Прокаинамид


Прокаинамид (новокаинамид) — лекарственное средство, антиаритмический препарат Ia класса, оказывает мембраностабилизирующее действие.

Прокаинамид был одобрен FDA США 2 июня 1950 года под торговой маркой Pronestyl В связи с потерей Индонезии в Второй мировой войны, источника для хинного алкалоида, предшественник хинидин, потребление препарата было сильно уменьшено. Это привело к исследованию новых антиаритмических лекарств. В результате, было найдено что прокаин имеет аналогичные сердечные эффекты, как хинидин .[1] В 1936 году он был исследован Маутцем, что, применяя его непосредственно на миокард, желудочковый порог для электрической стимуляции был изменен

Антиаритмический препарат Ia класса, оказывает мембраностабилизирующее действие. Тормозит входящий быстрый ток Na+, снижает скорость деполяризации в фазу 0. Угнетает проводимость, замедляет реполяризацию. Снижает возбудимость миокарда предсердий и желудочков. Увеличивает длительность эффективного рефрактерного периода потенциала действия (в пораженном миокарде — в большей степени). Замедление проводимости, которое наблюдается независимо от величины потенциала покоя, больше выражено в предсердиях и желудочках, меньше — в AV узле. Непрямой м-холиноблокирующий эффект, по сравнению с хинидином и дизопирамидом, выражен меньше, поэтому парадоксального улучшения AV проводимости обычно не отмечается. Влияет на фазу 4 деполяризации, снижает автоматизм интактного и пораженного миокарда, угнетает функцию синусного узла и эктопических водителей ритма у некоторых больных. Активный метаболит — N-ацетилпрокаинамид (N-АПА) обладает выраженной активностью антиаритмических лекарственных средств III класса, удлиняет продолжительность потенциала действия. Обладает слабым отрицательным инотропным эффектом (без существенного влияния на минутный объем кровообращения). Имеет ваголитические и вазодилатирующие свойства, что обусловливает тахикардию и снижение артериального давления, общего периферического сосудистого сопротивления. Электрофизиологические эффекты проявляются в уширении комплекса QRS и удлинении интервалов P-Q и Q-T. Время достижения максимального эффекта при приеме внутрь 60-90 мин, при внутривенном введении — немедленно, при внутримышечном — 15-60 мин.