Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита[1][2]) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обычно начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. Не является заразным. АтД в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), пищевая аллергия (ПА), а также с рецидивирующими кожными инфекциями. Главным симптомом является кожный зуд, высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации. АтД обычно сочетается с повышенным уровнем общего IgE и эозинофилией крови, хотя по настоящее время не существует патогномоничных биомаркеров АтД, в связи с чем диагноз основывается главным образом на истории заболевания, выявлении атопии в семейном анамнезе и физикальном обследовании больного.
Распространённость АтД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АтД, усложняется его течение, отягощается исход. В XX веке была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую обозначили термином «атопическая триада».
В 2001 году, EAACI было предложено вместо термина атопический дерматит употреблять AEDS (САЭД — синдром атопической экземы/дерматита) который подразделяется на[3]:
АтД является мультифакторным заболеванием, в развитие которого вовлечены генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и иммунные нарушения. В основе патогенеза АтД лежит хроническое воспаление 2 типа, которое также называют Т2-воспалением. Почти половина всех больных атопическим дерматитом средней и тяжелой степени являются носителями хотя бы одной мутации филаггрина[5][6][7].
В настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие патофизиологические механизмы, лежащие в основе АтД: "снаружи-внутрь" (нарушение барьерной функции кожи) и "наружу-изнутри" (иммунная дисрегуляция).[8]
Т2-цитокины, характерные для Т2-воспаления, активируют сигнальные и эффекторные пути, опосредующие патологические изменения кожи при АтД[9]. Особо важную роль в патогенезе АтД играют ИЛ-4 и ИЛ-13, не только опосредующие иммунную дисрегуляцию посредством направления дифференцировки наивных Т-хелперов в Th2-клетки и переключения В-клеток на синтез IgE, но и стимулирующие утолщение эпидермиса, фиброз, снижение продукции антимикробных пептидов, барьерных белков (например, филаггрин) и липидов кожи, включая церамиды, тем самым обуславливая характерные для АтД поражения кожи.[9][10]