| Уремия | |
|---|---|
| Другие имена | Уремия |
 | |
| Уремический иней присутствует на лбу и коже головы молодого человека, который обратился с жалобами на анорексию и утомляемость , с уровнями азота мочевины в крови и креатинина сыворотки приблизительно 100 и 50 мг / дл соответственно. | |
| Специальность | Нефрология |
Уремия - это состояние высокого уровня мочевины в крови. Мочевина - один из основных компонентов мочи. Его можно определить как избыток конечных продуктов метаболизма аминокислот и белков , таких как мочевина и креатинин , в крови, которые обычно выводятся с мочой. Уремический синдром можно определить как терминальное клиническое проявление почечной недостаточности (также называемой почечной недостаточностью ). [1] Это признаки, симптомы и результаты лабораторных тестов, которые являются результатом недостаточной выделительной, регуляторной и эндокринной функции почек. [2] ОбаУремия и уремический синдром используются как взаимозаменяемые для обозначения очень высокой концентрации мочевины в плазме, которая является результатом почечной недостаточности. [1] Прежнее обозначение будет использоваться для остальной части статьи.
Азотемия - похожее, менее тяжелое состояние с высоким уровнем мочевины, при котором отклонение от нормы можно измерить химически, но еще не настолько серьезно, чтобы вызвать симптомы. Уремия описывает патологические и симптоматические проявления тяжелой азотемии. [1]
У людей с прогрессирующей потерей функции почек не существует определенного времени начала уремии . У людей с функцией почек ниже 50% (т. Е. Со скоростью клубочковой фильтрации [СКФ] от 50 до 60 мл / мин) и старше 30 лет может быть определенная уремия. Это означает, что примерно у 8 миллионов человек в США с СКФ менее 60 мл / мин есть уремические симптомы. [3] Такие симптомы, как усталость, могут быть очень расплывчатыми, что затрудняет диагностику нарушения функции почек. Лечение может заключаться в диализе или трансплантации почки , хотя некоторые пациенты предпочитают вместо этого проводить контроль симптомов и консервативную терапию. [3]
Признаки и симптомы [ править ]
Классические признаки уремии: прогрессирующая слабость и легкая утомляемость, потеря аппетита из-за тошноты и рвоты, мышечная атрофия , тремор, нарушение психической функции, частое поверхностное дыхание и метаболический ацидоз . Без вмешательства посредством диализа или трансплантации почки уремия из-за почечной недостаточности будет прогрессировать и вызывать ступор, кому и смерть. [2] Поскольку уремия в основном является следствием почечной недостаточности, ее признаки и симптомы часто возникают одновременно с другими признаками и симптомами почечной недостаточности.
| Площадь поражения | Признаки и симптомы |
|---|---|
| Центральная нервная система | дневная сонливость , ночная бессонница , нарушения памяти и концентрации, астения , головная боль , спутанность сознания , утомляемость , судороги , кома , энцефалопатия , снижение вкуса и запаха , икота , серозит |
| Периферическая нервная система | полиневрит , беспокойные ноги , судороги , периферическая невропатия , оксидативный стресс , снижение температуры тела |
| Желудочно-кишечный тракт | анорексия , тошнота , рвота , гастропарез , паротит , стоматит , поверхностные язвы желудочно-кишечного тракта |
| Гематологический | анемия , нарушения гемостаза , гранулоцитарная, лимфоцитарная и тромбоцитарная дисфункция |
| Сердечно-сосудистые | гипертония , атеросклероз , ишемическая болезнь сердца , перикардит , периферический отек и отек легких |
| Кожа | зуд , сухость кожи , кальцифилаксия , уремический иней (выведение мочевины через кожу) |
| Эндокринология | нарушение роста, импотенция , бесплодие , бесплодие , аменорея |
| Скелетный | остеомаляция , амилоидоз β 2 -микроглобулина , заболевания костей (из-за дефицита витамина D , вторичного гиперпаратиреоза и гиперфосфатемии ) |
| Питание | недоедание , похудание , мышечный катаболизм |
| Другой | уремический запах |
| иммунитет | низкая реакция на вакцинацию, повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям, системное воспаление |
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) измеряет количество плазмы в миллилитрах, фильтруемой через почки каждую минуту. По мере снижения СКФ прогноз ухудшается. Некоторые эффекты можно обратить, хотя и временно, с помощью диализа.
| СКФ (мл / мин) | Последствия |
|---|---|
| 100–120 | Нормальная СКФ |
| <60 | Могут присутствовать уремические симптомы, снижение самочувствия |
| 30–60 | Когнитивные нарушения |
| 55 | Усталость и снижение выносливости |
| <50 | Резистентность к инсулину |
| <30 | Повышение вероятности появления симптомов |
| ≤15 | Почечная недостаточность |
Остаточный синдром [ править ]
Люди на диализе приобретают так называемый «остаточный синдром». [5] Резидуальный синдром - это не опасное для жизни заболевание, которое проявляется в виде токсических эффектов, вызывающих многие из тех же признаков и симптомов, что и уремия. Существует несколько гипотез, почему присутствует резидуальный синдром. К ним относятся: накопление растворенных веществ с большой молекулярной массой , которые плохо диализуются (например, β 2 -микроглобулин ); накопление связанных с белками растворенных веществ с малой молекулярной массой, которые плохо диализуются (например, пара- крезилсульфат и индоксилсульфат); накопление не полностью удаляемых диализируемых растворенных веществ (например, секвестрированные растворенные вещества, такие как фосфат, в клетках или недостаточное удаление других более токсичных растворенных веществ); косвенные явления, такие как карбамилирование белков, кальцификация тканей или токсический эффект дисбаланса гормонов (например, гормона паращитовидной железы ) и; токсические эффекты самого диализа (например, удаление неизвестных важных витаминов или минералов). [5] [6] Диализ увеличивает продолжительность жизни, но у пациентов может быть более ограниченная функция. Они страдают от физических ограничений, включая нарушение равновесия, скорости ходьбы и сенсорных функций. Они также страдают когнитивными нарушениями, такими как нарушение внимания, памяти и выполнения задач более высокого порядка. [3]Пациенты находятся на диализе более трех десятилетий, но средние показатели смертности и госпитализации высоки. Кроме того, реабилитация пациентов и качество жизни оставляет желать лучшего. [3] [5]
Причины [ править ]
Состояния, вызывающие повышение уровня мочевины в крови, можно разделить на три категории: преренальные, почечные и постренальные.
Преренальная азотемия может быть вызвана снижением кровотока через почки (например, низким артериальным давлением , застойной сердечной недостаточностью , шоком , кровотечением , обезвоживанием ) или повышенным образованием мочевины в печени из-за диеты с высоким содержанием белка или повышенного катаболизма белка (например, стресс, лихорадка, серьезное заболевание, терапия кортикостероидами или желудочно-кишечное кровотечение). [1]
Почечные причины могут быть связаны со снижением функции почек. К ним относятся острая и хроническая почечная недостаточность , острый и хронический гломерулонефрит , некроз канальцев и другие заболевания почек . [1]
Постренальные причины могут быть связаны с уменьшением выведения мочевины. Это может быть связано с обструкцией оттока мочи, например, из-за камней, опухолей мочевого пузыря или простаты, или тяжелой инфекции. [1]
Диагноз [ править ]
Подробный и точный анамнез и физикальное обследование помогут определить, является ли уремия острой или хронической. В случаях острой уремии причины могут быть выявлены и устранены, что при правильном лечении увеличивает шансы на восстановление нормальной функции почек. [7]
Анализы крови [ править ]
Первичные тесты, выполняемые для диагностики уремии, - это базовая метаболическая панель с кальцием и фосфором в сыворотке для оценки СКФ , азота мочевины крови и креатинина, а также уровней калия , фосфата , кальция и натрия в сыворотке . Основная аномалия - очень низкая СКФ (<30 мл / мин). Уремия будет демонстрировать повышение как мочевины, так и креатинина, вероятно, повышенный уровень калия, высокий уровень фосфата и нормальный или слегка высокий уровень натрия, а также, вероятно, пониженный уровень кальция. В качестве основной работы врач также оценит наличие анемии., а также функции щитовидной и паращитовидных желез. Хроническая анемия может быть зловещим признаком установленной почечной недостаточности. Панели щитовидной и паращитовидной железы помогут проработать любые симптомы усталости, а также определить отклонения от нормы кальция, поскольку они связаны с уремией, по сравнению с давним или не связанным заболеванием метаболизма кальция.
Анализы мочи [ править ]
Альтернативой может быть суточный сбор мочи для определения клиренса креатинина, хотя и не очень точный из-за процедуры сбора. Еще один лабораторный тест, который следует рассмотреть, - это анализ мочи с микроскопическим исследованием на наличие белка, цилиндров, крови и pH. [7]
Радиоизотопные тесты [ править ]
Самый надежный тест для определения СКФ - клиренс иоталамата . Однако это может быть дорогостоящим и трудоемким. Клинические лаборатории обычно рассчитывают СКФ с изменением диеты при почечной недостаточности (MDRD) или формулы Кокрофта-Голта . [7]
Другое [ править ]
Кроме того, исследования коагуляции могут указывать на увеличенное время кровотечения с нормальными значениями в остальном.
Механизм [ править ]
Уремия приводит к тому, что организм задерживает множество различных соединений. При отказе почек эти соединения могут накапливаться до опасного уровня. Выявлено более 90 различных соединений. Некоторые из этих соединений могут быть токсичными для организма.
| Группа растворенных веществ | Пример | Источник [примечание 1] | Характеристики |
|---|---|---|---|
| Пептиды и малые белки | β 2 -микроглобулин | избавиться от главного комплекса гистосовместимости | плохо диализируется из-за большого размера |
| Гуанидины | гуанидинянтарная кислота | аргинин | увеличение производства уремии |
| Фенолы | ρ -крезилсульфат | фенилаланин , тирозин | связанный с белками, продуцируемый кишечными бактериями |
| Индолы | индика | триптофан | связанный с белками, продуцируемый кишечными бактериями |
| Алифатические амины | диметиламин | холин | большой объем распределения, продуцируемый кишечными бактериями |
| Полиолы | CMPF | неизвестный | прочно связан с белками |
| Уклеозиды | псевдоуридин | тРНК | наиболее заметный из нескольких измененных видов РНК |
| Дикарбоновые кислоты | оксалат | аскорбиновая кислота | образование кристаллических отложений |
| Карбонилы | глиоксаль | гликолитические промежуточные продукты | реакция с белками с образованием конечных продуктов гликирования |
Уремические токсины [ править ]
Уремические токсины - это любые биологически активные соединения, которые задерживаются из-за почечной недостаточности. [4] Многие уремические соли также могут быть уремическими токсинами.
Мочевина была одним из первых идентифицированных метаболитов. Его удаление напрямую связано с выживаемостью пациента, но его влияние на организм еще не ясно. Тем не менее, нет уверенности в том, что симптомы, которые в настоящее время связаны с уремией, на самом деле вызваны избытком мочевины, поскольку одно исследование показало, что уремические симптомы уменьшались после начала диализа, даже когда в диализат добавляли мочевину для поддержания уровня азота мочевины в крови на нужном уровне. примерно 90 мг на децилитр (то есть примерно 32 ммоль на литр). [3] Мочевина могла быть предшественником более токсичных молекул, но более вероятно, что повреждение организма вызвано комбинацией различных соединений, которые могут действовать как ингибиторы ферментов или нарушать мембранный транспорт . [2] Индоксилсульфатявляется одним из наиболее изученных уремических токсинов. Показано, что индоксилсульфат усугубляет воспаление сосудов при атеросклерозе , модулируя поведение макрофагов . [8] [9]
| Токсин | Эффект | Рекомендации |
|---|---|---|
| Мочевина | При высоких концентрациях [> 300 мг / дл (> 50 ммоль / л)]: головные боли, рвота, утомляемость, карбамилирование белков. | [2] |
| Креатинин | Возможно влияет на толерантность к глюкозе и выживаемость эритроцитов | [2] |
| Цианат | Сонливость и гипергликемия, карбамилирование белков и изменение функции белков из-за того, что они являются продуктом распада мочевины. | [2] |
| Полиолы (например, миоинозитол ) | Периферическая невропатия | [2] |
| Фенолы | Могут быть очень токсичными, поскольку они растворимы в жирах и поэтому могут легко проникать через клеточные мембраны. | [2] |
| «Средние молекулы» [примечание 2] | Пациенты на перитонеальном диализе удаляют средние молекулы более эффективно, чем пациенты, находящиеся на гемодиализе. У них меньше признаков невропатии, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе. | [2] |
| β 2 -Микроглобулин | Почечный амилоид | [2] |
| Индоксилсульфат | Вызывает нарушение функции почек и сердечно-сосудистой системы ; связаны с хроническим заболеванием почек и сердечно-сосудистыми заболеваниями | [8] [9] [10] |
| ρ -крезилсульфат | Накапливается и прогнозирует хронические заболевания почек. | [10] |
Биохимические характеристики [ править ]
Нарушены многие регуляторные функции организма. Регуляция жидкостей организма, задержка солей, экскреция кислот и азотистых метаболитов нарушены и могут сильно колебаться. Регуляция жидкости в организме нарушается из-за невозможности выведения жидкости или из-за потери жидкости из-за рвоты или диареи. Регулирование соли нарушается, когда потребление соли низкое или объем сосудов недостаточен. Выведение кислоты и выведение азотистых метаболитов нарушается при потере функции почек. [2]
| Задержанные азотистые метаболиты | Жидкие, кислотно-щелочные и электролитные нарушения | Непереносимость углеводов | Аномальный липидный обмен | Измененная эндокринная функция |
|---|---|---|---|---|
| Мочевина | Фиксированная осмоляльность мочи | Инсулинорезистентность (также может возникнуть гипогликемия) | Гипертриглицеридемия | Вторичный гиперпаратиреоз |
| Цианат | Метаболический ацидоз | Уровень инсулина в плазме нормальный или повышенный | Снижение холестерина липопротеидов высокой плотности | Измененный метаболизм тироксина |
| Креатинин | Гипонатриемия или гипернатриемия или гиперкальциемия | Отсроченная реакция на загрузку углеводов | Гиперлипопротеинемия | Гиперенинемия и гиперальдостеронизм |
| Соединения гуанидина | Гиперхлоремия | Гиперглюкагонемия | Гипоренинемия | |
| «Средние молекулы» [примечание 2] | Гипокальциемия | Гипоальдостеронизм | ||
| Мочевая кислота | Гиперфосфатемия | Снижение выработки эритропоэтина | ||
| Гипермагниемия | Дисфункция гонад (повышение пролактина и лютеинизирующего гормона , снижение тестостерона ) | |||
| Снижение активности натрий-калиевой АТФазы | Повышенный уровень гастрина и меланоцит-стимулирующего гормона в сыворотке крови |
История [ править ]
Мочевина была кристаллизована и идентифицирована между 1797 и 1808 годами. [11] Предполагалось, что мочевина была источником аммиака в моче в то время и была подтверждена в 1817 году. Было высказано предположение, что избыток мочевины может привести к определенным заболеваниям. Позже в 1821 году было подтверждено, что организм действительно вырабатывает мочевину и выводится через почки. [11] В 1827 году мочевина была впервые синтезирована в лаборатории, подтвердив состав мочевины и сделав ее первым синтезированным биологическим веществом. В 1856 году мочевина была произведена in vitro путем окисления белков. В 1850 году Томас Датроше посеял идею диализа, открыв отделение более мелких молекул от более крупных через полупроницаемую мембрану. [11]Это было в 1829 и 1831 годах, когда были получены убедительные доказательства того, что у некоторых пациентов уровень мочевины в крови был повышен. Они также предположили, что этим может быть причинен вред. Более поздние исследования показали, что серьезные неврологические расстройства, такие как кома и судороги, не коррелировали с физическими данными, в том числе с генерализованным отеком мозга. Это свидетельствовало о том, что уремия была формой заражения крови. [11]В 1851 г. Е. Т. Фрерих описал клинический уремический синдром и предположил, что механизм его причины - токсичность. В 1856 г. Дж. Пикард разработал чувствительный метод воспроизводимого измерения мочевины в крови. Он смог обнаружить 40% снижение концентрации мочевины между почечной артерией и почечной веной. Эта работа подтвердила тот факт, что почечная недостаточность совпала с повышением уровня мочевины в крови. Термин уремия стал популярным благодаря работе Дж. Пикара и Е. Т. Фрериха . [11]
Устные проявления [ править ]
Симптомы уремии во рту могут быть обнаружены почти у 90% пациентов с заболеваниями почек. Пациенты могут иметь аммиачный вкус и запах во рту, стоматит , гингивит , снижение слюноотделения, ксеростомию и паротит. [12]
Один из ранних симптомов почечной недостаточности - уремический плод . Это запах аммиака во рту, вызванный высокой концентрацией мочевины в слюне, которая впоследствии распадается на аммиак. [12] По мере увеличения уровня азота мочевины (АМК) в крови у пациента может развиться уремический стоматит. Уремический стоматит проявляется в виде псевдопленки или явных изъязвлений с покраснением и налетом во рту. Эти поражения могут быть связаны с высоким уровнем азота мочевины> 150 мг / дл и исчезают самопроизвольно, когда уровень мочевины снижается при лечении. Считается, что это вызвано потерей сопротивления тканей и неспособностью противостоять травмирующим воздействиям. [12] Кроме того, у пациента может развиться редкое проявление - уремический мороз.. Это белый налет, обнаруживаемый на коже или во рту, он возникает из-за остаточных кристаллов мочевины, оставшихся на поверхности эпителия после потоотделения и испарения слюны или в результате уменьшения слюноотделения. [12] Ксеростомия - частая находка в полости рта, она возникает в результате сочетания прямого поражения слюнных желез, химического воспаления, обезвоживания и дыхания через рот. [12] Это может быть связано с ограниченным потреблением жидкости, побочным эффектом лекарственной терапии или низким уровнем слюны. [13] Иногда можно увидеть отек слюны. [12]
У пациентов с почечной недостаточностью иногда может отмечаться бледность слизистой оболочки полости рта из-за анемии, вызванной снижением эритропоэтина. Уремия может привести к изменению агрегации тромбоцитов. Эта ситуация в сочетании с использованием гепарина и других антикоагулянтов при гемодиализе приводит к тому, что пациенты становятся предрасположенными к экхимозам , петехиям и кровотечениям в полости рта. [13] Это также может привести к мукозиту и глосситу, которые могут вызвать боль и воспаление языка и слизистой оболочки полости рта. Кроме того, пациенты могут также испытывать изменение вкусовых ощущений, дисгевзию., и быть предрасположенным к бактериальным инфекциям и кандидозам. Кандидоз чаще встречается у пациентов с трансплантатом почки из-за генерализованной иммуносупрессии. [13]
У детей с почечной недостаточностью наблюдается гипоплазия эмали основного и постоянного прикуса. Аномалии развития зубов коррелируют с возрастом, в котором возникают метаболические нарушения. Например, гипоплазия эмали в виде белого или коричневого изменения цвета молочных зубов обычно наблюдается у маленьких детей с ранним началом почечной недостаточности. [13] Плохая гигиена полости рта, диета, богатая углеводами, истощение, связанное с заболеваниями, гипопластическая эмаль, низкий уровень слюны и длительное лечение повышают риск образования кариеса . [13] Однако у пациентов обычно наблюдается низкая активность кариеса, особенно у детей. [12]Это связано с наличием сильно забуференной и щелочной слюны, вызванной высокой концентрацией азота и фосфата мочевины в слюне. PH слюны обычно выше критического уровня pH для деминерализации эмали, что помогает предотвратить образование кариеса. [13] Кроме того, сужение пульпы и кальцификаты часто встречаются у пациентов с почечной недостаточностью. [13] У пациентов, находящихся на диализе, тошнота и рвота, возникающие в результате диализного лечения, могут привести к серьезной эрозии зубов . [12]
Стоматологические соображения [ править ]
При лечении пациентов с почечной недостаточностью стоматолог должен собрать полный анамнез, уделяя особое внимание заболеваниям, связанным с ТПН, лекарствам с предписанными дозировками, параметрам крови, срокам и типу проводимого диализа. [14] При необходимости эти аспекты можно обсудить напрямую с нефрологом. Любые изменения в лекарствах или других аспектах лечения должны быть предварительно согласованы с нефрологом. [15]
Стоматологическое обследование таких пациентов состоит из неинвазивной полной оценки тканей зубов, пародонта и слизистых оболочек с рентгенограммами для облегчения диагностического процесса. Все потенциальные очаги инфекции следует перехватить; к ним относятся поражения пародонта и эндодонтии, остаточные корни, частично прорезавшиеся и неправильно расположенные третьи моляры, периимплантит и поражения слизистой оболочки. При подозрении на пародонтит следует записать пародонтальную карту. Ортодонтические приспособления можно обслуживать, если они не мешают гигиене полости рта. [14]
Уремия обычно наблюдается у пациентов, которые проходят диализ из-за почечной недостаточности. Для пациентов, находящихся на гемодиализе, важно определить график лечения. Стоматологическое лечение следует начинать на следующий день после гемодиализа по нескольким причинам: нет накопления уремических токсинов в крови и отсутствует циркулирующий гепарин. Лечение не следует начинать в тот же день, что и гемодиализ, поскольку пациенты обычно плохо себя чувствуют, а их кровь гепаринизируется, что может вызвать чрезмерное кровотечение. Для пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, нет противопоказаний к стоматологическому лечению, за исключением случаев острых инфекций брюшины, когда плановую процедуру следует отложить. [12] [15]
Следует соблюдать особую осторожность при размещении пациента, избегая сдавливания руки сосудистым доступом для гемодиализа. Никакие инъекции или измерение артериального давления не должны выполняться на руке с артериовенозной (АВ) фистулой. Если AV-участок расположен на ноге, пациенту следует избегать длительного сидения, так как венозный отток может быть затруднен. Во время длительных стоматологических процедур стоматолог должен позволять пациентам с атриовентрикулярными поражениями на ногах совершать короткую прогулку или постоять каждый час.
Гемостатические средства следует назначать в случае обильного кровотечения, которое обычно наблюдается при уремии и почечной недостаточности. Для лечения послеоперационного кровотечения следует регулярно использовать методы первичного закрытия и местные гемостатические средства. Чтобы уменьшить кровотечение во время и после процедуры, можно использовать транексамовую кислоту в виде полоскания или перорально. [12] [15]
Пациенты, проходящие диализ, подвергаются многочисленным переливаниям и иммуносупрессии, связанной с почечной недостаточностью; таким образом, они подвергаются большему риску заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и гепатитом типов B и C. Важно принять меры инфекционного контроля, чтобы избежать перекрестного заражения в стоматологической клинике и предотвратить риск контакта с стоматологическим персоналом. [15]
Большинство лекарств хотя бы частично выводятся из организма почками. Из-за почечной недостаточности период полураспада в плазме препаратов, обычно выделяемых с мочой, будет увеличиваться, что приведет к повышенной токсичности. Многие лекарства, которые обычно вводятся безопасно, нельзя назначать пациентам с пониженной функцией почек. Кроме того, можно давать некоторые лекарства, но при этом необходимо уменьшить дозировку. Однако у пациентов, находящихся на диализе, будет наблюдаться снижение периода полужизни лекарственных средств в плазме. [12] Следует избегать приема антибиотиков семейства аминогликозидов и тетрациклинов из-за их нефротоксичности. Антибиотиками выбора являются пенициллины, клиндамицин и цефалоспорины, которые можно вводить в обычных дозах, даже если терапевтический диапазон будет расширен. [15]В случае эпизодической боли в качестве анальгетиков рекомендуется парацетамол. Аспирин обладает антитромбоцитарной активностью, поэтому его следует избегать у пациентов с уремией. [15] Задача фармакотерапии пациентов с почечной недостаточностью состоит в том, чтобы поддерживать терапевтический уровень лекарства в узком диапазоне, чтобы избежать субтерапевтических дозировок и токсичности. [12]
Примечания [ править ]
- ^ Может быть несколько источников. В списке указан только один.
- ^ a b «Средние молекулы» включают: предсердный натрийуретический пептид , цистатин С , пептид , вызывающий дельта-сон , интерлейкин-6 , фактор некроза опухоли альфа и паратироидный гормон .
Ссылки [ править ]
- ^ Б с д е е Bishop, ML; Фоди, EP; Schoeff, LE (2010). Клиническая химия: методы, принципы, взаимосвязи (6-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 268 .
- ^ Б с д е е г ч я J K L Буртис, Калифорния; Ashwood, ER; Брунс, Д. Е. Тиц (2006). Учебник клинической химии и молекулярной диагностики (5-е изд.). Elsevier Saunders. п. 1554 .
- ^ Б с д е ф г ч я Meyer TW; Хостеттер, TH (2007). "Уремия". N Engl J Med . 357 (13): 1316–25. DOI : 10.1056 / NEJMra071313 . PMID 17898101 .
- ^ a b Almeras, C .; Аргилес, А. (2009). «Общая картина Уремии». Семин. Набери . 22 (44): 321–322. DOI : 10.1111 / j.1525-139X.2009.00575.x . PMID 19708976 .
- ^ а б в г д Депнер, TA (2001). «Уремическая токсичность: мочевина и не только». Семин. Набери . 14 (4): 246–251. DOI : 10.1046 / j.1525-139X.2001.00072.x . PMID 11489197 .
- ^ Добре, М .; Мейер, TW; Хостеттер, TH (2012). «В поисках уремических токсинов» . Clin J Am Soc Nephrol . 8 (2): 1–6. DOI : 10,2215 / CJN.04260412 . PMC 3562857 . PMID 23024165 .
- ^ a b c «Уремия» . Брент Альпер младший Medscape
- ^ a b Накано, Т; Кацуки, S; Чен, М; Decano, JL; Халу, А; Ли, LH; Pestana, DVS; Кум, АСТ; Куромото, РК; Золотой, WS; Boff, MS; Гимарайнш, GC; Хигаси, Н; Кауфман, KJ; Maejima, T; Сузуки, Т; Ивата, H; Барабаши, Алабама; Aster, JC; Андерсон, Д.Г.; Шарма, А; Singh, SA; Айкава, Э; Айкава, М. (2 января 2019 г.). «Уремический токсин индоксилсульфат способствует активации провоспалительных макрофагов посредством взаимодействия сигналов OATP2B1 и Dll4-Notch» . Тираж . 139 (1): 78–96. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.034588 . PMC 6311723 . PMID 30586693 .
- ^ а б Хойер, ФФ; Нахрендорф, М. (2 января 2019 г.). «Уремические токсины активируют макрофаги» . Тираж . 139 (1): 97–100. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.118.037308 . PMC 6394415 . PMID 30592654 .
- ^ а б Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм диетических компонентов до биоактивных метаболитов: возможности новых терапевтических вмешательств» . Genome Med . 8 (1): 46. DOI : 10,1186 / s13073-016-0296-х . PMC 4840492 . PMID 27102537 .
Таблица 2: Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезнь
Рисунок 1: Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и болезнь хозяина - ^ a b c d e Рише, Габриэль (1988). «Ранняя история Уремии» . Kidney International . 33 (5): 1013–1015. DOI : 10.1038 / ki.1988.102 . PMID 3292814 .
- ^ a b c d e f g h i j k l Пероральное лекарство Беркет . Глик, Майкл (12-е изд.). Шелтон, Коннектикут. ISBN 978-1-60795-280-0. OCLC 903962852 .CS1 maint: другие ( ссылка )
- ^ a b c d e f g Гупта, Мегха; Гупта, Мридул; Абхишек (июль 2015 г.). «Состояние полости рта при почечных заболеваниях и рекомендации по лечению - обзор для детского стоматолога» . Саудовский стоматологический журнал . 27 (3): 113–119. DOI : 10.1016 / j.sdentj.2014.11.014 . ISSN 1013-9052 . PMC 4501439 . PMID 26236123 .
- ^ a b Costantinides, Fulvia; Кастроново, Гаэтано; Веттори, Эрика; Фраттини, Костанца; Артеро, Мэри Луиза; Бевилаква, Лоренцо; Бертон, Федерико; Николин, Ванесса; Ди Ленарда, Роберто (13.11.2018). «Стоматологическая помощь пациентам с терминальной почечной недостаточностью, находящимся на гемодиализе» . Международный журнал стоматологии . 2018 : 9610892. дои : 10,1155 / 2018/9610892 . ISSN 1687-8728 . PMC 6258100 . PMID 30538746 .
- ^ a b c d e f Диогарди, Марио; Калоро, Джорджия Аполлония; Трояно, Джузеппе; Джаннатемпо, Джованни; Лайно, Луиджи; Петруцци, Массимо; Ло Муцио, Лоренцо (2 января 2016). «Устные проявления у больных хронической уремией» . Почечная недостаточность . 38 (1): 1–6. DOI : 10.3109 / 0886022X.2015.1103639 . ISSN 0886-022X . PMID 26513593 .
Внешние ссылки [ править ]
- Уремия , WebMD.com
- Понимание уремии, uspharmacist.com
| Классификация | D
|
|---|---|
| Внешние ресурсы |
|
