Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Диабет 1 типа ( СД1 ), ранее известный как ювенильный диабет , представляет собой аутоиммунное заболевание, которое представляет собой форму диабета, при которой очень мало или совсем не вырабатывается инсулин островками Лангерганса (содержащими бета-клетки ) в поджелудочной железе . [4] Инсулин - это гормон, необходимый клеткам для использования сахара в крови для получения энергии, и он помогает регулировать нормальный уровень глюкозы в кровотоке. [2] До лечения это приводит к высокому уровню сахара в крови в организме. [1] Общие симптомы:частое мочеиспускание , повышенная жажда , повышенный голод и потеря веса. [4] [9] Дополнительные симптомы могут включать нечеткое зрение , усталость и медленное заживление ран. [2] Симптомы обычно развиваются в течение короткого периода времени, часто в течение нескольких недель. [1]

Причина диабета 1 типа неизвестна [4], но считается, что он связан с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды. [1] Факторы риска включают наличие члена семьи с этим заболеванием. [5] Основной механизм включает аутоиммунное разрушение бета-клеток, продуцирующих инсулин, в поджелудочной железе . [2] Диабет диагностируется путем определения уровня сахара или гликированного гемоглобина (HbA1C) в крови. [5] [7] Диабет 1 типа можно отличить от диабета 2 типа путем тестирования на наличие аутоантител . [5]

Не существует известного способа предотвратить диабет 1 типа. [4] Для выживания необходимо лечение инсулином . [1] Инсулинотерапия обычно проводится путем инъекции непосредственно под кожу, но также может вводиться инсулиновая помпа . [10] диабетическая диета и физические упражнения являются важной частью управления. [2] Если диабет не лечить, он может вызвать множество осложнений. [4] Осложнения с относительно быстрым началом включают диабетический кетоацидоз и некетотическую гиперосмолярную кому . [5] Долгосрочные осложнения включают болезни сердца , инсульт., почечная недостаточность , язвы стоп и повреждение глаз . [4] Кроме того, поскольку инсулин снижает уровень сахара в крови, могут возникнуть осложнения из-за низкого уровня сахара в крови, если будет принято чрезмерное количество инсулина, чем необходимо. [5]

Диабет 1 типа составляет примерно 5–10% всех случаев диабета. [8] Число людей во всем мире неизвестно, хотя, по оценкам, около 80 000 детей заболевают этим заболеванием каждый год. [5] В Соединенных Штатах число пострадавших оценивается от одного до трех миллионов человек. [5] [11] Показатели заболеваемости сильно различаются: примерно один новый случай на 100 000 в год в Восточной Азии и Латинской Америке и около 30 новых случаев на 100 000 в год в Скандинавии и Кувейте . [12] [13] Обычно это начинается у детей и молодых людей. [1]

Признаки и симптомы [ править ]

Обзор наиболее значимых симптомов диабета
Задняя субкапсулярная катаракта - редкий симптом у людей с СД 1 типа [14].

Классические симптомы диабета 1 типа включают полиурию (учащенное мочеиспускание), полидипсию (повышенную жажду), сухость во рту , полифагию (повышенный голод), утомляемость и потерю веса. [4]

Диабет 1 типа часто диагностируется при диабетическом кетоацидозе . Признаки и симптомы диабетического кетоацидоза включают сухость кожи , учащенное глубокое дыхание, сонливость, повышенную жажду, частое мочеиспускание, боль в животе и рвоту. [15]

Некоторые люди с диабетом 1 типа испытывают резкие и периодические колебания уровня глюкозы , часто происходящие без видимой причины; это называется «нестабильный диабет», «лабильный диабет» или «хрупкий диабет». [16] Результатом таких колебаний могут быть нерегулярные и непредсказуемые гипергликемии , иногда кетоацидоз , а иногда и серьезные гипогликемии . Хрупкий диабет встречается не чаще, чем у 1–2% диабетиков. [16]

Диабет 1 типа связан с очаговой алопецией (АА). [17] : 39–54 Диабет 1 типа также чаще встречается у членов семьи людей с АА. [17] : 103–133

Причина [ править ]

Причина диабета 1 типа пока не известна. [4] Был выдвинут ряд объяснительных теорий, и причиной может быть одно или несколько из следующих: генетическая предрасположенность, диабетогенный триггер и воздействие антигена . [18]

Генетика [ править ]

Диабет 1 типа - это заболевание, в котором задействовано множество генов . Риск развития диабета 1 типа у ребенка составляет около 5%, если он есть у отца, около 8%, если он есть у брата или сестры, и около 3%, если он есть у матери. [19] Если поражен один идентичный близнец, вероятность того, что другой будет затронута, составляет от 40% до 50%. [20] [21] [22] Некоторые исследования наследственности оценивают ее от 80 до 86%. [23] [24]

С диабетом 1 типа связано более 50 генов. В зависимости от локуса или комбинации локусов они могут быть доминантными, рецессивными или где-то посередине. Самый сильный ген, IDDM1 , расположен в области MHC Class II на хромосоме 6, в области окрашивания 6p21. Некоторые варианты этого гена увеличивают риск снижения характеристики гистосовместимости для типа 1. Такие варианты включают DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 и DQB1 0201, которые распространены у жителей Северной Америки европейского происхождения и европейцев. [25] Некоторые варианты также кажутся защитными. [25]

Окружающая среда [ править ]

Между кавказцами, живущими в разных частях Европы, существует порядка 10-кратной разницы в частоте встречаемости. [18] Исследуемые триггеры окружающей среды и защитные факторы включают диетические агенты, такие как белки глютена , [26] время отлучения, микробиота кишечника, [27] вирусные инфекции, [28] [29] и бактериальные инфекции, такие как паратуберкулез . [30]

Химические вещества и лекарства [ править ]

Некоторые химические вещества и лекарства избирательно разрушают клетки поджелудочной железы. Пиринурон (Vacor), родентицид, представленный в Соединенных Штатах в 1976 году, избирательно разрушает бета-клетки поджелудочной железы, что приводит к диабету 1 типа после случайного отравления. [31] Pyrinuron был снят с рынка США в 1979 году , и он не утвержден Агентством по охране окружающей среды для использования в США [32] Стрептозотоцин (Zanosar), с противоопухолевым агентом, избирательно токсично для беты - клеток этих панкреатических островков . Он используется в исследованиях для индукции диабета 1 типа у грызунов [33] и для лечения метастазов.рак островковых клеток поджелудочной железы у пациентов, у которых рак не может быть удален хирургическим путем. [34] Другие проблемы поджелудочной железы, включая травмы, панкреатит или опухоли (злокачественные или доброкачественные), также могут привести к снижению выработки инсулина.

Моноклональные антитела , используемые для лечения рака ( ингибиторы контрольных точек , ингибирующие PD-1 и PD-L1 ), особенно nivolumab и pembrolizumab Сообщалось , что иногда вызывают аутоиммунный диабет. [35]

Патофизиология [ править ]

Патофизиология диабета 1 типа - это разрушение бета-клеток поджелудочной железы, независимо от присутствующих факторов риска или причинных образований.

Отдельные факторы риска могут иметь отдельные патофизиологические процессы, которые, в свою очередь, вызывают разрушение бета-клеток. Тем не менее, процесс, который, по-видимому, является общим для большинства факторов риска, представляет собой аутоиммунный ответ гиперчувствительности типа IV на бета-клетки , включающий распространение аутореактивных CD4 + T-хелперных клеток и CD8 + T-клеток, B-клеток , продуцирующих аутоантитела, и активацию врожденной иммунной системы. . [25] [36]

После начала лечения инсулином у человека может временно повыситься собственный уровень инсулина. [37] Считается, что это происходит из-за нарушения иммунитета и называется «фазой медового месяца». [37]

Дисфункция альфа-клеток [ править ]

Наступление аутоиммунного диабета сопровождается нарушением способности регулировать гормон глюкагон , [38] , который действует в антагонизме с инсулином , чтобы регулировать уровень сахара в крови и метаболизм. Хотя причины и механизмы все еще изучаются, и существует множество гипотез, ясно и согласовано то, что прогрессирующее разрушение бета-клеток приводит к дисфункции в соседних альфа-клетках, которые секретируют глюкагон, усугубляя отклонения от эугликемии в обоих направлениях; Избыточное производство глюкагона после еды вызывает более острую гипергликемию, а неспособность стимулировать глюкагон при начальной гипогликемии предотвращает опосредованное глюкагоном восстановление уровней глюкозы. [39]

Гиперглюкагонемия [ править ]

Заболевание диабетом 1 типа сопровождается увеличением секреции глюкагона после еды. Увеличение было измерено до 37% в течение первого года постановки диагноза, в то время как уровни c-пептида (указывающие на инсулин островкового происхождения) снижаются до 45%. [40] Производство инсулина будет продолжать падать по мере того, как иммунная система следует своему курсу прогрессирующего разрушения бета-клеток, а инсулин островкового происхождения будет по-прежнему заменяться терапевтическим экзогенным инсулином. Одновременно наблюдается измеримая гипертрофия и гиперплазия альфа-клеток на ранней явной стадии заболевания, что приводит к увеличению массы альфа-клеток. Это, вместе с недостаточной секрецией инсулина бета-клетками, начинает учитывать повышение уровня глюкагона, которое способствует гипергликемии. [39]Некоторые исследователи считают, что нарушение регуляции глюкагона является основной причиной гипергликемии на ранней стадии. [41] Ведущие гипотезы причины постпрандиальной гиперглюкагонемии предполагают, что экзогенная терапия инсулином неадекватна для замены утраченной внутриостровковой передачи сигналов к альфа-клеткам, ранее опосредованной пульсирующей секрецией инсулина, происходящей из бета-клеток. [42] [43] В соответствии с этой рабочей гипотезой интенсивная инсулиновая терапия пыталась имитировать естественные профили секреции инсулина при терапии инфузиями экзогенного инсулина. [44]

Гипогликемическое нарушение глюкагона [ править ]

Гипогликемия у диабетиков 1 типа часто является результатом чрезмерного введения инсулиновой терапии, хотя при голодании также могут влиять упражнения без надлежащей корректировки инсулина, сна и алкоголя. [45] Нормальные контррегуляторные реакции на гипогликемию нарушены у диабетиков 1 типа. Секреция глюкагона обычно увеличивается при падении уровня глюкозы, но нормальный ответ глюкагона на гипогликемию притупляется при измерении у диабетиков 1 типа и по сравнению со здоровыми людьми, испытывающими такой же инсулин-индуцированный гипогликемический триггер. [46] [47] Бета-клеточная чувствительность к глюкозе и последующее подавление секреции вводимого инсулина отсутствуют, что приводит к островковой гиперинсулинемии, которая ингибирует высвобождение глюкагона. [46] [48]

Вегетативные входы в альфа-клетки гораздо более важны для стимуляции глюкагоном в умеренных и тяжелых диапазонах гипогликемии, но вегетативная реакция притупляется по ряду причин. Рецидивирующая гипогликемия приводит к метаболическим изменениям в чувствительных к глюкозе областях мозга, сдвигая порог для противорегулирующей активации симпатической нервной системы в сторону более низкой концентрации глюкозы. [48] Это известно как гипогликемическая неосведомленность. Последующая гипогликемия сопровождается нарушением посылки контррегуляторных сигналов островкам и коре надпочечников.. Это объясняет отсутствие стимуляции глюкагона и высвобождения адреналина, которые обычно стимулируют и усиливают высвобождение и выработку глюкозы в печени, спасая диабетика от тяжелой гипогликемии, комы и смерти. Многочисленные гипотезы были выдвинуты в поисках клеточного механизма гипогликемической неосведомленности, и пока не удалось достичь консенсуса. [49] Основные гипотезы обобщены в следующей таблице: [50] [48] [49]

Кроме того, аутоиммунный диабет характеризуется потерей симпатической иннервации, специфичной для островков. [51] Эта потеря представляет собой сокращение на 80-90% островковых симпатических нервных окончаний, происходит на ранней стадии прогрессирования заболевания и сохраняется на протяжении всей жизни пациента. [52] Это связано с аутоиммунным аспектом диабета 1 типа и не встречается у диабетиков 2 типа. На ранних этапах аутоиммунного заболевания в островковых симпатических нервах активируется отсечение аксонов. Повышенный уровень BDNF и ROS в результате инсулита и гибели бета-клеток стимулирует рецептор нейротрофина p75 (p75 NTR), который отсекает аксоны. Аксоны обычно защищены от обрезки путем активации рецепторов киназы A (Trk A) рецепторов тропомиозина с помощью NGF , который в островках в основном продуцируется бета-клетками. Следовательно, прогрессирующее разрушение аутоиммунных бета-клеток вызывает как активацию факторов сокращения, так и потерю защитных факторов симпатических нервов островков. Эта уникальная форма невропатии является отличительной чертой диабета 1 типа и играет роль в потере глюкагона, спасающем от тяжелой гипогликемии. [51]

Диагноз [ править ]

Диабет характеризуется рецидивирующей или стойкой гипергликемией и диагностируется при наличии любого из следующих признаков : [55]

  • Уровень глюкозы в плазме натощак не менее 7,0 ммоль / л (126 мг / дл).
  • Уровень глюкозы в плазме равен или выше 11,1 ммоль / л (200 мг / дл) через два часа после пероральной нагрузки глюкозой 75 г, как в тесте на толерантность к глюкозе .
  • Симптомы гипергликемии и случайного уровня глюкозы в плазме на уровне 11,1 ммоль / л (200 мг / дл) или выше.
  • Гликированный гемоглобин (гемоглобин A1C) не менее 48 ммоль / моль (≥ 6,5 DCCT  %). (Этот критерий был рекомендован Американской диабетической ассоциацией в 2010 году, но еще не принят ВОЗ .) [56]

Около четверти людей с новым типом сахарного диабет 1 разработал некоторую степень диабетического кетоацидоза (типа метаболического ацидоза , который вызван высокой концентрацией кетоновых тел , образованный при распаде жирных кислот и дезаминированием из аминокислот ) к тому времени , признан диабет. Диагноз других типов диабета обычно ставится другими способами. К ним относятся обычное обследование состояния здоровья, обнаружение гипергликемии во время других медицинских обследований и вторичные симптомы, такие как изменения зрения или необъяснимая усталость. Диабет часто обнаруживается, когда человек страдает проблемой, которая может быть вызвана диабетом, например, сердечным приступом, инсультом и т. Д.невропатия , плохое заживление ран или язва стопы, определенные проблемы с глазами, определенные грибковые инфекции или рождение ребенка с макросомией или гипогликемией (низким уровнем сахара в крови). [ необходима цитата ]

Положительный результат при отсутствии однозначной гипергликемии должен быть подтвержден повторением любого из вышеперечисленных методов в другой день. Большинство врачей предпочитают измерять уровень глюкозы натощак из-за простоты измерения и значительных временных затрат на формальное тестирование толерантности к глюкозе, которое занимает два часа и не дает никаких прогностических преимуществ перед тестом натощак. [57] Согласно действующему определению, два измерения уровня глюкозы натощак выше 126 мг / дл (7,0 ммоль / л) считаются диагностическими для диабета. [ необходима цитата ]

При типе 1 бета-клетки поджелудочной железы в островках Лангерганса разрушаются, что снижает выработку эндогенного инсулина . Это отличает происхождение типа 1 от типа 2. Диабет типа 2 характеризуется инсулинорезистентностью, а диабет типа 1 характеризуется дефицитом инсулина, как правило, без инсулинорезистентности. Другой отличительной чертой диабета 1 типа является аутореактивность островков, которая обычно измеряется по наличию аутоантител, направленных к бета-клеткам. [ необходима цитата ]

Аутоантитела [ править ]

Появление связанных с диабетом аутоантител было показано , чтобы иметь возможность прогнозировать появление диабета 1 -го типа перед любой гипергликемии возникает, основными из которых являются островковых клеток аутоантитела , инсулин аутоантитела , аутоантител в 65- кДа изоформы кислоты декарбоксилазы глутаминовой (ГПП ), аутоантитело , ориентированное на фосфатаз о связанном IA-2 молекуле и цинк транспортеров аутоантитела (ZnT8). [18] По определению, диагноз диабета 1 типа может быть поставлен в первую очередь при появлении клинических симптомов и / или признаков, но появление аутоантител само по себе можно назвать « латентным аутоиммунным диабетом».". Не все люди с аутоантителами прогрессируют до диабета 1 типа, но риск увеличивается с увеличением количества типов антител, при этом от трех до четырех типов антител дают риск развития диабета 1 типа в 60–100%. [18] Временной интервал от появления аутоантител к клинически диагностируемому диабету может пройти несколько месяцев у младенцев и маленьких детей, но у некоторых людей могут пройти годы - в некоторых случаях более 10 лет. [18] Аутоантитела островковых клеток выявляются с помощью обычной иммунофлуоресценции , тогда как остальные измеряются с помощью специальных тестов радиоактивного связывания . [18]

Профилактика [ править ]

Диабет 1 типа в настоящее время нельзя предотвратить. [58] Некоторые исследователи полагают, что это можно предотвратить на латентной аутоиммунной стадии, прежде чем она начнет разрушать бета-клетки. [25]

Иммунодепрессанты [ править ]

Циклоспорин А , иммунодепрессивный агент , по-видимому, остановил разрушение бета-клеток (на основе снижения использования инсулина), но его токсичность для почек и другие побочные эффекты делают его крайне непригодным для длительного использования. [25]

Анти - CD3 антитела, в том числе teplizumab и otelixizumab , предложили доказательства сохранения производство инсулина ( о чем свидетельствует устойчивый С-пептида производства) во вновь диагностированных больных сахарным диабетом 1 -го типа. [25] Вероятным механизмом этого эффекта считалось сохранение регуляторных Т-клеток, которые подавляют активацию иммунной системы и тем самым поддерживают гомеостаз иммунной системы и толерантность к аутоантигенам. [25] Однако продолжительность эффекта до сих пор неизвестна. [25]В 2011 году исследования фазы III с отеликсизумабом и теплизумабом не смогли показать клиническую эффективность, возможно, из-за недостаточного режима дозирования. [59] [60]

Анти- CD20- антитело, ритуксимаб , ингибирует В-клетки и, как было показано, вызывает ответы С-пептида через три месяца после постановки диагноза диабета 1 типа, но о долгосрочных эффектах этого не сообщалось. [25]

Диета [ править ]

Некоторые исследования показали, что грудное вскармливание снижает риск в более позднем возрасте [61] [62], а раннее введение в рацион злаков, содержащих глютен, увеличивает риск развития аутоантител к островковым клеткам ; [63] изучаются различные другие факторы риска, связанные с питанием, но убедительных доказательств не найдено. [64] Ежедневное введение детям 2000 МЕ витамина D в течение первого года жизни связано со снижением риска развития диабета 1 типа, хотя причинно-следственная связь неясна. [65]

У детей с антителами к белкам бета-клеток (то есть на ранних стадиях иммунной реакции на них), но без явного диабета и получавших ниацинамид (витамин B 3 ), заболеваемость диабетом в течение семи лет составляла менее половины, чем у детей. у населения в целом, и еще более низкий уровень заболеваемости по сравнению с теми, у кого были антитела, как указано выше, но которые не получали ниацинамид. [66]

Люди с диабетом 1 типа и недиагностированной целиакией имеют худший гликемический контроль и более высокую распространенность нефропатии и ретинопатии . Безглютеновая диета при строгом соблюдении улучшает симптомы диабета и, по-видимому, оказывает защитное действие против развития долгосрочных осложнений. Тем не менее, диетическое лечение обоих этих заболеваний является сложной задачей, и эти пациенты плохо соблюдают диету. [67]

Управление [ править ]

Диабетом часто лечат несколько медицинских работников, включая диетолога, медсестру-воспитателя, глазного врача, эндокринолога и ортопеда. [68]

Образ жизни [ править ]

Имеются ограниченные доказательства полезности рутинного использования низкоуглеводной диеты для людей с диабетом 1 типа. [69] Хотя для некоторых людей может быть целесообразным соблюдение режима с низким содержанием углеводов в сочетании с тщательно контролируемым дозированием инсулина , это трудно поддерживать, и есть опасения по поводу возможных неблагоприятных последствий для здоровья, вызванных диетой. [69] В целом людям с диабетом 1 типа рекомендуется придерживаться индивидуального плана питания, а не заранее определенного. [69]

Существуют лагеря для детей, в которых они могут научить их, как и когда использовать или контролировать свой инсулин без помощи родителей. [70] Поскольку психологический стресс может оказывать негативное влияние на диабет, был рекомендован ряд мер, в том числе: физические упражнения, новое хобби или участие в благотворительной организации. [71]

Инсулин [ править ]

Инъекции инсулина  - путем подкожной инъекции с помощью шприца или инсулиновой помпы  - необходимы людям, живущим с диабетом 1 типа, поскольку его нельзя лечить только диетой и упражнениями. [72] Дозировка инсулина корректируется с учетом приема пищи, уровня глюкозы в крови и физической активности.

Нелеченый диабет 1 типа обычно может привести к диабетическому кетоацидозу, который может привести к смерти. [73] Диабетический кетоацидоз может вызывать отек головного мозга (скопление жидкости в головном мозге). Это опасная для жизни проблема, и дети подвержены более высокому риску отека мозга, чем взрослые, из-за чего кетоацидоз является наиболее частой причиной смерти при детском диабете. [74]

Лечение диабета направлено на снижение уровня сахара в крови или глюкозы (ГК) до диапазона, близкого к нормальному, примерно 80–140 мг / дл (4,4–7,8 ммоль / л). [75] Конечная цель нормализации уровня глюкозы в крови - избежать долгосрочных осложнений, влияющих на нервную систему (например, периферическая невропатия, приводящая к боли и / или потере чувствительности в конечностях) и сердечно-сосудистой системы (например, сердечные приступы, потеря зрения. ). Этот уровень контроля в течение длительного периода времени может варьироваться в зависимости от целевого уровня HbA 1c менее 7,5%. [5]

Существует четыре основных типа инсулина: инсулин быстрого действия, инсулин короткого действия, инсулин промежуточного действия и инсулин длительного действия. Инсулин быстрого действия используется в виде болюсной дозы . Действие наступает через 15 минут, пик активности - от 30 до 90 минут. Действие инсулина короткого действия наступает в течение 30 минут, а максимальное - от 2 до 4 часов. Действие инсулина средней продолжительности действия наступает в течение одного-двух часов с пиковым действием от четырех до 10 часов. Инсулин длительного действия обычно вводится в одно и то же время один раз в день. [76] Начало действия составляет примерно 1-2 часа с устойчивым действием до 24 часов. Некоторые инсулины представляют собой продукты биосинтеза, произведенные с использованием методов генетической рекомбинации; раньше использовались инсулины крупного рогатого скота или свиней, а иногда даже инсулин из рыбы.[77]

Людям с диабетом 1 типа всегда необходимо использовать инсулин, но лечение может привести к низкому уровню глюкозы в крови ( гипогликемии ), то есть к уровню глюкозы менее 70 мг / дл (3,9 ммоль / л). Гипогликемия - очень частое явление у людей с диабетом, обычно в результате несоответствия баланса между инсулином, едой и физической активностью. Симптомы включают повышенное потоотделение, чрезмерный голод, обмороки, усталость, головокружение и дрожь. [78] В легких случаях можно вылечить себя, съев или выпив что-нибудь с высоким содержанием сахара. Тяжелые случаи могут привести к потере сознания и лечатся внутривенным введением глюкозы или инъекциями глюкагона . Непрерывные мониторы глюкозыможет предупреждать пациентов об опасно высоком или низком уровне сахара в крови, но постоянные мониторы глюкозы все же допускают погрешность. [79]

По состоянию на 2016 год искусственная поджелудочная железа продолжает выглядеть многообещающе, а вопросы безопасности все еще изучаются. [80] В 2018 году они считались относительно безопасными. [81]

Трансплантация поджелудочной железы [ править ]

В некоторых случаях трансплантат поджелудочной железы может восстановить правильную регуляцию глюкозы. Однако необходимая операция и сопутствующая иммуносупрессия могут быть более опасными, чем продолжение заместительной инсулиновой терапии, поэтому обычно ее применяют только во время трансплантации почки или через некоторое время после нее. Одна из причин этого заключается в том, что введение новой почки требует приема иммунодепрессантов, таких как циклоспорин, который позволяет ввести новую поджелудочную железу человеку с диабетом без какой-либо дополнительной иммуносупрессивной терапии. Однако только трансплантация поджелудочной железы может быть полезной для людей с чрезвычайно лабильным диабетом 1 типа. [82]

Трансплантация островковых клеток [ править ]

Трансплантация островковых клеток может быть вариантом для некоторых людей с диабетом 1 типа, который плохо контролируется инсулином. [83] Сложности включают поиск совместимых доноров, выживание новых островков и побочные эффекты от лекарств, используемых для предотвращения отторжения. [83] [84] Показатели успешности, определяемые как отсутствие потребности в инсулине через 3 года после процедуры, наблюдались у 44% людей, включенных в регистр с 2010 года. [83] В Соединенных Штатах по состоянию на 2016 год это считается экспериментальным лечением. . [84]

Осложнения [ править ]

Осложнения плохо контролируемого диабета 1 типа могут включать , среди прочего, сердечно-сосудистые заболевания , диабетическую невропатию и диабетическую ретинопатию . Однако сердечно-сосудистые заболевания [85], а также невропатия [86] также могут иметь аутоиммунную основу. У женщин с СД 1 типа риск смерти на 40% выше, чем у мужчин с СД 1 типа. [87] Ожидаемая продолжительность жизни человека с диабетом 1 типа на 11 лет меньше у мужчин и на 13 лет меньше у женщин. [88] Люди с диабетом 1 типа подвержены более высокому риску других аутоиммунных заболеваний, таких как аутоиммунное заболевание щитовидной железы , целиакия , ревматоидный артрит иволчанка . [89]

Около 12 процентов людей с диабетом 1 типа страдают клинической депрессией. [90] Около 6 процентов людей с диабетом 1 типа также страдают глютеновой болезнью , но в большинстве случаев симптомы со стороны пищеварения отсутствуют [6] [91] или их ошибочно связывают с плохим контролем диабета, гастропареза или диабетической невропатии. [91] В большинстве случаев целиакия диагностируется после начала диабета 1 типа. Связь целиакии с диабетом 1 типа увеличивает риск осложнений, таких как ретинопатия и смертность. Эта связь может быть объяснена общими генетическими факторами, а также воспалением или дефицитом питательных веществ, вызванными нелеченой целиакией, даже если диабет 1 типа диагностируется в первую очередь.[6]

Инфекция мочевыводящих путей [ править ]

У людей с диабетом наблюдается повышенная частота инфекций мочевыводящих путей . [92] Причина в том, что дисфункция мочевого пузыря чаще встречается у людей с диабетом, чем у людей без диабета, из-за диабетической нефропатии. При наличии нефропатии она может вызвать снижение чувствительности мочевого пузыря, что, в свою очередь, может вызвать увеличение остаточной мочи, что является фактором риска инфекций мочевыводящих путей. [93]

Сексуальная дисфункция [ править ]

Сексуальная дисфункция у людей с диабетом часто является результатом физических факторов, таких как повреждение нервов и плохое кровообращение, а также психологических факторов, таких как стресс и / или депрессия, вызванные требованиями болезни. [94]

Мужчины [ править ]

Наиболее частыми сексуальными проблемами у мужчин с диабетом являются проблемы с эрекцией и эякуляцией: «При диабете кровеносные сосуды, снабжающие эректильную ткань полового члена, могут становиться жесткими и суженными, что препятствует адекватному кровоснабжению, необходимому для устойчивой эрекции. Повреждение нервов, вызванное плохим Контроль уровня глюкозы в крови также может вызвать попадание эякулята в мочевой пузырь, а не через половой член во время эякуляции, что называется ретроградной эякуляцией. Когда это происходит, сперма покидает тело с мочой ». Другой причиной эректильной дисфункции являются активные формы кислорода, образующиеся в результате болезни. Для борьбы с этим можно использовать антиоксиданты. [95]

Женщины [ править ]

Сексуальные проблемы часто встречаются у женщин с диабетом [94], включая снижение чувствительности гениталий, сухость, трудности / невозможность оргазма, боль во время секса и снижение либидо. Диабет иногда снижает уровень эстрогена у женщин, что может повлиять на вагинальную смазку. О корреляции между диабетом и сексуальной дисфункцией у женщин известно меньше, чем у мужчин. [94]

Оральные противозачаточные таблетки могут вызывать дисбаланс сахара в крови у женщин, страдающих диабетом. Изменения дозировки могут помочь решить эту проблему, несмотря на риск побочных эффектов и осложнений. [94]

У женщин с диабетом 1 типа частота синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) выше нормы . [96] Причина может заключаться в том, что яичники подвергаются воздействию высоких концентраций инсулина, поскольку у женщин с диабетом 1 типа может быть частая гипергликемия. [97]

Эпидемиология [ править ]

Диабет 1 типа составляет примерно 5–10% всех случаев диабета [8] или 11–22 миллионов во всем мире. [58] В 2006 году он затронул 440 000 детей в возрасте до 14 лет и был основной причиной диабета у детей младше 10 лет. [98] Заболеваемость диабетом 1 типа увеличивается примерно на 3% в год. [98]

Тарифы сильно различаются в зависимости от страны. В Финляндии заболеваемость составляет 57 на 100 000 в год, в Японии и Китае - от 1 до 3 на 100 000 в год, а в Северной Европе и США - от 8 до 17 на 100 000 в год. [99] [100]

В США в 2015 году диабетом 1 и 2 типа страдали около 208 000 молодых людей в возрасте до 20 лет. Ежегодно диабет 1 типа диагностируется более чем у 18 000 молодых людей. Ежегодно около 234 051 американца умирают из-за диабета (типа I или II) или осложнений, связанных с диабетом, причем 69 071 человек является основной причиной смерти. [101]

В Австралии около миллиона человек был диагностирован с диабетом, и из этого числа у 130 000 человек был диагностирован диабет 1 типа. Австралия занимает 6-е место в мире по количеству детей до 14 лет. В период с 2000 по 2013 год было выявлено 31 895 новых случаев, в 2013 году - 2 233, то есть 10–13 случаев на 100 000 человек ежегодно. В меньшей степени страдают аборигены и жители островов Торресова пролива. [102] [103]

История [ править ]

Диабет 1 типа был описан как аутоиммунное заболевание в 1970-х годах на основании наблюдений, что аутоантитела против островков были обнаружены у диабетиков с другими аутоиммунными недостатками. [104] В 1980-х годах также было показано, что иммуносупрессивные методы лечения могут замедлять прогрессирование заболевания, что еще раз подтверждает идею о том, что диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием. [105] Название « ювенильный диабет» использовалось раньше, так как он часто впервые диагностируется в детстве.

Общество и культура [ править ]

По оценкам, диабет 1 и 2 типа вызывает ежегодные медицинские расходы в размере 10,5 млрд долларов (875 долларов в месяц на одного диабетика) и дополнительные 4,4 млрд долларов косвенных затрат (366 долларов в месяц на человека с диабетом) в США [106] В Соединенных Штатах 245 долларов миллиардов ежегодно приписывается диабету. У лиц с диагнозом диабет расходы на медицинское обслуживание в 2,3 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом. Каждый десятый доллар на здравоохранение тратится на людей с диабетом 1 и 2 типа. [101]

Исследование [ править ]

Финансирование исследований диабета типа 1 осуществляется правительством, промышленностью (например, фармацевтическими компаниями) и благотворительными организациями. Государственное финансирование в США распределяется через Национальные институты здравоохранения , а в Великобритании - через Национальный институт медицинских исследований или Совет медицинских исследований . Фонд исследований ювенильного диабета (JDRF), основанный родителями детей с диабетом 1 типа, является крупнейшим в мире поставщиком благотворительных средств на исследования диабета 1 типа. [ необходима цитата ] Другие благотворительные организации включают Американскую диабетическую ассоциацию , Diabetes UK, Фонд исследований диабета и благополучия, [107] Диабет Австралия , Канадская диабетическая ассоциация .

Был изучен ряд подходов к пониманию причин и лечению типа 1.

Диета [ править ]

Данные предполагают, что глиадин (белок, содержащийся в глютене ) может играть роль в развитии диабета 1 типа, но механизм до конца не изучен. [26] [63] Повышенная кишечная проницаемость, вызванная глютеном, и последующая потеря кишечной барьерной функции, которая позволяет провоспалительным веществам проникать в кровь, может вызвать аутоиммунный ответ у генетически предрасположенных людей к диабету 1 типа. [6] [63] Эксперименты, проведенные на животных моделях , свидетельствуют о том, что удаление глютена из рациона может предотвратить развитие диабета 1 типа [26] [108]но были противоречивые исследования на людях. [108]

Вирус [ править ]

Одна теория предполагает, что диабет 1 типа представляет собой аутоиммунный ответ, вызванный вирусом, при котором иммунная система атакует инфицированные вирусом клетки вместе с бета-клетками поджелудочной железы. [28] [109] Некоторые вирусы были причастны, в том числе энтеровирусов (особенно Коксаки В ), цитомегаловирус , вирус Эпштейна-Барр , эпидемического паротита вируса, краснухи вируса и ротавирус , но на сегодняшний день не существует строгие доказательства, подтверждающие эту гипотезу в организме человека. [110]Систематический обзор и метаанализ 2011 года показали связь между энтеровирусными инфекциями и диабетом 1 типа, но другие исследования показали, что энтеровирусные инфекции, такие как вирус Коксаки B, вместо того, чтобы запускать аутоиммунный процесс, могли защитить от возникновения и развития диабета 1 типа. . [111] Некоторые исследования показали снижение риска при пероральной ротавирусной вакцине, в то время как другие не обнаружили никакого эффекта. [112] [113]

Генная терапия [ править ]

Генная терапия также была предложена как возможное лекарство от диабета 1 типа. [114]

Стволовые клетки [ править ]

Плюрипотентные стволовые клетки можно использовать для генерации бета-клеток, но ранее эти клетки не функционировали так же хорошо, как нормальные бета-клетки. [115] В 2014 году было произведено больше зрелых бета-клеток, которые высвобождали инсулин в ответ на уровень сахара в крови при трансплантации мышам. [116] [117] Прежде чем эти методы можно будет использовать на людях, необходимо больше доказательств безопасности и эффективности. [115]

Вакцина [ править ]

Вакцины изучаются для лечения или профилактики диабета 1 типа путем индукции иммунной толерантности к инсулину или бета-клеткам поджелудочной железы. [118] В то время как клинические испытания фазы II вакцины, содержащей квасцы и рекомбинантный GAD65 , аутоантиген, вызывающий диабет 1 типа, были многообещающими, по состоянию на 2014 г. фаза III провалилась. [118] По состоянию на 2014 год другие подходы, такие как ДНК-вакцина, кодирующая проинсулин и пептидный фрагмент инсулина, находились на ранней стадии клинической разработки. [118] ротавирусная вакцина и вакцина БЦЖА связаны с более низким риском развития диабета 1 -го типа.[119] [120] [121] Продолжаются исследования вакцины БЦЖ при диабете 1 типа по состоянию на 2019 год. [121]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g h «Причины диабета» . НИДДК . Август 2014. Архивировано 10 августа 2016 года . Проверено 31 июля 2016 года .
  2. ^ a b c d e f g «Типы диабета» . НИДДК . Февраль 2014. Архивировано 16 августа 2016 года . Проверено 31 июля 2016 года .
  3. ^ "Диабет синий символ круга" . Международная федерация диабета. 17 марта 2006 Архивировано из оригинала 5 августа 2007 года.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m "Информационный бюллетень о диабете № 312" . ВОЗ . Ноябрь 2016. Архивировано 26 августа 2013 года . Проверено 29 мая 2017 года .
  5. ^ a b c d e f g h i j k Чианг Дж. Л., Киркман М. С., Лаффель Л. М., Питерс А. Л. (июль 2014 г.). «Диабет 1 типа на протяжении всей жизни: заявление Американской диабетической ассоциации» . Уход за диабетом . 37 (7): 2034–54. DOI : 10.2337 / dc14-1140 . PMC 5865481 . PMID 24935775 .  
  6. ^ а б в г Эльфстрём П., Сундстрём Дж., Людвигссон Дж. Ф. (ноябрь 2014 г.). «Систематический обзор с метаанализом: связь между глютеновой болезнью и диабетом 1 типа» . Пищевая фармакология и терапия . 40 (10): 1123–32. DOI : 10.1111 / apt.12973 . PMID 25270960 . S2CID 25468009 .  
  7. ^ a b «Диагностика диабета и преддиабета» . НИДДК . Май 2015. Архивировано 16 августа 2016 года . Проверено 31 июля 2016 года .
  8. ^ a b c Daneman D (март 2006 г.). «Сахарный диабет 1 типа». Ланцет . 367 (9513): 847–58. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (06) 68341-4 . PMID 16530579 . S2CID 21485081 .  
  9. ^ Torpy, JM (сентябрь 2007). «Диабет 1 типа» . ДЖАМА . 298 (12): 1472. DOI : 10,1001 / jama.298.12.1472 . PMID 17895465 . 
  10. ^ «Альтернативные устройства для приема инсулина» . НИДДК . Июль 2016. Архивировано 16 августа 2016 года . Проверено 31 июля 2016 года .
  11. ^ "Быстрые данные и статистика о диабете" . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано 16 декабря 2015 года . Проверено 25 июля 2014 года .
  12. ^ Глобальный отчет о диабете (PDF) . Всемирная организация здоровья. 2016. С. 26–27. ISBN  978-92-4-156525-7. Архивировано 7 октября 2016 года (PDF) . Проверено 31 июля 2016 года .
  13. ^ Скайлер, Джей (2012). Атлас диабета (4-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. С. 67–68. ISBN 978-1-4614-1028-7. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  14. ^ Uspal NG, Schapiro ES (февраль 2011). «Катаракта как начальное проявление сахарного диабета 1 типа». Неотложная педиатрическая помощь . 27 (2): 132–4. DOI : 10.1097 / pec.0b013e318209bf0a . PMID 21293223 . 
  15. ^ «WebMD Симптомы диабета I типа» . Архивировано 23 июня 2013 года.
  16. ^ a b «Сахарный диабет (СД): сахарный диабет и нарушения углеводного обмена: Руководство Merck Professional» . Merck.com. Февраль 2017 г.
  17. ^ а б Хан Мохаммад Бейги П (2018). "Alopecia Areata". Издательство Springer International. С. 39–54. DOI : 10.1007 / 978-3-319-72134-7_8 . ISBN 9783319721330. Отсутствует или пусто |title=( справка )
  18. ^ a b c d e f Книп М., Вейола Р., Виртанен С. М., Хюти Х, Ваарала О., Акерблом Х. К. (декабрь 2005 г.). «Экологические триггеры и детерминанты диабета 1 типа» . Диабет . 54 Приложение 2: S125–36. DOI : 10.2337 / diabetes.54.suppl_2.S125 . PMID 16306330 . 
  19. ^ Pociot F, Lernmark Å (июнь 2016). «Генетические факторы риска диабета 1 типа». Ланцет . 387 (10035): 2331–2339. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (16) 30582-7 . PMID 27302272 . S2CID 205982020 .  
  20. ^ Оуэн, Кэтрин (2014). Оксфордский справочник по эндокринологии и диабету . Издательство Оксфордского университета. п. 690. ISBN 9780199644438. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  21. ^ "OMIM Entry -% 222100 - Сахарный диабет, инсулинозависимый T" . IDDM Ncbi.nlm.nih.gov. Архивировано 8 августа 2010 года . Проверено 29 ноября 2011 года .
  22. Tomita, T (20 августа 2017 г.). «Апоптоз β-клеток поджелудочной железы при диабете 1 типа» . Боснийский журнал фундаментальных медицинских наук . 17 (3): 183–193. DOI : 10.17305 / bjbms.2017.1961 . PMC 5581966 . PMID 28368239 .  
  23. Перейти ↑ Narayan KM, Williams D, Gregg EW, Cowie CC (2010). Общественное здравоохранение при диабете: от данных к политике . Издательство Оксфордского университета. п. 671. ISBN. 9780199749140. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  24. ^ Melmed S, Полонский KS, Ларсен PR, Кроненберг H (2015). Учебник эндокринологии Уильямса . Elsevier Health Sciences. п. 50. ISBN 9780323297387. Архивировано 8 сентября 2017 года.
  25. ^ a b c d e f g h i Bluestone JA, Herold K, Eisenbarth G (апрель 2010 г.). «Генетика, патогенез и клинические вмешательства при диабете 1 типа» . Природа . 464 (7293): 1293–300. Bibcode : 2010Natur.464.1293B . DOI : 10,1038 / природа08933 . PMC 4959889 . PMID 20432533 .  
  26. ^ a b c Серена Дж., Камхи С., Осетр С., Ян С., Фазано А. (август 2015 г.). «Роль глютена в глютеновой болезни и диабете 1 типа» . Питательные вещества . 7 (9): 7143–62. DOI : 10.3390 / nu7095329 . PMC 4586524 . PMID 26343710 .  
  27. ^ Bibbò S, Dore MP, Pes GM, Делитала G, Делитала AP (февраль 2017). «Есть ли роль микробиоты кишечника в патогенезе диабета 1 типа?». Анналы медицины . 49 (1): 11–22. DOI : 10.1080 / 07853890.2016.1222449 . PMID 27499366 . S2CID 21656176 .  
  28. ^ a b Rewers M, Ludvigsson J (июнь 2016 г.). «Факторы экологического риска диабета 1 типа» . Ланцет (Обзор). 387 (10035): 2340–2348. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (16) 30507-4 . PMC 5571740 . PMID 27302273 .  
  29. ^ Департамент эпиднадзора за неинфекционными заболеваниями Всемирной организации здравоохранения (2019). «Классификация сахарного диабета» . Проверено 30 сентября 2020 . Определенные вирусы связаны с разрушением β-клеток и вовлечены в индукцию или запуск СД1, но их роль в его этиологии остается неопределенной. У некоторых людей с врожденной краснухой встречается диабет. Кроме того, Коксаки B и вирусы, такие как цитомегаловирус, аденовирус и эпидемический паротит, причастны к индукции СД1.
  30. ^ Гилл CO, Сокир L, Meadus WJ (март 2011). «Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis в молочных продуктах, мясе и питьевой воде». Журнал защиты пищевых продуктов . 74 (3): 480–99. DOI : 10.4315 / 0362-028X.JFP-10-301 . PMID 21375889 . 
  31. ^ Тайер К.А., Хайндел JJ, Bucher JR, Gallo MA (июнь 2012). «Роль химических веществ в окружающей среде при диабете и ожирении: обзор семинара Национальной программы токсикологии» . Перспективы гигиены окружающей среды (обзор). 120 (6): 779–89. DOI : 10.1289 / ehp.1104597 . PMC 3385443 . PMID 22296744 .  
  32. ^ "Пириминил" . Национальная медицинская библиотека США. Архивировано 4 июля 2013 года.
  33. Wu J, Yan LJ (апрель 2015 г.). «Стрептозотоцин-индуцированный диабет 1 типа у грызунов как модель для изучения митохондриальных механизмов глюкотоксичности диабетических β-клеток» . Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия (обзор). 8 : 181–8. DOI : 10,2147 / DMSO.S82272 . PMC 4396517 . PMID 25897251 .  
  34. ^ Brentjens R, L Зальц (июнь 2001). «Островковые опухоли поджелудочной железы: взгляд медицинского онколога». Хирургические клиники Северной Америки (Обзор). 81 (3): 527–42. DOI : 10.1016 / S0039-6109 (05) 70141-9 . PMID 11459269 . 
  35. ^ де Филетт, Жерун; Андрееску, Корина; Охлаждает, Филип; Бравенбур, Берт; Велкенирс, Бриджит (12 марта 2019 г.). «Систематический обзор и метаанализ эндокринных побочных эффектов, связанных с ингибиторами иммунных контрольных точек» . Гормоны и метаболические исследования . 51 (3): 145–156. DOI : 10.1055 / а-0843-3366 . PMID 30861560 . 
  36. ^ Chatzigeorgiou A, Harokopos V, Mylona-Karagianni C, E Tsouvalas, Aidinis V, Кампер EF (сентябрь 2010). «Структура воспалительных / противовоспалительных цитокинов и хемокинов у пациентов с диабетом 1 типа с течением времени». Анналы медицины . 42 (6): 426–38. DOI : 10.3109 / 07853890.2010.495951 . PMID 20568978 . S2CID 10243765 .  
  37. ^ a b Али Х., Готлиб П. (август 2009 г.). «Фаза медового месяца: пересечение обмена веществ и иммунологии». Текущее мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 16 (4): 286–92. DOI : 10.1097 / med.0b013e32832e0693 . PMID 19506474 . S2CID 5242656 .  
  38. ^ Farhy LS, McCall AL (июль 2015). «Глюкагон - новый« инсулин »в патофизиологии диабета». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении . 18 (4): 407–14. DOI : 10.1097 / mco.0000000000000192 . PMID 26049639 . S2CID 19872862 .  
  39. ^ a b Yosten GL (февраль 2018 г.). «Дисфункция альфа-клеток при диабете 1 типа». Пептиды . 100 : 54–60. DOI : 10.1016 / j.peptides.2017.12.001 . PMID 29412832 . S2CID 46878644 .  
  40. ^ Коричневый RJ, Sinaii N, Ротер KI (июль 2008). «Слишком много глюкагона, слишком мало инсулина: динамика дисфункции островков поджелудочной железы при впервые возникшем диабете 1 типа» . Уход за диабетом . 31 (7): 1403–4. DOI : 10.2337 / dc08-0575 . PMC 2453684 . PMID 18594062 .  
  41. ^ Unger RH, Cherrington AD (январь 2012). «Глюкагоноцентрическая перестройка диабета: патофизиологические и терапевтические изменения» . Журнал клинических исследований . 122 (1): 4–12. DOI : 10.1172 / JCI60016 . PMC 3248306 . PMID 22214853 .  
  42. ^ Meier JJ, Kjems LL, Вельдхуис JD, Лефебр P, Батлер PC (апрель 2006). «Постпрандиальное подавление секреции глюкагона зависит от интактной пульсирующей секреции инсулина: дополнительное доказательство гипотезы внутрижелкового инсулина» . Диабет . 55 (4): 1051–6. DOI : 10,2337 / diabetes.55.04.06.db05-1449 . PMID 16567528 . 
  43. ^ Cooperberg BA, Крайер PE (декабрь 2009). «Передача сигналов, опосредованная бета-клетками, преобладает над прямой передачей сигналов альфа-клеток в регуляции секреции глюкагона у людей» . Уход за диабетом . 32 (12): 2275–80. DOI : 10.2337 / dc09-0798 . PMC 2782990 . PMID 19729529 .  
  44. ^ Paolisso G, Sgambato S, R ТОРЕЛЛА, Varricchio М, Scheen А, Д`Онофрио F Лефевр PJ (июнь 1988). «Пульсирующая доставка инсулина более эффективна, чем непрерывная инфузия, в модуляции функции островковых клеток у здоровых субъектов и пациентов с диабетом 1 типа». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 66 (6): 1220–6. DOI : 10,1210 / jcem-66-6-1220 . PMID 3286673 . 
  45. ^ «Диабетическая гипогликемия - симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 23 декабря 2019 .
  46. ^ a b Банарер С., МакГрегор В.П., Крайер П.Е. (апрель 2002 г.). «Внутриплеточная гиперинсулинемия предотвращает реакцию глюкагона на гипогликемию, несмотря на неизменную вегетативную реакцию» . Диабет . 51 (4): 958–65. DOI : 10.2337 / diabetes.51.4.958 . PMID 11916913 . 
  47. Перейти ↑ Raju B, Cryer PE (март 2005 г.). «Потеря декремента внутриостровкового инсулина правдоподобно объясняет потерю реакции глюкагона на гипогликемию при инсулино-дефицитном диабете: документальное подтверждение гипотезы внутрипостольного инсулина у людей» . Диабет . 54 (3): 757–64. DOI : 10.2337 / diabetes.54.3.757 . PMID 15734853 . 
  48. ^ a b c Tesfaye N, Seaquist ER (ноябрь 2010 г.). «Нейроэндокринные реакции на гипогликемию» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1212 (1): 12–28. Bibcode : 2010NYASA1212 ... 12T . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2010.05820.x . PMC 2991551 . PMID 21039590 .  
  49. ^ a b Reno CM, Litvin M, Clark AL, Fisher SJ (март 2013 г.). «Дефектная контррегуляция и неосведомленность о гипогликемии при диабете: механизмы и новые методы лечения» . Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 42 (1): 15–38. DOI : 10.1016 / j.ecl.2012.11.005 . PMC 3568263 . PMID 23391237 .  
  50. ^ Мартин-Тимон Я, Дель Cañizo Гомес FJ (июль 2015). «Механизмы незнания гипогликемии и последствия у больных сахарным диабетом» . Всемирный журнал диабета . 6 (7): 912–26. DOI : 10,4239 / wjd.v6.i7.912 . PMC 4499525 . PMID 26185599 .  
  51. ^ a b Mundinger TO, Taborsky GJ (октябрь 2016 г.). «Ранняя симпатическая островковая невропатия при аутоиммунном диабете: извлеченные уроки и возможности для исследования» . Диабетология . 59 (10): 2058–67. DOI : 10.1007 / s00125-016-4026-0 . PMC 6214182 . PMID 27342407 .  
  52. ^ Mundinger TO, Мэй Q, Foulis AK, Fligner CL, Халл RL, Таборски GJ (август 2016). «Сахарный диабет 1 типа у человека характеризуется ранней, заметной, устойчивой и селективной потерей симпатических нервов» . Диабет . 65 (8): 2322–30. DOI : 10,2337 / db16-0284 . PMC 4955989 . PMID 27207540 .  
  53. ^ Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет консультации ВОЗ / IDF (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . 2006. с. 21. ISBN  978-92-4-159493-6.
  54. ^ Vijan, S (март 2010). «Сахарный диабет 2 типа». Анналы внутренней медицины . 152 (5): ITC31-15. DOI : 10.7326 / 0003-4819-152-5-201003020-01003 . PMID 20194231 . 
  55. ^ Департамент эпиднадзора за неинфекционными заболеваниями Всемирной организации здравоохранения (1999). «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» (PDF) . Архивировано 8 марта 2003 г. (PDF) .
  56. ^ " " Уход за диабетом "Январь 2010" . Уход за диабетом . Американская диабетическая ассоциация. 33 : S3. 2010. DOI : 10,2337 / DC10-S003 . PMC 2797388 . PMID 20042773 .  
  57. ^ Saydah SH, Мирет М, исполняемое Дж, Варас С, D Гаузе, Brancati FL (август 2001 г.). «Постпроблемная гипергликемия и смертность в национальной выборке взрослых в США» . Уход за диабетом . 24 (8): 1397–402. DOI : 10.2337 / diacare.24.8.1397 . PMID 11473076 . 
  58. ^ a b «Диабет» . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано 26 января 2011 года . Проверено 24 января 2011 года .
  59. ^ "Tolerx, Inc. и GlaxoSmithKline (GSK) объявляют об исследовании фазы 3 Defend-1 применения отеликсизумаба при диабете 1 типа, не достигшего своей основной конечной точки" . Биокосмический. Архивировано из оригинального 29 сентября 2011 года . Проверено 29 ноября 2011 года .
  60. ^ «Пресс-релиз Macrogenics : MacroGenics и Lilly объявляют об основных клинических испытаниях теплизумаба, которые не достигли конечной точки первичной эффективности » . Macrogenics.com. 20 октября 2010 года Архивировано из оригинала 22 января 2012 года . Проверено 29 ноября 2011 года .
  61. ^ Borch-Johnsen К, JoneR G, Mandrup-Poulsen Т, Кристи М, Закау-Кристиэнсен В, Каструп К, Nerup J (ноябрь 1984). «Связь между грудным вскармливанием и заболеваемостью инсулинозависимым сахарным диабетом. Гипотеза». Ланцет . 2 (8411): 1083–6. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (84) 91517-4 . PMID 6150150 . S2CID 22513380 .  
  62. ^ Шехадех N, R Шамир, Berant М, Эциони А (декабрь 2001 г.). «Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа». Детский диабет . 2 (4): 175–7. DOI : 10,1034 / j.1399-5448.2001.20406.x . PMID 15016183 . S2CID 42665454 .  
  63. ^ a b c Виссер Дж., Розинг Дж., Сапоне А., Ламмерс К., Фазано А. (май 2009 г.). «Плотные соединения, кишечная проницаемость и аутоиммунитет: парадигмы целиакии и диабета 1 типа» . Летопись Нью-Йоркской академии наук . 1165 (1): 195–205. Bibcode : 2009NYASA1165..195V . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2009.04037.x . PMC 2886850 . PMID 19538307 .  
  64. Виртанен С.М., Книп М. (декабрь 2003 г.). «Предикторы пищевого риска аутоиммунитета бета-клеток и диабета 1 типа в молодом возрасте» . Американский журнал клинического питания . 78 (6): 1053–67. DOI : 10.1093 / ajcn / 78.6.1053 . PMID 14668264 . 
  65. ^ Хиппонены Е, Läärä Е, Reunanen А, Järvelin М.Р., Виртанен С.М. (ноябрь 2001 г.). «Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении». Ланцет . 358 (9292): 1500–3. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (01) 06580-1 . PMID 11705562 . S2CID 16665889 .  
  66. ^ Elliott RB, Пилчер CC, Фергюссон DM, Stewart AW (1996). «Популяционная стратегия предотвращения инсулинозависимого диабета с использованием никотинамида». Журнал детской эндокринологии и метаболизма . 9 (5): 501–9. DOI : 10,1515 / JPEM.1996.9.5.501 . PMID 8961125 . S2CID 46135323 .  
  67. ^ Хогг-Kollars S, Al Дулаей D, Тэйт К, Ростам К (2014). «Сахарный диабет 1 типа и расстройства, вызванные глютеном» . Гастроэнтерология и гепатология от постели до скамьи (обзор). 7 (4): 189–97. PMC 4185872 . PMID 25289132 .  
  68. ^ «Ваша команда по лечению диабета» . WebMD . Проверено 1 ноября 2017 года .
  69. ^ a b c Seckold R, Fisher E, de Bock M, King BR, Smart CE (октябрь 2018 г.). «Взлеты и падения низкоуглеводных диет в управлении диабетом 1 типа: обзор клинических результатов». Диабет. Med. (Рассмотрение). 36 (3): 326–334. DOI : 10.1111 / dme.13845 . PMID 30362180 . S2CID 53102654 . Низкоуглеводные диеты представляют интерес для улучшения показателей гликемии при лечении диабета 1 типа. Имеются ограниченные данные, подтверждающие их рутинное использование для лечения диабета 1 типа.  
  70. ^ Ly TT (2015). «Технологии и диабет 1 типа: методы лечения по замкнутому циклу». Текущие отчеты по педиатрии . 3 (2): 170–176. DOI : 10.1007 / s40124-015-0083-у . S2CID 68302123 . 
  71. ^ «Стресс» . www.diabetes.org . Американская диабетическая ассоциация. Архивировано 12 ноября 2014 года . Проверено 11 ноября 2014 года .
  72. ^ Shrivastava SR, Shrivastava PS, Рамасами J (март 2013). «Роль самопомощи в управлении сахарным диабетом» . Журнал диабета и метаболических нарушений . 12 (1): 14. DOI : 10,1186 / 2251-6581-12-14 . PMC 3599009 . PMID 23497559 .  
  73. ^ Американская диабетическая ассоциация (2015). «ДКА (кетоацидоз) и кетоны» . Американская диабетическая ассоциация . Архивировано 29 апреля 2010 года.
  74. ^ Tasker RC, Acerini CL (июнь 2014). «Отек мозга у детей с диабетическим кетоацидозом: вазогенный, а не клеточный?». Детский диабет . 15 (4): 261–70. DOI : 10.1111 / pedi.12153 . PMID 24866062 . S2CID 6639587 .  
  75. ^ Клинические рекомендации Американской диабетической ассоциации, 2010.
  76. ^ «Инсулин длительного действия: как это работает» . Линия здоровья . 23 октября 2015 . Проверено 10 февраля 2019 .
  77. Райт-младший (апрель 2002 г.). «От уродливой рыбы к победе над смертью: исследование рыбьего инсулина Дж. Дж. Р. Маклауда, 1922-24». Ланцет . 359 (9313): 1238–42. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (02) 08222-3 . PMID 11955558 . S2CID 26381227 .  
  78. ^ «Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) - NIDDK» . nih.gov .
  79. Перейти ↑ Pandit K (декабрь 2012 г.). «Непрерывный мониторинг глюкозы» . Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 16 (Дополнение 2): S263–6. DOI : 10,4103 / 2230-8210.104056 (неактивный 19 января 2021). PMC 3603043 . PMID 23565395 .  CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  80. ^ Блау Н, Кит-Хайнз Р, Р Купс, DeVries JH (ноябрь 2016). «Обзор требований безопасности и проектирования искусственной поджелудочной железы» . Анналы биомедицинской инженерии . 44 (11): 3158–3172. DOI : 10.1007 / s10439-016-1679-2 . PMC 5093196 . PMID 27352278 .  
  81. ^ Bekiari Е, Kitsios К, Сабит Н, Tauschmann М, Athanasiadou Е, Т Karagiannis, Haidich А.Б., Hovorka R, Tsapas А (апрель 2018). «Лечение искусственной поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ» . BMJ . 361 : k1310. DOI : 10.1136 / bmj.k1310 . PMC 5902803 . PMID 29669716 .  
  82. ^ Larsen JL (2004). «Трансплантация поджелудочной железы: показания и последствия» . Эндокринные обзоры . Edrv.endojournals.org. 25 (6): 919–46. DOI : 10.1210 / er.2002-0036 . PMID 15583023 . Архивировано 15 июля 2012 года . Проверено 29 ноября 2011 года . 
  83. ^ a b c Бруни А., Гала-Лопес Б., Пеппер АР, Абуалхассан Н.С., Шапиро А.Дж. (2014). «Трансплантация островковых клеток для лечения диабета 1 типа: последние достижения и проблемы будущего» . Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 7 : 211–23. DOI : 10,2147 / DMSO.S50789 . PMC 4075233 . PMID 25018643 .  
  84. ^ a b Hatipoglu B (декабрь 2016 г.). «Трансплантация островковых клеток и альтернативные методы лечения». Клиники эндокринологии и обмена веществ Северной Америки . 45 (4): 923–931. DOI : 10.1016 / j.ecl.2016.06.004 . PMID 27823612 . 
  85. ^ Деварадж S, Глейзер N, S Griffen, Ван-Polagruto J, Miguelino E, Jialal I (март 2006). «Повышенная моноцитарная активность и биомаркеры воспаления у пациентов с сахарным диабетом 1 типа» . Диабет . 55 (3): 774–9. DOI : 10,2337 / diabetes.55.03.06.db05-1417 . PMID 16505242 . 
  86. ^ Гранберг В, Ejskjaer Н, Peakman М, Сундквист С (август 2005 г.). «Аутоантитела к вегетативным нервам, связанные с сердечной и периферической вегетативной нейропатией» . Уход за диабетом . 28 (8): 1959–64. DOI : 10.2337 / diacare.28.8.1959 . PMID 16043739 . 
  87. Перейти ↑ Huxley RR, Peters SA, Mishra GD, Woodward M (март 2015 г.). «Риск общей смертности и сосудистых событий у женщин по сравнению с мужчинами с диабетом 1 типа: систематический обзор и метаанализ». Ланцет. Диабет и эндокринология . 3 (3): 198–206. DOI : 10.1016 / S2213-8587 (14) 70248-7 . PMID 25660575 . 
  88. Livingstone SJ, Levin D, Looker HC, Lindsay RS, Wild SH, Joss N, Leese G, Leslie P, McCrimmon RJ, Metcalfe W, McKnight JA, Morris AD, Pearson DW, Petrie JR, Philip S, Sattar NA, Traynor JP, Colhoun HM (январь 2015 г.). «Расчетная продолжительность жизни в шотландской когорте с диабетом 1 типа, 2008-2010» . ДЖАМА . 313 (1): 37–44. DOI : 10,1001 / jama.2014.16425 . PMC 4426486 . PMID 25562264 .  
  89. ^ DiMeglio Л.А., Эванс-Молина C, Oram RA (июнь 2018). «Сахарный диабет 1 типа» . Ланцет . 391 (10138): 2449–2462. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (18) 31320-5 . PMC 6661119 . PMID 29916386 .  
  90. ^ Рой Т., Ллойд CE (октябрь 2012 г.). «Эпидемиология депрессии и диабета: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств . 142 Дополнение: S8–21. DOI : 10.1016 / S0165-0327 (12) 70004-6 . PMID 23062861 . 
  91. ^ a b См. JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (октябрь 2015 г.). «Практические советы по безглютеновой диете». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 580–91. DOI : 10.1038 / nrgastro.2015.156 . PMID 26392070 . S2CID 20270743 . Целиакия при СД1 протекает бессимптомно ... Клинические проявления целиакии, такие как боль в животе, газы, вздутие живота, диарея и потеря веса, могут присутствовать у пациентов с СД1, но их часто связывают с плохим контролем диабета, гастропарезом или диабетической невропатией.  
  92. Chen HS, Su LT, Lin SZ, Sung FC, Ko MC, Li CY (январь 2012 г.). «Повышенный риск образования камней в мочевыводящих путях у пациентов с сахарным диабетом - популяционное когортное исследование». Урология . 79 (1): 86–92. DOI : 10.1016 / j.urology.2011.07.1431 . PMID 22119251 . 
  93. Джеймс Р., Хиджаз А. (октябрь 2014 г.). «Симптомы нижних мочевыводящих путей у женщин с сахарным диабетом: текущий обзор». Текущие отчеты урологии . 15 (10): 440. DOI : 10.1007 / s11934-014-0440-3 . PMID 25118849 . S2CID 30653959 .  
  94. ^ a b c d "Сексуальная дисфункция у женщин" . Diabetes.co.uk . Diabetes Digital Media Ltd. Архивировано 9 ноября 2014 года . Проверено 28 ноября 2014 .
  95. ^ Госвами SK, Вишванат M, Gangadarappa SK, Раздан R, Inamdar MN (август 2014). «Эффективность эллаговой кислоты и силденафила при сексуальной дисфункции, вызванной диабетом» . Журнал "Фармакогнозия" . 10 (Дополнение 3): S581–7. DOI : 10.4103 / 0973-1296.139790 . PMC 4189276 . PMID 25298678 . ProQuest 1610759650 .   
  96. ^ Эскобар-Morreale ВЧ, Рольдан В, Баррио R, Алонсо М, Санчо Дж, де - ла Калле Н, Гарсиа-Роблес R (ноябрь 2000 года). «Высокая распространенность синдрома поликистозных яичников и гирсутизма у женщин с сахарным диабетом 1 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (11): 4182–7. DOI : 10,1210 / jcem.85.11.6931 . PMID 11095451 . 
  97. ^ Codner E, Эскобар-Morreale HF (апрель 2007). «Клинический обзор: гиперандрогения и синдром поликистозных яичников у женщин с сахарным диабетом 1 типа» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (4): 1209–16. DOI : 10.1210 / jc.2006-2641 . PMID 17284617 . 
  98. ^ a b Aanstoot HJ, Anderson BJ, Daneman D, Danne T, Donaghue K, Kaufman F, Réa RR, Uchigata Y (октябрь 2007 г.). «Глобальное бремя диабета среди молодежи: перспективы и потенциал». Детский диабет . 8. 8 Suppl 8 (s8): 8–9. DOI : 10.1111 / j.1399-5448.2007.00326.x . PMID 17767619 . 
  99. ^ Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, et al. (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-07-139140-5.
  100. ^ Soltesz G, Patterson CC, Далквист G (октябрь 2007). «Заболеваемость диабетом 1 типа во всем мире - чему мы можем научиться из эпидемиологии?» . Детский диабет . 8. 8 Suppl 6 (s6): 6–14. DOI : 10.1111 / j.1399-5448.2007.00280.x . PMID 17727380 . S2CID 28054025 .  
  101. ^ a b «Быстрые факты» (PDF) . Американская диабетическая ассоциация . Архивировано из оригинального (PDF) 29 апреля 2015 года.
  102. ^ Австралийский институт здоровья и социального обеспечения (2015). «Заболеваемость диабетом 1 типа в Австралии в 2000–2013 гг.» . Архивировано 7 октября 2016 года . Проверено 19 октября +2016 .
  103. Перейти ↑ Shaw J (2012). «Диабет: тихая пандемия и ее влияние на Австралию» (PDF) . Архивировано 7 октября 2016 года (PDF) . Проверено 19 октября +2016 .
  104. ^ Bottazzo GF, Флорин-Christensen A, D Doniach (ноябрь 1974). «Антитела островковых клеток при сахарном диабете с аутоиммунной полиэндокринной недостаточностью». Ланцет . 2 (7892): 1279–83. DOI : 10.1016 / s0140-6736 (74) 90140-8 . PMID 4139522 . 
  105. ^ Герольд KC, Vignali DA, Cooke A, Bluestone JA (апрель 2013). «Диабет 1 типа: преобразование механистических наблюдений в эффективные клинические результаты» . Обзоры природы. Иммунология . 13 (4): 243–56. DOI : 10.1038 / nri3422 . PMC 4172461 . PMID 23524461 .  
  106. Джонсон L (18 ноября 2008 г.). «Исследование: Стоимость диабета 218 миллиардов долларов» . USA Today . Ассошиэйтед Пресс. Архивировано 1 июля 2012 года.
  107. ^ Фонд исследований диабета и благополучия, архивная копия от 11 мая 2013 г. в Wayback Machine
  108. ^ a b Антворсков Дж. К., Йозефсен К., Энгкилде К., Фунда Д. П., Бушард К. (сентябрь 2014 г.). «Диетический глютен и развитие диабета 1 типа» . Диабетология (Обзор). 57 (9): 1770–80. DOI : 10.1007 / s00125-014-3265-1 . PMC 4119241 . PMID 24871322 .  
  109. ^ Fairweather D, Rose NR (апрель 2002). «Сахарный диабет 1 типа: вирусная инфекция или аутоиммунное заболевание?». Иммунология природы . 3 (4): 338–40. DOI : 10.1038 / ni0402-338 . PMID 11919574 . S2CID 12672403 .  
  110. Перейти ↑ Petzold A, Solimena M, Knoch KP (октябрь 2015 г.). «Механизмы дисфункции бета-клеток, связанные с вирусной инфекцией» . Текущие отчеты о диабете (обзор). 15 (10): 73. DOI : 10.1007 / s11892-015-0654-х . PMC 4539350 . PMID 26280364 . До сих пор ни одна из гипотез, объясняющих индуцированный вирусом аутоиммунитет бета-клеток, не была подтверждена строгими доказательствами у людей, и участие нескольких механизмов, а не только одного, также правдоподобно.  
  111. ^ Butalia S, Каплан Г., Khokhar B, Раби DM (декабрь 2016). «Факторы экологического риска и диабет 1 типа: прошлое, настоящее и будущее». Канадский журнал диабета (обзор). 40 (6): 586–593. DOI : 10.1016 / j.jcjd.2016.05.002 . PMID 27545597 . 
  112. ^ Perrett К.П., Jachno K, Нолан TM, Харрисон LC (январь 2019). «Ассоциация вакцинации против ротавируса и заболеваемости диабетом 1 типа у детей» . JAMA Pediatrics . 173 (3): 280–282. DOI : 10,1001 / jamapediatrics.2018.4578 . PMC 6439878 . PMID 30667473 .  
  113. ^ Гомес-Риаль J, Санчес-Батан S, Риверо-Калле I, Пардо-Секо J, Мартинон-Мартинес JM, Салас A, Мартинон-Торрес F (2019). «Ротавирусная инфекция за пределами кишечника» . Инфекция и лекарственная устойчивость . 12 : 55–64. DOI : 10.2147 / IDR.S186404 . PMC 6307677 . PMID 30636886 .  
  114. ^ Бэгли Дж, Паес-Кортес Дж, Тянь С, Iacomini J (2008). «Генная терапия при сахарном диабете 1 типа». Критические обзоры в иммунологии . 28 (4): 301–24. DOI : 10.1615 / CritRevImmunol.v28.i4.30 . PMID 19166382 . 
  115. ^ а б Минами К., Сейно С (март 2013 г.). «Текущее состояние регенерации β-клеток поджелудочной железы» . Журнал исследований диабета . 4 (2): 131–41. DOI : 10.1111 / jdi.12062 . PMC 4019265 . PMID 24843642 .  
  116. ^ Пальюк FW, Миллман JR, Гюртлер M, Сигел M, Ван Dervort A, Ryu JH, Петерсон QP, Greiner D, Мелтон DA (октябрь 2014). «Создание функциональных β-клеток поджелудочной железы человека in vitro» . Cell . 159 (2): 428–39. DOI : 10.1016 / j.cell.2014.09.040 . PMC 4617632 . PMID 25303535 .  
  117. ^ Rezania А, Бруин JE, Арора Р, Рубин А, Batushansky я, АСАДИ А, О'Двайер S, Quiskamp N, Mojibian М, Т Альбрехт, Ян YH, Джонсон JD, ЮеНег TJ (ноябрь 2014). «Обращение диабета с помощью инсулин-продуцирующих клеток, полученных in vitro из плюрипотентных стволовых клеток человека». Природа Биотехнологии . 32 (11): 1121–33. DOI : 10.1038 / nbt.3033 . PMID 25211370 . S2CID 205280579 .  
  118. ^ a b c Lernmark A, Larsson HE (февраль 2013 г.). «Иммунотерапия при сахарном диабете 1 типа» . Обзоры природы. Эндокринология . 9 (2): 92–103. DOI : 10.1038 / nrendo.2012.237 . PMID 23296174 . S2CID 10371556 .  
  119. ^ «Вакцинация против ротавируса связана с более низкими показателями диабета 1 типа» . Рейтер . 22 января 2019 . Проверено 10 февраля 2019 .
  120. ^ Бакалар N (30 января 2019). «Ротавирусная вакцина может защитить от диабета 1 типа» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 10 февраля 2019 . 
  121. ^ а б Ристори, G; Фаустман, Д; Matarese, G; Романо, S; Сальветти, М. (декабрь 2018 г.). «Преодоление разрыва между вакцинацией бациллой Кальметта-Герена (БЦЖ) и иммунологической толерантностью: случаи диабета 1 типа и рассеянного склероза». Текущее мнение в иммунологии . 55 : 89–96. DOI : 10.1016 / j.coi.2018.09.016 . PMID 30447407 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Диабет 1 типа в Curlie
  • Дети и подростки: диабет 1 типа в Curlie
  • Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) - Учебник по диабету в Америке (PDF)
  • Атлас диабета IDF
  • Сахарный диабет 1 типа. Архивировано 30 октября 2009 г. в Wayback Machine в Американской диабетической ассоциации.
  • Стандарты ADA по оказанию медицинской помощи при диабете 2019 г.