Ги́перпаратирео́з (Бернета синдром, фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит) — заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез или их опухолевого поражения[3][4] и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.
Термин «паращитовидная железа» впервые ввёл шведский профессор Ивар Сандстром из города Висбю. В 1891 г. Фон Реклингхаузен, изучая на аутопсийном материале различные поражения костной системы,своеобразное сочетание признаков и назвал его «osteitis fibrosa cystica generalisata». Патогенетическая связь специфического костного поражения, обнаруженного Реклингхаузеном, с опухолью паращитовидных желез была окончательно установлена к 1925 г., тогда же была выполнена первая операция по удалению паращитовидных желез. Её автор Юлиус фон Хоченег Феликс Мандл стал родоначальником хирургии паращитовидных желез. Успех операции вызвал во всём мире большой интерес к проблеме первичного гиперпаратиреоза. Было описано множество клинических форм этого заболевания, проведены фундаментальные исследования, но первичный гиперпаратиреоз ещё долгое время считали сравнительно редкой болезнью, для которой характерны высокие показатели инвалидизации и смертности, а диагностика возможна лишь при появлении тяжёлых осложнений.
В 70-х годах стало доступно рутинное скрининговое исследование сывороточной концентрации ионизированного кальция. Это способствовало бурному развитию диагностики первичного гиперпаратиреоза и позволило некоторым авторам ввести термин «эпидемия гиперпаратиреоза» — большую часть пациентов с первичным гиперпаратиреозом ранее не выявляли, и лечение получали только пациенты с яркими симптомами заболевания. Разработка и внедрение в диагностический алгоритм радиоиммунологического метода определения паратгормона крови позволили дифференцировать между собой заболевания, протекающие с синдромом гиперкальциемии. Активное повсеместное внедрение лабораторной диагностики позволяет выявить пациентов, страдающих первичным гиперпаратиреозом, на стадии минимальных признаков, малодоступных клиническому распознаванию.