Триптофан (символ Trp или W ) [3] представляет собой α- аминокислота , которая используется в биосинтезе из белков . Триптофан содержит α-аминогруппу, группу α- карбоновой кислоты и индол в боковой цепи , что делает его неполярной ароматической аминокислотой. Он необходим для человека, а это означает, что организм не может его синтезировать, и он должен быть получен с пищей. Триптофан также является предшественником нейромедиатора серотонина , гормона мелатонина и витамина B3 . [4]Он кодируется с помощью кодона UGG.
Скелетная формула из L -триптофана | |||
Имена | |||
---|---|---|---|
Название ИЮПАК Триптофан или (2 S ) -2-амино-3- (1 H -индол-3-ил) пропановая кислота | |||
Другие названия 2-амино-3- (1 H -индол-3-ил) пропановая кислота | |||
Идентификаторы | |||
3D модель ( JSmol ) | |||
ЧЭБИ | |||
ЧЭМБЛ | |||
ChemSpider | |||
DrugBank | |||
ECHA InfoCard | 100.000.723 | ||
КЕГГ | |||
PubChem CID | |||
UNII | |||
Панель управления CompTox ( EPA ) | |||
| |||
| |||
Характеристики | |||
Химическая формула | C 11 H 12 N 2 O 2 | ||
Молярная масса | 204,229 г · моль -1 | ||
Растворимость в воде | Растворим: 0,23 г / л при 0 ° C, 11,4 г / л при 25 ° C, | ||
Растворимость | Растворим в горячем спирте, гидроксидах щелочных металлов; не растворим в хлороформе . | ||
Кислотность (p K a ) | 2,38 (карбоксил), 9,39 (амино) [2] | ||
Магнитная восприимчивость (χ) | -132,0 · 10 −6 см 3 / моль | ||
Фармакология | |||
Код УВД | N06AX02 ( ВОЗ ) | ||
Страница дополнительных данных | |||
Структура и свойства | Показатель преломления ( n ), диэлектрическая проницаемость (ε r ) и т. Д. | ||
Термодинамические данные | Фазовое поведение твердое тело – жидкость – газ | ||
Спектральные данные | УФ , ИК , ЯМР , МС | ||
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |||
проверить ( что есть ?) | |||
Ссылки на инфобоксы | |||
Как и другие аминокислоты, триптофан представляет собой цвиттерион при физиологическом pH, где аминогруппа протонирована (- NH+
3; pK a = 9,39) и карбоновая кислота депротонирована (–COO - ; pK a = 2,38). [5]
Функция
Аминокислоты, включая триптофан, используются в качестве строительных блоков в биосинтезе белков , а белки необходимы для поддержания жизни. Многие животные (в том числе люди) не могут синтезировать триптофан: им необходимо получать его с пищей, что делает его незаменимой аминокислотой . Триптофан входит в число менее распространенных аминокислот, содержащихся в белках, но он играет важную структурную или функциональную роль, когда встречается. Например, остатки триптофана и тирозина играют особую роль в «закреплении» мембранных белков внутри клеточной мембраны . Триптофан, наряду с другими ароматическими аминокислотами , также важен во взаимодействиях гликанов и белков . Кроме того, триптофан действует как биохимический предшественник следующих соединений :
- Серотонин ( нейромедиатор ), синтезируемый триптофангидроксилазой . [6] [7]
- Мелатонин ( нейрогормон ), в свою очередь, синтезируется из серотонина с помощью ферментов N-ацетилтрансферазы и 5-гидроксииндол-O-метилтрансферазы . [8]
- Кинуренин , до которого в основном (более 95%) метаболизируется триптофан. Два фермента, а именно индоламин-2,3-диоксигеназа (IDO) в иммунной системе и головном мозге и триптофандиоксигеназа (TDO) в печени, отвечают за синтез кинуренина из триптофана. Кинуренин путь триптофана катаболизма изменяется при некоторых заболеваниях, в том числе основных психических расстройств. [9]
- Ниацин , также известный как витамин B 3 , синтезируется из триптофана с помощью кинуренина и хинолиновой кислоты . [10]
- Ауксины (класс фитогормонов ) синтезируются из триптофана. [11]
Нарушение всасывания фруктозы вызывает неправильное всасывание триптофана в кишечнике, снижение уровня триптофана в крови [12] и депрессию. [13]
У бактерий, которые синтезируют триптофан, высокие клеточные уровни этой аминокислоты активируют белок- репрессор , который связывается с опероном trp . [14] Связывание этого репрессора с опероном триптофана предотвращает транскрипцию ДНК, которая кодирует ферменты, участвующие в биосинтезе триптофана. Столь высокие уровни триптофана препятствуют синтезу триптофана через петлю отрицательной обратной связи , и когда уровень триптофана в клетке снова снижается, транскрипция из оперона trp возобновляется. Это позволяет четко регулировать и быстро реагировать на изменения внутреннего и внешнего уровней триптофана в клетке.
Метаболизм триптофана кишечной микробиотой человека ( ) |
Рекомендуется диетическое пособие
В 2002 году Институт медицины США установил рекомендуемую норму потребления триптофана в размере 5 мг / кг массы тела в день для взрослых от 19 лет и старше. [19]
Диетические источники
Триптофан присутствует в большинстве белковых продуктов или диетических белков. Его особенно много в шоколаде , овсе , сушеных финиках , молоке , йогурте , твороге , красном мясе , яйцах , рыбе , птице , кунжуте , нуте , миндале , семечках , тыквенных семечках , гречихе , спирулине и арахисе . Вопреки распространенному мнению [20] [21], что приготовленная индейка содержит большое количество триптофана, содержание триптофана в индейке типично для домашней птицы. [22]
Еда | Триптофан [г / 100 г пищи] | Белок [г / 100 г пищи] | Триптофан / белок [%] |
---|---|---|---|
Яичный белок сушеный | 1,00 | 81,10 | 1,23 |
Спирулина сушеная | 0,92 | 57,47 | 1,62 |
Треска атлантическая сушеная | 0,70 | 62,82 | 1.11 |
Соевые бобы , сырые | 0,59 | 36,49 | 1,62 |
Сыр, пармезан | 0,56 | 37,90 | 1,47 |
кунжутное семя | 0,37 | 17.00 | 2,17 |
Сыр, чеддер | 0,32 | 24,90 | 1,29 |
Семян подсолнечника | 0,30 | 17.20 | 1,74 |
Свиная отбивная | 0,25 | 19,27 | 1,27 |
Турция | 0,24 | 21,89 | 1.11 |
Курица | 0,24 | 20,85 | 1.14 |
Говядина | 0,23 | 20,13 | 1,12 |
Овес | 0,23 | 16,89 | 1,39 |
Лосось | 0,22 | 19,84 | 1,12 |
Баранина, отбивная | 0,21 | 18,33 | 1.17 |
Окунь, Атлантика | 0,21 | 18,62 | 1,12 |
Нут сырой | 0,19 | 19.30 | 0,96 |
Яйцо | 0,17 | 12,58 | 1,33 |
Мука пшеничная, белая | 0,13 | 10,33 | 1,23 |
Шоколад для выпечки , несладкий | 0,13 | 12,9 | 1,23 |
Молоко | 0,08 | 3,22 | 2.34 |
Рис, белый, среднезернистый, вареный | 0,028 | 2.38 | 1.18 |
Киноа , сырая | 0,167 | 14,12 | 1.2 |
Киноа, приготовленная | 0,052 | 4,40 | 1.1 |
Картофель, красновато-коричневый | 0,02 | 2,14 | 0,84 |
Тамаринд | 0,018 | 2,80 | 0,64 |
Банан | 0,01 | 1.03 | 0,87 |
Использовать как антидепрессант
Поскольку триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан (5-HTP), который затем превращается в нейромедиатор серотонин, было высказано предположение, что потребление триптофана или 5-HTP может улучшить симптомы депрессии за счет повышения уровня серотонина в головном мозге. Триптофан продается без рецепта в Соединенных Штатах (после того, как он был запрещен в той или иной степени в период с 1989 по 2005 год ) и в Великобритании в качестве пищевой добавки для использования в качестве антидепрессанта , анксиолитика и снотворного . В некоторых европейских странах он также продается как лекарство, отпускаемое по рецепту, для лечения большой депрессии . Есть свидетельства того, что уровень триптофана в крови вряд ли изменится при изменении диеты [24] [25], но потребление очищенного триптофана увеличивает уровень серотонина в мозге, тогда как употребление продуктов, содержащих триптофан, этого не делает. [26] Это связано с тем, что транспортная система, которая переносит триптофан через гематоэнцефалический барьер, также транспортирует другие аминокислоты, которые содержатся в источниках белковой пищи . [27] Высокий уровень других крупных нейтральных аминокислот в плазме крови предотвращает повышение концентрации триптофана в мозге. [27]
В 2001 году был опубликован Кокрановский обзор влияния 5-HTP и триптофана на депрессию. Авторы включили только исследования высокой степени строгости и включили в свой обзор как 5-HTP, так и триптофан из-за ограниченности данных ни по одному из них. Из 108 исследований 5-HTP и триптофана при депрессии, опубликованных в период с 1966 по 2000 год, только два соответствовали стандартам качества авторов для включения, всего в них участвовало 64 человека. Вещества были более эффективны, чем плацебо, в двух включенных исследованиях, но авторы заявляют, что «доказательства были недостаточного качества, чтобы быть окончательными», и отмечают, что «поскольку существуют альтернативные антидепрессанты, эффективность и безопасность которых доказана, клиническая полезность 5-HTP и триптофан в настоящее время ограничены ». [28] Использование триптофана в качестве дополнительной терапии в дополнение к стандартному лечению расстройств настроения и тревожных расстройств не подтверждается научными данными. [28] [29]
Побочные эффекты
Возможные побочные эффекты от приема триптофана включают тошноту , диарею , сонливость , головокружение , головную боль , сухость во рту , помутнение зрения , седативный эффект , эйфорию и нистагм (непроизвольные движения глаз). [30] [31]
Взаимодействия
Триптофан, принимаемый в качестве пищевой добавки (например, в форме таблеток), может вызвать серотониновый синдром в сочетании с антидепрессантами класса MAOI или SSRI или другими сильно серотонинергическими препаратами. [31] Поскольку добавление триптофана не было полностью изучено в клинических условиях, его взаимодействие с другими лекарствами не очень хорошо известно. [28]
Изоляция
О выделении триптофана впервые сообщил Фредерик Хопкинс в 1901 году. [32] Хопкинс извлек триптофан из гидролизованного казеина , выделив 4-8 г триптофана из 600 г сырого казеина. [33]
Биосинтез и промышленное производство
Как незаменимая аминокислота, триптофан не синтезируется из более простых веществ в организме человека и других животных, поэтому он должен присутствовать в рационе в виде белков, содержащих триптофан. Растения и микроорганизмы обычно синтезируют триптофан из шикимовой кислоты или антранилата : [34] антранилат конденсируется с фосфорибозилпирофосфатом (PRPP), образуя пирофосфат в качестве побочного продукта. Кольцо рибозного фрагмента раскрывается и подвергается восстановительному декарбоксилированию с образованием индол-3-глицеринфосфата; это, в свою очередь, превращается в индол . На последней стадии триптофансинтаза катализирует образование триптофана из индола и аминокислоты серина .
Промышленное производство триптофана также биосинтетических и основан на ферментации из серина и индола с использованием либо дикого типа или генетически модифицированных бактерий , таких как В. amyloliquefaciens , B. Сенная , С.glutamicum , или кишечной палочки . Эти штаммы несут мутации, которые предотвращают повторный захват ароматических аминокислот или множественных / сверхэкспрессированных оперонов trp . Превращение катализируется ферментом триптофансинтазой . [35] [36] [37]
Общество и культура
Синдром эозинофилии-миалгии
Был большой взрыв из эозинофилии-миалгии синдрома (EMS) в США в 1989 году, с более чем 1500 случаев , зарегистрированных в CDC и , по меньшей мере , 37 смертей. [38] После того, как предварительное расследование показало, что вспышка была связана с приемом триптофана, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) отозвало добавки триптофана в 1989 г. и запретило большинство публичных продаж в 1990 г. [39] [40] [41] вместе с другими препаратами. страны следуют примеру. [42] [43]
Последующие исследования показали, что EMS была связана с конкретными партиями L-триптофана, поставляемыми одним крупным японским производителем Showa Denko . [39] [44] [45] [46] В конце концов стало ясно, что недавние партии L-триптофана Showa Denko были загрязнены следами примесей, которые впоследствии были признаны виновными в вспышке EMS в 1989 году. [39] [47] [48] Однако другие данные свидетельствуют о том, что сам триптофан может быть потенциально основным фактором, способствующим развитию EMS. [49]
FDA ослабило свои ограничения на продажу и маркетинг триптофана в феврале 2001 года [39], но продолжало ограничивать импорт триптофана, не предназначенного для исключенного использования, до 2005 года [50].
Тот факт, что на предприятии Showa Denko использовались генно-инженерные бактерии для производства загрязненных партий L-триптофана, которые, как позже выяснилось, вызвали вспышку синдрома эозинофилии-миалгии, приводился как доказательство необходимости «тщательного мониторинга химической чистоты биотехнологии». -производные продукты ». [51] Тех, кто призывает к мониторингу чистоты, в свою очередь критикуют как активистов, выступающих против ГМО, которые игнорируют возможные причины загрязнения, не связанные с ГМО, и угрожают развитию биотехнологий. [52]
Мясо индейки и сонливость
В США распространено утверждение, что чрезмерное потребление мяса индейки приводит к сонливости из-за высокого уровня триптофана, содержащегося в индейке. [21] Однако количество триптофана в индейке сопоставимо с количеством, содержащимся в другом мясе. [20] [22] Сонливость после еды может быть вызвана другими продуктами, которые вы съели с индейкой, особенно углеводами . [53] Прием пищи, богатой углеводами, вызывает выброс инсулина . [54] [55] [56] [57] Инсулин, в свою очередь, стимулирует поглощение крупных нейтральных аминокислот с разветвленной цепью (BCAA), но не триптофана, мышцами, увеличивая соотношение триптофана и BCAA в кровотоке. В результате повышенное соотношение триптофана снижает конкуренцию с большим переносчиком нейтральных аминокислот (который транспортирует как BCAA, так и ароматические аминокислоты), что приводит к большему поглощению триптофана через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость (CSF). [57] [58] [59] Попав в ликвор, триптофан превращается в серотонин в ядрах шва нормальным ферментативным путем. [55] [60] Полученный серотонина дополнительно метаболизируется в мелатонина в шишковидной железе . [8] Таким образом, эти данные предполагают, что «сонливость, вызванная застольем» - или постпрандиальная сонливость - может быть результатом обильной пищи, богатой углеводами, которая косвенно увеличивает выработку мелатонина в мозге и тем самым способствует засыпанию. [54] [55] [56] [60]
Исследовать
В 1912 году Феликс Эрлиха показано , что дрожжи усваивает природные аминокислоты по существу отщепления двуокиси углерода и заменой аминогруппы с гидроксильной группой . По этой реакции триптофан дает триптофол . [61]
Триптофан влияет на синтез серотонина в мозге при пероральном приеме в очищенной форме и используется для изменения уровня серотонина в исследованиях. [26] Низкий уровень серотонина в головном мозге вызывается введением белка с низким содержанием триптофана по методу, называемому острым истощением триптофана . [62] Исследования с использованием этого метода оценили влияние серотонина на настроение и социальное поведение, обнаружив, что серотонин снижает агрессию и повышает покладистость. [63]
Флуоресценция
Триптофан является важным внутренним флуоресцентным зондом (аминокислотой), который можно использовать для оценки природы микроокружения вокруг остатка триптофана. Большая часть излучения собственной флуоресценции свернутого белка происходит из-за возбуждения остатков триптофана.
Смотрите также
- 5-гидрокситриптофан (5-HTP)
- Реакция Акри – Розенхейма
- Реакция Адамкевича
- Аттенюатор (генетика)
- N , N- диметилтриптамин
- Реакция Хопкинса-Коула
- Серотонин
- Триптамин
Рекомендации
- ^ a b Görbitz, CH; Торнроос, кВт; День, GM (2012). «Монокристаллическое исследование L-триптофана с Z ′ = 16». Acta Crystallogr. B . 68 (Pt 5): 549–557. DOI : 10.1107 / S0108768112033484 . PMID 22992800 .
- ^ Доусон Р.М. и др. (1969). Данные для биохимических исследований . Оксфорд: Clarendon Press. ISBN 0-19-855338-2.
- ^ «Номенклатура и символика аминокислот и пептидов» . Совместная комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре. 1983. Архивировано 9 октября 2008 года . Проверено 5 марта 2018 .
- ^ Сломинский А., Семак И., Писарчик А., Свитман Т., Щесневский А., Вортсман Дж. (2002). «Превращение L-триптофана в серотонин и мелатонин в клетках меланомы человека» . Письма FEBS . 511 (1–3): 102–6. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (01) 03319-1 . PMID 11821057 . S2CID 7820568 .
- ^ «L-триптофан | C11H12N2O2 - PubChem» . pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 22 декабря +2016 .
- ^ Фернстром Дж. Д. (1983). «Роль доступности предшественников в контроле биосинтеза моноаминов в головном мозге». Физиологические обзоры . 63 (2): 484–546. DOI : 10.1152 / Physrev.1983.63.2.484 . PMID 6132421 .
- ^ Шехтер Дж. Д., Вуртман Р. Дж. (1990). «Высвобождение серотонина зависит от уровня триптофана в мозге» (PDF) . Исследование мозга . 532 (1–2): 203–10. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (90) 91761-5 . PMID 1704290 . S2CID 8451316 .
- ^ а б Вуртман Р.Дж., Антон-Тай Ф. (1969). «Пинеальная железа млекопитающих как нейроэндокринный преобразователь» (PDF) . Недавний прогресс в исследованиях гормонов . 25 : 493–522. DOI : 10.1016 / b978-0-12-571125-8.50014-4 . ISBN 9780125711258. PMID 4391290 . Архивировано 31 мая 2014 года из оригинального (PDF) .
- ^ Бартоли, Ф; Мисиак, Б; Callovini, T; Кавалери, Д; Cioni, RM; Crocamo, C; Savitz, JB; Карра, Джи (19 октября 2020 г.). «Путь кинуренина при биполярном расстройстве: метаанализ уровней триптофана и родственных метаболитов в периферической крови». Молекулярная психиатрия . DOI : 10.1038 / s41380-020-00913-1 . PMID 33077852 .
- ^ Икеда М., Цудзи Х, Накамура С., Ичияма А, Нишизука Й, Хаяиши О. (1965). «Исследования биосинтеза никотинамидадениндинуклеотида. II. Роль пиколиновой карбоксилазы в биосинтезе никотинамидадениндинуклеотида из триптофана у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 240 (3): 1395–401. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 97589-7 . PMID 14284754 .
- ^ Пальме К., Надь Ф (2008). «Новый ген синтеза ауксина». Cell . 133 (1): 31–2. DOI : 10.1016 / j.cell.2008.03.014 . PMID 18394986 . S2CID 9949830 .
- ^ Ледоховски М., Виднер Б., Мурр С., Спернер-Унтервегер Б., Фукс Д. (2001). «Мальабсорбция фруктозы связана со снижением уровня триптофана в плазме» (PDF) . Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 36 (4): 367–71. DOI : 10.1080 / 003655201300051135 . PMID 11336160 . Архивировано из оригинального (PDF) 19 апреля 2016 года.
- ^ Ледоховски М., Спернер-Унтервегер Б., Виднер Б., Фукс Д. (июнь 1998 г.). «Мальабсорбция фруктозы связана с ранними признаками психической депрессии». Европейский журнал медицинских исследований . 3 (6): 295–8. PMID 9620891 .
- ^ Голлник П., Бабицке П., Антсон А., Янофски С. (2005). «Сложность регуляции биосинтеза триптофана в Bacillus subtilis». Ежегодный обзор генетики . 39 : 47–68. DOI : 10.1146 / annurev.genet.39.073003.093745 . PMID 16285852 .
- ^ Б с д е е г ч I Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм диетических компонентов до биоактивных метаболитов: возможности новых терапевтических вмешательств» . Genome Med . 8 (1): 46. DOI : 10,1186 / s13073-016-0296-х . PMC 4840492 . PMID 27102537 .
Lactobacillus spp. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes превращает триптофан в IPA [6], вероятно, через триптофандезаминазу. ... IPA также эффективно улавливает гидроксильные радикалы
Таблица 2: Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезнь
Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и болезнь хозяина - ^ Wikoff WR, Anfora AT, Liu J, Schultz PG, Lesley SA, Peters EC, Siuzdak G (март 2009 г.). «Метаболомический анализ показывает большое влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 106 (10): 3698–3703. DOI : 10.1073 / pnas.0812874106 . PMC 2656143 . PMID 19234110 .
Было показано, что производство IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлено путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes .
Диаграмма метаболизма IPA - ^ «3-Индолепропионовая кислота» . База данных метаболома человека . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 .
Индол-3-пропионат (IPA), продукт дезаминирования триптофана, образующийся симбиотическими бактериями в желудочно-кишечном тракте млекопитающих и птиц. Было показано, что 3-индолепропионовая кислота предотвращает окислительный стресс и гибель первичных нейронов и клеток нейробластомы, подвергшихся воздействию бета-амилоидного белка в форме амилоидных фибрилл, одного из наиболее заметных нейропатологических признаков болезни Альцгеймера. 3-Индолепропионовая кислота также демонстрирует высокий уровень нейрозащиты в двух других парадигмах окислительного стресса. ( PMID 10419516 ) ... Совсем недавно было обнаружено, что более высокие уровни индол-3-пропионовой кислоты в сыворотке / плазме связаны со снижением вероятности диабета 2 типа и с более высоким уровнем потребления продуктов, богатых клетчаткой ( PMID 28397877 )
Происхождение: • эндогенное • микробное - ^ Chyan YJ, Poeggeler B, Omar RA, Chain DG, Frangione B, Ghiso J, Pappolla MA (июль 1999 г.). «Мощные нейрозащитные свойства против бета-амилоида Альцгеймера за счет эндогенной структуры индола, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты». J. Biol. Chem . 274 (31): 21937–21942. DOI : 10.1074 / jbc.274.31.21937 . PMID 10419516 .
[Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была обнаружена в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции не известны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA улавливать гидроксильные радикалы превышала способность мелатонина, индоламина, который считается наиболее мощным естественным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные промежуточные продукты с прооксидантной активностью.
- ^ Институт медицины (2002 г.). «Белок и аминокислоты» . Нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белков и аминокислот с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press. С. 589–768.
- ^ а б Баллантайн С. (21 ноября 2007 г.). "Турция заставляет вас спать?" . Scientific American . Проверено 6 июня 2013 года .
- ^ а б МакКью К. "Chemistry.org: День Благодарения, Турция и Триптофан" . Архивировано из оригинала 4 апреля 2007 года . Проверено 17 августа 2007 года .
- ^ а б в Холден, Джоанна. «Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартной справки, выпуск 22» . Лаборатория данных о питательных веществах, Служба сельскохозяйственных исследований, Министерство сельского хозяйства США . Проверено 29 ноября 2009 года .
- ^ Rambali B, Van Andel I, Schenk E, Wolterink G, van de Werken G, Stevenson H, Vleeming W (2002). «[Вклад какао-добавки в зависимость от курения]» (PDF) . РИВМ . Национальный институт общественного здравоохранения и окружающей среды (Нидерланды) (отчет 650270002/2002). Архивировано из оригинального (PDF) 8 ноября 2005 года.
- ^ Сох Н.Л., Уолтер Г.Т. (2011). «Триптофан и депрессия: может ли одна диета быть ответом?». Acta Neuropsychiatrica . 23 (1): 1601–5215. DOI : 10.1111 / j.1601-5215.2010.00508.x . S2CID 145779393 .
- ^ Фернстром Дж. Д. (2012). «Эффекты и побочные эффекты, связанные с употреблением триптофана без пищевых продуктов» . Журнал питания . 142 (12): 2236S – 2244S. DOI : 10,3945 / jn.111.157065 . PMID 23077193 .
- ^ а б Вуртман Р.Дж., Хефти Ф., Меламед Э. (1980). «Предшественник контроля синтеза нейромедиаторов». Фармакологические обзоры . 32 (4): 315–35. PMID 6115400 .
- ^ а б Хендерсон Х.Э., Девлин Р., Петерсон Дж., Брунзель Д.Д., Хайден М.Р. (1990). «Мутация сдвига рамки в экзоне 3 гена липопротеинлипазы вызывает преждевременный стоп-кодон и недостаточность липопротеинлипазы». Молекулярная биология и медицина . 7 (6): 511–7. PMID 2077351 .
- ^ а б в Шоу К., Тернер Дж, Дель Мар С. (2002). Шоу К.А. (ред.). «Триптофан и 5-гидрокситриптофан для депрессии» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD003198. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003198 . PMID 11869656 .
- ^ Равиндран А.В., да Силва Т.Л. (сентябрь 2013 г.). «Дополнительные и альтернативные методы лечения в качестве дополнения к фармакотерапии расстройств настроения и тревожных расстройств: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств . 150 (3): 707–19. DOI : 10.1016 / j.jad.2013.05.042 . PMID 23769610 .
- ^ Кимура Т., Биер Д.М., Тейлор К.Л. (декабрь 2012 г.). «Резюме дискуссий на семинаре по установлению верхних пределов для аминокислот с особым вниманием к имеющимся данным для незаменимых аминокислот лейцина и триптофана» . Журнал питания . 142 (12): 2245S – 2248S. DOI : 10,3945 / jn.112.160846 . PMID 23077196 .
- ^ а б Хоуленд Р.Х. (июнь 2012 г.). «БАД для лечения депрессии». Журнал психосоциальной медсестры и служб психического здоровья . 50 (6): 13–6. DOI : 10.3928 / 02793695-20120508-06 . PMID 22589230 .
- ^ Хопкинс Ф.Г., Коул С.В. (декабрь 1901 г.). «Вклад в химию протеидов: Часть I. Предварительное исследование еще не описанного продукта триптического переваривания» . Журнал физиологии . 27 (4–5): 418–428. DOI : 10.1113 / jphysiol.1901.sp000880 . PMC 1540554 . PMID 16992614 .
- ^ Кокс, ГДж; Кинг, Х. (1930). «L-Триптофан» . Орг. Synth . 10 : 100. DOI : 10,15227 / orgsyn.010.0100 .
- ^ Радвански Э. Р., Последний Р. Л. (1995). «Биосинтез и метаболизм триптофана: биохимическая и молекулярная генетика» . Растительная клетка . 7 (7): 921–34. DOI : 10.1105 / tpc.7.7.921 . PMC 160888 . PMID 7640526 .
- ^ Икеда М (2002). «Процессы производства аминокислот». Микробное производство l-аминокислот . Достижения в области биохимической инженерии / биотехнологии. 79 . С. 1–35. DOI : 10.1007 / 3-540-45989-8_1 . ISBN 978-3-540-43383-5. PMID 12523387 .
- ^ Беккер Дж, Виттманн С (2012). «Биологическое производство химикатов, материалов и топлива - Corynebacterium glutamicum как универсальная клеточная фабрика». Текущее мнение в области биотехнологии . 23 (4): 631–40. DOI : 10.1016 / j.copbio.2011.11.012 . PMID 22138494 .
- ^ Конрадо Р.Дж., Варнер Д.Д., Делиса М.П. (2008). «Разработка пространственной организации метаболических ферментов: подражание синергии природы». Текущее мнение в области биотехнологии . 19 (5): 492–9. DOI : 10.1016 / j.copbio.2008.07.006 . PMID 18725290 .
- ^ Allen, JA; Варга, Дж (2014). «Синдром эозинофилии – миалгии». В Векслер, Филип (ред.). Энциклопедия токсикологии (3-е изд.). Берлингтон: Elsevier Science. ISBN 978-0-12-386455-0.
- ^ а б в г «Информационный документ о L-триптофане и 5-гидрокси-L-триптофане» . FU. S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, Управление пищевых продуктов, маркировки и пищевых добавок. 1 февраля 2001 года Архивировано из оригинала 25 февраля 2005 года . Проверено 8 февраля 2012 года .
- ^ «L-триптофан: использование и риски» . WebMD . 12 мая 2017 . Дата обращения 5 июня 2017 .
- ^ Альтман, Лоуренс К. (27 апреля 1990 г.). «Исследования связи расстройства с производителем пищевых добавок» . Нью-Йорк Таймс .
- ^ Кастот, А; Бидо, I; Bournerias, I; Carlier, P; Efthymiou, ML (1991). «[Синдром« эозинофилия-миалгия », вызванный продуктами, содержащими L-триптофан. Совместная оценка французских региональных центров фармаконадзора. Анализ 24 случаев]». Терапия . 46 (5): 355–65. PMID 1754978 .
- ^ «Заявление COT о триптофане и синдроме эозинофилии-миалгии» (PDF) . Комитет Великобритании по токсичности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде. Июнь 2004 г.
- ^ Слуцкер Л., Хосли ФК, Миллер Л., Уильямс Л.П., Уотсон Дж. К., Флеминг Д. В. (июль 1990 г.). «Синдром эозинофилии-миалгии, связанный с воздействием триптофана от одного производителя». ДЖАМА . 264 (2): 213–7. DOI : 10,1001 / jama.264.2.213 . PMID 2355442 .
- ^ Бэк Э. Э., Хеннинг К. Дж., Калленбах Л. Р., Брикс К. А., Ганн Р. А., Мелиус Дж. М. (апрель 1993 г.). «Факторы риска развития синдрома эозинофильной миалгии среди потребителей L-триптофана в Нью-Йорке». Журнал ревматологии . 20 (4): 666–72. PMID 8496862 .
- ^ Килборн Э.М., Филен Р.М., Камб М.Л., Фальк Х. (октябрь 1996 г.). «Триптофан производства Showa Denko и синдром эпидемической эозинофилии-миалгии». Журнал ревматологии. Дополнение . 46 : 81–8, обсуждение 89–91. PMID 8895184 .
- ^ Mayeno AN, Lin F, Foote CS, Loegering DA, Ames MM, Hedberg CW, Gleich GJ (декабрь 1990 г.). «Характеристика« пика Е », новой аминокислоты, связанной с синдромом эозинофилии-миалгии». Наука . 250 (4988): 1707–8. Bibcode : 1990Sci ... 250.1707M . DOI : 10.1126 / science.2270484 . PMID 2270484 .
- ^ Ито Дж., Хосаки Й., Ториго Й., Сакимото К. (январь 1992 г.). «Идентификация веществ, образующихся при разложении вещества пика Е в триптофане». Пищевая и химическая токсикология . 30 (1): 71–81. DOI : 10.1016 / 0278-6915 (92) 90139-C . PMID 1544609 .
- ^ Смит MJ, Гарретт RH (ноябрь 2005 г.). «До сих пор нераскрытая суть синдрома эозинофилии-миалгии: нарушение деградации гистамина». Исследование воспаления . 54 (11): 435–50. DOI : 10.1007 / s00011-005-1380-7 . PMID 16307217 . S2CID 7785345 .
- ^ Allen, JA; Петерсон, А; Суфит, Р; Hinchcliff, ME; Махони, JM; Wood, TA; Миллер, ФВ; Уитфилд, ML; Варга, Дж (ноябрь 2011 г.). «Постэпидемический синдром эозинофилии-миалгии, связанный с L-триптофаном» . Артрит и ревматизм . 63 (11): 3633–9. DOI : 10.1002 / art.30514 . PMC 3848710 . PMID 21702023 .
- ^ Майено А.Н., Глейх Г.Дж. (сентябрь 1994 г.). «Синдром эозинофилии-миалгии и выработка триптофана: поучительная история». Тенденции в биотехнологии . 12 (9): 346–52. DOI : 10.1016 / 0167-7799 (94) 90035-3 . PMID 7765187 .
- ^ Raphals P (ноябрь 1990 г.). «Угрожает ли медицинская тайна биотехнологиям?». Наука . 250 (4981): 619. Bibcode : 1990Sci ... 250..619R . DOI : 10.1126 / science.2237411 . PMID 2237411 .
- ^ «Еда и настроение. (Профессор нейробиологии Ричард Вуртман) (интервью)» . Бюллетень Nutrition Action Healthletter . Интернет-библиотека Questia. Сентябрь 1992 г.
- ^ а б Lyons PM, Truswell AS (март 1988 г.). «Предшественник серотонина зависит от типа углеводной пищи у здоровых взрослых». Американский журнал клинического питания . 47 (3): 433–9. DOI : 10.1093 / ajcn / 47.3.433 . PMID 3279747 .
- ^ а б в Вуртман Р.Дж., Вуртман Дж. Дж., Реган М. М., Макдермотт Дж. М., Цай Р. Х., Бреу Дж. Дж. (Январь 2003 г.). «Влияние обычной пищи, богатой углеводами или белками, на соотношение триптофана и тирозина в плазме» . Американский журнал клинического питания . 77 (1): 128–32. DOI : 10.1093 / ajcn / 77.1.128 . PMID 12499331 .
- ^ а б Афаги А., О'Коннор Х, Чоу К.М. (февраль 2007 г.). «Углеводы с высоким гликемическим индексом сокращают время сна» . Американский журнал клинического питания . 85 (2): 426–30. DOI : 10.1093 / ajcn / 85.2.426 . PMID 17284739 .
- ^ а б Бэнкс WA, Оуэн JB, Эриксон MA (2012). «Инсулин в мозгу: туда и обратно» . Фармакология и терапия . 136 (1): 82–93. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2012.07.006 . ISSN 0163-7258 . PMC 4134675 . PMID 22820012 .
- ^ Пардридж WM, Oldendorf WH (август 1975 г.). «Кинетический анализ транспорта аминокислот через гематоэнцефалический барьер». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны . 401 (1): 128–36. DOI : 10.1016 / 0005-2736 (75) 90347-8 . PMID 1148286 .
- ^ Махер Т.Дж., Глейзер Б.С., Вуртман Р.Дж. (май 1984 г.) «Суточные колебания концентраций основных и нейтральных аминокислот в плазме и концентраций аспартата и глутамата в красных кровяных тельцах: влияние потребления белка с пищей». Американский журнал клинического питания . 39 (5): 722–9. DOI : 10.1093 / ajcn / 39.5.722 . PMID 6538743 .
- ^ а б Фернстром Дж. Д., Вуртман Р. Дж. (1971). «Содержание серотонина в мозге: увеличивается после приема углеводной диеты» . Наука . 174 (4013): 1023–5. Bibcode : 1971Sci ... 174.1023F . DOI : 10.1126 / science.174.4013.1023 . PMID 5120086 . S2CID 14345137 .
- ^ Джексон Р.В. (1930). «Синтез триптофола» (PDF) . Журнал биологической химии . 88 (3): 659–662. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 76755-0 .
- ^ Молодой С.Н. (сентябрь 2013 г.). «Острое истощение триптофана у людей: обзор теоретических, практических и этических аспектов» . Журнал психиатрии и неврологии . 38 (5): 294–305. DOI : 10,1503 / jpn.120209 . PMC 3756112 . PMID 23428157 .
- ^ Молодой С.Н. (2013). «Влияние повышения и понижения уровня триптофана на настроение и социальное поведение человека» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 368 (1615): 20110375. DOI : 10.1098 / rstb.2011.0375 . PMC 3638380 . PMID 23440461 .
дальнейшее чтение
- Wood RM, Rilling JK, Sanfey AG, Bhagwagar Z, Rogers RD (май 2006 г.). «Влияние истощения триптофана на производительность повторяющейся игры« Дилемма заключенного »у здоровых взрослых» . Нейропсихофармакология . 31 (5): 1075–84. DOI : 10.1038 / sj.npp.1300932 . PMID 16407905 .
Внешние ссылки
- «ПУТЬ КЕГГА: метаболизм триптофана - Homo sapiens» . KEGG: Киотская энциклопедия генов и геномов. 23 августа 2006 . Проверено 20 апреля 2008 года .
- Г. П. Мосс. «Катаболизм триптофана (ранние стадии)» . Номенклатурный комитет Международного союза биохимии и молекулярной биологии (NC-IUBMB). Архивировано из оригинального 13 сентября 2003 года . Проверено 20 апреля 2008 года .
- Г. П. Мосс. «Катаболизм триптофана (более поздние стадии)» . Номенклатурный комитет Международного союза биохимии и молекулярной биологии (NC-IUBMB). Архивировано из оригинального 13 сентября 2003 года . Проверено 20 апреля 2008 года .
- Б. Миккельсон; Д. П. Миккельсон (22 ноября 2007 г.). «Индейка вызывает сонливость» . Справочные страницы городских легенд . Snopes.com . Проверено 20 апреля 2008 года .