Нейролептический паркинсонизм — экстрапирамидный синдром, связанный с применением антипсихотиков (нейролептиков) и проявляющийся снижением спонтанной двигательной активности, скованностью и напряжённостью мышц, иногда — тремором и постуральными расстройствами (трудностями удерживания равновесия)[1].
Так как, в отличие от болезни Паркинсона, причиной нейролептического паркинсонизма являются лекарства, его иногда называют псевдопаркинсонизмом[2].
Развивается нейролептический паркинсонизм, в отличие от болезни Паркинсона, подостро; реже остро. Возникает он, как правило, в течение 1–2 недель после начала терапии нейролептиком или увеличения его дозы[1], реже — через несколько недель или месяцев после начала терапии[3].
Вероятность развития паркинсонизма при приёме того или иного антипсихотика прямо пропорциональна его способности блокировать дофаминовые D2-рецепторы и обратно пропорциональна его способности блокировать мускариновые ацетилхолиновые рецепторы и серотониновые 5-НТ2-рецепторы[4]. Соответственно особенно часто паркинсонизм развивается при использовании сильнодействующих нейролептиков со слабой холинолитической активностью и низкой аффинностью к серотониновым рецепторам (галоперидол, фторфеназин, трифтазин). Он может развиваться и при приёме «мягких» нейролептиков (прохлорперазин). При применении атипичных нейролептиков (таких, как клозапин, кветиапин и др.) вероятность развития паркинсонизма сведена к минимуму[1]. Тем не менее при применении некоторых из атипичных нейролептиков — рисперидона, оланзапина, зипрасидона и арипипразола — всё же возможно развитие паркинсонизма, особенно у пожилых людей[4].
Вероятность развития паркинсонизма в значительной мере зависит от длительности терапии нейролептиками[5]; эта вероятность повышается также при применении высоких доз нейролептиков, особенно пиперазинового ряда; при наличии фонового органического поражения головного мозга, черепно-мозговой травмы в анамнезе, наследственной предрасположенности к паркинсонизму. Факторами риска являются также возраст, пол, курение. У пожилых людей в большей мере выражен антидофаминергический эффект нейролептиков; нейролептический паркинсонизм в большинстве случаев возникает у лиц старше 40 лет. У женщин он возникает в 2 раза чаще, чем у мужчин[1]. Очень склонны к развитию лекарственного паркинсонизма пациенты с ВИЧ-инфекцией: при приёме нейролептиков паркинсонические симптомы возникают у них почти в 100 % случаев[4].
К факторам риска относятся также семейный анамнез болезни Паркинсона, предшествующие двигательные нарушения, ранний возраст начала шизофрении у психиатрических пациентов, наличие когнитивных нарушений, сахарного диабета[1], наличие депрессии, нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз[5]. Большие дозы нейролептиков, резкое увеличение дозы или отмена холинолитического корректора могут провоцировать развитие паркинсонизма[6].