Т2-воспаление (Воспаление 2 типа, Th2-воспаление) — иммуноопосредованный процесс, лежащий в основе патогенеза Т2-ассоциированных воспалительных заболеваний, таких как атопический дерматит, бронхиальная астма, хронический полипозный риносинусит, эозинофильный эзофагит, узловатая почесуха. Т2-воспаление обусловлено дисрегуляцией иммунного ответа 2 типа, при которой активация Th2-клеток, врожденных лимфоидных клеток второго типа (ВЛК2) и некоторых других клеток иммунной системы и продукция таких Т2-цитокинов, как ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, приводит к развитию системного воспалительного процесса.[1][2][3][4]
Ранее считалось, что цитокины, характерные для Т2-воспаления — ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13 — продуцируются только Th2-лимфоцитами, и в литературе использовался термин «Th2-воспаление». Однако за последние годы появились сведения о том, что цитокины, обуславливающие Т2-воспаление, могут синтезироваться не только Th2-лимфоцитами, но и другими клетками иммунной системы, включая базофилы, тучные клетки, эозинофилы и врожденные лимфоидные клетки 2-го типа (ВЛК2), в связи с чем терминология претерпела изменения. Поэтому данный патологический иммуноопосредованный процесс корректно называть не «Th2-воспаление» или «Th2-опосредованная воспалительная реакция», а «иммунный ответ 2-го типа» и «воспалительная реакция/воспаление 2-го типа/Т2-воспаление». Именно этот термин наиболее актуален, закреплен в литературе и используется в клинических рекомендациях.[5]
В норме иммунный ответ второго типа обуславливает защиту организма от макропаразитов, например, гельминтов, и ядов.[6] В иммунный ответ второго типа вовлечены GATA-3+Т-лимфоциты, такие как Th2 и ВЛК2, продуцирующие характерные цитокины — ИЛ-4, ИЛ-13 и ИЛ-5, а также некоторые другие клетки иммунной системы — эозинофилы, базофилы и тучные клетки. Проникновение гельминтов индуцирует продукцию ИЛ-25, ИЛ-33 и TSLP эпителиальными клетками, что может далее приводить
Данные защитные механизмы обуславливают защиту организма — элиминацию и уничтожение паразитов и опасных молекул-антигенов, не несущих инфекционной угрозы, например, ядов. Однако в рамках Т2-воспаления их избыточная активация приводит к развитию т. н. Т2-ассоциированных воспалительных заболеваний.[1][5][6]
Т2-ассоциированные заболевания представляют собой группу гетерогенных иммуноопосредованных заболеваний, объединенных общими патогенетическими механизмами, в основе которых лежит Т2-воспаление. Ввиду общих патогенетических механизмов данных заболеваний у многих пациентов с одним Т2-заболеванием также отмечаются другие сопутствующие Т2-ассоциированные заболевания.[1][7]