Корректоры побочных действий нейролептиков (корректоры нейролептической терапии, корректоры нейролептиков) — препараты, используемые для купирования или профилактики побочных эффектов нейролептиков (чаще всего нейролептических экстрапирамидных расстройств). К корректорам побочных действий нейролептиков относят прежде всего антихолинергические препараты, такие как тригексифенидил, бипериден, но в этих же целях могут использоваться также бета-адреноблокаторы, антигистаминные средства, дофаминстимуляторы[1] и многие другие препараты.
Среди них выделяют препараты со стимулирующими свойствами и препараты с седативными свойствами. К стимулирующим препаратам относятся тригексифенидил (циклодол), орфенадрин[англ.], бипериден[англ.] (акинетон), трипериден (норакин), к седативным — бенактизин (амизил), диэтазин (депаркин), тропатепин[англ.] (лептикур), дифенилтропин (тропацин), профенамин[англ.] (этопропазин), проциклидин[англ.], бензтропин (когентин). Стимулирующие корректоры предпочтительно использовать при наличии у пациентов дефицитарной (негативной) симптоматики, чтобы усилить стимулирующие эффекты нейролептиков, седативные — прежде всего при ажитированных психозах[2]. На практике из антихолинергических препаратов в России в качестве корректоров нейролептиков чаще всего применяются циклодол и акинетон[3].
Антихолинергические препараты наиболее эффективны при нейролептическом паркинсонизме и острой дистонии, в меньшей степени — при акатизии и треморе. При поздней дискинезии эти препараты не используются, так как они могут усиливать её выраженность[1]. Хотя антихолинергические средства доказали свою эффективность при нейролептическом паркинсонизме и острой дистонии, их клиническая полезность при преобладании у пациентов акатизии остаётся недоказанной[4]; предпочтение им при лечении пациентов с акатизией может отдаваться лишь в тех случаях, когда у пациентов одновременно наблюдаются симптомы акатизии и паркинсонизма[5].
Действие антихолинергических препаратов на экстрапирамидные расстройства обусловлено их способностью блокировать центральные ацетилхолиновые мускариновые рецепторы[6] (причём среди антихолинергических корректоров можно выделить селективные, являющиеся антагонистами только M1-рецепторов, и неселективные, обладающие способностью блокировать M1, M2, M3-рецепторы[7]). Так как дофамин тормозит высвобождение ацетилхолина в стриатуме, применение нейролептиков, обладающих свойством блокировать дофамин, влечёт за собой увеличение высвобождения ацетилхолина в стриатуме. Это приводит к нарушению баланса ацетилхолина и дофамина, что, как порой утверждается, является ключевым звеном в возникновении экстрапирамидных расстройств. Антихолинергические препараты восстанавливают нарушенный баланс дофаминергической и холинергической систем. К дополнительным их эффектам относятся антигистаминергическое действие и возможная блокада обратного захвата дофамина[6].