаберные мешочки.

Тимоциты и эпителий тимуса имеют разное происхождение. [4] Эпителий вилочковой железы развивается первым, появляясь в виде двух выростов, по одному с каждой стороны, из третьего глоточного мешка . [4] Иногда также поражается четвертый глоточный мешок. [3] Они выступают наружу и назад в окружающих мезодермы и нервный гребень -derived мезенхимы в передней части брюшной аорты . Здесь тимоциты и эпителий встречаются и соединяются с соединительной тканью. глоточнойотверстие каждого дивертикула вскоре уничтожается, но горлышко колбы какое-то время остается клеточным канатиком. При дальнейшей пролиферации клеток, выстилающих колбу, образуются зачатки клеток, которые окружаются и изолируются вторгающейся мезодермой. [6]

Эпителий образует мелкие дольки и превращается в губчатую структуру. На этой стадии гемопоэтические предшественники костного мозга мигрируют в тимус. [4] Нормальное развитие зависит от взаимодействия между эпителием и гемопоэтическими тимоцитами . Йод также необходим для развития и деятельности тимуса. [7]

Инволюция [ править ]

Основная статья: инволюция тимуса

Тимус продолжает расти после рождения, достигая к пубертату относительного максимального размера. [2] Он наиболее активен во время жизни плода и новорожденного . [8] К половому созреванию она увеличивается до 20-50 граммов. [3] Затем он начинает уменьшаться в размерах и уменьшаться в активности в процессе, называемом инволюцией тимуса . [4] После первого года жизни количество продуцируемых Т-клеток начинает падать. [4] Жир и соединительная ткань заполняют часть объема тимуса. [2] Во время инволюции тимус уменьшается в размерах и активности. [4]Жировые клетки присутствуют при рождении, но после полового созревания заметно увеличиваются в размерах и количестве, вторгаясь в железу сначала через стенки между дольками, затем в кору и продолговатый мозг. [4] Этот процесс продолжается и в пожилом возрасте, когда вилочковая железа может быть трудно обнаружить с помощью микроскопа или человеческого глаза, [4] хотя обычно она весит 5-15 граммов. [3]

Атрофия возникает из-за повышенного уровня циркулирующих половых гормонов , а химическая или физическая кастрация взрослого человека приводит к увеличению размера и активности тимуса. [9] Тяжелое заболевание или инфицирование вирусом иммунодефицита человека также могут привести к инволюции. [3]

Функция [ править ]

Созревание Т-клеток [ править ]

Тимус способствует созреванию Т-клеток , важной части иммунной системы, обеспечивающей клеточный иммунитет . [10] Т-клетки начинаются как гемопоэтические предшественники из костного мозга и мигрируют в тимус, где они называются тимоцитами . В тимусе они проходят процесс созревания, который включает обеспечение реакции клеток против антигенов («положительный отбор»), но при этом они не реагируют против антигенов, обнаруженных в тканях тела («отрицательный отбор»). [10] После созревания Т-клетки эмигрируют из вилочковой железы, чтобы обеспечить жизненно важные функции иммунной системы. [10] [11]

Каждая Т-клетка имеет отдельный Т-клеточный рецептор , соответствующий определенному веществу, называемому антигеном . [11] Большинство рецепторов Т-клеток связываются с основным комплексом гистосовместимости на клетках тела. MHC представляет антиген Т-клеточному рецептору, который становится активным, если он совпадает со специфическим Т-клеточным рецептором. [11] Для того, чтобы функционировать должным образом, зрелая Т-клетка должна иметь возможность связываться с молекулой MHC («положительный отбор»), а не реагировать против антигенов, которые на самом деле происходят из тканей организма («отрицательный отбор» ). [11] Положительный отбор происходит в коре головного мозга, а отрицательный - в мозговом веществе тимуса. [12]После этого процесса выжившие Т-клетки покидают вилочковую железу, регулируемую сфингозин-1-фосфатом . [12] Дальнейшее созревание происходит в периферическом кровообращении. [12] Отчасти это происходит из-за гормонов и цитокинов, секретируемых клетками тимуса, включая тимулин , тимопоэтин и тимозин . [4]

Положительный выбор [ править ]

Т-клетки имеют различные рецепторы Т-клеток. Эти отдельные рецепторы образуются в процессе реаранжировки гена рекомбинации V (D) J , стимулированной генами RAG1 и RAG2 . [12] Этот процесс подвержен ошибкам, и некоторые тимоциты не могут вырабатывать функциональные Т-клеточные рецепторы, тогда как другие тимоциты вырабатывают аутореактивные Т-клеточные рецепторы. [13] Если образуется функциональный Т-клеточный рецептор, тимоцит начнет одновременно экспрессировать белки клеточной поверхности CD4 и CD8 . [12]

В таком случае выживание и природа Т-лимфоцитов зависит от их взаимодействия с окружающими эпителиальными клетками тимуса. Здесь рецептор Т-клеток взаимодействует с молекулами MHC на поверхности эпителиальных клеток. [12] AT-клетка с рецептором, который не реагирует или реагирует слабо, погибнет в результате апоптоза . AT-клетка, которая действительно отреагирует, выживет и будет размножаться. [12] Зрелая Т-клетка экспрессирует только CD4 или CD8, но не оба. [11] Это зависит от силы связывания между TCR и MHC класса 1 или класса 2. [12] Рецептор AT-клеток, который связывается в основном с MHC класса I, имеет тенденцию продуцировать зрелые «цитотоксические» CD8-положительные Т-клетки; рецептор Т-клеток, который в основном связывается с MHC класса II, имеет тенденцию продуцировать CD4-положительные Т-клетки.[13]

Отрицательный выбор [ править ]

Т-клетки, атакующие собственные белки организма, удаляются в тимусе, что называется «негативным отбором». [11] Эпителиальные клетки в мозговом веществе и дендритные клетки в тимусе экспрессируют основные белки из других частей тела. [12] Ген, который стимулирует это, - AIRE . [11] [12] Тимоциты, которые сильно реагируют на аутоантигены, не выживают и погибают в результате апоптоза. [11] [12] Некоторые CD4-положительные Т-клетки, подвергшиеся воздействию аутоантигенов, сохраняются как Т-регуляторные клетки . [11]

Клиническое значение [ править ]

Иммунодефицит [ править ]

Поскольку в вилочковой железе развиваются Т-клетки, врожденные проблемы с развитием вилочковой железы могут привести к иммунодефициту , будь то из-за проблемы с развитием вилочковой железы или проблемы, специфической для развития тимоцитов. Иммунодефицит может быть серьезным. [8] Потеря тимуса в раннем возрасте в результате генетической мутации (как в синдроме DiGeorge , синдром CHARGE , или очень редкой «обнаженной» тимуса вызывает отсутствие волос и вилочковой железы [14] ) приводит к тяжелым иммунодефицитом и последующей высокой восприимчивости к заражению вирусами, простейшими и грибами . [15] Обнаженные мышис очень редкой "голой" недостаточностью в результате мутации FOXN1 являются штаммом исследовательских мышей в качестве модели дефицита Т-клеток. [16]

Наиболее частая врожденная причина иммунодефицита, связанного с вилочковой железой , является следствием делеции 22-й хромосомы , называемой синдромом ДиДжорджи . [14] [15] Это приводит к неспособности развития третьего и четвертого глоточных карманов, что приводит к остановке развития вилочковой железы и различным другим связанным проблемам, таким как врожденные пороки сердца и аномалии ротовой полости (например, расщелина нёбо и заячья губа ), недостаточность развития паращитовидных желез и наличие свища между трахеей и пищеводом . [15]Наблюдается очень низкое количество циркулирующих Т-клеток. [15] Состояние диагностируется флуоресцентной гибридизацией in situ и лечится трансплантацией тимуса . [14]

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД) - это группа редких врожденных генетических заболеваний, которые могут приводить к комбинированной недостаточности Т-, В- и NK-клеток . [15] Эти синдромы вызваны мутациями, которые влияют на созревание гематопоэтических клеток-предшественников , которые являются предшественниками как В-, так и Т-клеток. [15] Ряд генетических дефектов может вызвать ТКИД, включая потерю функции гена рецептора IL-2 и мутации, приводящие к дефициту фермента адениндезаминазы . [15]

Аутоиммунное заболевание [ править ]

Аутоиммунный полиэндокринный синдром [ править ]

Аутоиммунный полиэндокринный синдром типа 1 - это редкий генетический аутоиммунный синдром, который возникает в результате генетического дефекта тканей тимуса. [17] В частности, заболевание возникает из-за дефектов гена аутоиммунного регулятора (AIRE), который стимулирует экспрессию аутоантигенов в эпителиальных клетках в мозговом веществе тимуса. Из-за дефектов этого состояния аутоантигены не экспрессируются, в результате чего Т-клетки не приспособлены к переносимости тканей тела и могут рассматривать их как чужеродные, стимулируя иммунный ответ и приводя к аутоиммунитету. [17] У людей с APECED развивается аутоиммунное заболевание, которое поражает несколько эндокринных тканей, причем наиболее часто поражаются органы.гипотиреоз из щитовидной железы , болезни Аддисона из надпочечников и кандидоза тела поверхностей включая внутреннюю подкладку рта и из ногтей из - за дисфункции Th17 клеток , и симптомы часто начиная с детства. Также могут возникать многие другие аутоиммунные заболевания. [17] Лечение направлено на пораженные органы. [17]

Связанный с тимомой полиорганный аутоиммунитет [ править ]

У людей с тимомой может возникать полиорганный аутоиммунитет, связанный с тимомой. В этом состоянии Т-клетки, развивающиеся в тимусе, направлены против тканей тела. Это связано с тем, что злокачественный тимус неспособен должным образом обучать развивающиеся тимоциты устранению аутореактивных Т-клеток. Это состояние практически неотличимо от болезни трансплантат против хозяина . [18]

Миастения [ править ]

Миастения - это аутоиммунное заболевание, чаще всего вызываемое антителами, которые блокируют рецепторы ацетилхолина , участвующие в передаче сигналов между нервами и мышцами . [19] Это часто связано с гиперплазией тимуса или тимомой, [19] с антителами, вырабатываемыми, вероятно, из-за аномально развивающихся Т-клеток. [20] Миастения чаще всего развивается в молодом и среднем возрасте, вызывая легкое утомление мышечных движений. [19] Исследования включают демонстрацию антител (например, против рецепторов ацетилхолина или мышечно-специфической киназы ) и компьютерную томографию для выявления тимомы или тимэктомии. [19]Что касается вилочковой железы, удаление вилочковой железы, называемое тимэктомией, может рассматриваться как лечение, особенно при обнаружении тимомы. [19] Другие методы лечения включают увеличение продолжительности действия ацетилхолина на нервные синапсы за счет снижения скорости разрушения. Это делается с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы, таких как пиридостигмин . [19]

Рак [ править ]

Смотрите также: Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей.

Тимомы [ править ]

Опухоли, происходящие из эпителиальных клеток тимуса, называются тимомами . [3] Чаще всего они возникают у взрослых старше 40 лет. [3] Опухоли обычно обнаруживаются, когда они вызывают симптомы, такие как образование на шее или поражение близлежащих структур, таких как верхняя полая вена ; [20] обнаружены в результате скрининга пациентов с миастенией, которая имеет сильную связь с тимомами и гиперплазией; [3] и обнаружен как случайная находка на изображениях, таких как рентген грудной клетки . [20] Гиперплазия и опухоли, возникающие из тимуса, связаны с другими аутоиммунными заболеваниями, такими какгипогаммаглобулинемия , болезнь Грейвса , аплазия чистых эритроцитов , злокачественная анемия и дерматомиозит , вероятно, из-за дефектов отрицательного отбора пролиферирующих Т-клеток. [3] [21]

Тимомы могут быть доброкачественными; доброкачественная, но в силу расширения, поражающая капсулу тимуса («инвазивная тиома») или злокачественная ( карцинома ). [3] Эта классификация основана на внешнем виде клеток. [3] ВОЗ классификация также существует , но не используется в качестве части стандартной клинической практики. [3] Наиболее распространены доброкачественные опухоли, ограниченные вилочковой железой; затем следуют местно-инвазивные опухоли, а затем - карциномы. [3] Существуют различия в сообщениях, при этом некоторые источники сообщают о более распространенных злокачественных опухолях. [21] Инвазивные опухоли, хотя технически и не являются злокачественными, все же могут распространяться ( метастазировать ) в другие области тела.[3] Хотя тимомы возникают из эпителиальных клеток, они также могут содержать тимоциты. [3] Для лечения тимомы часто требуется операция по удалению всей вилочковой железы. [21] Это также может привести к временной ремиссии любых связанных аутоиммунных заболеваний. [21]

Лимфомы [ править ]

Опухоли, происходящие из Т-клеток тимуса, образуют подгруппу острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). [22] По симптомам, подходу к исследованию и лечению они схожи с другими формами ОЛЛ. [22] Симптомы, которые развиваются, как и другие формы ОЛЛ, связаны с дефицитом тромбоцитов , что приводит к синякам или кровотечению; иммуносупрессия, приводящая к инфекциям; или проникновение клетками в части тела, что приводит к увеличению печени , селезенки , лимфатических узлов или других участков. [22] Анализ крови может выявить большое количество лейкоцитов или лимфобластов.и дефицит других клеточных линий - например, низкий уровень тромбоцитов или анемия . [22] Иммунофенотипирование позволит выявить клетки, которые являются CD3 , белком, обнаруженным на Т-клетках, и поможет дополнительно определить степень зрелости Т-клеток. Генетический анализ, включая кариотипирование, может выявить специфические аномалии, которые могут повлиять на прогноз или лечение, такие как филадельфийская транслокация . [22] Лечение может включать в себя несколько курсов химиотерапии , трансплантацию стволовых клеток и лечение связанных с этим проблем, таких как лечение инфекций антибиотиками и переливание крови.. Очень высокое количество лейкоцитов также может потребовать циторедукции с аферезом . [22]

Опухоли, происходящие из небольшой популяции B-клеток, присутствующих в тимусе, приводят к первичным средостенным (тимусным) большим B-клеточным лимфомам . [23] Это редкий подтип неходжкинской лимфомы , хотя по активности генов и иногда микроскопической форме они необычно также имеют характеристики лимфом Ходжкина . [24], которые чаще встречаются у молодых и средних лет, более заметны у женщин. [24] Чаще всего симптомы возникают из-за сдавления структур около вилочковой железы, таких как верхняя полая вена или верхние дыхательные пути ; пораженные лимфатические узлы часто находятся в средостении ишейные группы. [24] Такие опухоли часто обнаруживаются с помощью биопсии, которая подлежит иммуногистохимии . Это покажет наличие кластеров дифференцировки , белков клеточной поверхности, а именно CD30 , с CD19 , CD20 и CD22 , и в отсутствие CD15 . Другие маркеры также могут использоваться для подтверждения диагноза. [24] Лечение обычно включает типичные схемы CHOP или EPOCH или другие схемы; схемы, обычно включающие циклофосфамид , антрациклин ,преднизон и другие химиотерапевтические препараты; и, возможно, также трансплантация стволовых клеток . [24]

Кисты тимуса [ править ]

Дополнительная информация: Киста тимуса шейки матки

В тимусе могут быть кисты, обычно менее 4 см в диаметре. Кисты тимуса обычно обнаруживаются случайно и обычно не вызывают симптомов. [3] Кисты тимуса могут возникать на шее или в груди ( средостении ). [25] Кисты обычно просто содержат жидкость и выстланы множеством слоев плоских или столбчатых клеток . [25] Несмотря на это, наличие кисты может вызвать проблемы, аналогичные проблемам тимомы, из-за сжатия близлежащих структур [3], а некоторые из них могут контактировать с внутренними стенками ( перегородками ), и их трудно отличить от опухолей. [25]При обнаружении кисты обследование может включать в себя обследование опухолей, которое может включать компьютерную томографию или МРТ области, в которой предположительно находится киста. [3] [25]

Хирургическое удаление [ править ]

Тимэктомия - это хирургическое удаление вилочковой железы. [2] Обычно причиной удаления является доступ к сердцу для операции по исправлению врожденных пороков сердца в неонатальном периоде. [26] Другие показания к тимэктомии включают удаление тимомы и лечение миастении. [2] У новорожденных относительный размер вилочковой железы затрудняет хирургический доступ к сердцу и окружающим его сосудам. [26] Удаление вилочковой железы в младенчестве часто приводит к фатальному иммунодефициту, поскольку функциональные Т-клетки не развиваются. [2]У детей старшего возраста и взрослых, у которых есть функционирующая лимфатическая система со зрелыми Т-клетками, также расположенными в других лимфоидных органах, эффект меньше и ограничен невозможностью создания иммунных ответов против новых антигенов. [2]

Общество и культура [ править ]

Когда тимус животных используется в пищу людям, он известен как один из видов сладкого хлеба . [27]

История [ править ]

Тимус был известен древним грекам , и его название происходит от греческого слова θυμός ( thumos ), что означает «гнев» или «сердце, душа, желание, жизнь», возможно, из-за его расположения в груди, рядом с местом, где эмоции субъективно ощущаются; [28] или же название происходит от травы тимьяна (также по-гречески θύμος или θυμάρι ), которое стало названием «бородавчатый нарост», возможно, из-за его сходства с гроздью тимьяна. [29]

Гален первым заметил, что размер органа меняется на протяжении жизни человека. [30]

В девятнадцатом веке состояние было определено как тимиколимфатический статус, определявшийся увеличением лимфоидной ткани и увеличенного тимуса. Считалось, что это причина синдрома внезапной детской смерти, но сейчас это устаревший термин. [31]

Важность вилочковой железы в иммунной системе была обнаружена в 1961 году Жаком Миллером путем хирургического удаления вилочковой железы у однодневных мышей и наблюдения за последующим дефицитом в популяции лимфоцитов, впоследствии названных Т-клетками в честь органа их происхождения. [32] [33] До открытия его иммунологической роли вилочковая железа отвергалась как «эволюционная случайность», не имеющая функционального значения. [13] Роль тимуса в обеспечении того, чтобы зрелые Т-клетки переносили ткани тела, была открыта в 1962 году, когда было обнаружено, что Т-клетки трансплантированного тимуса мышей демонстрируют толерантность к тканям мыши-донора. [13]В 1968 году В-клетки и Т-клетки были идентифицированы как разные типы лимфоцитов, и был понят тот факт, что Т-клетки требуют созревания в тимусе. [13] Подтипы Т-клеток (CD8 и CD4) были идентифицированы к 1975 году. [13] Путь созревания этих подклассов Т-клеток - положительный отбор клеток, функционально связанных с рецепторами МНС, - был известен к 1990-м годам. [13] Важная роль гена AIRE и роль отрицательного отбора в предотвращении созревания аутореактивных Т-клеток была понята к 1994 году [13].

В последнее время достижения в иммунологии позволили более полно понять функцию тимуса в созревании Т-клеток. [13]

Другие животные [ править ]

Тимус присутствует у всех позвоночных с челюстями , где он с возрастом сокращается и выполняет ту же иммунологическую функцию, что и у других позвоночных. Недавно в жабрах личиночных миног была обнаружена дискретная тимусоподобная лимфоэпителиальная структура, названная тимоидом . [34] Хагфиш обладает прототимусом, связанным с глоточными велярными мышцами, который отвечает за различные иммунные реакции. [35]

Тимус также присутствует у большинства других позвоночных, структура и функции которого аналогичны тимусу человека. Второй тимус на шее иногда встречается у мышей [36]. Как и у людей, вилочковая железа морской свинки естественным образом атрофируется по мере того, как животное достигает зрелого возраста [37], но бестимусная голая морская свинка (которая возникла из спонтанная лабораторная мутация) вообще не имеет ткани тимуса, а полость органа замещена кистозными пространствами. [38]

Дополнительные изображения [ править ]

  • Тимус плода

  • На рентгенограмме грудной клетки вилочковая железа выглядит как рентгеноконтрастное (на этом изображении ярче) образование в верхней доле правого (слева на изображении) легкого ребенка.

Ссылки [ править ]

Эта статья включает текст, находящийся в открытом доступе, со страницы 1273 20-го издания «Анатомии Грея» (1918 г.).

  1. ^ a b c d e f g h Standring S, et al., eds. (2008). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (40-е изд.). Лондон: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-8089-2371-8.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Standring S, Gray H, eds. (2016). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (41-е изд.). Филадельфия. С. 983–6. ISBN 9780702052309. OCLC  920806541 .
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Кумар В., Аббас А. К., Фаусто Н., Астер Дж. К. (27 августа 2014 г.). «Глава 13. Заболевания лейкоцитов, лимфатических узлов, селезенки и тимуса: тимус». Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (9-е (онлайн) изд.). ISBN 9780323296397.
  4. ^ Б с д е е г ч я J K L Янг В, Г О'Дауд, Вудфорд Р (2013). Функциональная гистология Уитера: текст и цветной атлас (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер. С. 204–6. ISBN 9780702047473.
  5. Перейти ↑ Larsen W (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Эльзевир. С. 366–367. ISBN 978-0-443-06583-5.
  6. ^ Швейцарская эмбриология (из UL , UB и UF ) qblood / lymphat03
  7. Перейти ↑ Venturi S, Venturi M (сентябрь 2009 г.). «Йод, тимус и иммунитет». Питание . 25 (9): 977–9. DOI : 10.1016 / j.nut.2009.06.002 . PMID 19647627 . 
  8. ^ a b Дэвидсон 2018 , стр. 67.
  9. ^ Sutherland JS, Goldberg GL, Hammett MV, Uldrich AP, Berzins SP, Heng TS, et al. (Август 2005 г.). «Активация регенерации тимуса у мышей и людей после андрогенной блокады» . Журнал иммунологии . 175 (4): 2741–53. DOI : 10.4049 / jimmunol.175.4.2741 . PMID 16081852 . 
  10. ^ а б в Холл JE (2016). Гайтон и Холл, учебник медицинской физиологии (13-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер. С. 466–7. ISBN 978-1-4557-7016-8.
  11. ^ a b c d e f g h i Кумар В., Аббас А. К., Фаусто Н., Астер Дж. К. (27 августа 2014 г.). «Глава 6. Заболевания иммунной системы. Нормальная иммунная система». Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (9-е (онлайн) изд.). ISBN 9780323296397.
  12. ^ Б с д е е г ч я J к Hohl ТМ (2019). «6. Клеточно-опосредованная защита от инфекции: тимический отбор CD4 + и CD8 + Т-клеток». В Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (ред.). Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета (9-е (онлайн) изд.). Эльзевир. ISBN 9780323482554.
  13. ^ a b c d e f g h i Миллер Дж. Ф. (май 2011 г.). «Золотая годовщина тимуса». Обзоры природы. Иммунология . 11 (7): 489–95. DOI : 10.1038 / nri2993 . PMID 21617694 . S2CID 21191923 .  
  14. ^ a b c Harrison's 2015 , стр. 2493.
  15. ^ Б с д е е г Дэвидсона 2018 года , стр. 79-80.
  16. ^ Fox JG (2006). Мышь в биомедицинских исследованиях: иммунология . Эльзевир. п. 277. ISBN. 978-0-08-046908-9.
  17. ^ а б в г Harrison's 2015 , стр. 2756-7.
  18. ^ Wadhera A, E Maverakis, Mitsiades N, Лара PN, Fung MA, Lynch PJ (октябрь 2007). «Связанный с тимомой полиорганный аутоиммунитет: болезнь типа« трансплантат против хозяина »». Журнал Американской академии дерматологии . 57 (4): 683–9. DOI : 10.1016 / j.jaad.2007.02.027 . PMID 17433850 . 
  19. ^ Б с д е е Дэвидсона 2018 года , стр. 1141-43.
  20. ^ a b c Энгельс Е.А. (октябрь 2010 г.). «Эпидемиология тимомы и сопутствующих злокачественных новообразований» . Журнал торакальной онкологии . 5 (10 Suppl 4): S260-5. DOI : 10.1097 / JTO.0b013e3181f1f62d . PMC 2951303 . PMID 20859116 .  
  21. ^ а б в г Harrison's 2015 , стр. 2759.
  22. ^ Б с д е е Larson RA (2015). «Глава 91: Острый лимфобластный лейкоз». Гематология Вильямса (онлайн) (9-е изд.). McGraw-Hill Education. ISBN 978-0071833004.
  23. ^ Dabrowska-Iwanicka A, Walewski JA (сентябрь 2014 г.). «Первичная В-крупноклеточная лимфома средостения» . Текущие гематологические отчеты о злокачественных новообразованиях . 9 (3): 273–83. DOI : 10.1007 / s11899-014-0219-0 . PMC 4180024 . PMID 24952250 .  
  24. ^ a b c d e Смит SD, Press OW (2015). «Глава 98. Диффузная В-клеточная лимфома и родственные заболевания». Гематология Вильямса (онлайн) (9-е изд.). McGraw-Hill Education. ISBN 978-0071833004.
  25. ^ a b c d Голдштейн, Алан Дж .; Олива, Изабель; Хонарпишех, Хеди; Рубиновиц, Ами (1 февраля 2015 г.). «Экскурсия по тимусу: обзор поражений тимуса с радиологической и патологической корреляцией». Журнал Канадской ассоциации радиологов . 66 (1): 5–15. DOI : 10.1016 / j.carj.2013.09.003 . PMID 24736228 . S2CID 33986973 .  
  26. ^ a b Eysteinsdottir JH, Freysdottir J, Haraldsson A, Stefansdottir J, Skaftadottir I, Helgason H, Ogmundsdottir HM (май 2004 г.). «Влияние частичной или полной тимэктомии во время операции на открытом сердце у младенцев на иммунную функцию в более позднем возрасте» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 136 (2): 349–55. DOI : 10.1111 / j.1365-2249.2004.02437.x . PMC 1809033 . PMID 15086401 .  
  27. ^ «Рецепты сладкого хлеба - BBC Food» . BBC Food . Проверено 12 декабря 2019 .
  28. ^ Liddell HG, Скотт Р. "θυμός" . Греко-английский лексикон . Проверено 10 декабря 2019 .
  29. ^ "Вилочковая железа | Происхождение и значение вилочковой железы по Интернет-этимологическому словарю" . www.etymonline.com . Проверено 10 декабря 2019 .
  30. ^ Нисино M, Ashiku SK, Кохер ON, Тюрер RL, Boiselle PM, Hatabu H (2006). «Тимус: всесторонний обзор». Рентгенография . 26 (2): 335–48. DOI : 10,1148 / rg.262045213 . PMID 16549602 . 
  31. ^ Sapolsky RM (2004). Почему у зебр не появляются язвы (3-е изд.). Нью-Йорк: Генри Холд и Ко / Сова Книги. С. 182–185. ISBN 978-0805073690.
  32. ^ Миллер JF (июль 2002). «Открытие функции тимуса и лимфоцитов, полученных из тимуса». Иммунологические обзоры . 185 (1): 7–14. DOI : 10.1034 / j.1600-065X.2002.18502.x . PMID 12190917 . S2CID 12108587 .  
  33. ^ Миллер JF (июнь 2004). «События, которые привели к открытию развития и функции Т-клеток - личные воспоминания». Тканевые антигены . 63 (6): 509–17. DOI : 10.1111 / j.0001-2815.2004.00255.x . PMID 15140026 . 
  34. ^ Bajoghli B, Guo P, Aghaallaei N, Hirano M, Strohmeier C, McCurley N, et al. (Февраль 2011 г.). «Кандидат в тимус у миног». Природа . 470 (7332): 90–4. Bibcode : 2011Natur.470 ... 90В . DOI : 10,1038 / природа09655 . PMID 21293377 . S2CID 4417477 .  
  35. ^ Riviere HB, Cooper EL, Reddy AL, Hildemann WH (1975). «В поисках вилочковой железы Hagfish» (PDF) . Американский зоолог . 15 (1): 39–49. DOI : 10.1093 / ICB / 15.1.39 . JSTOR 3882269 .  
  36. ^ Terszowski G, Müller SM, Bleul CC, Blum C, Schirmbeck R, Reimann J, et al. (Апрель 2006 г.). «Доказательства функциональной второй вилочковой железы у мышей». Наука . 312 (5771): 284–7. Bibcode : 2006Sci ... 312..284T . DOI : 10.1126 / science.1123497 . PMID 16513945 . S2CID 24553384 .  
  37. ^ Suckow, Марк А .; Стивенс, Карла А .; Уилсон, Рональд П. (2012). Лабораторный кролик, морская свинка, хомяк и другие грызуны . Академическая пресса. п. 583. ISBN. 978-0-12-380920-9.
  38. ^ Гершвин, М. Эрик; Торговец, Брюс (2012). Иммунологические дефекты у лабораторных животных 1 . Springer Science & Business Media. п. 289. ISBN. 978-1-4757-0325-2.

Книги [ править ]

  • Ралстон С.Х., Пенман И.Д., Страчан М.В., Хобсон Р.П., ред. (2018). Принципы Дэвидсона и практика медицины (23-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-7020-7028-0.
  • Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. (2015). Принципы внутренней медицины Харрисона (19-е изд.). McGraw-Hill Professional. ISBN 9780071802154.

Внешние ссылки [ править ]

  • Развитие Т-клеток в тимусе. Видео Дженис Яу, описывающее стромальную сигнализацию и толерантность. Департамент иммунологии и биомедицинских коммуникаций, Университет Торонто. Магистр исследовательского проекта, магистр наук в области биомедицинских коммуникаций. 2011 г.