Белок 1 адгезии сосудистых клеток, также известный как молекула 1 адгезии сосудистых клеток ( VCAM-1 ) или кластер дифференцировки 106 ( CD106 ), представляет собой белок , который у человека кодируется геном VCAM1 . [5] VCAM-1 функционирует как молекула клеточной адгезии .
VCAM-1 является членом надсемейства иммуноглобулинов , надсемейства белков, включающего антитела и Т-клеточные рецепторы . Ген VCAM-1 содержит шесть или семь доменов иммуноглобулина и экспрессируется как в крупных, так и в мелких кровеносных сосудах только после стимуляции эндотелиальных клеток цитокинами . Он альтернативно сплайсируется в два известных транскрипта РНК , которые кодируют разные изоформы у человека. [6] Продукт гена представляет собой сиалогликопротеин клеточной поверхности , мембранный белок типа I, который является членом суперсемейства Ig..
Белок VCAM-1 опосредует адгезию лимфоцитов , моноцитов , эозинофилов и базофилов к эндотелию сосудов . Он также участвует в передаче сигнала между лейкоцитами и эндотелиальными клетками и может играть роль в развитии атеросклероза и ревматоидного артрита .
Активация VCAM-1 в эндотелиальных клетках цитокинами происходит в результате повышенной транскрипции генов (например, в ответ на фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-1 (IL-1)) и за счет стабилизации матричной РНК. (мРНК) (например, интерлейкин-4 (ИЛ-4)). Промоторная область гена VCAM1 содержит функциональные тандемные сайты NF-κB (ядерный фактор-каппа B). Устойчивая экспрессия VCAM-1 длится более 24 часов.
Прежде всего, белок VCAM-1 представляет собой эндотелиальный лиганд для VLA-4 (очень поздний антиген-4 или интегрин α4β1) подсемейства интегринов β1 . Экспрессия VCAM-1 также наблюдалась в других типах клеток (например, гладкомышечных клетках ). Было также показано, что он взаимодействует с EZR [7] и Moesin . [7]
VCAM-1 также активируется, если vWF (фактор фон Виллебранда) дается мышам с нокаутом (KO) ADMATS13, но не мышам без KO. [8]