Сосудистое сопротивление

Сосудистое сопротивление - это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы протолкнуть кровь через систему кровообращения и создать поток . Сопротивление, обеспечиваемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление ( SVR ) или иногда может называться более старым термином полное периферическое сопротивление ( TPR ), тогда как сопротивление малого круга кровообращения известно как сопротивление легочных сосудов ( PVR ). Системное сосудистое сопротивление используется в расчетах артериального давления , кровотока и сердечной функции.Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как расширение сосудов (увеличение диаметра) снижает УВО.

Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин · с · см ⁻⁵ , паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м ³ ) или, для простоты определения, по давлению (измеряется в мм рт. Ст. ) И сердечному выбросу (измеряется в л / мин. ), он может быть выражен в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , пионера в этой области), часто используемых детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами: ^[1]

$1\,{\frac {{\text{mmHG}}\cdot {\text{min}}}{\text{ L }}}({\text{HRUs}})=8\,{\frac {{\text{MPa}}\cdot {\text{s}}}{{\text{m}}^{3}}}=80\,{\frac {{\text{dyn}}\cdot {\text{sec}}}{{\text{cm}}^{5}}}$

Измерение	Контрольный диапазон
Измерение	дин · с / см ⁵	МПа · с / м ³	мм рт. ст. · мин / л или HRU / единицы древесины
Системное сосудистое сопротивление	700–1600 ^[2]	70–160 ^[3]	9–20 ^[3]
Легочное сосудистое сопротивление	20–130 ^[2]	2–13 ^[3]	0,25–1,6 ^[3]

Расчет [ править ]

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход. ^{[ необходима цитата ]}

R=\Delta P/Q

где

R - сопротивление
ΔP - это изменение давления в циркуляционном контуре (системном / легочном) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
Q - поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечному выбросу )
Это гидравлический вариант закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току, а сопротивление сосудов аналогично. к электрическому сопротивлению.

Системные расчеты [ править ]

Следовательно, системное сосудистое сопротивление может быть рассчитано в дин · с · см ⁻⁵ как

{\frac {80\cdot (mean\ arterial\ pressure-mean\ right\ atrial\ pressure)}{cardiac\ output}}

где среднее артериальное давление составляет 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолико-диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x ( среднее артериальное давление - среднее венозное давление или ЦВД) / сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометра и расчета специального среднего между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. Ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты [ править ]

Сопротивление легочных сосудов может быть рассчитано в единицах дин · с · см ⁻⁵ как ^{[ необходима ссылка ]}

{\frac {80\cdot (mean\ pulmonary\ arterial\ pressure-mean\ pulmonary\ artery\ wedge\ pressure)}{cardiac\ output}}

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба ( мм рт. ст. ), а сердечный выброс измеряется в литрах в минуту (л / мин). Легочная артерия клино давление (также называемый легочное давлением окклюзии артерии или PAOP) представляет собой измерение , в котором одна из легочных артерий окклюзии, а давление ниже по течению от окклюзии измеряется для того , чтобы приблизительно образца левого предсердия давления. ^[4] Следовательно, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разность давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца). ). Приведенное выше уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему: ^{[ необходима ссылка ]}

R={\frac {\Delta P}{Q}}

где R - сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP - перепад давления в легочном контуре, а Q - скорость кровотока через него.

Например: если систолическое давление : 120 мм рт. Ст., Диастолическое давление : 80 мм рт. Ст., Среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт. Ст., Сердечный выброс: 5 л / мин, то среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст., а системное сосудистое сопротивление: (93 - 3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы. ^{[ необходима цитата ]}

Регламент [ править ]

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Сосудистый соответствия определяется мышечного тонуса в гладкой мышечной ткани из средней оболочки и эластичности из эластичных волокон там, но тонус мышц подвержен постоянных гомеостатических изменений со стороны гормонов и клеточных сигнальных молекул , которые вызывают расширение сосудов и вазоконстрикцию , чтобы держать кровь давление и кровоток в пределах нормы . ^{[ необходима цитата ]}

В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал является непрерывным и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля : ^{[ ссылка ]}

R=8L\eta /(\pi r^{4})

где

R = сопротивление кровотоку
L = длина судна
η = вязкость крови
r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в теле, как правило, не изменяется.

В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и, за счет вязкости, достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости. ^{[ необходима цитата ]}

Согласно Терстону ^[5], во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, имеется наслоение клеток высвобождения плазмы на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном кровотоке. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки. ^{[ необходима цитата ]}

Закон сопротивления крови отображается как R, адаптированный к профилю кровотока:

R=cL\eta (\delta )/(\pi \delta r^{3})

^[5]

где

R = сопротивление кровотоку
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного потока (или кровотока, поскольку они дополняют секцию сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается, когда кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается, когда кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, большее количество гемодилютированной крови будет течь легче, а большее количество гемоконцентрированной крови будет течь медленнее. ^{[ необходима цитата ]}

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи закрытой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, препятствующее легкости кровотока большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может быть причиной некоторого изменения давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регулирование радиуса сосудов. У людей происходит очень небольшое изменение давления по мере того, как кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо сужение сосудов, либо расширение сосудов . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления.^[6]

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила, действующая на стенки сосудов, сила теменного сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , равна напряжению сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к бокам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, тогда как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий пробковый поток в сосуде ^[7], размером потока в оболочке нельзя пренебречь в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, согласно Терстону ^[5] , также уравновешиваются размером потока в оболочке вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон ^[5] также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса емкости значение η (δ) / δ является постоянным в потоке через оболочку.

Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который делится на 2 смежные части: пробковый поток, с высокой концентрацией в эритроцитах, и поток оболочки, более текучий слой высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разные вязкости, размеры и профили скорости в сосудистой системе. ^{[ необходима цитата ]}

Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока в оболочке. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

F=QcL\eta (\delta )/(\pi \delta r)

^[5]

где

F = Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов
Q = объемный расход
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = динамическая вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки или толщина потока оболочки

Другие факторы [ править ]

Многие вещества, производные тромбоцитов , включая серотонин , обладают сосудорасширяющим действием, когда эндотелий не поврежден, и сосудосуживающими, когда эндотелий поврежден. ^{[ необходима цитата ]}

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение релаксирующего фактора эндотелия (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает сужение сосудов. ^{[ необходима цитата ]}

Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижает сопротивление сосудов во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за распада высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , АМФ). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать расширение сосудов. ^{[ необходима цитата ]}

Аденозин вызывает расширение сосудов в резистентных артериолах малого и среднего размера (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводится, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания ^[8], когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как и ишемическая ткань, и больше крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в нем нуждается. Это принцип, лежащий в основе стресс-тестирования аденозина . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосудов. ^{[ необходима цитата ]}

Системный [ править ]

Системное воздействие на организм [ править ]

Снижение УВО (например, во время тренировки) приведет к усилению кровотока к тканям и увеличению венозного оттока обратно к сердцу. Увеличение SVR приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу. ^{[ необходима цитата ]}

Легочный [ править ]

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус мелких артериол (известный как резистентные артериолы ). Эти сосуды от 450 мкм до 100 мкм в диаметре. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет от 5 до 10 мкм.) ^{[ Необходима ссылка ]}

Другой фактор, определяющий сосудистое сопротивление, - это прекапиллярные артериолы . Эти артериолы менее 100 мкм в диаметре. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток. ^{[ необходима цитата ]}

Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов. ^{[ необходима цитата ]}

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, и PVR является самым низким при функциональной остаточной емкости.(FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит в первую очередь из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и экстраальвеолярного сопротивлений, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом.Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объемах легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.^{[ необходима цитата ]}

Коронарный [ править ]

Регулирование тонуса коронарных артерий - сложный предмет. Существует ряд механизмов для регулирования тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (например, гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (например, EDRF , эндотелин ). ^{[ необходима цитата ]}

Местный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Пониженное содержание кислорода в тканях и повышенное содержание СО _{2 в} тканях действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть. ^{[ необходима цитата ]}

См. Также [ править ]

Индекс артериального сопротивления
Гемодинамика
Кровяное давление
Аденозин
Перфузия
Сердечный выброс
Сужение сосудов
Расширение сосудов

Ссылки [ править ]

^ Fuster, V .; Александр, RW; О'Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1 . 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Разделение. Страница 513. ISBN 978-0-07-143224-5 .
^ a b Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Медицинский факультет Вашингтонского университета, отделение хирургии; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
^ a b c d Получено из значений в дин · с / см ⁵
^ Система здравоохранения Университета Вирджинии. «Физиология: катетеры легочной артерии»
^ a b c d e Дж. Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Microvasular Research 11, 133 146, 1976
^ «Сердечный выброс и артериальное давление» . biosbcc . Проверено 7 апреля 2011 года .
^ Измерение реального пульсирующего кровотока с использованием рентгеновского метода PIV смикропузырькамиCO₂ , Ханук Парк, Ынсоп Еом, Сын-Джун Со, Джэ-Хонг Лим и Сан-Джун Ли, ПРИРОДА, Научные отчеты 5 , Номер статьи: 8840 ( 2015), DOI : 10.1038 / srep08840.
^ Masugata Н, Петерс В, Лафит С, и др. (2003). «Оценка индуцированного аденозином коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефектов помутнения при эхокардиографии с контрастированием миокарда». Ангиология . 54 (4): 443–8. DOI : 10.1177 / 000331970305400408 . PMID 12934764 .

Таблица 30-1 с описанием нормальных значений гемодинамических параметров находится в пятом издании Вашингтонского руководства по хирургии.

Дальнейшее чтение [ править ]

Гроссман В., Баим Д. Катетеризация сердца Гроссмана , ангиография и вмешательство , шестое издание. Стр. 172, Tabe 8.1 ISBN 0-683-30741-X
Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление.

[Fuster2004-1] Fuster, V .; Александр, RW; О'Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1 . 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Разделение. Страница 513. ISBN 978-0-07-143224-5 .

[WashingtonSurgery2008-2] Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Медицинский факультет Вашингтонского университета, отделение хирургии; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5.CS1 maint: multiple names: authors list (link)

[dyn-3] Получено из значений в дин · с / см ⁵

[4] Система здравоохранения Университета Вирджинии. «Физиология: катетеры легочной артерии»

[ReferenceA-5] Дж. Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Microvasular Research 11, 133 146, 1976

[biosbcc-6] «Сердечный выброс и артериальное давление» . biosbcc . Проверено 7 апреля 2011 года .

[7] Измерение реального пульсирующего кровотока с использованием рентгеновского метода PIV смикропузырькамиCO₂ , Ханук Парк, Ынсоп Еом, Сын-Джун Со, Джэ-Хонг Лим и Сан-Джун Ли, ПРИРОДА, Научные отчеты 5 , Номер статьи: 8840 ( 2015), DOI : 10.1038 / srep08840.

[pmid12934764-8] Masugata Н, Петерс В, Лафит С, и др. (2003). «Оценка индуцированного аденозином коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефектов помутнения при эхокардиографии с контрастированием миокарда». Ангиология . 54 (4): 443–8. DOI : 10.1177 / 000331970305400408 . PMID 12934764 .

[1]