Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из индекса шока )
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гиповолемический шок - это неотложная медицинская помощь и запущенная форма гиповолемии из-за недостаточного количества крови и / или жидкости внутри человеческого тела, чтобы позволить сердцу перекачивать достаточно крови к телу. [1] [2] Гиповолемический шок может быть вызван сильным обезвоживанием по разным причинам или кровопотерей . [3] [2]

У людей с гиповолемическим шоком наблюдается тяжелая гиповолемия со сниженным кровотоком к конечностям и нежизнеспособным органам. Если не лечить, отсутствие кровотока может привести к ишемическому повреждению в жизненно важные органы , что приводит к полиорганной недостаточности мультисистемным . [4]

При лечении гиповолемического шока в первую очередь следует учитывать, был ли он результатом кровотечения или потери жидкости . После определения причины гиповолемического шока следует как можно скорее выполнить восполнение потери крови или жидкости с учетом скорости и типа используемой жидкости, чтобы свести к минимуму ишемию тканей. [4] [4]

Травма является наиболее частой причиной геморрагического шока, но сильная кровопотеря также может произойти в различных системах организма без явного травматического повреждения. [3] Тахикардия , учащенное сердцебиение, как правило, является первым аномальным признаком геморрагического шока. [3] При гиповолемическом шоке организм отдает приоритет доставке кислорода в мозг и сердце и отводит кровь от нежизнеспособных органов и конечностей, заставляя их остывать, выглядеть пятнистыми и проявлять задержку наполнения капилляров. [3] Отсутствие надлежащей доставки кислорода в конечном итоге приводит к ухудшающемуся падению pH крови, ацидозу. [3] «Смертельная триада» способов, которыми травма может привести к смерти, - это ацидоз , переохлаждение икоагулопатия . [3] Травма может вызвать проблемы со свертыванием крови даже без реанимационных мероприятий. [3]

Реанимация по борьбе с повреждениями основана на трех принципах:

  • разрешающая гипотензия: пытается сбалансировать временную субоптимальную перфузию к органам с условиями для остановки кровопотери, устанавливая целевое значение систолического артериального давления 90 мм рт.ст. [3]
  • гемостатическая реанимация: восстановление объема крови способами (цельной кровью или эквивалентом), которые минимально препятствуют естественному процессу остановки кровотечения. [5]
  • хирургия по борьбе с повреждениями. [3]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с истощением объема , электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями , сопровождающими гиповолемический шок. [4]

Пациенты с истощением объема могут жаловаться на жажду , мышечные спазмы и / или ортостатическую гипотензию . Тяжелый гиповолемический шок может привести к ишемии брыжейки и коронарной артерии, которая может вызвать боль в животе или груди . Возбуждение , вялость или спутанность сознания могут характеризовать нарушение перфузии мозга. [4]

Сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи , низкое вздутие яремных вен , тахикардия и гипотензия могут наблюдаться наряду со снижением диуреза . [4] Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными . [4]

Ранние признаки и симптомы включают тахикардию, вызванную высвобождением катехоламинов, бледность кожи из-за сужения сосудов, вызванного высвобождением катехоламинов, гипотензию, за которой следует гиповолемия и, возможно, наступают после недостаточности миокарда , спутанности сознания, агрессии, сонливости и комы, вызванных церебральной гипоксией или ацидозом. [6] Тахипноэ вследствие гипоксии и ацидоза, общая слабость, вызванная гипоксией и ацидозом, жажда, вызванная гиповолемией, и олигурия, вызванная снижением перфузии . [6]

Аномально растущее центральное венозное давление указывает на гипотензию или гиповолемию. Тахикардия, сопровождающаяся снижением оттока мочи, означает напряженный пневмоторакс , тампонаду сердца или сердечную недостаточность, которая считается вторичной по отношению к ушибу сердца или ишемической болезни сердца . [6] Эхокардиография в таком случае может помочь отличить сердечную недостаточность от других заболеваний. [6] Сердечная недостаточность проявляется слабой сократимостью миокарда; может оказаться целесообразным лечение инотропным препаратом, например добутамином. [6]

Причина [ править ]

Ежегодная частота шока любой этиологии составляет от 0,3 до 0,7 на 1000, причем геморрагический шок чаще всего встречается в отделениях интенсивной терапии . Гиповолемический шок - наиболее распространенный тип шока у детей, чаще всего вызываемый диарейными заболеваниями в развивающихся странах . [4]

Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости. [4]

Кровопотеря [ править ]

Геморрагический шок - это гиповолемический шок от кровопотери. Травматическое повреждение является наиболее частой причиной геморрагического шока [4], особенно тупой и проникающей травмы [3], за которой следуют верхние и нижние желудочно-кишечные источники [3], такие как желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение . [4] Другие причины геморрагического шока включают кровотечение при внематочной беременности , кровотечение при хирургическом вмешательстве или вагинальное кровотечение . [4]

Описаны акушерские , сосудистые , ятрогенные и даже урологические источники . [3] Кровотечение может быть внешним или внутренним. [3] Значительная кровопотеря, приводящая к нарушению гемодинамики, может произойти в грудной клетке , брюшной полости или забрюшинном пространстве . [3] Само бедро может вмещать от 1 до 2 литров крови. [3]

Локализация и контроль источника кровотечения имеют первостепенное значение для лечения геморрагического шока. [3]

Последовательность наиболее часто встречающихся причин, которые приводят к геморрагическому типу гиповолемического шока, дается в порядке частот: тупая или проникающая травма, включая множественные переломы, отсутствующие при поражении сосудов, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, например, кровотечение из варикозно расширенных вен , язвенная болезнь или кровотечение из нижних отделов ЖКТ, например дивертикулярная и артериовенозная мальформация . [7]

Для двух наиболее распространенных причин исключения, менее распространенные причинами являются интраоперационным и послеоперационным кровотечением, брюшной аортой разрыва или левым желудочек Аневризм разрыва, аортальным-кишечный свищ , геморрагический панкреатит , ятрогенной например, непреднамеренная биопсия из артериовенозных мальформаций , отрезанная артерии ., опухоли или эрозия абсцесса в крупные сосуды, послеродовое кровотечение, маточное или вагинальное кровотечение из-за инфекции , опухоли ,разрывы , спонтанное кровоизлияние в брюшину, вызванное кровоточащим диатезом , и разрыв гематомы . [8]

Потеря жидкости [ править ]

Несмотря на кровоизлияние, количество циркулирующей крови в организме может также снизиться, если человек теряет чрезмерное количество жидкости из-за негеморрагических причин. [1] Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может иметь 4 этиологии. [4]

Желудочно-кишечный тракт [ править ]

Потери желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) могут иметь различную этиологию. Желудочно - кишечный тракт , как правило , секретирует от 3 до 6 литров жидкости в сутки. Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку с калом теряется только от 100 до 200 мл . Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно выделяемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит, когда имеется отсасывающаяся рвота , диарея или наружный дренаж через стому или свищи . [4]

Почки [ править ]

Почечная потеря соли и жидкости может привести к гиповолемическому шоку. В почках обычно отходы за натрий и воду таким образом , что соответствует потреблению натрия и потребление воды . [4]

Диуретическая терапия и осмотический диурез при гипергликемии могут привести к чрезмерному увеличению натрия в почках и потере объема. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, которые не рассматриваются в данной статье, которые вызывают тяжелую нефропатию , вызывающую истощение соли . [4]

Кожа [ править ]

Потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1-2 литров в час. Пациенты с кожным барьером, нарушенным ожогами или другими поражениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку. [4]

Третий интервал [ править ]

Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третий интервал жидкости может возникнуть при кишечной непроходимости , панкреатите , обструкции крупной венозной системы , эндотелия сосудов [9] или при любом другом патологическом состоянии, которое приводит к массивной воспалительной реакции . [4]

Патофизиология [ править ]

Кровопотеря [ править ]

Геморрагический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема из-за кровопотери до такой степени, что невозможно удовлетворить потребность тканей в кислороде. В результате митохондрии больше не могут поддерживать аэробный метаболизм для производства кислорода и переключаются на менее эффективный анаэробный метаболизм, чтобы удовлетворить потребность клеток в аденозинтрифосфате . В последнем процессе пируват продуцируется и превращается в молочную кислоту для регенерации никотинамидадениндинуклеотида (НАД +) для поддержания некоторой степени клеточного дыхания в отсутствие кислорода. [3]

Организм компенсирует потерю объема за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сократимости , за которыми следует активация барорецепторов, что приводит к активации симпатической нервной системы и периферической вазоконстрикции . Обычно наблюдается небольшое повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления . Поскольку диастолическое наполнение желудочков продолжает снижаться, а сердечный выброс уменьшается, систолическое артериальное давление падает. [3]

Из-за активации симпатической нервной системы кровь отводится от некритических органов и тканей, чтобы сохранить кровоснабжение жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Продлевая работу сердца и мозга, это также приводит к тому, что другие ткани лишаются кислорода, что приводит к увеличению выработки молочной кислоты и ухудшению ацидоза . Этот ухудшающийся ацидоз наряду с гипоксемией , если его не исправить, в конечном итоге приводит к потере периферической вазоконстрикции, ухудшению гемодинамики и смерти. [3]

Компенсация организма зависит от сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраста и приема вазоактивных препаратов. Из-за этих факторов реакция на частоту сердечных сокращений и артериальное давление чрезвычайно вариабельна, и поэтому на них нельзя полагаться как на единственное средство диагностики. [3]

Ключевым фактором патофизиологии геморрагического шока является развитие коагулопатии, вызванной травмой . Коагулопатия развивается как сочетание нескольких процессов. Одновременная потеря факторов свертывания крови с помощью кровоизлияния, гемодилюций с реанимационными жидкостями , а также каскад коагуляции дисфункции вторичной по отношению к ацидозу и гипотермиямтрадиционно считались причиной коагулопатии при травмах. Однако эта традиционная модель коагулопатии, вызванной травмой, может быть слишком ограниченной. Дальнейшие исследования показали, что степень коагулопатии начинается у 25–56% пациентов до начала реанимации. Это привело к признанию коагулопатии, вызванной травмой, как суммы двух различных процессов: острой коагулопатии травмы и коагулопатии, вызванной реанимацией . [3]

Коагулопатия, вызванная травмой, резко усугубляется наличием ацидоза и переохлаждения. Ацидоз отрицательно влияет на активность факторов свертывания, истощение фибриногена и количество тромбоцитов . Гипотермия (ниже 34 ° C) усугубляет коагулопатию, нарушая коагуляцию, и является независимым фактором риска смерти при геморрагическом шоке. [3]

Потеря жидкости [ править ]

Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема , будь то потеря внеклеточной жидкости или потеря крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом, что приводит к учащению сердечных сокращений , повышению сократимости сердца и периферической вазоконстрикции . Первые изменения показателей жизнедеятельности, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления . [4]

По мере того как объемный статус продолжает снижаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребности клеток в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный , что приводит к лактоацидозу . По мере увеличения симпатического влечения кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует распространению ишемии тканей и ухудшению лактоацидоза. Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамики и, в конечном итоге, смерть. [4]

Диагноз [ править ]

Индекс шока (SI) был определен как частота сердцебиения/систолическое кровяное давление ; SI 0,6 - это клинический шок.

Такое значение коэффициента клинически используется для определения масштаба или возникновения шока. [10] SI коррелирует со степенью гиповолемии и, таким образом, может способствовать раннему выявлению пациентов с тяжелыми травмами, которым угрожают осложнения из-за кровопотери и, следовательно, нуждаются в неотложном лечении, например, переливании крови. [11] [12]

Данные представлены как n (%), среднее значение ± стандартное отклонение или медиана (межквартильный размах (IQR)). n = 21 853; P <0,001 для всех параметров. ED Отделение неотложной помощи, шкала комы GCS Glasgow, частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление САД, SI = индекс шока.

[12]

Кровотечение [ править ]

Распознавание степени кровопотери по аномалиям жизненно важных функций и психического статуса очень важно. Классификация геморрагического шока Американской коллегии хирургов по продвинутой системе жизнеобеспечения при травмах (ATLS) связывает количество кровопотери с ожидаемыми физиологическими реакциями у здорового пациента весом 70 кг. Поскольку общий объем циркулирующей крови составляет примерно 7% от общей массы тела , это составляет примерно пять литров для среднего пациента мужского пола весом 70 кг. [3]

  • Класс 1: потеря объема до 15% от общего объема крови, примерно 750 мл. ЧСС минимально повышена или нормальна. Обычно нет изменений артериального давления, пульсового давления или частоты дыхания. [3]
  • Класс 2: потеря объема от 15% до 30% от общего объема крови, от 750 мл до 1500 мл. Частота сердечных сокращений и частота дыхания повышаются (от 100 до 120 ударов в минуту, от 20 до 24 часов). Пульсовое давление начинает сужаться, но систолическое артериальное давление может не измениться или немного снизиться. [3]
  • Класс 3: потеря объема от 30% до 40% от общего объема крови, от 1500 мл до 2000 мл. Происходит значительное падение артериального давления и изменение психического статуса. [3] Частота сердечных сокращений и частота дыхания значительно повышены (более 120 ударов в минуту). Снижается диурез. Заполнение капилляров задерживается. [3]
  • Класс 4: потеря объема более 40% от общего объема крови. Гипотония с узким пульсовым давлением (менее 25 мм рт. Ст.). Тахикардия становится более выраженной (более 120 ударов в минуту), а психическое состояние все больше изменяется. Моча минимальная или отсутствует. Заполнение капилляров задерживается. [3]

Опять же, вышесказанное относится к здоровому человеку весом 70 кг. При оценке пациентов необходимо учитывать клинические факторы. Например, пожилые пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут изменить физиологический ответ пациента на уменьшение объема крови, подавляя механизм увеличения частоты сердечных сокращений. С другой стороны, пациенты с исходной гипертензией могут иметь функциональную гипотензию с систолическим артериальным давлением 110 мм рт. [3]

Без кровотечения [ править ]

Различные лабораторные показатели могут быть отклонениями при гиповолемическом шоке. Пациенты могут иметь повышенный уровень азота мочевины и креатинина в сыворотке крови в результате преренальной почечной недостаточности . Может возникнуть гипернатриемия или гипонатриемия , а также гиперкалиемия или гипокалиемия . [4]

Лактоацидоз может быть результатом повышенного анаэробного метаболизма. Однако влияние кислотно-щелочного баланса может быть различным, поскольку пациенты с большими потерями в желудочно-кишечном тракте могут становиться алкалотическими .

В случае геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут сильно снизиться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться из-за гемоконцентрации. [4]

Низкий уровень натрия в моче обычно обнаруживается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако уровень натрия в моче может быть низким у эуволемического пациента с сердечной недостаточностью , циррозом печени или нефротическим синдромом . Фракционное выведение натрия ниже 1% также свидетельствует об истощении объема. Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число также может быть увеличено при нарушении концентрационной способности почек. [4]

Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки состояния объема. Тем не менее, его полезность для определения скорости реагирования на громкость недавно была поставлена ​​под сомнение. Настройки вентилятора , податливость грудной стенки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя объема. Измерения пульсового давлениявариации с помощью различных коммерческих устройств также постулируются как мера скорости реакции на объем. Однако изменение пульсового давления как показатель чувствительности к жидкости действителен только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении эластичности легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания . [4]

Подобно исследованию вариаций пульсового давления, измерение респираторных вариаций диаметра нижней полой вены в качестве меры объемной чувствительности было подтверждено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. [4]

Измерение влияния пассивного подъема ног на сократительную способность сердца с помощью эхо-сигнала, по-видимому, является наиболее точным измерением реакции на объем, хотя оно также имеет ограничения. [4]

Анамнез и физикальное обследование часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе имеется травма или недавняя операция . [4] При гиповолемическом шоке из-за потери жидкости в анамнезе и физическом состоянии следует попытаться определить возможные причины потери внеклеточной жидкости в желудочно-кишечном тракте, почках, коже или третьем промежутке. [4]

Хотя физикальное обследование относительно нечувствительно и неспецифично, оно может быть полезным для определения наличия гиповолемического шока. [4] Физические данные, свидетельствующие об уменьшении объема, включают сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи и низкое вздутие яремных вен . Могут наблюдаться тахикардия и гипотензия , а также снижение диуреза . [4]

Дифференциальный диагноз [ править ]

В то время как кровотечение является наиболее частой причиной шока у пациента с травмой, другие причины шока следует учитывать. Обструктивный шок может возникнуть на фоне напряженного пневмоторакса и тампонады сердца. Эту этиологию следует выявить при первичном обследовании. [3] При травме головы или шеи неадекватная симпатическая реакция или нейрогенный шок - это тип распределительного шока, который вызывается снижением периферического сосудистого сопротивления. [3] На это указывает неуместно низкая частота сердечных сокращений при гипотонии. [3] Ушиб сердца и инфаркты могут привести к кардиогенному шоку. [3]Наконец, следует учитывать другие причины, не связанные с травмой или кровопотерей. У недифференцированного пациента с шоком, септическим шоком и токсическими причинами также различаются причины. [3]

Управление [ править ]

Первый шаг к лечению геморрагического шока - это признание. В идеале это должно произойти до развития гипотонии. Пристальное внимание следует уделять физиологической реакции на низкий объем крови. [3] Первыми признаками могут быть тахикардия, тахипноэ и сужение пульсового давления. Холодные конечности и задержка наполнения капилляров являются признаками периферической вазоконстрикции. [3]

Кровотечение [ править ]

В условиях травмы ATLS предлагает алгоритмический подход с помощью первичного и вторичного обследований. Медицинский осмотр и радиологические исследования могут помочь локализовать источники кровотечения. Ультразвук травмы, или сфокусированная оценка с сонографией на травму (FAST), был включен во многих случаях в первоначальные обследования. Сообщается, что специфичность сканирования FAST превышает 99%, но отрицательный результат УЗИ не исключает внутрибрюшную патологию. [3]

Благодаря более широкому пониманию патофизиологии геморрагического шока, лечение травм расширилось от простого метода массивной трансфузии до более комплексной стратегии лечения «реанимации с контролем повреждений». Концепция реанимации с контролем повреждений фокусируется на разрешающей гипотензии, гемостатической реанимации и контроле кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме. [3]

Гипотензивная реанимация была предложена пациенту с геморрагическим шоком без травмы головы. Цель состоит в том, чтобы достичь систолического артериального давления 90 мм рт.ст., чтобы поддерживать перфузию тканей, не вызывая повторного кровотечения из недавно свернувшихся сосудов. Допустимая гипотензия - это средство ограничения введения жидкости до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено, при этом допускается короткий период субоптимальной перфузии органов-мишеней. Исследования разрешающей гипотензии дали противоречивые результаты и должны учитывать тип травмы (проникающая или тупая), вероятность внутричерепного повреждения, тяжесть травмы, а также близость к травматологическому центру и окончательный контроль кровотечения. [3]

Количество, тип используемых жидкостей и конечные точки реанимации остаются темами многих исследований и дискуссий. Для реанимации кристаллоидов чаще всего используются физиологический раствор и лактатные рингеры. Недостаток нормального физиологического раствора заключается в том, что он вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз без анионной щели из-за высокого содержания хлоридов, в то время как лактатные звонаги могут вызывать метаболический алкалоз, поскольку метаболизм лактата регенерируется в бикарбонат. [3]

Последние тенденции в реанимации для контроля повреждений сосредоточены на «гемостатической реанимации», которая способствует раннему использованию продуктов крови, а не обилию кристаллоидов, чтобы свести к минимуму нарушение обмена веществ, коагулопатию, вызванную реанимацией, и гемодилюцию, которая происходит при реанимации кристаллоидов. Конечная цель реанимации и соотношение продуктов крови остаются в центре многих исследований и дискуссий. Недавнее исследование не показало существенной разницы в смертности через 24 часа или 30 дней между соотношением 1: 1: 1 и 1: 1: 2 плазмы, тромбоцитов и упакованных эритроцитов. Однако пациенты, которые получали более сбалансированное соотношение 1: 1: 1, с меньшей вероятностью умирали в результате обескровливания в течение 24 часов и с большей вероятностью достигли гемостаза. Кроме того,сокращение времени до первого переливания плазмы показало значительное снижение смертности при реанимационных мероприятиях.[3]

Помимо продуктов крови, продукты, предотвращающие расщепление фибрина сгустками, или антифибринолитики, были изучены на предмет их полезности при лечении геморрагического шока у пациента с травмой. Было показано, что некоторые антифибринолитики безопасны и эффективны при плановой хирургии. Исследование CRASH-2 представляло собой рандомизированное контрольное испытание транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при травмах и показало снижение общей смертности при введении в первые три часа после травмы. [3] Последующий анализ показывает дополнительную пользу транексамовой кислоты при введении в первые три часа после операции. [3]

Реанимационные мероприятия по борьбе с повреждениями должны проводиться в сочетании с оперативным вмешательством для контроля источника кровотечения. [3] Стратегии могут отличаться в зависимости от близости к окончательному лечению. [3]

Для пациентов в геморрагическом шоке, раннее использование продуктов крови более кристаллоидными реанимационных приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание с использованием 1: 1: 1 или 1: 1: 2 плазмы к тромбоцитам и упакованным эритроцитам приводит к лучшему гемостазу. Назначение антифибринолитиков пациентам с тяжелым кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2. Исследования кислородных заменителей в качестве альтернативы упакованным эритроцитам продолжаются, хотя кровезаменители не были одобрены для использования в Соединенных Штатах . [4]

Потеря жидкости [ править ]

Для пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости точный дефицит жидкости не может быть определен. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического раствора кристаллоидов, чтобы попытаться быстро восстановить перфузию тканей. Восполнение запасов жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления , диуреза , психического статуса и периферических отеков . Существует множество способов измерения чувствительности к жидкости, таких как ультразвук , мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. [4] Вазопрессоры можно использовать, если артериальное давление не улучшается при приеме жидкости.

Реанимация кристаллоидной жидкостью предпочтительнее коллоидных растворов при сильном истощении объема, не вызванном кровотечением . Тип кристаллоидов, используемых для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе химического состава пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотного / основного статуса, а также предпочтений врача или учреждения. [4]

Изотонический солевой раствор является гиперхлоремическим по сравнению с плазмой крови, и реанимация с использованием больших количеств может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу . Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte . Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании ограничительных хлоридных стратегий и использовании сбалансированных кристаллоидов. Кристаллоидные растворы столь же эффективны и намного дешевле, чем коллоидные. Обычно используемые коллоидные растворы включают те, которые содержат альбумин или гиперонкотический крахмал.. Исследования, посвященные изучению растворов альбумина для реанимации, не показали улучшенных результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности . [4] Пациенты в состоянии шока могут казаться холодными, липкими и синюшными. [4]

Гипотермия увеличивает смертность пациентов, страдающих гиповолемическим шоком. Рекомендуется держать пациента в тепле, чтобы поддерживать температуру всех видов жидкостей внутри пациента. [6]

Параметры мониторинга [ править ]

  • Насыщение кислородом по пульсовой оксиметрии ( SpO2 ).
  • Частота дыхания .
  • Частота пульса .
  • Артериальное кровяное давление .
  • Пульсовое давление .
  • Центральное венозное давление .
  • Диурез .
  • Дефицит оснований и / или молочной кислоты .
  • Температура .
  • Психическое состояние .
  • Изменения электрокардиограммы . [6]

Прогноз [ править ]

Если жизненно важные органы лишены кровоснабжения более чем на короткое время, прогноз, как правило, плохой. Шок по-прежнему является неотложной медицинской помощью, характеризующейся высоким уровнем смертности. Первостепенное значение имеет раннее выявление пациентов, которые могут умереть от своего заболевания. [13]

Эпидемиология [ править ]

Кровопотеря [ править ]

Травмы остаются основной причиной смерти во всем мире, причем примерно половина из них связана с кровотечениями. В США в 2001 году травма была третьей ведущей причиной смерти в целом и ведущей причиной смерти среди людей в возрасте от 1 до 44 лет. Хотя травмы охватывают все демографические группы, они непропорционально сильно затрагивают молодежь: по данным одной страны, 40% травм приходится на возраст от 20 до 39 лет. Из этих 40% наибольшая заболеваемость приходилась на возраст от 20 до 24 лет. [3]

Преобладают случаи геморрагического шока в результате травмы. В течение одного года один травматологический центр сообщил, что 62,2% массивных переливаний крови происходят в условиях травмы. Остальные случаи делятся на сердечно-сосудистую хирургию , реанимацию , кардиологию , акушерство и общую хирургию, при этом при травмах используется более 75% продуктов крови. [3]

По мере того, как пациенты стареют, физиологические резервы уменьшаются, увеличивается вероятность применения антикоагулянтов и увеличивается количество сопутствующих заболеваний. В связи с этим пожилые пациенты с меньшей вероятностью справятся с физиологическим стрессом геморрагического шока и могут быстрее декомпенсации. [3]

Потеря жидкости [ править ]

Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает из-за травмы. В одном исследовании 62,2% массивных переливаний в травматологических центрах 1 уровня были вызваны травматическими повреждениями. В этом исследовании 75% использованных продуктов крови были связаны с травмами. Пациенты пожилого возраста с большей вероятностью испытают гиповолемический шок из-за потери жидкости, поскольку у них менее физиологический резерв . [4]

Гиповолемия, вторичная по отношению к диарее / обезвоживанию , считается преобладающей в странах с низким уровнем дохода. [14]

См. Также [ править ]

  • Адипсия
  • Анемия
  • Сердечный индекс
  • Сердечные шумы

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c «Гиповолемический шок: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . MedlinePlus . 2019-01-28 . Проверено 21 февраля 2019 .
  2. ^ а б Макги, Стивен (2018). Доказательная физическая диагностика . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер. ISBN 978-0-323-39276-1. OCLC  959371826 . Термин гиповолемия в совокупности относится к двум различным расстройствам: (1) истощение объема, которое описывает потерю натрия из внеклеточного пространства (т.е. внутрисосудистой и интерстициальной жидкости), которая происходит во время желудочно-кишечного кровотечения, рвоты, диареи и диуреза; и (2) обезвоживание, которое относится к потере внутриклеточной воды (и всей воды в организме), что в конечном итоге вызывает высыхание клеток и повышает концентрацию натрия в плазме и осмоляльность.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av Hooper , Николай; Армстронг, Тайлер Дж. (27.10.2018). «Шок, геморрагический» . Книжная полка NCBI. PMID  29262047 . Проверено 21 февраля 2019 .
  4. ^ Б с д е е г ч я J к л м п о р Q R сек т у V ш х у г аа аЬ ас объявлением ае аф аг ах аи а ^ Тагави, S; Аскари, Р. (2018), «article-28977», Hypovolemic Shock , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30020669 , получено 20 февраля 2019 г. 
  5. ^ https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-20820-2_7#:~:text=Hemostatic%20resuscitation%20is%20the%20term,the%20central%20tenant%20to%20DCR .
  6. ^ Б с д е е г Нолан, в JP; Пуллинджер, Р. (07.03.2014). «Гиповолемический шок». BMJ . 348 (мар07 1): bmj.g1139. DOI : 10.1136 / bmj.g1139 . ISSN 1756-1833 . PMID 24609389 .  
  7. ^ «Определение, классификация, этиология и патофизиология шока у взрослых» . UpToDate . Проверено 22 февраля 2019 .
  8. ^ "определение-классификация-этиология-и-патофизиология-шока-у взрослых" . UpToDate . Проверено 21 февраля 2019 .
  9. ^ Gulati, А (2016). «Эндотелий сосудов и гиповолемический шок». Современная сосудистая фармакология . 14 (2): 187–95. DOI : 10.2174 / 1570161114666151202210221 . ISSN 1570-1611 . PMID 26638794 .  
  10. ^ Бергер, Тони; Грин, Джеффри; Горецко, Тимофей; Агарь, Иоланда; Гарг, Нидхи; Суарес, Элисон; Паначек, Эдвард; Шапиро, Натан (01.03.2013). «Индекс шока и раннее распознавание сепсиса в отделении неотложной помощи: пилотное исследование» . Западный журнал неотложной медицины . 14 (2): 168–174. DOI : 10,5811 / westjem.2012.8.11546 . ISSN 1936-900X . PMC 3628475 . PMID 23599863 .   
  11. ^ Fröhlich, M; Дриссен, А; Бёмер, А; Nienaber, U; Игресса, А; Probst, C; Бульон, Б; Maegele, M; Мучлер, М (12 декабря 2016 г.). «Применима ли классификация гиповолемического шока на основе индекса шока у пациентов с множественными травмами и тяжелой черепно-мозговой травмой? - анализ TraumaRegister DGU®» . Скандинавский журнал травм, реанимации и неотложной медицины . 24 (1): 148. DOI : 10,1186 / s13049-016-0340-2 . PMC 5153863 . PMID 27955692 .  
  12. ^ a b Mutschler, M; Nienaber, U; Münzberg, M; Wölfl, C; Schoechl, H; Паффрат, Т; Бульон, Б; Maegele, M (12 августа 2013 г.). «Возвращение к« Индексу шока »- быстрое руководство по требованиям к переливанию крови? Ретроспективный анализ 21 853 пациентов, полученный из TraumaRegister DGU» . Critical Care (Лондон, Англия) . 17 (4): R172. DOI : 10.1186 / cc12851 . ISSN 1364-8535 . PMC 4057268 . PMID 23938104 .   
  13. ^ Tuchschmidt, JA; Мехер, CE (1994). «Предикторы исхода критического заболевания. Шок и сердечно-легочная реанимация». Клиники интенсивной терапии . 10 (1): 179–95. DOI : 10.1016 / S0749-0704 (18) 30155-6 . ISSN 0749-0704 . PMID 8118727 .  
  14. ^ Мбеви, G; Ayieko, P; Ириму, G; Акеч, S; Английский, М. (2016-11-16). «Распространенность, этиология, лечение и исходы шока у детей, госпитализированных в кенийские больницы» . BMC Medicine . 14 (1): 184. DOI : 10,1186 / s12916-016-0728-х . PMC 5111353 . PMID 27846837 .