Был синтезирован Бове (Bovet) в 1949 году и разрешён к применению в клинической практике в 1951 году.
По химическому строению сукцинилхолин — две молекулы ацетилхолина, соединённых между собой (диацетилхолин)[1].
Белый мелкокристаллический порошок. Как и все миорелаксанты, является четвертичным аммониевым соединением. Легко растворим в воде, очень мало — в спирте.
При внутривенном введении сукцинилхолин связывается с постсинаптическими никотиновыми рецепторами и оказывает ацетилхолин-подобное действие, то есть вызывает деполяризацию мембран[2]. Этот процесс сопровождается мышечными сокращениями, которые клинически проявляются фасцикуляциями (мышечные подёргивания). Этот период характеризуют как I (первая) фаза нейромышечного блока. Таким образом нарушается проведение нервно-мышечного возбуждения и возникает расслабление скелетных мышц[3]. При высоких или повторных дозах сукцинилхолина наступает II фаза (недеполяризующий блок), механизм которого не ясен[2]. Препарат также связывается с Н-холинорецепторами других органов и тканей, что объясняет его побочные эффекты.
Сукцинилхолин действует дольше при увеличении дозы, а также нарушении метаболизма — при гипотермии (замедляет гидролиз), низкой концентрации или наследственном дефекте псевдохолинэстеразы[8]. Концентрация псевдохолинэстеразы в сыворотке крови может снижаться при беременности, заболеваниях печени и при воздействии некоторых лекарственных средств[9]. У 2 % больных один аллель гена псевдохолинэстеразы нормальный, второй — патологический (гетерозиготный дефект гена псевдохолинэстеразы), что удлиняет действие препарата до 20-30 мин. У 1 больного из 3000 оба аллеля гена псевдохолинэстеразы патологические (гомозиготный дефект гена псевдохолинэстеразы), в результате чего активность псевдохолинэстеразы значительно снижается, при этом нервно-мышечный блок после введения сукцинилхолина длится около 4-8 ч[1].