Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
3D-медицинская анимация по-прежнему показывает нормальный кровеносный сосуд (L) и расширение сосудов (R)

Вазодилатация - это расширение кровеносных сосудов . [1] Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, в частности, в крупных венах , крупных артериях и меньших артериолах . Процесс противоположен сужению сосудов , то есть сужению кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются , кровоток увеличивается из-за снижения сопротивления сосудов и увеличения сердечного выброса [ требуется дополнительное объяснение ] . Таким образом, расширение артериальных кровеносных сосудов ( в основном артериол [ править ] ) снижает кровяное давление . Ответ может быть внутренним (из-за местных процессов в окружающей ткани ) или внешним (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, ответ может быть локализован в конкретном органе.(в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, во время физических упражнений), или он может быть системным (наблюдается во всем системном кровотоке ).

Эндогенные вещества и препараты , вызывающие вазодилатацию, называются вазодилататорами . Такая вазоактивность необходима для гомеостаза (поддержания нормального функционирования организма).

Функция [ править ]

Основная функция вазодилатации - увеличить приток крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локальную потребность в кислороде, но может произойти, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Локализованные ткани имеют несколько способов увеличить кровоток, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в локальную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, вызывая локальное расширение сосудов. [2] [3] Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода вызывает расширение сосудов капилляров гладкими мышцами.гипоксия сосудов в области. Эта последняя гипотеза основана на наличии прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Эти подходы к механизму вазодилатации не исключают друг друга . [4]

Расширение сосудов и артериальное сопротивление [ править ]

Вазодилатация напрямую влияет на соотношение между средним артериальным давлением , сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением (TPR). Вазодилатация происходит во временной фазе сердечной систолы , тогда как вазоконстрикция следует во временной фазе сердечной диастолы . Сердечный выброс (кровоток, измеряемый в объеме в единицу времени) вычисляется путем умножения частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту) на ударный объем (объем крови, выбрасываемой во время систолы желудочков). TPR зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяется гематокритом).) и диаметр кровеносного сосуда. Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, так как TPR изменяется в четвертой степени радиуса. Повышение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или TPR) вызывает повышение среднего артериального давления. Вазодилатация работает, чтобы снизить TPR и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и меньших артериол. [5]

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда их окружающая среда горячая; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может легче отводиться в атмосферу. Противоположный физиологический процесс - сужение сосудов . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозином ), а также вегетативной нервной системой и надпочечниками организма, которые секретируют катехоламины, такие какнорэпинефрин и адреналин соответственно. [6] [7]

Примеры и отдельные механизмы [ править ]

Расширение сосудов - результат расслабления гладких мышц, окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, зависит от устранения стимула к сокращению, который зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (в действительности замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование с помощью миозина легкой цепи фосфатазы и индукции кальция симпорта и антипортеров что насос ионов кальциявне внутриклеточного компартмента оба способствуют расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, расширению сосудов. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и вытеснения через плазматическую мембрану. [8] Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора до вазодилататора.

Ингибиторы PDE5 и открыватели калиевых каналов также могут давать аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют указанные выше механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .

Эндогенный [ править ]

Сосудорасширяющее действие активации бета-2 рецепторов (например, адреналином), по-видимому, не зависит от эндотелия . [13]

Вазодилатация симпатической нервной системы [ править ]

Хотя признано, что симпатическая нервная система играет незаменимую роль в расширении сосудов, это только один из механизмов, с помощью которого может осуществляться расширение сосудов. Спинной мозг имеет как расширение сосудов, так и сужение сосудов.нервы. Нейроны, контролирующие вазодилатацию сосудов, берут начало в гипоталамусе. Некоторая симпатическая стимуляция артериол в скелетных мышцах опосредуется адреналином, действующим на β-адренергические рецепторы гладких мышц артериол, что, как обсуждалось выше, опосредовано путями цАМФ. Однако было показано, что отключение этой симпатической стимуляции мало или не играет никакой роли в том, способны ли скелетные мышцы получать достаточное количество кислорода даже при высоких уровнях нагрузки, поэтому считается, что этот конкретный метод вазодилатации не имеет большого значения для человека. физиология. [14]

В случае эмоционального стресса эта система может активироваться, что приводит к обмороку из-за снижения артериального давления из-за расширения сосудов, что называется вазовагальным обмороком . [15]

Расширение сосудов, вызванное холодом [ править ]

Расширение сосудов, вызванное холодом (CIVD), возникает после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Это может происходить в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы встречаются особенно часто, потому что они обнажены чаще всего.

Когда пальцы подвергаются воздействию холода, сначала возникает вазоконстрикция, чтобы уменьшить потери тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды на кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейромедиаторов от симпатических нервов к мышечной оболочке артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как « горячая боль », которая может быть достаточно болезненной, чтобы вызвать рвоту.

За расширением сосудов следует новая фаза сужения сосудов, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией охоты . Эксперименты показали, что возможны три других сосудистых ответа на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние сужения сосудов; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, в которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство ответов можно классифицировать как реакцию Охоты. [16]

Другие механизмы вазодилатации [ править ]

Другие предлагаемые вазодилататоры или сосудорасширяющие факторы включают:

  • отсутствие высокого уровня шума окружающей среды
  • отсутствие высокого уровня освещенности
  • аденозин - агонист аденозина, используемый в основном как антиаритмический
  • альфа-адреноблокаторы (блокируют сосудосуживающий эффект адреналина )
  • амилнитрит и другие нитриты часто используются в рекреационных целях как сосудорасширяющее средство, вызывая головокружение и чувство эйфории
  • предсердный натрийуретический пептид (ПНП) ​​- слабый вазодилататор
  • капсаицин (чили) [17]
  • этанол (спирт)
  • индукторы гистамина
    • Белки комплемента C3a, C4a и C5a работают, запуская высвобождение гистамина из тучных клеток и базофильных гранулоцитов .
  • индукторы оксида азота
    • l-аргинин (ключевая аминокислота)
    • глицерилтринитрат (широко известный как нитроглицерин )
    • изосорбид мононитрат и изосорбид динитрат
    • тетранитрат пентаэритрита (ТЭН)
    • нитропруссид натрия
    • Ингибиторы ФДЭ5 : эти агенты косвенно усиливают действие оксида азота.
      • силденафил (Виагра)
      • тадалафил (Сиалис)
      • варденафил (Левитра)
  • тетрагидроканнабинол (THC)
  • теобромин
  • миноксидил
  • папаверин - алкалоид, содержащийся в опийном маке papaver somniferum
  • эстроген
  • апигенин : в малых брыжеечных артериях крысы апигенин действует на TRPV4 в эндотелиальных клетках, вызывая EDHF-опосредованное расширение сосудов (Br J Pharmacol 2011 Nov 3)

Терапевтическое использование [ править ]

Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которых у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. [5] Приливы крови к лицу могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил , варденафил и тадалафил , увеличивают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии. (ПАУ).

Антигипертензивные средства, которые открывают кровеносные сосуды [ править ]

Эти препараты могут держать сосуды открытыми или помогать сосудам не сужаться. [18]
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II
  • Ингибиторы АПФ
  • Блокаторы кальциевых каналов
Лекарства, которые действуют, активируя рецепторы α 2A в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы . [19] [18]
  • метилдопа
По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызывать ортостатический обморок, поскольку он оказывает более сильное снижение артериального давления, когда человек стоит вертикально, что может привести к чувству слабости или обмороку, если артериальное давление было слишком сильно снижено. Выдающиеся побочные эффекты метилдопы включают сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадку или анемию. Кроме того, пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию. [18]
  • клонидина гидрохлорид
  • гуанабенз ацетат
  • гуанфацина гидрохлорид
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызвать сильную сухость во рту, запор или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять артериальное давление до опасно высокого уровня. [18]
Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться (расширяться). [18]
  • гидралазин
  • миноксидил
Гидралазин может вызывать головные боли, отек вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли и боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. [18]
Миноксидил - сильнодействующее прямое вазодилататорное средство, используемое только при устойчивом высоком артериальном давлении или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос. [18]

См. Также [ править ]

  • Вазодилататор артериол
  • Нитрофорин
  • Сосудорасширяющий шок

Ссылки [ править ]

  1. ^ «Определение вазодилатации» . MedicineNet.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано 5 января 2012 года . Проверено 13 января 2012 года .
  2. ^ Коста, F; Biaggioni, I (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у людей» . Гипертония . 31 (5): 1061–4. DOI : 10.1161 / 01.HYP.31.5.1061 . PMID 9576114 . 
  3. ^ Sato A, Terata K, H Miura, Toyama K, Loberiza FR, Hatoum О.А., Сайто T, Sakuma I, Гаттерман DD (апрель 2005). «Механизм расширения сосудов до аденозина в коронарных артериолах у пациентов с сердечными заболеваниями» . Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения . 288 (4): H1633–40. DOI : 10.1152 / ajpheart.00575.2004 . PMID 15772334 . S2CID 71178 .  
  4. ^ Гайтон, Артур; Холл, Джон (2006). «Глава 17: Местный и гуморальный контроль кровотока в тканях». В Gruliow, Ребекка (ред.). Учебник медицинской физиологии (Книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc. стр.  196 -197. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  5. ^ a b Клаблунде, Ричард Э. (29 апреля 2008 г.). «Терапевтическое использование вазодилататоров» . CV Фармакология. Архивировано 16 декабря 2008 года . Проверено 3 декабря 2013 года .
  6. ^ Charkoudian, Ниша (2010). «Механизмы и модификаторы рефлекторно индуцированной кожной вазодилатации и вазоконстрикции у людей» . Журнал прикладной физиологии . Американское физиологическое общество. 109 (4): 1221–1228. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00298.2010 . ISSN 8750-7587 . PMC 2963327 . PMID 20448028 .   
  7. ^ Джонсон, Джон М .; Келлог, Дин Л. (2010). «Местный терморегулятор кожного кровообращения человека» . Журнал прикладной физиологии . Американское физиологическое общество. 109 (4): 1229–1238. DOI : 10.1152 / japplphysiol.00407.2010 . ISSN 8750-7587 . PMC 2963328 . PMID 20522732 .   
  8. Перейти ↑ Webb, RC (декабрь 2003 г.). «Плавное сокращение и расслабление мышц». Достижения в физиологическом образовании . 27 (1–4): 201–6. DOI : 10.1152 / advan.00025.2003 . PMID 14627618 . 
  9. ^ a b c Если иное не указано в рамке, то ссылка: Walter F. Boron (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier / Saunders. ISBN 978-1-4160-2328-9. Стр. Решебника 479
  10. ^ a b c d e f Цветок жезла; Хамфри П. Рэнг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Рэнга и Дейла . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6.
  11. Курихара, Кинджи; Наканиши, Нобуо; Уэха, Такао (1 ноября 2000 г.). «Регулирование Na + -K + -ATPase с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы, закрепленной на мембране посредством своего якорного белка». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 279 (5): C1516 – C1527. DOI : 10,1152 / ajpcell.2000.279.5.c1516 . PMID 11029299 . 
  12. ^ Модин А, Björne Н, Herulf М, Альвинг К, Weitzberg Е, Лундберга JO (2001). «Оксид азота, полученный из нитрита: возможный медиатор« кислотно-метаболической »вазодилатации». Acta Physiol. Сканд . 171 (1): 9–16. DOI : 10.1046 / j.1365-201X.2001.00771.x . PMID 11350258 . 
  13. ^ Шиндлер, C; Добрев, Д; Гроссманн, М; Francke, K; Питтроу, Д.; Кирх, W (январь 2004 г.). «Механизмы опосредованной бета-адренорецепторами венодилатации у людей». Клиническая фармакология и терапия . 75 (1): 49–59. DOI : 10.1016 / j.clpt.2003.09.009 . PMID 14749691 . S2CID 97773072 .  
  14. ^ Гуйтон (2006)стр. 207-208
  15. ^ Гайтон (2006) стр. 208
  16. ^ Даанен, HAM (2003). «Вазодилатация пальцев, вызванная простудой: обзор». Европейский журнал прикладной физиологии . 89 (5): 411–426. DOI : 10.1007 / s00421-003-0818-2 . PMID 12712346 . S2CID 22077172 .  
  17. ^ Франко-Cereceda A, Rudehill A (август 1989). «Индуцированное капсаицином вазодилатация коронарных артерий человека in vitro опосредуется пептидом, связанным с геном кальцитонина, а не веществом Р или нейрокинином А». Acta Physiologica Scandinavica . 136 (4): 575–80. DOI : 10.1111 / j.1748-1716.1989.tb08704.x . PMID 2476911 . 
  18. ^ a b c d e f g "Типы лекарств от кровяного давления" . www.heart.org . 31 октября 2017. Архивировано 8 января 2019 года . Дата обращения 2 мая 2019 .
  19. ^ "Гуанфацин Монография для профессионалов" . Drugs.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Проверено 18 марта 2019 .