 | Было высказано предположение , что эта статья будет слита в курение табака . ( Обсудить ) Предлагается с февраля 2021 года. |
Табачный дым представляет собой аэрозоль получают путем неполного сгорания из табака во время курения сигарет и других табачных изделий. Температуры при горении сигарет колеблются от примерно 400 ° C между затяжками до примерно 900 ° C во время затяжки. Во время горения сигаретного табака (который представляет собой сложную смесь) в результате сжигания , дистилляции , пиролиза и пиросинтеза образуются тысячи химических веществ . [1] [2] Табачный дым используется в качестве фумиганта и ингалянта .
Состав [ править ]
Частицы в табачном дыме представляют собой капли жидкого аэрозоля (~ 20% воды) с массовым средним аэродинамическим диаметром (MMAD), который составляет субмикрон (и, таким образом, вполне пригоден для дыхания в легких для человека). Капли присутствуют в высоких концентрациях (по некоторым оценкам до 10 10 капель на см 3 ). Большинство сигарет сегодня содержат сигаретный фильтр , который может снизить выход « смолы » и никотинового дыма до 50% за счет нескольких различных механизмов, с еще большей степенью удаления других классов соединений (например, фенолов ). [1]
Табачный дым может быть сгруппирован на фазу твердых частиц (захваченную на подушке из стекловолокна и называемую «TPM» (общее количество твердых частиц)) и фазу газ / пар (которая проходит через такую подушку из стекловолокна). «Смола» математически определяется путем вычитания веса никотина и воды из TPM. Однако некоторые компоненты табачного дыма (например, цианистый водород , формальдегид , фенантрен и пирен ) не вписываются в эту довольно произвольную классификацию, поскольку они распределены между твердой, жидкой и газообразной фазами. [1]
Табачный дым содержит ряд токсикологически значимых химических веществ и групп химических веществ, включая полициклические ароматические углеводороды ( бензопирен ), специфические для табака нитрозамины ( NNK , NNN ), альдегиды ( акролеин , формальдегид ), монооксид углерода , цианистый водород , оксиды азота , бензол , толуол , фенолы ( фенол , крезол ), ароматические амины ( никотин , ABP (4-Аминобифенил )) и алкалоиды гармалы . Радиоактивный элемент полоний-210 также присутствует в табачном дыме. [1] Химический состав дыма зависит от частоты затяжки, интенсивности, объема и продолжительности на разных этапах потребления сигареты. [3]
Между 1933 и концом 1940-х годов выход средней сигареты варьировался от 33 до 49 мг «смолы» и от <1 до 3 мг никотина. Однако в 1960-х и 1970-х годах средний выход сигарет в Западной Европе и США составлял около 16 мг смолы и 1,5 мг никотина на сигарету. Текущие средние уровни ниже. [4] Это было достигнуто различными способами, включая использование выбранных штаммов табачных растений, изменение сельскохозяйственных и лечебных процедур, использование восстановленных листов (переработанные отходы табачных листьев), включение стеблей табака, уменьшение количества табака. необходимо, чтобы наполнить сигарету, расширяя ее (как воздушная пшеница ), чтобы увеличить ее "силу наполнения",а также за счет использования фильтров и оберточной бумаги с высокой пористостью. [5] Разработка сигарет с низким содержанием смол и никотина привела к появлению продуктов, в которых отсутствовали вкусовые компоненты, к которым курильщик привык. Чтобы такие продукты оставались приемлемыми для потребителя, производители воссоздают аромат или вкус. [3]
Онкогенные агенты [ править ]
| Соединения | В обработанном табаке, на грамм | В основном потоке дыма, на одну сигарету | Оценка IARC доказательств канцерогенности | |
|---|---|---|---|---|
| У лабораторных животных | В людях | |||
| Полициклические ароматические углеводороды | ||||
| Бенз (а) антрацен | 20–70 нг | достаточный | ||
| Бензо (b) флуорантен | 4–22 нг | достаточный | ||
| Бензо (j) флуорантен | 6–21 нг | достаточный | ||
| Бензо (k) флуорантен | 6–12 нг | достаточный | ||
| Бензо (а) пирен | 0,1–90 нг | 20–40 нг | достаточный | вероятный |
| Chrysene | 40–60 нг | достаточный | ||
| Дибенз (a, h) антрацен | 4 нг | достаточный | ||
| Дибензо (a, i) пирен | 1,7–3,2 нг | достаточный | ||
| Дибензо (a, l) пирен | настоящее время | достаточный | ||
| Индено (1,2,3-c, d) пирен | 4–20 нг | достаточный | ||
| 5-метилхризен | 0,6 нг | достаточный | ||
| Аза-арены | ||||
| Хинолин | 1-2 мкг | |||
| Дибенз (a, h) акридин | 0,1 нг | достаточный | ||
| Дибенз (a, j) акридин | 3–10 нг | достаточный | ||
| 7H-дибензо (c, g) карбазол | 0,7 нг | достаточный | ||
| N-нитрозамины | ||||
| N-нитрозодиметиламин | 0–215 нг | 0,1–180 нг | достаточный | |
| N-нитрозоэтилметиламин | 3–13 нг | достаточный | ||
| N-нитрозодиэтиламин | 0–25 нг | достаточный | ||
| N-нитрозонорникотин | 0,3–89 мкг | 0,12–3,7 мкг | достаточный | |
| 4- (Метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутанон | 0,2–7 мкг | 0,08–0,77 мкг | достаточный | |
| N-нитрозоанабазин | 0,01–1,9 мкг | 0,14–4,6 мкг | ограничено | |
| N-нитрозоморфолин | 0–690 нг | достаточный | ||
| Ароматические амины | ||||
| 2-толуидин | 30–200 нг | достаточный | неадекватный | |
| 2-нафтиламин | 1–22 нг | достаточный | достаточный | |
| 4-аминобифенил | 2–5 нг | достаточный | достаточный | |
| Альдегиды | ||||
| Формальдегид | 1,6–7,4 мкг | 70–100 мкг | достаточный | |
| Ацетальдегид | 1,4–7,4 мкг | 18–1400 мкг | достаточный | |
| Кротоновый альдегид | 0,2–2,4 мкг | 10–20 мкг | ||
| Разные органические соединения | ||||
| Бензол | 12–48 мкг | достаточный | достаточный | |
| Акрилонитрил | 3,2–15 мкг | достаточный | ограничено | |
| 1,1-диметилгидразин | 60–147 мкг | достаточный | ||
| 2-нитропропан | 0,73–1,21 мкг | достаточный | ||
| Этилкарбамат | 310–375 нг | 20–38 нг | достаточный | |
| Винилхлорид | 1–16 нг | достаточный | достаточный | |
| Неорганические соединения | ||||
| Гидразин | 14–51 нг | 24–43 нг | достаточный | неадекватный |
| Мышьяк | 500–900 нг | 40–120 нг | неадекватный | достаточный |
| Никель | 2000–6000 нг | 0–600 нг | достаточный | ограничено |
| Хром | 1000–2000 нг | 4–70 нг | достаточный | достаточный |
| Кадмий | 1300–1600 нг | 41–62 нг | достаточный | ограничено |
| Вести | 8–10 мкг | 35–85 нг | достаточный | неадекватный |
| Полоний-210 | 0,2–1,2 пКи | 0,03–1,0 пКи | достаточный | достаточный |
Безопасность [ править ]
Табачный дым, помимо того, что он является раздражителем и значительным загрязнителем воздуха в помещении , как известно, вызывает рак легких , сердечные заболевания , хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), эмфизему и другие серьезные заболевания у курильщиков (а также у некурящих). Фактические механизмы, с помощью которых курение может вызывать так много болезней, остаются в значительной степени неизвестными. Было предпринято множество попыток вызвать рак легких у животных, подвергшихся воздействию табачного дыма путем вдыхания, но безуспешно. Только путем сбора «смолы» и многократного нанесения ее на мышей образуются опухоли, и эти опухоли сильно отличаются от опухолей, которые наблюдаются у курильщиков. [1]Табачный дым связан с повышенным риском развития респираторных заболеваний, таких как бронхит , пневмония и астма . Аэрозоли табачного дыма, образующиеся при температуре ниже 400 ℃, не дали положительных результатов в пробе Эймса . [6]
Несмотря на все изменения в дизайне и производстве сигарет за последние 50 лет, использование фильтров и «легких» сигарет не уменьшило потребление никотина на одну сигарету и не снизило заболеваемость раком легких ( NCI , 2001; IARC 83 , 2004; Главный хирург США, 2004). [7] Сдвиг с годами от сигарет с более высоким выходом к сигаретам с более низким выходом может объяснить изменение патологии рака легких . То есть процент рака легких, являющегося аденокарциномой , увеличился, а процент плоскоклеточного рака снизился. Считается, что изменение типа опухоли отражает более высокий уровень нитрозамина.доставка сигарет с низким выходом и увеличенная глубина или объем вдыхания сигарет с меньшим выходом для компенсации более низких концентраций никотина в дыме. [8]
В Соединенных Штатах заболеваемость раком легких и уровень смертности особенно высок среди афроамериканских мужчин. Рак легких чаще всего встречается в развитых странах, особенно в Северной Америке и Европе, и менее распространен в развивающихся странах, особенно в Африке и Южной Америке. [7] Более 85% всех случаев рака легких связаны с курением сигарет; однако только у части тех, кто много лет курит сигареты, развивается рак легких. Среди некурящих иногда наблюдается рак легкого, что указывает на генетическую предрасположенность к онкогенезу легких. Заболеваемость раком легких увеличилась как у собак, так и у людей, и вряд ли можно обвинить курение сигарет. [9]
Полифенолы табака (например, кофейная кислота , хлорогеновая кислота , скополетин , рутин ) определяют вкус и качество дыма. Свежеиспеченный табачный лист непригоден для употребления из-за его едкого и раздражающего дыма. После брожения и выдержки из листьев выделяется легкий ароматный дым. [10]
Растительный дым в целом обладает бактериостатическим действием и является одним из старейших методов консервирования мяса (наряду с солением , добавлением сахара и сушкой).
Гипотеза никотина [ править ]
Согласно широко распространенной «никотиновой гипотезе», никотин является основной биохимической причиной курения табака. Никотин похож на ацетилхолин , важный нейромедиатор . Поглощению никотина могут способствовать другие химические вещества, присутствующие в табачном дыме. Однако теория никотина не может объяснить следующие противоречия: [11]
- Никотин сам по себе не может полностью заменить сигаретный дым.
- Сигареты из салата, усиленные никотином, не были приняты с большей готовностью, чем сигареты без никотина (однако сигареты с марихуаной являются исключением).
- Никотин, вводимый внутрь или внутривенно, не мог полностью подавить курение у людей.
- Животные не будут вводить никотин самостоятельно или будут делать это безразлично, тогда как кокаин и амфетамин они будут вводить самостоятельно .
- Если бы никотин был стимулом для курения, не ожидалось бы, что курильщики полюбят сигареты с низким содержанием никотина.
Другие возможности являются различным нейромедиатором -кака психоактивных ароматических аминов ( амфетаминов , индол основанных синтетическими каннабиноидов , эргин типа алкалоидов ), синтезировал случайный образом с помощью пиролиза и pyrosynthesis во время курения и нашли в различных растениях конденсата дыма. Сам никотин может служить шаблоном для других психоактивных соединений.
Пик никотина в плазме крови наблюдается через 2–10 минут после курения табака. Никотин подвергается сильному эффекту первого прохождения, во время которого печень метаболизирует 80–90%. Связывание с белками составляет от 4,9% до 20%. Кажущийся объем распределения колеблется от 1 до 3 л / кг. Метаболиты включают isomethylnicotinium ион, норникотин , котинину и никотин-1-N-оксид . Никотин в небольших количествах попадает в грудное молоко . [6] Помимо никотина, табачный дым содержит небольшое количество алкалоидов анатабина , анабазина ,норникотин , N- метиланабазин , анабазеин , N'-оксид никотина , миосмин , β-никотирин , котинин и 2,3'-бипиридил . [12]
Молекула никотина содержит два атома азота с основными свойствами. Таким образом, молекула никотина может добавлять один протон с образованием монопротонированного компонента или два протона с образованием дипротонированного компонента. Никотин в табачном дыме существует либо в протонированной, либо в непротонированной форме, в зависимости от присутствия природных кислот и оснований, табачной смеси, вентиляции наконечника и использования добавок . В то время как протонированный никотин является положительно заряженным и нелетучим, непротонированный никотин («никотин свободного основания ») из табачного дыма летуч и легко проникает в липидные клеточные мембраны.. Больше непротонированного никотина в затяжке доставляет больше никотина в мозг. То же самое и с другими алкалоидами (табачными и нетабачными). Примерная разделительная линия между преобладанием протонированных форм или непротонированных форм составляет pH 8. При pH 8 две фракции присутствуют в равных частях. При любом более низком pH доля протонированного никотина больше. [12]
Более непротонированный никотин в табачном дыме увеличивает «силу», «удар» или «удар» дыма. Однако раздражение и резкость дыма при более высоком pH затрудняют его вдыхание курильщиками. Конструкция сигареты гарантирует, что в дыме будет достаточно непротонированного никотина для быстрой передачи никотина в мозг, но не настолько, чтобы он был слишком резким для курильщика. Кислотно-щелочная природа табачного листа значительна. Табак дымовой сушки («светлый») обычно производит кислый дым, тогда как табак воздушной сушки («берлей») обычно дает щелочной дым. Природные кислоты в табачном дыме (например, муравьиная кислота , уксусная кислота и пропионовая кислота ) могут протонировать никотин, в то время как природные основания (например, аммиак) имеют тенденцию нейтрализовать кислоты и удерживать больше никотина в непротонированной форме. Кислые табачные добавки, такие как левулиновая кислота , используются в качестве «сглаживающих» агентов для уменьшения резкости дыма. [12]
См. Также [ править ]
- Жидкий дым
- Электронная сигарета аэрозоль
- Клизма от табачного дыма
Ссылки [ править ]
- ^ a b c d e Роберт Капп (2005), «Табачный дым», Энциклопедия токсикологии , том 4 (2-е изд.), Elsevier, стр. 200–202, ISBN 978-0-12-745354-5
- ^ Кен Подраза (29–30 октября 2001 г.), Основные принципы конструкции и функционирования сигарет (PDF) , Philip Morris USA
- ^ a b Последствия курения для здоровья: меняющаяся сигарета (PDF) , Департамент здравоохранения и социальных служб США, стр. 49
- ^ К. Ротвелл; и другие. (1999), Влияние на здоровье взаимодействия между употреблением табака и воздействием других агентов , Критерии гигиены окружающей среды , Всемирная организация здравоохранения.
- ^ Майкл А. Х. Рассел (1977), "Проблемы с курением: обзор", в Мюррей Э. Джарвик; Джозеф В. Каллен; Эллен Р. Гриц; Томас М. Фогт; Луи Джолион Уэст (ред.), Исследования поведения в отношении курения (PDF) , Монография исследований NIDA, стр. 13–34, архивировано из оригинала (PDF) 23 июля 2015 г.
- ^ a b C Линн Хамбертсон (2005), «Табак», в Филиппе Векслере (ред.), Энциклопедия токсикологии , 4 (2-е изд.), Elsevier, стр. 197–200, ISBN 978-0-12-745354-5
- ^ a b Энтони Дж. Альберг; Джонатан М. Самет (2010), «Эпидемиология рака легких», Роберт Дж. Мейсон; В. Кортни Броддус; Томас Р. Мартин; Талмадж Э. Кинг младший; Дин Э. Шрауфнагель; Джон Ф. Мюррей; Джей А. Надел (ред.), Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя , 1 (5-е изд.), Сондерс, ISBN 978-1-4160-4710-0
- ^ Нил Л. Беновиц; Пол Дж. Брунетта (2010), «Опасность курения и отказ от курения», в Роберте Дж. Мейсоне; В. Кортни Броддус; Томас Р. Мартин; Талмадж Э. Кинг младший; Дин Э. Шрауфнагель; Джон Ф. Мюррей; Джей А. Надел (ред.), Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя , 1 (5-е изд.), Сондерс, ISBN 978-1-4160-4710-0
- ^ Жюльен Л. Ван Ланкер (1977), «Курение и болезнь», в Мюррей Э. Джарвик; Джозеф В. Каллен; Эллен Р. Гриц; Томас М. Фогт; Луи Джолион Уэст (ред.), Исследования поведения в отношении курения (PDF) , Монография исследований NIDA, 17 , стр. 230–280, заархивировано из оригинала (PDF) 23 июля 2015 г.
- ^ TC Tso (2007), «Табак», Энциклопедия промышленной химии Ульмана (7-е изд.), Wiley, стр. 1-26, DOI : 10.1002 / 14356007.a27_123 , ISBN 978-3527306732
- ^ Мюррей Э. Джарвик (1977), «Биологические факторы, лежащие в основе привычки курить», в Мюррей Э. Джарвик; Джозеф В. Каллен; Эллен Р. Гриц; Томас М. Фогт; Луи Джолион Уэст (ред.), Исследования поведения в отношении курения (PDF) , Монография исследований NIDA, стр. 122–148, заархивировано из оригинала (PDF) 23 июля 2015 г.
- ^ a b c «Химия и токсикология сигаретного дыма и биомаркеры воздействия и вреда» (PDF) , Как табачный дым вызывает заболевание , Министерство здравоохранения и социальных служб США, 2010 г., стр. 27–102, ISBN 978-0-16-084078-4
