Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлен из Tumor )
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Неопластика» перенаправляется сюда. О голландском художественном движении см. De Stijl .
«Опухоль» перенаправляется сюда. Для оригинального графического романа см Опухоль (комиксы) .
Не путать с плеоназмом .
Новообразование
Другие именаОпухоль, опухоль, карциноциты
Рак толстой кишки 2.jpg
Образец колэктомии, содержащий злокачественное новообразование, а именно инвазивный пример колоректального рака (кратерообразная красноватая опухоль неправильной формы)
СпециальностьОнкология
СимптомыКусок
ОсложненияРак
ПричиныРадиация

Новообразования ( / п я oʊ р л æ г əm , п я ə - / [1] ) представляет собой тип аномального и чрезмерного роста, называемых неоплазии , из ткани . Рост новообразования не скоординирован с ростом нормальной окружающей ткани и продолжает расти ненормально, даже если исходный триггер удален. [2] [3] [4] Этот ненормальный рост обычно образует массу, которую можно назвать опухолью . [5]

В МКБ-10 новообразования классифицируются на четыре основные группы: доброкачественные новообразования , новообразования in situ , злокачественные новообразования и новообразования неопределенного или неизвестного характера. [6] Злокачественные новообразования, также известные как рак, находятся в центре внимания онкологии .

До аномального роста ткани, такого как неоплазия, клетки часто претерпевают аномальный рост, такой как метаплазия или дисплазия . [7] Однако метаплазия или дисплазия не всегда прогрессируют до неоплазии, а могут возникать и при других состояниях. [2] Слово происходит от древнегреческого νέος- нео («новый») и πλάσμα плазма («образование», «создание»).

Типы [ править ]

-плазия и -трофия
  • Анаплазия (потеря структурной дифференциации внутри клетки или группы клеток).
  • Аплазия (отсутствует орган или часть органа)
  • Десмоплазия (рост соединительной ткани)
  • Дисплазия (изменение клеточного или тканевого фенотипа )
  • Гиперплазия (разрастание клеток)
  • Гипоплазия (врожденное количество клеток ниже среднего, особенно при недостаточном количестве)
  • Метаплазия (преобразование в тип клеток)
  • Неоплазия (аномальное разрастание)
  • Прозоплазия (развитие новых функций клеток)
  • Абиотрофия (потеря жизнеспособности органа или ткани)
  • Атрофия (снижение функциональности органа с уменьшением количества или объема клеток)
  • Гипертрофия (увеличение объема клеток или тканей)
  • Гипотрофия (уменьшение объема клеток или тканей)
  • Дистрофия (любое дегенеративное заболевание, возникшее в результате неправильного или неправильного питания)
  • v
  • т
  • е

Новообразование может быть доброкачественным , потенциально злокачественным или злокачественным ( рак ). [8]

  • Доброкачественные опухоли включают миому матки , остеофиты и меланоцитарные невусы (родинки на коже). Они ограничены и локализованы и не трансформируются в рак. [7]
  • Потенциально злокачественные новообразования включают карциному in situ . Они локализованы, не вторгаются и не разрушаются, но со временем могут трансформироваться в рак.
  • Злокачественные новообразования обычно называют раком. Они проникают в окружающую ткань и разрушают ее, могут образовывать метастазы и, если их не лечить или не реагировать на лечение, обычно приводят к летальному исходу.
  • Вторичное новообразование относится к любому классу раковых опухолей, которые являются либо метастатическим ответвлением первичной опухоли, либо явно несвязанной опухолью, частота которой увеличивается после определенных видов лечения рака, таких как химиотерапия или лучевая терапия .
  • В редких случаях может быть метастатическое новообразование без известного места первичного рака, и это классифицируется как рак неизвестного первичного происхождения.

Клональность [ править ]

Неопластические опухоли часто неоднородны и содержат более одного типа клеток, но их возникновение и продолжающийся рост обычно зависят от одной популяции неопластических клеток. Эти клетки считаются клональными , то есть происходят от одной и той же клетки [9], и все они несут одну и ту же генетическую или эпигенетическую аномалию, что свидетельствует о клональности. Для лимфоидных новообразований, например лимфомы и лейкемии , клональность доказана путем амплификации одной реаранжировки их гена иммуноглобулина (для поражения В-клеток ) или гена рецептора Т-клеток (для Т-клеток).поражения). В настоящее время считается, что демонстрация клональности необходима для идентификации пролиферации лимфоидных клеток как неопластической. [10]

Заманчиво определять новообразования как клональные клеточные пролиферации, но демонстрация клональности не всегда возможна. Следовательно, клональность не требуется при определении неоплазии.

Новообразование против опухоли [ править ]

Слово опухоль или опухоль происходит от латинского слова, обозначающего опухоль , который является одним из основных признаков воспаления. Первоначально это слово относилось к любой форме опухоли , неопластической или нет. В современном английском языке опухоль используется как синоним новообразования (твердое или заполненное жидкостью кистозное поражение, которое может быть или не быть образовано аномальным ростом неопластических клеток), которое кажется увеличенным в размерах. [11] [12] Некоторые новообразования не образуют опухоли - к ним относятся лейкемия и большинство форм карциномы in situ . Опухоль также не является синонимом рака .Хотя рак по определению является злокачественным, опухоль может быть доброкачественной , предраковой или злокачественной .

Термины масса и узелок часто используются как синонимы опухоли . В целом, однако, термин опухоль используется в общем, без ссылки на физический размер поражения. [2] Более конкретно, термин масса часто используется, когда поражение имеет максимальный диаметр не менее 20 миллиметров (мм) в наибольшем направлении, в то время как термин узелок обычно используется, когда размер поражения составляет менее 20 мм в его наибольший размер (25,4 мм = 1 дюйм). [2]

Причины [ править ]

Неопластическая опухоли кожи щек, здесь доброкачественные новообразования из потовых желез , называемых hidradenoma , который не является твердым , но заполненная жидкостью
Диаграмма , иллюстрирующая доброкачественных новообразований, а именно миома на матке

Опухоли у людей возникают в результате накопленных генетических и эпигенетических изменений внутри отдельных клеток, которые вызывают неконтролируемое деление и разрастание клетки. [13] Новообразование может быть вызвано аномальным разрастанием тканей, которое может быть вызвано генетическими мутациями . Однако не все типы новообразований вызывают чрезмерное опухолевое разрастание ткани (например, лейкоз или карцинома in situ ) и отмечается сходство между опухолевыми образованиями и регенеративными процессами, например дедифференцировкой и быстрой пролиферацией клеток. [14]

Рост опухоли изучался с помощью математики и механики сплошной среды . Сосудистые опухоли, такие как гемангиомы и лимфангиомы (образованные из кровеносных или лимфатических сосудов), таким образом, рассматриваются как амальгамы твердого скелета, образованного липкими клетками и органической жидкостью, заполняющей пространства, в которых могут расти клетки. [15] В рамках этого типа модели можно иметь дело с механическими напряжениями и деформациями и выяснять их влияние на рост опухоли, окружающей ткани и сосудистой сети. Недавние результаты экспериментов, в которых используется эта модель, показывают, что активный рост опухоли ограничен внешними краями опухоли и что усиление жесткости лежащей в основе нормальной ткани также ингибирует рост опухоли. [16]

Однако доброкачественные состояния, не связанные с аномальным разрастанием тканей (например, сальные кисты ), также могут проявляться как опухоли, но не имеют злокачественного потенциала. Другим примером являются кисты груди (которые обычно возникают во время беременности и в другое время), а также другие инкапсулированные опухоли желез (щитовидная железа, надпочечник, поджелудочная железа).

Инкапсулированные гематомы, инкапсулированная некротическая ткань (от укуса насекомого, инородного тела или другого вредного механизма), келоиды (дискретные разрастания рубцовой ткани) и гранулемы также могут представлять собой опухоли.

Дискретные локальные увеличения нормальных структур (мочеточников, кровеносных сосудов, внутрипеченочных или внепеченочных желчных протоков, легочные включения или дупликации желудочно-кишечного тракта ) из-за обструкции или сужения оттока или аномальных соединений также могут проявляться как опухоль. Примерами являются артериовенозные свищи или аневризмы (с тромбозом или без него), желчные свищи или аневризмы, склерозирующий холангит, цистицеркоз или эхинококкоз, дупликация кишечника и легочные включения, наблюдаемые при кистозном фиброзе. Биопсия может быть опасной.ряд типов опухолей, при которых утечка их содержимого может быть катастрофической. Когда встречаются такие типы опухолей, используются диагностические методы, такие как ультразвук, компьютерная томография, МРТ, ангиограммы и сканирование ядерной медицины до (или во время) биопсии или хирургического обследования / удаления, чтобы избежать таких серьезных осложнений.

Злокачественные новообразования [ править ]

Повреждение ДНК [ править ]

Центральная роль повреждений ДНК и эпигенетических дефектов в генах репарации ДНК при злокачественных новообразованиях

Повреждение ДНК считается основной причиной злокачественных новообразований, известных как рак. [17] Его центральная роль в прогрессировании рака проиллюстрирована на рисунке в этом разделе в рамке вверху. (Центральные признаки повреждения ДНК, эпигенетических изменений и недостаточной репарации ДНК при прогрессировании рака показаны красным.) Повреждение ДНК очень распространено. Естественные повреждения ДНК (в основном из-за клеточного метаболизма и свойств ДНК в воде при температуре тела) происходят со скоростью более 60 000 новых повреждений, в среднем, на человеческую клетку, в день [ необходима ссылка ] [также см. Статью ДНК повреждение (естественное происхождение)]. Дополнительные повреждения ДНК могут возникнуть в результате воздействия экзогенных агентов. Табачный дым вызывает повышенное повреждение экзогенной ДНК, и эти повреждения ДНК являются вероятной причиной рака легких из-за курения. [18] УФ-свет от солнечного излучения вызывает повреждение ДНК, что важно при меланоме. [19] Инфекция Helicobacter pylori производит высокие уровни активных форм кислорода, которые повреждают ДНК и способствуют развитию рака желудка. [20] Желчные кислоты в больших количествах в толстой кишке людей, придерживающихся диеты с высоким содержанием жиров, также вызывают повреждение ДНК и способствуют развитию рака толстой кишки. [21]Кацурано и др. показали, что макрофаги и нейтрофилы в воспаленном эпителии толстой кишки являются источником активных форм кислорода, вызывающих повреждения ДНК, которые инициируют онкогенез толстой кишки. [22] [ ненадежный источник? ] Некоторые источники повреждения ДНК указаны в прямоугольниках вверху рисунка в этом разделе.

Лица с мутацией зародышевой линии, вызывающей дефицит любого из 34 генов репарации ДНК (см. Статью « Расстройство дефицита репарации ДНК» ), подвергаются повышенному риску рака . Некоторые мутации зародышевой линии в генах репарации ДНК вызывают до 100% пожизненной вероятности рака (например, мутации p53 ). [23] Эти мутации зародышевой линии обозначены в рамке слева от рисунка стрелкой, указывающей их вклад в дефицит репарации ДНК.

Около 70% злокачественных новообразований не имеют наследственной составляющей и называются «спорадическими раками». [24] Лишь небольшая часть спорадических видов рака имеет дефицит репарации ДНК из-за мутации в гене репарации ДНК. Однако в большинстве случаев спорадического рака наблюдается дефицит репарации ДНК из-за эпигенетических изменений, которые снижают или подавляют экспрессию генов репарации ДНК. Например, из 113 последовательных случаев рака прямой кишки только четыре имели миссенс-мутацию в гене репарации ДНК MGMT , в то время как у большинства была снижена экспрессия MGMT из-за метилирования промоторной области MGMT (эпигенетическое изменение). [25]В пяти отчетах представлены доказательства того, что от 40% до 90% случаев колоректального рака снижают экспрессию MGMT из-за метилирования промоторной области MGMT. [26] [27] [28] [29] [30]

Аналогичным образом, из 119 случаев колоректального рака с недостаточной репарацией несоответствия, в которых отсутствовала экспрессия гена репарации ДНК PMS2, PMS2 был дефицитным в 6 из-за мутаций в гене PMS2, в то время как в 103 случаях экспрессия PMS2 была недостаточной, потому что его партнер по спариванию MLH1 был подавлен из-за к метилированию промотора (белок PMS2 нестабилен в отсутствие MLH1). [31] В других 10 случаях потеря экспрессии PMS2, вероятно, была связана с эпигенетической сверхэкспрессией микроРНК, miR-155, которая подавляет MLH1. [32]

В дальнейших примерах эпигенетические дефекты были обнаружены с частотами от 13% до 100% для генов репарации ДНК BRCA1 , WRN , FANCB , FANCF , MGMT, MLH1 , MSH2 , MSH4 , ERCC1 , XPF , NEIL1 и ATM . Эти эпигенетические дефекты наблюдались при различных формах рака (например, груди, яичников, толстой кишки, головы и шеи). Два или три дефицита экспрессии ERCC1, XPF или PMS2 возникают одновременно в большинстве из 49 случаев рака толстой кишки, оцененных Facista et al. [33] Эпигенетические изменения, вызывающие снижение экспрессии генов репарации ДНК, показаны в центральной рамке на третьем уровне от верхнего края рисунка в этом разделе, а последующий дефицит репарации ДНК показан на четвертом уровне.

Когда экспрессия генов репарации ДНК снижается, повреждения ДНК накапливаются в клетках на более высоком, чем обычно, уровне, и эти избыточные повреждения вызывают увеличение частоты мутаций или эпимутаций. Скорость мутаций сильно возрастает в клетках, дефектных в репарации ошибочного спаривания ДНК [34] [35] или в гомологичной рекомбинационной репарации (HRR). [36]

Во время репарации двухцепочечных разрывов ДНК или репарации других повреждений ДНК не полностью очищенные участки репарации могут вызывать эпигенетическое молчание генов . [37] [38] Дефицит репарации ДНК (уровень 4 на рисунке) вызывает увеличение повреждений ДНК (уровень 5 на рисунке), что приводит к увеличению соматических мутаций и эпигенетических изменений (уровень 6 на рисунке).

Дефекты поля, нормальная ткань с множественными изменениями (обсуждаемые в разделе ниже), являются обычными предшественниками развития неупорядоченного и неправильно пролиферирующего клона ткани в злокачественном новообразовании. Такие дефекты поля (второй уровень снизу рисунка) могут иметь множественные мутации и эпигенетические изменения.

Как только рак образуется, он обычно имеет нестабильность генома . Эта нестабильность, вероятно, связана с уменьшением репарации ДНК или чрезмерным повреждением ДНК. Из-за такой нестабильности рак продолжает развиваться и производить субклоны. Например, рак почек, отобранный в 9 областях, имел 40 повсеместных мутаций, демонстрирующих гетерогенность опухоли (т.е. присутствующих во всех областях рака), 59 мутаций, общих для некоторых (но не всех областей), и только 29 «частных» мутаций. присутствует в одной из областей рака. [39]

Полевые дефекты [ править ]

Продольно открытый недавно резецированный сегмент толстой кишки, показывающий рак и четыре полипа, а также схематическая диаграмма, указывающая на вероятный дефект поля (область ткани, которая предшествует и предрасполагает к развитию рака) в этом сегменте толстой кишки. На схеме показаны субклоны и субклоны, которые были предшественниками опухолей.

Для описания этого явления использовались различные другие термины , включая «полевой эффект», «полевой канцерогенез» и «полевой канцерогенез ». Термин «полевая канцеризация» был впервые использован в 1953 году для описания области или «поля» эпителия, которое было обусловлено (в то время) в значительной степени неизвестными процессами, чтобы предрасполагать его к развитию рака. [40] С тех пор термины «полевая канцеризация» и «полевой дефект» используются для описания предраковых тканей, в которых вероятно возникновение новых видов рака.

Дефекты поля важны для прогрессирования рака. [41] [42] Однако в большинстве исследований рака, как указывает Рубин [43], «Подавляющее большинство исследований рака проводилось на четко определенных опухолях in vivo или на отдельных неопластических очагах in vitro. Тем не менее, есть доказательства того, что более 80% соматических мутаций, обнаруживаемых в опухолях колоректального тракта человека с мутаторным фенотипом, возникают до начала терминальной клональной экспансии. [44] Аналогичным образом, Vogelstein et al. [45]указывают, что более половины соматических мутаций, выявленных в опухолях, произошли в предопухолевой фазе (в области дефекта поля), во время роста явно нормальных клеток. Точно так же эпигенетические изменения, присутствующие в опухолях, могут возникать в предопухолевых полевых дефектах.

Расширенное представление о полевом эффекте было названо «этиологическим полевым эффектом», который охватывает не только молекулярные и патологические изменения в предопухолевых клетках, но также влияние экзогенных факторов окружающей среды и молекулярных изменений в локальном микроокружении на развитие опухоли от начала опухоли до пациента. смерть. [46]

В толстой кишке дефект поля, вероятно, возникает в результате естественного отбора мутантной или эпигенетически измененной клетки среди стволовых клеток в основании одной из кишечных крипт.на внутренней поверхности толстой кишки. Мутантная или эпигенетически измененная стволовая клетка может заменять другие близлежащие стволовые клетки путем естественного отбора. Таким образом, может возникнуть участок аномальной ткани. Рисунок в этом разделе включает фотографию недавно резецированного и продольно открытого сегмента толстой кишки, показывающую рак толстой кишки и четыре полипа. Под фотографией представлена ​​схематическая диаграмма того, как мог образоваться большой участок мутантных или эпигенетически измененных клеток, показанный на диаграмме большой областью желтого цвета. Внутри этого первого большого участка на диаграмме (большого клона клеток) может произойти вторая такая мутация или эпигенетическое изменение, так что данная стволовая клетка приобретает преимущество по сравнению с другими стволовыми клетками внутри участка, и эта измененная стволовая клетка может увеличиваться. клонально образуя вторичный патч или субклон внутри исходного патча.На схеме это обозначено четырьмя меньшими участками разного цвета в большой желтой исходной области. Внутри этих новых участков (субклонов) процесс может повторяться несколько раз, на что указывают еще более мелкие участки внутри четырех вторичных участков (с все еще разными цветами на диаграмме), которые клонально разрастаются, пока не появятся стволовые клетки, которые генерируют либо небольшие участки. полипы или злокачественное новообразование (рак).пока не появятся стволовые клетки, которые производят либо небольшие полипы, либо злокачественное новообразование (рак).пока не появятся стволовые клетки, которые производят либо небольшие полипы, либо злокачественное новообразование (рак).

На фотографии видимый дефект поля в этом сегменте толстой кишки привел к образованию четырех полипов (с указанием размера полипов 6 мм, 5 мм и двух по 3 мм, а также рака размером около 3 см в самом длинном измерении). Эти новообразования также обозначены на схеме под фото 4 маленькими желто-коричневыми кружками (полипы) и более крупной красной областью (рак). Рак на фотографии возник в слепой кишке толстой кишки, где толстая кишка соединяется с тонкой кишкой (помечено) и где находится аппендикс (помечено). Жир на фото расположен вне внешней стенки толстой кишки. В показанном здесь сегменте толстой кишки толстая кишка была разрезана вдоль, чтобы обнажить внутреннюю поверхность толстой кишки и показать рак и полипы, возникающие внутри внутренней эпителиальной выстилки толстой кишки.

Если общий процесс, в результате которого возникают спорадические виды рака толстой кишки, представляет собой формирование пре-неопластического клона, который распространяется естественным отбором с последующим образованием внутренних субклонов внутри исходного клона и суб-субклонов внутри них, тогда рак толстой кишки обычно должны быть связаны с полями нарастающей патологии, отражающими последовательность предраковых событий, и им предшествовать их. Наиболее обширная область аномалии (крайняя желтая неправильная область на диаграмме) будет отражать самое раннее событие в формировании злокачественного новообразования.

При экспериментальной оценке специфических дефектов репарации ДНК при раке было показано, что многие специфические дефекты репарации ДНК также возникают в полевых дефектах, окружающих эти раковые образования. В таблице ниже приведены примеры, для которых было показано, что дефицит репарации ДНК при раке вызван эпигенетическим изменением, и несколько более низкие частоты, с которыми такой же эпигенетически вызванный дефицит репарации ДНК был обнаружен в дефекте окружающего поля.

Частота эпигенетических изменений генов репарации ДНК при спорадических раковых заболеваниях и дефектах смежных полей
РакГенЧастота при ракеЧастота дефекта поляRef.
КолоректальныйMGMT46%34%[26]
КолоректальныйMGMT47%11%[28]
КолоректальныйMGMT70%60%[47]
КолоректальныйMSH213%5%[28]
КолоректальныйERCC1100%40%[33]
КолоректальныйPMS288%50%[33]
КолоректальныйXPF55%40%[33]
Голова и шеяMGMT54%38%[48]
Голова и шеяMLH133%25%[49]
Голова и шеяMLH131%20%[50]
ЖелудокMGMT88%78%[51]
ЖелудокMLH173%20%[52]
ПищеводMLH177% -100%23% -79%[53]

Некоторые небольшие полипы в области дефекта поля, показанные на фотографии вскрытого сегмента толстой кишки, могут быть относительно доброкачественными новообразованиями. Из полипов размером менее 10 мм, обнаруженных во время колоноскопии с последующими повторными колоноскопиями в течение 3 лет, 25% не изменились в размере, 35% регрессировали или уменьшились в размере, а 40% увеличились в размере. [54]

Нестабильность генома [ править ]

Известно, что рак проявляет нестабильность генома или мутаторный фенотип. [55] ДНК, кодирующая белок в ядре, составляет около 1,5% от общей геномной ДНК. [56] В пределах этой кодирующей белок ДНК (называемой экзомом ) средний рак молочной железы или толстой кишки может иметь от 60 до 70 мутаций, изменяющих белок, из которых около 3 или 4 могут быть «драйверными» мутациями, а остальные могут быть мутациями-пассажирами [45]. Однако среднее количество мутаций в последовательности ДНК во всем геноме (включая районы, не кодирующие белок ) в образце ткани рака молочной железы составляет около 20 000. [57] В среднем образце ткани меланомы (где меланомы имеют более высокийчастота мутаций экзома [45] ) общее количество мутаций в последовательности ДНК составляет около 80 000. [58] Это сопоставимо с очень низкой частотой мутаций - около 70 новых мутаций во всем геноме между поколениями (от родителей к детям) у людей. [59] [60]

Высокая частота мутаций в полных нуклеотидных последовательностях при раке предполагает, что часто раннее изменение дефектов поля, приводящих к раку (например, желтая область на диаграмме в этом разделе), является дефицитом репарации ДНК. Большие дефекты поля, окружающие рак толстой кишки (простирающиеся примерно до 10 см с каждой стороны от рака), были показаны Facista et al. [33] часто имеют эпигенетические дефекты в 2 или 3 белках репарации ДНК ( ERCC1 , XPF или PMS2 ) на всей площади дефекта поля. Недостаток репарации ДНК приводит к увеличению скорости мутаций. [34] [35] [36] Дефицит репарации ДНК сам по себе может привести к накоплению повреждений ДНК и высокому риску трансформации синтезанекоторые из этих повреждений могут вызвать мутации. Кроме того, неправильная репарация этих накопленных повреждений ДНК может вызвать эпимутацию. Эти новые мутации или эпимутации могут обеспечить пролиферативное преимущество, создавая дефект поля. Хотя мутации / эпимутации в генах репарации ДНК сами по себе не дают селективного преимущества, они могут переноситься в качестве пассажиров в клетках, когда клетки приобретают дополнительные мутации / эпимутации, которые действительно обеспечивают пролиферативное преимущество.

Этимология [ править ]

Термин «новообразование» является синонимом слова «опухоль». «Неоплазия» обозначает процесс образования новообразований / опухолей, этот процесс именуется «неопластическим» процессом. Само слово «новообразование» происходит от греческого слова neo («новый») и plastic («сформированный, отформованный»).

Термин «опухоль» происходит от латинского существительного « опухоль» , «опухоль» - в конечном итоге от глагола tumēre «опухать». В Британском Содружестве обычно используется написание «опухоль», тогда как в США это слово обычно пишется «опухоль».

В медицинском смысле «опухоль» традиционно означала аномальный отек плоти. Римская медицинская энциклопедист Цельс ( с. 30 до н.э.-38 н.э.) описала четыре кардинальных признаков острого воспаления , как опухоль , Dolor , Calor , и Rubor (отек, боль, увеличение тепла и покраснение). (Его трактат De Medicina был первой медицинской книгой, напечатанной в 1478 году после изобретения печатного станка с подвижным типом.)

В современном английском языке слово «опухоль» часто используется как синоним кистозного (заполненного жидкостью) роста или твердого новообразования (злокачественного или незлокачественного) [61], а другие формы опухоли часто называют «опухолью». . [62]

Родственные термины часто встречаются в медицинской литературе, где существительные «опухоль» и « опухоль » (производные от прилагательного «опухоль» [63] ) являются современными медицинскими терминами для обозначения неопухолевого опухания. Этот тип отека чаще всего вызван воспалением, вызванным травмой, инфекцией и другими факторами.

Однако опухоли могут быть вызваны другими причинами, а не чрезмерным ростом неопластических клеток. Кисты (например, кисты сальных желез) также называют опухолями, даже если в них нет неопластических клеток. Это стандартная терминология при выставлении счетов за медицинские услуги (особенно при выставлении счетов за рост, патология которого еще не определена).

См. Также [ править ]

  • Соматическая эволюция рака
  • Список нарушений биологического развития
  • Эпидемиология рака
  • Плеоморфизм

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Новообразование» . Lexico . Издательство Оксфордского университета.
  2. ^ а б в г Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З. М., Месси М. Л., Олсон Д. Д., Минц А., Дельбоно О. (июль 2014 г.). «Перициты типа 2 участвуют в нормальном и опухолевом ангиогенезе» . Являюсь. J. Physiol., Cell Physiol . 307 (1): C25–38. DOI : 10,1152 / ajpcell.00084.2014 . PMC 4080181 . PMID 24788248 .  
  3. ^ Купер GM (1992). Элементы рака человека . Бостон: Джонс и Бартлетт Издательство. п. 16. ISBN 978-0-86720-191-8.
  4. ^ Тейлор, Элизабет Дж. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 1184 . ISBN 978-0721662541.
  5. ^ Медицинский словарь Стедмана (28-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2006. с. Новообразование. ISBN 978-0781733908.
  6. ^ "II Новообразования" . Международная статистическая классификация болезней и связанной с ними проблемы здоровья 10 - го пересмотра (МКБ-10) Версия на 2010 год . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 19 июня 2014 года .
  7. ^ a b Абрамс, Джеральд. «Неоплазия I» . Проверено 23 января 2012 года .
  8. ^ «Рак - Мероприятие 1 - Глоссарий, страница 4 из 5» . Архивировано из оригинала на 2008-05-09 . Проверено 8 января 2008 .
  9. ^ Определение клонирования - определения в медицинском словаре популярных медицинских терминов, легко определяемых на MedTerms
  10. ^ Ли Е. С., Локер Дж, Nalesnik М, Рейес Дж, Джейфф R, Alashari М, Нур Б, Tzakis А, Дикман (PS января 1995 года). «Связь вируса Эпштейна-Барра с опухолями гладкой мускулатуры, возникающими после трансплантации органов». N. Engl. J. Med . 332 (1): 19–25. DOI : 10.1056 / NEJM199501053320104 . PMID 7990861 . 
  11. ^ «Рак поджелудочной железы: Словарь терминов» . Проверено 8 января 2008 .
  12. ^ "Опухоль". Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (31-е изд.). Сондерс . 2007. ISBN 978-1-84972-348-0.
  13. ^ Таммела, Туомас; Сейдж, Жюльен (2020). «Изучение неоднородности опухоли в моделях мышей» . Ежегодный обзор биологии рака . 4 : 99–119. DOI : 10,1146 / annurev-cancerbio-030419-033413 .
  14. ^ Asashima М, Ойнума Т, Майер-Рохов В. Б. (1987). «Опухоли у амфибий». Зоологическая наука . 4 : 411–425.
  15. ^ Амброси D, Моллик F (2002). «О механике растущей опухоли». Международный журнал инженерных наук . 40 (12): 1297–316. DOI : 10.1016 / S0020-7225 (02) 00014-9 .
  16. ↑ Волох К.Ю. (сентябрь 2006 г.). «Напряжения в растущих мягких тканях». Acta Biomater . 2 (5): 493–504. DOI : 10.1016 / j.actbio.2006.04.002 . PMID 16793355 . 
  17. ^ Kastan MB (2008). «Реакции на повреждение ДНК: механизмы и роли в человеческих заболеваниях: Лекция 2007 ГСГ Мемориала Клоуза» . Мол. Cancer Res . 6 (4): 517–24. DOI : 10.1158 / 1541-7786.MCR-08-0020 . PMID 18403632 . 
  18. ^ Cunningham FH, Fiebelkorn S, M Johnson, Meredith C (ноябрь 2011). «Новое применение подхода маржи воздействия: разделение токсичных веществ табачного дыма». Food Chem. Toxicol . 49 (11): 2921–33. DOI : 10.1016 / j.fct.2011.07.019 . PMID 21802474 . 
  19. ^ Kanavy HE, Gerstenblith MR (декабрь 2011). «Ультрафиолетовое излучение и меланома». Semin Cutan Med Surg . 30 (4): 222–8. DOI : 10.1016 / j.sder.2011.08.003 . PMID 22123420 . 
  20. ^ Ханда О, Найт Y, Ёшикав Т (2011). «Редокс-биология и канцерогенез желудка: роль Helicobacter pylori» . Редокс Rep . 16 (1): 1–7. DOI : 10.1179 / 174329211X12968219310756 . PMC 6837368 . PMID 21605492 .  
  21. ^ Bernstein C, H Голубец, Бхаттачариа А.К., Нгуен H, Payne CM, Zaitlin B, Бернштейн H (август 2011). «Канцерогенность дезоксихолата, вторичной желчной кислоты» . Arch. Toxicol . 85 (8): 863–71. DOI : 10.1007 / s00204-011-0648-7 . PMC 3149672 . PMID 21267546 .  
  22. ^ Katsurano МЫ, Т НИВА, Ясуй Y, Шигематс Y, Ямашит S, Такесима Н, Ли М.С., Ким YJ, Танака Т, Т Ushijima (январь 2012). «Ранняя стадия формирования дефекта эпигенетического поля в модели колита у мышей и несущественные роли Т- и В-клеток в индукции метилирования ДНК» . Онкоген . 31 (3): 342–51. DOI : 10.1038 / onc.2011.241 . PMID 21685942 . 
  23. Перейти ↑ Malkin D (апрель 2011). «Синдром Ли-Фраумени» . Гены рака . 2 (4): 475–84. DOI : 10.1177 / 1947601911413466 . PMC 3135649 . PMID 21779515 .  
  24. ^ Лихтенштейн Р, Холм Н.В., Verkasalo ПК, Iliadou А, Каприо Дж, Koskenvuo М, Pukkala Е, Skytthe А, Хемминки К (июль 2000 г.). «Экологические и наследственные факторы в возникновении рака - анализ когорт близнецов из Швеции, Дании и Финляндии». N. Engl. J. Med . 343 (2): 78–85. DOI : 10.1056 / NEJM200007133430201 . PMID 10891514 . 
  25. ↑ Halford S, Rowan A, Sawyer E, Talbot I, Tomlinson I (июнь 2005 г.). «O (6) -метилгуанинметилтрансфераза при колоректальном раке: обнаружение мутаций, потеря экспрессии и слабая связь с переходами G: C> A: T» . Кишечник . 54 (6): 797–802. DOI : 10.1136 / gut.2004.059535 . PMC 1774551 . PMID 15888787 .  
  26. ^ а б Шен Л., Кондо Ю., Роснер Г.Л., Сяо Л., Эрнандес Н.С., Вилайтонг Дж., Хулихан П.С., Кроуз Р.С., Прасад А.Р., Эйнспар Дж. Г., Бакмайер Дж., Альбертс Д.С., Гамильтон С.Р., Исса Дж. П. (сентябрь 2005 г.). «Метилирование промотора MGMT и дефект поля при спорадическом колоректальном раке» . J. Natl. Cancer Inst . 97 (18): 1330–8. DOI : 10,1093 / JNCI / dji275 . PMID 16174854 . 
  27. ^ Psofaki В, Калогера С, Tzambouras Н, Стефану Д, Tsianos Е, Seferiadis К, Kolios G (июль 2010 г.). «Статус метилирования промотора hMLH1, MGMT и CDKN2A / p16 в колоректальных аденомах» . Мир J. Gastroenterol . 16 (28): 3553–60. DOI : 10,3748 / wjg.v16.i28.3553 . PMC 2909555 . PMID 20653064 .  
  28. ^ a b c Ли К. Х., Ли Дж. С., Нам Дж. Х., Чхве С., Ли МС, Пак С. С., Джунг С. В., Ли Дж. Х. (октябрь 2011 г.). «Статус метилирования промотора генов hMLH1, hMSH2 и MGMT при колоректальном раке, ассоциированном с последовательностью аденома-карцинома». Langenbecks Arch Surg . 396 (7): 1017–26. DOI : 10.1007 / s00423-011-0812-9 . PMID 21706233 . S2CID 8069716 .  
  29. ^ Амату А, Сарторе-Бьянки А, Моутинью С, Белотти А, Бенкардино К., Кирико Г, Кассингена А, Рускони Ф, Эспозито А, Ничелатти М, Эстеллер М, Сиена S (апрель 2013 г.). «Промотор CpG-островка гиперметилирования фермента репарации ДНК MGMT предсказывает клинический ответ на дакарбазин в исследовании II фазы метастатического колоректального рака» . Clin. Cancer Res . 19 (8): 2265–72. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-12-3518 . PMID 23422094 . 
  30. ^ Mokarram P, Zamani M, Kavousipour S, Naghibalhossaini F, Irajie C, Moradi Sarabi M и др. (Май 2013). «Различные паттерны метилирования ДНК двух различных областей промотора O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы (O6-MGMT) при колоректальном раке». Мол. Биол. Rep . 40 (5): 3851–7. DOI : 10.1007 / s11033-012-2465-3 . PMID 23271133 . S2CID 18733871 .  
  31. ^ Truninger K, Menigatti M, Luz J, Russell A, Haider R, Gebbers JO и др. (Май 2005 г.). «Иммуногистохимический анализ показывает высокую частоту дефектов PMS2 при колоректальном раке». Гастроэнтерология . 128 (5): 1160–71. DOI : 10,1053 / j.gastro.2005.01.056 . PMID 15887099 . 
  32. ^ Валери Н., Гаспарини П., Фаббри М., Бракони С., Веронезе А., Ловат Ф. и др. (Апрель 2010 г.). «Модуляция репарации несовпадений и стабильности генома с помощью miR-155» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 107 (15): 6982–7. Bibcode : 2010PNAS..107.6982V . DOI : 10.1073 / pnas.1002472107 . PMC 2872463 . PMID 20351277 .  
  33. ^ a b c d e Facista A, Nguyen H, Lewis C, Prasad AR, Ramsey L, Zaitlin B и др. (2012). «Недостаточная экспрессия ферментов репарации ДНК на ранней стадии развития спорадического рака толстой кишки» . Genome Integr . 3 (1): 3. DOI : 10,1186 / 2041-9414-3-3 . PMC 3351028 . PMID 22494821 .  
  34. ^ a b Narayanan L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Glazer PM (апрель 1997 г.). «Повышенные уровни мутаций во многих тканях мышей с дефицитом гена репарации несоответствия ДНК Pms2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (7): 3122–7. Bibcode : 1997PNAS ... 94.3122N . DOI : 10.1073 / pnas.94.7.3122 . PMC 20332 . PMID 9096356 .  
  35. ^ a b Хеган, округ Колумбия, Нараянан Л., Джирик FR, Эдельманн В., Лискай Р.М., Глейзер П.М. (декабрь 2006 г.). «Различия в паттернах генетической нестабильности у мышей, лишенных генов репарации несоответствий Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 и Msh6» . Канцерогенез . 27 (12): 2402–8. DOI : 10.1093 / carcin / bgl079 . PMC 2612936 . PMID 16728433 .  
  36. ^ a b Тутт А.Н., ван Остром К.Т., Росс Г.М., ван Стиг Х., Эшворт А. (март 2002 г.). «Нарушение Brca2 увеличивает скорость спонтанных мутаций in vivo: синергизм с ионизирующим излучением» . EMBO Rep . 3 (3): 255–60. DOI : 10.1093 / embo-reports / kvf037 . PMC 1084010 . PMID 11850397 .  
  37. ^ О'Хаган HM Мохаммад HP, Baylin SB (2008). Ли JT (ред.). «Двухцепочечные разрывы могут инициировать сайленсинг генов и SIRT1-зависимое начало метилирования ДНК в экзогенном промоторном островке CpG» . PLOS Genet . 4 (8): e1000155. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1000155 . PMC 2491723 . PMID 18704159 .  
  38. ^ Куоззо С, Porcellini А, Angrisano Т, Морано А, Ли В, Ди Пардо А, Мессина S, Iuliano R, Фуско А, Сантилло М. Р., Мюллер МТ, Chiariotti л, Готтесман МЕ, Avvedimento Е.В. (июль 2007 г.). «Повреждение ДНК, гомологически направленная репарация и метилирование ДНК» . PLOS Genet . 3 (7): e110. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0030110 . PMC 1913100 . PMID 17616978 .  
  39. ^ Герлингер М., Роуэн А.Дж., Хорсвелл С., Ларкин Дж., Эндесфельдер Д., Гронроос Э и др. (Март 2012 г.). «Внутриопухолевая гетерогенность и разветвленная эволюция выявлены с помощью мультирегионального секвенирования» . N. Engl. J. Med . 366 (10): 883–92. DOI : 10.1056 / NEJMoa1113205 . PMC 4878653 . PMID 22397650 .  
  40. ^ Slaughter DP, Southwick HW, Смейкал W (сентябрь 1953). «Полевая канцеризация в многослойном плоском эпителии полости рта; клинические последствия мультицентрического происхождения». Рак . 6 (5): 963–8. DOI : 10.1002 / 1097-0142 (195309) 6: 5 <963 :: АИД-CNCR2820060515> 3.0.CO; 2-Q . PMID 13094644 . 
  41. ^ Bernstein C Бернштейн H, Payne CM, Dvorak K, Garewal H (февраль 2008). «Полевые дефекты в прогрессировании рака желудочно-кишечного тракта» . Cancer Lett . 260 (1–2): 1–10. DOI : 10.1016 / j.canlet.2007.11.027 . PMC 2744582 . PMID 18164807 .  
  42. ^ Нгуен Н, Loustaunau С, Facista А, Рэмси л, Hassounah Н, Тейлор Н, Krouse R, Payne СМ, Tsikitis В.Л., Goldschmid S, Бэнерджи В, Перини РФ, Бернштейн С (2010). «Дефицит Pms2, ERCC1, Ku86, CcOI в полевых дефектах во время прогрессирования рака толстой кишки» . J Exp Вис (41): 1931. DOI : 10,3791 / одна тысяча девятьсот тридцать один . PMC 3149991 . PMID 20689513 .  
  43. Перейти ↑ Rubin H (март 2011). «Поля и полевая канцеризация: пренеопластическое происхождение рака: бессимптомные гиперпластические поля являются предшественниками неоплазии, и их прогрессирование в опухоли можно отслеживать по плотности насыщения в культуре». BioEssays . 33 (3): 224–31. DOI : 10.1002 / bies.201000067 . PMID 21254148 . S2CID 44981539 .  
  44. ^ Тсао ДЛ, Yatabe Y, R Саловаара, Ярвинена HJ, Mecklin ДП, Аалтонен Л.А., Tavare S, Шибата D (февраль 2000 г.). «Генетическая реконструкция истории индивидуальных колоректальных опухолей» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (3): 1236–41. Bibcode : 2000PNAS ... 97.1236T . DOI : 10.1073 / pnas.97.3.1236 . PMC 15581 . PMID 10655514 .  
  45. ^ a b c Фогельштейн Б., Пападопулос Н., Велкулеску В. Е., Чжоу С., Диас Л. А., Кинзлер К. В. (март 2013 г.). «Пейзажи генома рака» . Наука . 339 (6127): 1546–58. Bibcode : 2013Sci ... 339.1546V . DOI : 10.1126 / science.1235122 . PMC 3749880 . PMID 23539594 .  
  46. ^ Lochhead P, Chan AT, Nishihara R, Fuchs CS, Beck AH, Giovannucci E, Ogino S (2014). «Этиологический полевой эффект: переоценка концепции полевого эффекта в предрасположенности и прогрессировании рака» . Мод Pathol . 28 (1): 14–29. DOI : 10.1038 / modpathol.2014.81 . PMC 4265316 . PMID 24925058 .  
  47. ^ Svrcek M, Buhard O, Colas C, Coulet F, Dumont S, Massaoudi I и др. (Ноябрь 2010 г.). «Толерантность к метилированию из-за дефекта поля O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы (MGMT) в слизистой оболочке толстой кишки: начальный шаг в развитии колоректального рака с дефицитом репарации несоответствия». Кишечник . 59 (11): 1516–26. DOI : 10.1136 / gut.2009.194787 . PMID 20947886 . S2CID 206950452 .  
  48. ^ Paluszczak Дж, Misiak Р, Вежбицкие М, Возняк А, Бэр-Dubowska Вт (февраль 2011). «Частое гиперметилирование DAPK, RARbeta, MGMT, RASSF1A и FHIT при плоскоклеточном раке гортани и прилегающей нормальной слизистой оболочке». Oral Oncol . 47 (2): 104–7. DOI : 10.1016 / j.oraloncology.2010.11.006 . PMID 21147548 . 
  49. ↑ Zuo C, Zhang H, Spencer HJ, Vural E, Suen JY, Schichman SA, Smoller BR, Kokoska MS, Fan CY (октябрь 2009 г.). «Повышенная микросателлитная нестабильность и эпигенетическая инактивация гена hMLH1 при плоскоклеточной карциноме головы и шеи». Отоларингол Head Neck Surg . 141 (4): 484–90. DOI : 10.1016 / j.otohns.2009.07.007 . PMID 19786217 . S2CID 8357370 .  
  50. ^ Tawfik HM, Эль-Максуд Н.М., Хак BH, Эль-Sherbiny YM (2011). «Плоскоклеточный рак головы и шеи: иммуногистохимия восстановления несоответствия и гиперметилирование промотора гена hMLH1». Am J Otolaryngol . 32 (6): 528–36. DOI : 10.1016 / j.amjoto.2010.11.005 . PMID 21353335 . 
  51. ↑ Zou XP, Zhang B, Zhang XQ, Chen M, Cao J, Liu WJ (ноябрь 2009 г.). «Промотор гиперметилирования нескольких генов в ранней аденокарциноме желудка и предраковых поражениях». Гм. Патол . 40 (11): 1534–42. DOI : 10.1016 / j.humpath.2009.01.029 . PMID 19695681 . 
  52. ^ Вани М, Afroze Д, Makhdoomi М, Хамид I, Вани В, Бхат G, R Вани, Вани К (2012). «Статус метилирования промотора гена репарации ДНК (hMLH1) у пациентов с карциномой желудка в Кашмирской долине» . Азиатский Пак. J. Cancer Prev . 13 (8): 4177–81. DOI : 10,7314 / APJCP.2012.13.8.4177 . PMID 23098428 . 
  53. ^ Агарвал A, Polineni R, Hussein Z, Вигода I, Bhagat TD, Бхаттачариа S, Майтра A, Верма A (2012). «Роль эпигенетических изменений в патогенезе пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода» . Int J Clin Exp Pathol . 5 (5): 382–96. PMC 3396065 . PMID 22808291 .  
  54. ^ HOFSTAD В, Vatn МН, Андерсен С.Н., Хуитфельдт HS, Rognum Т, Ларсен S, Osnes М (сентябрь 1996). «Рост колоректальных полипов: повторное обнаружение и оценка нерезецированных полипов в течение трех лет» . Кишечник . 39 (3): 449–56. DOI : 10.1136 / gut.39.3.449 . PMC 1383355 . PMID 8949653 .  
  55. ^ Schmitt МВт, Prindle MJ, Loeb LA (сентябрь 2012). «Последствия генетической гетерогенности при раке» . Анна. NY Acad. Sci . 1267 (1): 110–6. Bibcode : 2012NYASA1267..110S . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2012.06590.x . PMC 3674777 . PMID 22954224 .  
  56. ^ Lander ES, Linton LM, Birren B, Nusbaum C, Zody MC, Baldwin J, Devon K, Dewar K, Doyle M, FitzHugh W и др. (Февраль 2001 г.). «Первоначальное секвенирование и анализ генома человека» (PDF) . Природа . 409 (6822): 860–921. DOI : 10.1038 / 35057062 . PMID 11237011 .  
  57. ↑ Yost SE, Smith EN, Schwab RB, Bao L, Jung H, Wang X, Voest E, Pierce JP, Messer K, Parker BA, Harismendy O, Frazer KA (август 2012). «Идентификация соматических мутаций с высокой степенью достоверности во всей последовательности генома фиксированных формалином образцов рака молочной железы» . Nucleic Acids Res . 40 (14): e107. DOI : 10.1093 / NAR / gks299 . PMC 3413110 . PMID 22492626 .  
  58. ^ Бергер MF, Hodis E, Heffernan TP, Deribe YL, Lawrence MS, Protopopov A, et al. (Май 2012 г.). «Секвенирование генома меланомы выявляет частые мутации PREX2» . Природа . 485 (7399): 502–6. Bibcode : 2012Natur.485..502B . DOI : 10.1038 / nature11071 . PMC 3367798 . PMID 22622578 .  
  59. ↑ Roach JC, Glusman G, Smit AF, Huff CD, Hubley R, Shannon PT и др. (Апрель 2010 г.). «Анализ генетической наследственности в семейном квартете методом полногеномного секвенирования» . Наука . 328 (5978): 636–9. Bibcode : 2010Sci ... 328..636R . DOI : 10.1126 / science.1186802 . PMC 3037280 . PMID 20220176 .  
  60. ^ Кэмпбелл компакт - диск, Чонг JX, Malig М, Ко А, Dumont Б.Л., Хан L, и др. (Ноябрь 2012 г.). «Оценка скорости мутации человека с использованием аутозиготности в популяции-основателе» . Nat. Genet . 44 (11): 1277–81. DOI : 10.1038 / ng.2418 . PMC 3483378 . PMID 23001126 .  
  61. ^ Опухоль в Медицинской энциклопедии
  62. ^ "Отек" . Медицинская энциклопедия MedlinePlus . 14 октября 2012 г.
  63. ^ "припухлость" . Оксфордский словарь английского языка (Интернет-изд.). Издательство Оксфордского университета. (Требуется подписка или членство в учреждении-участнике .)

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : C00 - D48
  • МКБ - 9-CM : 140 - 239,99
  • MeSH : D009369
  • ЗаболеванияDB : 28841
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001310.