Кератиноциты— основные клетки эпидермиса кожи человека (составляют примерно 90 % всех клеток эпидермиса)[1]. Содержатся в базальном, шиповатом, зернистом, блестящем, роговом слоях эпидермиса.
Кератиноциты соединены между собой с помощью десмосом, обеспечивающих механическую прочность, и межклеточных контактов, осуществляющих передачу сигналов и транспорт веществ между клетками. К базальной мембране кератиноциты крепятся с помощью гемидесмосом [2].
Одна из основных функций кератиноцитов – структурная. Они формируют барьер, предотвращающий проникновение паразитов (вирусов, бактерий, и других микроорганизмов) из внешней среды. Также этот барьер защищает от солнечной радиации, жары и обезвоживания. Когда вирулентные микроорганизмы вторгаются в верхний слой эпидермиса, кератиноциты запускают ответную реакцию, синтезируя провоспалительные медиаторы (хемокины, цитокины), которые «привлекают» лейкоциты в место заражения. Также кератиноциты синтезируют различные структурные белки (кератин, инволюкрин, кератолин, лорикрин филаггрин, трансглутаминазу и т.д.), обеспечивающие механическую защиту кожи [3].
В эпидермисе кератиноциты связаны между собой и с другими типами клеток, такими как меланоциты и клетки Лангерганса. Помимо синтеза медиаторов воспаления, кератиноциты также синтезируют особые антимикробные пептиды. У меланоцитов в эпидермисе есть несколько отростков для соединения с кератиноцитами. Прием меланосом из меланоцитов обеспечивает защиту кожи от ультрафиолетового излучения. Меланин меланоцитов и кератиноцитов защищает от ультрафиолетового излучения и их собственную ДНК[4].
При повреждении кожи происходит деление кератиноцитов и их миграция в травмированную область, что обеспечивает зарастание (эпителизацию) раны. Сначала новые кератиноциты мобилизуются из области волосяного фолликула. Эти кератиноциты, однако, впоследствии погибают. Затем кератиноциты рекрутируются непосредственно из эпидермиса. Эти эпидермальные кератиноциты формируют как эпидермис, так и новые фолликулы.[5][6]
При некоторых видах кожных заболеваний в организме вырабатываются антитела к десмосомным белкам, разрушаются десмосомы, а также происходит нарушение взаимодействия молекул адгезии (содержащихся на поверхности кератиноцитов) с рецепторами лимфоцитов. Это ведет к разрыхлению эпителия, просачиванию через него тканевой жидкости и образованию пузырей. Также возможна патология, связанная с нарушением синтеза антимикробных пептидов (при атопическом дерматите) Это может привести к повышенной восприимчивости кожи к различным инфекциям и частым воспалениям от раздражителей, которые в норме не вызвали бы подобную реакцию [7].